લેક્ટિક એસિડosisસિસ શું છે અને તે ડાયાબિટીઝ સાથે કેવી રીતે સંબંધિત છે?

રશિયન ફેડરેશનના શિક્ષણ મંત્રાલય

પેન્ઝા સ્ટેટ યુનિવર્સિટી

એમસીએનું વર્ગીકરણ પેશીઓના oxygenક્સિજન સપ્લાયના ઉલ્લંઘન પર આધારિત છે. પ્રકાર એ એમસીએ સ્પષ્ટ રીતે હાયપોપ્રૂફ્યુઝન અથવા હાયપોક્સિયાના ક્લિનિકલ સંકેતો સાથે સંકળાયેલ છે, અને બી બીમાં એમસીએના અન્ય તમામ પ્રકારો શામેલ છે જેમાં પેશી એનોક્સિયાના કોઈ સંકેતો નથી.આ ઉપચારનો હેતુ પાછલા ડિસઓર્ડરને ઓળખવા અને સુધારવા અને સામાન્ય એસિડ-બેઝ બેલેન્સ સ્થાપિત કરવા માટે છે.

ચેપિત આઇક્સોડિડ બગાઇને કરડવાથી બેબીયોસિસ ફેલાય છે. પુખ્ત વયની સ્ત્રી બગાઇ આક્રમણને પ્રસારિત કરે છે અને ટ્રાન્સવાજિનલ છે. જલદી બાળકો યજમાનના શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે, તેઓ એરિથ્રોસાઇટ પટલ પર હુમલો કરે છે અને તેને એન્ડોસાઇટોસિસ દ્વારા પ્રસારિત કરે છે. ચેપગ્રસ્ત પ્રાણીનું લોહી ચૂસીને મેરોઝોઇટ્સ લેતી વખતે ટીક્સ ચેપગ્રસ્ત થાય છે.

તીવ્ર લિક તાવ, સુસ્તી અને તીવ્ર એનિમિયા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જ્યારે સુપર સ્ટ્રોકમાં પેશીઓને વ્યાપક નુકસાન થાય છે અને તે સામાન્ય નથી. તીવ્ર રોગ એનોરેક્સીયા, હેમોલિટીક એનિમિયા, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ, વિસ્તૃત લસિકા ગાંઠો, એક વિસ્તૃત બરોળ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. મંદાગ્નિ, સુસ્તી અને omલટી એકદમ સામાન્ય લક્ષણો છે. ઇમ્યુનો-મધ્યસ્થી હેમોલિટીક એનિમિયા અને પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેટોસસ એ પ્રથમ રોગો છે જે બેબીસિઓસિસના આ સ્વરૂપથી અલગ છે.

એમસીએ ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ અનુસાર વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે અને બે મુખ્ય સ્વરૂપોમાં અવલોકન કરવામાં આવે છે. કોહેન અને વુડ વર્ગીકરણ અનુસાર, પ્રકારનું એમસીએ સ્પષ્ટ પેશી એનોક્સિયા (દા.ત., આંચકો અથવા ગંભીર હાયપોક્સિયા) સાથે થાય છે. પ્રકાર બી એમસીએમાં અન્ય તમામ સ્વરૂપો શામેલ છે જેમાં પેશી એનોક્સિયાના કોઈ ચિહ્નો નથી (કોષ્ટક 1). સ્વયંભૂ અથવા રૂ idિવાદી, આઇસીએ વર્ણવવામાં આવે છે, પરંતુ હાલમાં તેનું અસ્તિત્વ નકારી કા .વામાં આવી રહ્યું છે. રોગોની સંખ્યામાં સતત વૃદ્ધિની ઓળખ, જેમાં સ્પષ્ટ પેશી એનોક્સિયા વિના એમસીએ થઇ શકે છે આ વર્ચ્યુઅલ રીતે વર્ચ્યુઅલ દૂર કરે છે (એટલે ​​કે, આઇડિયોપેથિક એમસીએ). નવી મેટાબોલિક પેથોલોજી, ડી-એમકેએ, પણ વર્ણવવામાં આવે છે. આ એનાટોમિક અથવા વિધેયાત્મક રૂપે ટૂંકી નાના આંતરડાના દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. બેક્ટેરિયલ આથો ડી-લેક્ટિક એસિડનું નિર્માણ કરે છે, જે એનિઓનિક ગેપ, તેમજ સ્ટુપ્પર અથવા કોમાને લીધે શોષાય છે અને એસિડિસિસમાં વધારો થાય છે. પ્લાઝ્મા એલ - લેક્ટેટનું સ્તર સામાન્ય રહે છે. મેયોબોલિક ડિસઓર્ડરની સુધારણા નિયોમિસીન અથવા વેનકોમીસીનનો ઉપયોગ કરીને પ્રાપ્ત થાય છે. નાના આંતરડાના શરીરરચનાત્મક અથવા કાર્યાત્મક ટૂંકા વગર દર્દીમાં ડી-એમકેએનો એક કેસ વર્ણવવામાં આવે છે.

ઓછા સ્પષ્ટ ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ સાથે બેબીસિઓસિસનું ક્રોનિક પ્રવાહ. પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો વળતર આપતા હેમોલિટીક એનિમિયા અને થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆના નીચલા સ્તરને બતાવી શકે છે. રોગનું ક્રોનિક સ્વરૂપ ઘણીવાર જોવા મળે છે, ખાસ કરીને યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં.

કૂતરા હળવા તાવ, નિસ્તેજ મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, સ્પ્લેનોમેગલી, હેપેટોમેગલી, વિસ્તૃત લસિકા ગાંઠો અને સુસ્તી વિકસાવે છે. કૂતરામાં બેબીઝિઓસિસને જટિલ અને અનિયંત્રિતમાં વહેંચી શકાય છે. ચેપના સ્પષ્ટ ક્લિનિકલ ચિહ્નો સાથે અવ્યવસ્થિત થાય છે. અવ્યવસ્થિત - રોગનો કોર્સ અને તીવ્રતા રોગવિજ્ virાનની વિરહિતતા અને હોસ્ટની રોગપ્રતિકારક સ્થિતિ પર આધારિત છે. અન્ય સજીવો સાથે સહ-ચેપ ક્લિનિકલ ચિત્ર અને ઇમ્યુનોસપ્રેસનને અસ્પષ્ટ કરવા તરફ દોરી શકે છે. બિનસલાહભર્યા બેબીસિઓસિસવાળા પ્રાણીઓ સરળ છે.

લ Aટિક એસિડ acidસિસ લખો

એસ.એન.પી. માં એમ.સી.એ.નું આ સૌથી સામાન્ય રીતે જોવાયેલું સ્વરૂપ છે, સામાન્ય રીતે આંચકાને કારણે. બતાવ્યા પ્રમાણે, આ પ્રકારનું એમસીએ હેમોરhaજિક, હાયપોવોલેમિક, કાર્ડિયોજેનિક અથવા સેપ્ટિક આંચકોથી થઈ શકે છે. આંચકામાં એમસીએના પેથોજેનેસિસનો આધાર એ અપૂરતી પેશી પરફ્યુઝન છે, ત્યારબાદ એનોક્સિયા અને લેક્ટેટ અને હાઇડ્રોજન આયનોનું સંચય. સેલિયાક અને હિપેટિક ધમનીઓમાં પરફ્યુઝનમાં ઘટાડો અને હિપેટોસેલ્યુલર ઇસ્કેમિયાના વિકાસને લીધે યકૃતની સ્તનપાનની મંજૂરી ઓછી થાય છે. આશરે .0.૦ અથવા નીચલા પીએચ પર, યકૃત અને કિડની દૂધ જેવું ઉત્પાદક અંગ બની શકે છે.

તાવ, oreનોરેક્સિયા, હતાશા, નિસ્તેજ મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, સ્પ્લેનોમેગલી સહિત તીવ્ર હેમોલિસિસ સાથે સંકળાયેલા ક્લિનિકલ ચિહ્નો છે. એનિમિયાની તીવ્રતાને આધારે આ ફોર્મને મધ્યમ, મધ્યમ અથવા તીવ્ર તરીકે વર્ગીકૃત કરી શકાય છે. તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે રોગની પ્રગતિ સાથેના હળવા અનિયંત્રિત બેબીસિઓસિસને ગંભીર જીવલેણ એનિમિયા દ્વારા જટિલ બનાવી શકાય છે.

સબક્લિનિકલ પ્રવાહ - કેટલીક કૂતરાની વસ્તીમાં, સબક્લિનિકલ સ્વરૂપો સામાન્ય છે. ઉદાહરણ તરીકે, યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં ઘણા કૂતરાઓ બેબીઓસિઓસિસ માટે સેરોપોઝિટિવ છે, પરંતુ પુખ્ત કૂતરાઓમાં ક્લિનિકલ ચિન્હો ભાગ્યે જ જોવા મળે છે. જો કે, સબક્લિનિકલ કેરિયર્સ બેક્ટેરિઓસિસના ક્લિનિકલ ચિહ્નો બતાવતા નથી, તેમ છતાં તેઓમાં તણાવ અથવા ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ ઉપચારના ભાગ્યે જ લક્ષણો હોઈ શકે છે.

આંચકો અને એમસીએ વચ્ચેનો સંબંધ એટલો નજીક છે કે આંચકાની સ્થિતિમાં એક ગંભીર દર્દીમાં એમસીએનું પ્રારંભિક નિદાન હાયપરવેન્ટિલેશનના અચાનક દેખાવ અને એનિઓનિક ગેપને કારણે વધતા એસિડિસિસ સાથે કરી શકાય છે. સારવાર આંચકાના કારક પરિબળને સુધારવાનો છે. કેટલાક સંશોધકોએ આઘાતવાળા દર્દીઓમાં મૃત્યુદર અને ધમની રક્ત લેક્ટેટ સ્તર વચ્ચેનો સીધો સંબંધ નોંધ્યો છે. અન્ય લોકો આ સહસંબંધને અપૂરતા સ્પષ્ટ માને છે, અને રોગના પરિણામ માટેના પૂર્વસૂચન માપદંડ તરીકે લેક્ટેટ સાંદ્રતાનો ઉપયોગ અનિર્ણિત છે. એક નિયમ મુજબ, લોહીના લેક્ટેટનું પ્રમાણ જેટલું ,ંચું છે, મૃત્યુ દર વધારે છે.

તેઓ સુસ્તી છે, મંદાગ્નિ, ઝાડા સાથે. તીવ્ર તાવ અને કમળો એ સામાન્ય લક્ષણો છે. એનિમિયા એ ક્લિનિકલ સંકેતોનું મુખ્ય કારણ છે. મોટાભાગના કેસોમાં, આ રોગ લાંબી હોય છે, અને રોગના અંતિમ તબક્કામાં જ ચિન્હો નોંધનીય બને છે. બિલાડીઓ સામાન્ય રીતે માત્ર હળવા નૈદાનિક અભિવ્યક્તિઓ સાથે એનિમિયાની આદત લે છે - આ રોગ તાણ અથવા સહવર્તી બીમારી દ્વારા વધારી શકાય છે. હેમોલિટીક એનિમિયાની ગૂંચવણોમાં હેપેટોપેથીઝ, પલ્મોનરી એડીમા, રેનલ નિષ્ફળતા, નર્વસ સિસ્ટમના સંકેતો અને ગૌણ ચેપ શામેલ છે.

હાયપોક્સિયા એ એમસીએ પ્રકારનું કારણ પણ બનાવી શકે છે, પરંતુ તે તીવ્ર અને ગંભીર હોવું જોઈએ. ક્રોનિક અને સ્થિર ફેફસાના રોગવાળા દર્દીઓને પોલીસીથેમિયા જેવા અનુકૂલનશીલ પદ્ધતિઓ દ્વારા, એમસીએની ઘટનાથી સુરક્ષિત કરી શકાય છે, ઓક્સિજન માટે હિમોગ્લોબિનની લગાવમાં ઘટાડો અને ટીશ્યુ ઓક્સિજન નિષ્કર્ષણમાં વધારો.

આવા દર્દીઓમાં નોંધપાત્ર એમસીએ વિકસિત થઈ શકે નહીં ત્યાં સુધી ધમની રક્તમાં પીઓ 2 30 - 35 મીમી એચ.જી. કલા. શ્વસન નિષ્ફળતાને વળતર આપવાની ઓછી ક્ષમતાવાળા દર્દીઓમાં, એમસીએ નોંધપાત્ર રીતે વધારે ધમનીય ઓક્સિજન તણાવ સાથે થઈ શકે છે. એમસીએનો વિકાસ તીવ્ર એફિક્સીયા, પલ્મોનરી એડીમા, અસ્થમાની સ્થિતિ સાથે સંકળાયેલ છે, જે કાર્બોક્સિહેમોગ્લોબિન, સલ્ફેમogગ્લોબિન અથવા મેથેમોગ્લોબિન દ્વારા ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગ અને ઓક્સિજન ડિસ્પ્લેસમેન્ટ દ્વારા ચિહ્નિત થયેલ છે.

બિલાડીઓમાં યકૃત ઉત્સેચકો અને કુલ બિલીરૂબિન એલિવેટેડ હોય છે. સારવાર: તમારા પશુચિકિત્સકની સલાહ લો. યુરોપિયન મેડિસીન્સ એજન્સીએ તારણ કા .્યું છે કે મેટફોર્મિનવાળી દવાઓ પહેલેથી જ ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શનવાળા દર્દીઓમાં પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝની સારવાર માટે વાપરી શકાય છે. આ દવાઓ માટેની ઉત્પાદન માહિતી સુધારેલા contraindication સાથે અપડેટ કરવામાં આવશે અને રેનલ ફંક્શનમાં ઘટાડો દર્દીઓમાં અપડેટ ડોઝ, ફોલો-અપ અને સાવચેતી પ્રદાન કરશે.

આ ઉપરાંત, વર્તમાન ઉત્પાદન માહિતી, જે ઇયુમાં દેશ અને ઉત્પાદન દ્વારા અલગ પડે છે, તે હાલના ક્લિનિકલ માર્ગદર્શિકાનું પાલન કરશે નહીં. મેટફોર્મિને લેક્ટિક એસિડosisસિસ નામની દુર્લભ પરંતુ ગંભીર ગૂંચવણનું જોખમ વધારી શકે છે, જે જ્યારે લેક્ટિક એસિડનું કુદરતી ઉત્પાદન રક્તમાં ઝડપથી દૂર થાય છે તે દૂર થાય ત્યારે વિકસે છે. અગાઉની ઉત્પાદન માહિતી સૂચવે છે કે મેટફોર્મિનનો ઉપયોગ નબળાયેલા રેનલ ફંક્શનવાળા દર્દીઓમાં થવો જોઈએ નહીં, કારણ કે આ દર્દીઓ તેમના કિડનીમાંથી મેટફોર્મિનની અપૂરતી અસરકારક અભિવ્યક્તિને કારણે લેક્ટિક એસિડિસિસ થવાનું જોખમ વધારે માનવામાં આવે છે.

પ્રકાર બી લેક્ટિક એસિડિસિસ

બી બીમાં એમસીએના તમામ પ્રકારો શામેલ છે જેમાં પેશી એનોક્સિયાના કોઈ ક્લિનિકલ સંકેતો નથી. આ પ્રકારના એમસીએ થોડા કલાકોમાં અચાનક વિકસી શકે છે. કેટલાક પૂર્વવર્તી પરિબળોના અભાવને કારણે અથવા બી બીસીએ પ્રકારનાં ઘણા રોગોના સંબંધ વિશે ડ ofક્ટરની જાગૃતિના અભાવને કારણે નિદાન ઘણી વાર કરવામાં આવે છે એમસીએ વિકાસના આગાહી કરનારા પરિબળો અને પદ્ધતિઓ સંપૂર્ણપણે સ્પષ્ટ નથી. વ્યાખ્યા દ્વારા, રક્તવાહિની તંત્રનું કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત નથી અને બ્લડ પ્રેશર ઘટતું નથી. સંભવિત કારણ તરીકે, પેશીઓના પર્યુઝનનું સબક્લિનિકલ પ્રાદેશિક ઉલ્લંઘન સૂચવવામાં આવે છે. ગંભીર પ્રકારના બી એમસીએના ઘણા કિસ્સાઓમાં, રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા તેની શરૂઆતના ઘણા કલાકો પછી જોવા મળે છે, જે આ સ્થિતિને ક્લિનિકલી એ એમસીએ પ્રકારથી અલગ કરી શકે છે. પ્રકાર બી એમસીએ ત્રણ પેટા પ્રકારોમાં વહેંચાયેલું છે (બી 1, બી 2 અને બી 3).

સારવાર પહેલાં અને દરમ્યાન ડોઝ અને મોનિટર કરવા માટેની સ્પષ્ટ ભલામણો આ દર્દીઓ માટેના કોઈપણ સંભવિત વધી રહેલા જોખમને ઘટાડવાનો છે. ગંભીર વિકલાંગ રેનલ ફંક્શનવાળા દર્દીઓમાં વિરોધાભાસી સંકેતો માન્ય રહેશે. મેટફોર્મિન ધરાવતી માર્કેટિંગ કંપનીઓને લેક્ટિક એસિડિસિસના ભાવિ કેસોની નજીકથી દેખરેખ અને વિશ્લેષણ કરવાની જરૂર છે અને આ વિપરીત અસરના વ્યાપમાં શક્ય ફેરફારોનું નિરીક્ષણ કરવા માટે આગામી સામયિક સલામતી સમીક્ષાઓ દરમિયાન તેમને જાણ કરવાની જરૂર રહેશે.

બી બીમાં એમસીએના સ્વરૂપો શામેલ છે જે ડાયાબિટીઝ, યકૃત અને કિડની રોગ, ચેપ, નિયોપ્લેસિયા અને આકસ્મિક પરિસ્થિતિઓ જેવા અન્ય રોગોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય છે. ડાયાબિટીસ અને એમસીએ વચ્ચે કોઈ સ્પષ્ટ કારક સંબંધ નથી, પરંતુ ઘણા લેખકો દ્વારા તેમની વચ્ચેનો ચોક્કસ સંબંધ નોંધવામાં આવ્યો છે. કોહેન અને વુડ્સે નોંધ્યું છે કે કેટોએસિડોસિસવાળા ડાયાબિટીઝના 10-15% દર્દીઓમાં ઓછામાં ઓછું 5 એમઇક્યુ / એલની રક્ત લેક્ટેટ સાંદ્રતા હોય છે. યકૃતના જખમ કે જે એમસીએ સાથે હોય છે તેમાં મોટા નેક્રોસિસ અને સિરોસિસનો સમાવેશ થાય છે. આવા કિસ્સાઓમાં, એમસીએનું કારણ ગ્લુકોયોજેનેસિસ દરમિયાન યકૃતની પેશીઓની અપૂર્ણતાને લીધે યકૃત દ્વારા લેક્ટેટની મંજૂરીમાં ઘટાડો હોઈ શકે છે. તીવ્ર અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા ઘણીવાર આઇસીએ સાથે હોય છે, જો કે, કારણભૂત સંબંધની હાજરી ખૂબ જ શંકાસ્પદ છે. ગંભીર ચેપવાળા કેટલાક દર્દીઓમાં, ખાસ કરીને બેક્ટેરેમીઆમાં, એમસીએ અજ્ unknownાત કારણોસર વિકાસ પામે છે. પ્રકાર બી એમસીએના 65 કેસોમાં 27 માં ચેપ હાજર હતો જેનું વિશ્લેષણ કોહેન અને વુડ્સ દ્વારા કરવામાં આવ્યું હતું. લેક્ટિક એસિડિઓસિસમાં લ્યુકેમિયા, મલ્ટીપલ માયલોમા, સામાન્ય લિમ્ફોમા અને હોજકિન રોગ જેવા માઇલોપ્રોલિએટિવ રોગો સાથે છે. સ્નાયુની અતિસંવેદનશીલતા અને સંભવત,, હાયપોક્સિયાને લીધે, ગ્રાન્ડમ -લ-પ્રકારનાં વાઈના હુમલા એમસીએના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે. રીય સિન્ડ્રોમમાં એમસીએનો કેસ વર્ણવવામાં આવ્યો છે. કોમાના તબક્કા અને લોહીમાં લેક્ટેટના સ્તર વચ્ચેના ગા close સંબંધની નોંધ લેવામાં આવી હતી.

નવી ભલામણોને પ્રતિબિંબિત કરવા અને યુરોપિયન યુનિયનના તમામ દર્દીઓને સમાન ભલામણો આપવામાં આવે છે તેની ખાતરી કરવા મેટફોર્મિનવાળા ઉત્પાદનો માટેની ઉત્પાદન માહિતી અપડેટ કરવામાં આવશે. તબીબી વ્યાવસાયિકો માટે માહિતી. મેટફોર્મિન ધરાવતી દવાઓની સલામતીની સમીક્ષાથી, એવું તારણ કા .્યું છે કે આ દવાઓ સામાન્ય રીતે ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શનવાળા દર્દીઓમાં વાપરી શકાય છે. પ્રોડક્ટની માહિતીમાં લેક્ટિક એસિડosisસિસના જોખમના પરિબળો વિશેની માહિતી પણ શામેલ છે, જેનું મૂલ્યાંકન સારવાર પહેલાં અને દરમ્યાન કરવું જોઈએ. યુરોપમાં, ફિક્સ્ડ-ડોઝ સંયોજનોમાં મેટફોર્મિનવાળા ઘણા ઉત્પાદનો છે. જો આવા ઉત્પાદનોનો ઉપયોગ ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શનવાળા દર્દીઓમાં થાય છે, બિનસલાહભર્યા, સંયોજનમાં અન્ય સક્રિય પદાર્થની અસરકારકતા અને માત્રા, તેમજ માત્ર એક સક્રિય પદાર્થ ધરાવતી દવાઓનો વૈકલ્પિક વપરાશ ધ્યાનમાં લેવો જોઈએ. મધ્યમ રેનલ ફંક્શનવાળા દર્દીઓ દ્વારા હજી સુધી કેટલીક ફિક્સ્ડ-ડોઝ દવાઓ વાપરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી, કારણ કે સંયોજનમાં અન્ય સક્રિય ઘટક તેમનામાં ઉપયોગ માટે યોગ્ય નથી. મેટફોર્મિન એ એક દવા છે જેનો ઉપયોગ ડાયાબિટીઝની સારવાર માટે એકલા અથવા અન્ય દવાઓ સાથે કરવામાં આવે છે.

આ પેટા જૂથમાં દવાઓ, જંતુનાશકો અને ઝેરના સંપર્કમાં આવતાં એમસીએનાં સ્વરૂપો શામેલ છે. ભૂતકાળમાં, આ પ્રકારના એમસીએનો ઉદભવ મુખ્યત્વે મૌખિક હાયપોગ્લાયકેમિક ડ્રગ ફિનોફોર્મિનના ઉપયોગ સાથે સંકળાયેલ હતો, અને હાલમાં તે યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં વેચાણમાંથી પાછો ખેંચાયો છે. ઇથેનોલ સામાન્ય રીતે એમસીએ સાથે સંકળાયેલ છે. આલ્કોહોલના oxક્સિડેશન દરમિયાન, લોહીમાં એનએડીએચની માત્રા વધે છે, જે પિરાવેટનો ઉપયોગ તરફ દોરી જાય છે - એનએડીએચના વારંવાર ઓક્સિડેશન દરમિયાન લેક્ટેટ મેટાબોલિક માર્ગ. આ પ્રતિક્રિયા દરમિયાન, લોહીમાં લેક્ટેટનું સ્તર સાધારણ વધે છે. એમસીએના અન્ય કારક પરિબળોની હાજરીમાં, આલ્કોહોલ પીવાથી એસિડિસિસ વધી શકે છે. એમસીએનો ઉદભવ ફ્રુટોઝ, સોર્બીટોલ, એડ્રેનાલિન અને અન્ય કેટેકોલામિનિસ, મેથેનોલ અને સંભવત,, સેલિલેટ્સનો ઉપયોગ સાથે પણ સંકળાયેલ છે. ઘણી અન્ય દવાઓનો ઉપયોગ એમસીએના વિકાસ સાથે પણ સંકળાયેલ છે.

મેટફોર્મિનનો ઉપયોગ રક્ત ગ્લુકોઝ નિયંત્રણમાં સુધારો કરવા માટે આહાર અને મોટર શાસન સાથે જોડાણમાં થાય છે. સમિતિનો નિષ્કર્ષ યુરોપિયન કમિશનને મોકલવામાં આવશે, જે યુરોપિયન યુનિયનના તમામ સભ્ય દેશો માટે કાયદેસર રીતે બંધનકર્તા ઠરાવ રજૂ કરે છે. "કાર્યાત્મક સિસ્ટમ્સ અને સંસ્થાઓ કે જે એસએએસને નિયંત્રિત કરે છે."

દ્વારા તૈયાર: નેવેના ડ્ઝુલિયાનોવા એન્જેલોવા. આના - અને સામાન્ય સ્થિતિમાં શરીરમાં કેટબોલિક મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ પ્રોટોન અને બાયકાર્બોનેટ સાથે ખૂબ સંતુલિત છે. પરિણામી યુરિયા પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે. ભૂતપૂર્વ એરોબિક ચયાપચયની તીવ્રતાને પ્રતિબિંબિત કરે છે, અને બાદમાં મુખ્યત્વે સલ્ફર ધરાવતા એમિનો એસિડ્સ, ફોસ્ફો, ન્યુક્લિયો - અને ગ્લાયકોપ્રોટિન્સના અધોગતિ સાથે સંકળાયેલા છે. એનિઓનિક તત્વોથી સમૃદ્ધ ઉત્પાદનોની આયાત એનજીઓનાં ઉત્પાદનમાં વધારો કરે છે. કોષોથી અલગ કોષોને સમયસર દૂર કરવું એ ટ્રાંસ્ક્રિપ્શનલ પ્રવાહી અને અંગ પ્રવાહના વિનિમયનું કાર્ય છે.

એમસીએનું આ સ્વરૂપ ભાગ્યે જ જોવા મળે છે અને તે જન્મજાત "મેટાબોલિક ભૂલો" જેવા કે આઇ ગ્લાયકોજેનોસિસ (ગ્લુકોઝ -6-ફોસ્ફેટની ઉણપ) અને હિપેટિક ફ્ર્યુટોઝ બિસ્ફોસ્ફેટની ઉણપને કારણે છે. એમસીએના આ જન્મજાત સ્વરૂપોમાં ગ્લુકોનિયોજેનેસિસ, પિરોવેટ-ડિહાઇડ્રોજેનેઝ સંકુલ, ક્રેબ્સ ચક્ર અને સેલ્યુલર શ્વસન પદ્ધતિઓનો ખામી છે.

સૌથી મહત્વપૂર્ણ બાયકાર્બોનેટ અને હિમોગ્લોબિન બફર સિસ્ટમ્સ છે. સિસ્ટમોમાં વ્યક્તિગત બફર જોડીઓના ઘટકોનું પ્રમાણ શરીરના એસિડ-બેઝ પ્રોફાઇલ માટે "અરીસા" છે. શરતો એસિડિસિસ અને એલ્કલોસિસ પ્રક્રિયાઓ સાથે સંકળાયેલા છે જે હાઇડ્રોજન આયનોની સાંદ્રતામાં ફેરફારનું કારણ બને છે. શરીરમાં હાઇડ્રોજન આયનોની સાંદ્રતાના હોમિઓસ્ટેસિસ, ઘણી પ્રક્રિયાઓ પર આધારિત છે, જેમાંથી સૌથી મહત્વપૂર્ણ. બફર સિસ્ટમ એ નબળા એસિડ અને તેના અનુરૂપ આધારનો ઉકેલો છે, જે બફરની ક્ષમતાને વ્યક્ત કરવા એસિડ્સ અને પાયાની higherંચી સાંદ્રતા ઉમેર્યા પછી તેના પીએચને જાળવવા અથવા તેને બદલવાની ક્ષમતા આપે છે.

એમસીએ ટ્રીટમેન્ટનું મુખ્ય ધ્યેય લેક્ટિક એસિડ સંચયના કારક પરિબળને ઓળખવા અને તેને સુધારવા અને શરીર પર એસિડિસિસના વિપરીત અસરોનો પ્રતિકાર કરવાનો છે. ક્લિનિકલી નોંધપાત્ર એમસીએની હાજરી એ ગંભીર અગાઉની બીમારી સૂચવે છે. દર્દીનું અસ્તિત્વ, સૌ પ્રથમ, એમસીએના કારણોની સમયસર ઓળખ અને તેના અસરકારક નિવારણ પર આધારિત છે.

આ પીએચ સંતુલન જાળવનાર બફરિંગ સિસ્ટમ્સ બાયકાર્બોનેટ, ફોસ્ફેટ્સ અને પ્રોટીન છે. બાયકાર્બોનેટ એ ફોસ્ફેટ્સ અને પ્રોટીન સાથેનો સૌથી મહત્વપૂર્ણ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર બફર છે, જે મુખ્યત્વે ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર એસિડ-બેઝ બેલેન્સમાં ફાળો આપે છે.

બાયકાર્બોનેટ સિસ્ટમ દર્દીની આલ્કલાઇન એસિડ સ્થિતિની ગણતરી માટે માત્ર એક બફર છે અને સંતુલન સમીકરણ દ્વારા રજૂ થાય છે. શરીરમાં વ્યક્તિગત બફર સિસ્ટમ્સમાં વિવિધ બફર ક્ષમતા અથવા ક્ષમતા હોય છે, જે તેમની ટાઇટરેશન ક્ષમતા દ્વારા વ્યક્ત કરવામાં આવે છે. લોહી એ એક મજબૂત બફર સોલ્યુશન છે જેમાં બે પ્રવાહી તબક્કાઓ, પ્લાઝ્મા અને લાલ રક્તકણો હોય છે, જે અર્ધપારદર્શક એરિથ્રોસાઇટ પટલ દ્વારા અલગ પડે છે. આ પ્રતિક્રિયા માટે, ઉત્પાદનને દૂર કરવું જોઈએ. જો ટિશ્યુ હાયપોક્સિયા હોય તો બાયકાર્બોનેટ ક્લિનિકલ બગાડનું કારણ બની શકે છે.

ઉપચારની વિશિષ્ટતા રોગના કારક પરિબળ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. શોકની સ્થિતિ અને હાયપોક્સિયાને ઝડપી સુધારણાની જરૂર છે. પર્યાપ્ત વેન્ટિલેશનની ખાતરી કરવી ફરજિયાત છે. સારી રીતે oxygenક્સિજનયુક્ત રક્ત સાથે બ્લડ પ્રેશર, કાર્ડિયાક આઉટપુટ અને ટીશ્યુ પરફ્યુઝનનું પુનર્સ્થાપન મહત્વપૂર્ણ છે. અવેજી ઉપચાર નસમાં પ્રવાહી, પ્લાઝ્મા અવેજી અથવા લોહી (સૂચવેલા મુજબ) નો ઉપયોગ કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે. સંભવત,, તમારે વાસોપ્રેસર્સનો ઉપયોગ કરવાનું ટાળવું જોઈએ, કારણ કે તે ટીશ્યુ પરફ્યુઝન ઘટાડે છે અને એસિડિઓસિસમાં વધારો કરી શકે છે. નીચા કાર્ડિયાક આઉટપુટ સાથેની સ્થિતિને ઇનોટ્રોપિક સંયોજનો સાથે દવાઓ સાથે સારવાર કરવામાં આવે છે જે પછીના ભારને ઘટાડે છે. કેટોલેમાઇન્સ ગ્લાયકોજેનોલિસિસને પ્રોત્સાહન આપે છે અને લેક્ટિક એસિડના ઉત્પાદનમાં વધારો કરી શકે છે. બી બી એમસી પ્રકાર સાથે, પહેલાનો રોગ હંમેશાં ઓળખી શકાય તેવું અથવા દૂર થતું નથી. એમસીએ સાથે સંકળાયેલ દવાઓ લેવાનું બંધ કરવું જોઈએ, ચેપને આક્રમક ઉપચારની જરૂર છે.

જો ટીશ્યુ હાયપોક્સિયા હાજર હોય, તો ટિશ્યુ અનલોડિંગ દરમિયાન લેક્ટેટ અને ઓક્સિજનના અધradપતનના ઉત્પાદનમાં વધારો થવાને કારણે બાયકાર્બોનેટનો ઉપયોગ ખાસ કરીને નુકસાનકારક હોઈ શકે છે. આનો અર્થ એ છે કે બાયકાર્બોનેટ પછી લેક્ટિક એસિડિસિસ અથવા કાર્ડિયાક અરેસ્ટ સાથે, ઉપચાર જોખમી હોઈ શકે છે. બાયકાર્બોનેટ સંભવત an casesંચી માત્રામાં ionનોનીક એસિડિસિસવાળા કિસ્સાઓમાં ઉપયોગમાં લેવામાં આવતી નથી. બાયકાર્બોનેટ સૂચવતી વખતે લેક્ટિક એસિડિસિસ વધુ ખરાબ થઈ શકે છે. ક્લિનિકલ અધ્યયનોએ ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસમાં બાયકાર્બોનેટના ફાયદા દર્શાવ્યા નથી.

આ કિસ્સાઓમાં, બાયકાર્બોનેટના ઉપયોગના એકમાત્ર સંકેત એ ગંભીર હાયપરક્લેમિયાના ઇમરજન્સી મેનેજમેન્ટ છે. મેટાબોલિક એસિડિસિસનું પસંદીદા સંચાલન એ અંતર્ગત કારણને ધ્યાનમાં લેવું અને બધી સંભવિત ખતરનાક ગૂંચવણો માટે વિશિષ્ટ સારવારનો ઉપયોગ કરવો છે. ઓર્ગેનિક એસિડ ionsનિયન્સ બાયકાર્બોનેટના અગ્રદૂત તરીકે સેવા આપે છે, મુખ્ય કારણની સારવાર કરવામાં આવે તે પછી જ નવી બાયકાર્બોનેટને ફરીથી ઉત્પન્ન કરો. આ ઉપરાંત, બાયકાર્બોનેટ ઉપચાર એ આલ્કલાઇન ડાય્યુરિસિસ તરફ દોરી શકે છે, જે રેનલ સેલિસીલેટના પ્રકાશનને વેગ આપે છે.

એમસીએમાં એસિડિસિસના ઉપચાર માટેનો આધાર સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ (નાહકો 3) ના નસમાં વહીવટ છે. આ ઉપચારનો હેતુ એસિડિસિસના પ્રતિકૂળ અસરોને નિષ્ક્રિય કરવા અને એસિડિસિસના કારક પરિબળને સુધારવાના લક્ષ્યના અમલીકરણ માટે સમય મેળવવાનો છે. જો એમસીએનું કારણ ઝડપથી દૂર કરી શકાય છે (શ્વસન નિષ્ફળતા અથવા પલ્મોનરી એડીમાની જેમ), તો પછી એલ્કલાઇઝિંગ થેરેપીની જરૂર હોતી નથી. એસિડિસિસની અનિચ્છનીય અસરોમાં મ્યોકાર્ડિયલ કોન્ટ્રાક્ટિલિટીને અટકાવવું અને 7.1 ની નીચેના પીએચ પર કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ઘટાડો શામેલ છે. જ્યારે પીએચ 7.0 ની નીચે આવે છે, ત્યારે આર્ટેરિઓલર ડિલેટેશન અને હાયપોટેન્શન થઈ શકે છે. આ ઉપરાંત, 7.0 ની નીચેના પીએચ પર, લેક્ટેટનો યકૃત ઉપયોગ નબળી પડે છે અને યકૃત અને કિડની દ્વારા તેનું ઉત્પાદન શરૂ થઈ શકે છે. આ કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર પતનનું કારણ બની શકે છે, જે ઘણીવાર બી એમસીએ પ્રકાર સાથે થાય છે.

બિન-બાયોલ acidજિકલ એસિડideસિસને કારણે બાયકાર્બોનેટ ઉપચાર એસીડેમીઆને સુધારવામાં ઉપયોગી થઈ શકે છે. બિન-જૈવિક એસિડિસિસમાં, ત્યાં કોઈ કાર્બનિક આયન નથી જે બાયકાર્બોનેટને ફરીથી ઉત્પન્ન કરવા માટે ચયાપચય કરી શકાય છે. એકવાર મૂળ કારણ ઠીક થઈ જાય, પછી જો બાયકાર્બોનેટ ઉપચારનો ઉપયોગ કરવામાં આવે તો ખીલનું ઠરાવ ઝડપી દેખાય છે. રોગને આંશિક રીતે સુધારવા માટે પૂરતી રકમ વહીવટ કરવી આવશ્યક છે. તમારો ધમનીય પી.એચ. 2 થી ઉપર વધારવાનો, બાવળના પ્રતિકૂળ પ્રભાવોને ઓછો કરવો અને બાયકાર્બોનેટ ઉપચારની આડઅસર ટાળવાનું લક્ષ્ય છે.

કેટલાક લેખકોના જણાવ્યા અનુસાર, એમસીએ સાથે આલ્કલાઈઝિંગ થેરેપીનો ઉપયોગ ક્યારેક લાભ લાવતું નથી, પણ નુકસાન પણ કરી શકે છે. આ અભિપ્રાય બંને પ્રાયોગિક ડેટા પર અને ડીકેએ અને કાર્ડિયોપલ્મોનરી લકવો (પલ્મોનરી અને કાર્ડિયાક અરેસ્ટ) ની સારવારમાં સોડિયમ બાયકાર્બોનેટની અસરકારકતાના પુનas મૂલ્યાંકન પર આધારિત છે. આ પ્રશ્ન, દેખીતી રીતે, નજીકના ભવિષ્યમાં ખુલ્લો રહેશે. અહીં અસરકારક વિકલ્પ ન મળે ત્યાં સુધી સોડિયમ બાયકાર્બોનેટનો ઉપયોગ ઇટીયોટ્રોપિક સારવારની સાથે ચાલુ રહેશે.

એક નિયમ મુજબ, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ પીએચ 7.1 (અથવા નીચલા) પર સૂચવવામાં આવે છે. તે સૌથી ઓછી રકમનો ઉપયોગ કરે છે જે પ્રણાલીગત પીએચને હેમોડાયનેમિકલી સલામત સ્તરે પુન restoreસ્થાપિત કરી શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, પીએચ 7.2). બાયકાર્બોનેટની વધારાની રકમ નક્કી કરવા માટે એસિડ-બેઝ સ્થિતિની વારંવાર દેખરેખ રાખવી જરૂરી છે. બાયકાર્બોનેટ ઉપચારની સંખ્યાબંધ અનિચ્છનીય અસરોમાં પ્રવાહી અને સોડિયમ ઓવરલોડ, હાયપરerસ્મોલિટી, આલ્કલાઈઝેશન, લેક્ટેટના ઉત્પાદનમાં વધારો, xyક્સીમogગ્લોબિન ડિસોસિએશન વળાંકને ડાબી બાજુ અને સીએસએફ વિરોધાભાસી એસિડosisસિસ શામેલ છે.

એસિડિસિસને સુધારવા માટે જરૂરી બાયકાર્બોનેટની આશરે માત્રા નીચેની સૂત્રની મદદથી ગણતરી કરી શકાય છે:

એચ.સી.ઓ. ની ઉણપ 3 = (25 મે.ક્યુ. / એલ એચ.સી.ઓ. 3 - એચ.સી.ઓ 3 નું માપેલ સ્તર) x 0.5 (શરીરનું વજન કિગ્રા).

આ સમીકરણ એ ધારણા પર આધારિત છે કે બાયકાર્બોનેટ શરીરના વજનના 50% જેટલી કિલોગ્રામ જગ્યામાં વિતરિત થાય છે. હકીકતમાં, બાયકાર્બોનેટની વિતરણ જગ્યા હાયપોબાઇકાર્બોનેટિયાની સ્થિતિમાં વધે છે, તેથી, આ જગ્યાની ગણતરી કરવા માટે શરીરના વજનના 50% ઉપયોગ, બાયકાર્બોનેટની જરૂરિયાતને કૃત્રિમ રીતે ઓછો અંદાજ આપી શકે છે.

કેટલાક દર્દીઓમાં એસિડિમિઆને સુધારવા માટે, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ મોટી માત્રામાં જરૂરી છે. પ્રવાહી અને સોડિયમના ભારને સહન ન કરી શકતા દર્દીઓની સારવાર બાયકાર્બોનેટ પ્રેરણા અને મજબૂત લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અથવા ટ્રિસ (હાઇડ્રોક્સિમેથિલ) એમિનોમેથેનથી કરી શકાય છે. 5% જળયુક્ત ડેક્સ્ટ્રોઝ સોલ્યુશનના 1 લિટરમાં નાહકોના 3-4 એમ્પૂલ્સ, (44 મેઇક્યુ / એલ) ઉમેરીને હાયપરosસ્મોલિટી ઘટાડી શકાય છે. આ સોલ્યુશન અનુક્રમે 132–176 mEq / L પ્રદાન કરે છે. મજબૂત લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થનો ઉપયોગ તમને પ્રવાહી અને સોડિયમ માટે ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર જગ્યા બનાવવા માટે પરવાનગી આપે છે. મૂત્રવર્ધક પદાર્થ ઝડપી મૂત્રવર્ધક પદાર્થ (300-500 મિલી / ક) ખાતરી કરવા માટે પૂરતી માત્રામાં સૂચવવામાં આવે છે. પેશાબમાં પોટેશિયમ અને સોડિયમની ખોટને માપી શકાય છે અને જ્યારે પેશાબમાં પ્રવાહીના નુકસાનને ભરવામાં આવે છે ત્યારે તેની ભરપાઈ કરી શકાય છે.

ઓલિગુરિયાવાળા દર્દીઓને હેમોડાયલિસિસની જરૂર હોય છે, જે સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ મોટી માત્રામાં રજૂ કરવાની મંજૂરી આપે છે. ડાયાલિઝરમાં પ્રમાણભૂત પ્રવાહીને બાયકાર્બોનેટથી બદલી શકાય છે, જ્યારે હાયપરટોનિક સોલ્યુશન દ્વારા દૂર કરાયેલ પ્રવાહી અને સોડિયમ ક્લોરાઇડ બાયકાર્બોનેટ મીઠું દ્વારા બદલી શકાય છે. લેક્ટેટને હેમોડાયલિસિસ અને પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ દ્વારા દૂર કરવામાં આવે છે. પુરાવાના અભાવને કારણે કે લેક્ટેટ આયનો પોતાને હાનિકારક છે, આ ઉપચાર પદ્ધતિ જરૂરી નથી. લેક્ટેટને દૂર કરવું, જોકે, રિકોચેટિંગ એલ્કલોસિસને ઘટાડી શકે છે, જે ઘણીવાર એસિડિસિસ કરેક્શન પછી થાય છે.

લોહીમાં લેક્ટેટના સ્તરમાં પી.એચ. સામાન્ય થવાની ક્ષણથી, ઘણો સમય પસાર થાય છે (ઘણી વાર ઘણા કલાકો). કોહેન ધીરજપૂર્વક આ સમયગાળાની રાહ જોવાની ભલામણ કરે છે, વધુ જોખમી ઉપચારનો ઉપયોગ કરવાથી દૂર રહે છે. ખાસ કરીને, તે પીએચને સામાન્ય બનાવ્યાના કેટલાક કલાકો પછી બાયકાર્બોનેટના પ્રેરણાને ધીમું કરવાની ભલામણ કરે છે. જો પીએચ ઘટાડો થવાનું શરૂ થાય છે, તો પછી બાયકાર્બોનેટનો પ્રેરણા દર વધારી શકાય છે. જ્યારે પીએચ સ્વીકાર્ય મર્યાદામાં સ્થિર થાય છે, ત્યારે પ્રેરણા રોકી શકાય છે. હંમેશની જેમ, દર્દીની ક્લિનિકલ સ્થિતિ એ હીલિંગ પ્રક્રિયાના આકારણી માટેનું શ્રેષ્ઠ માપદંડ છે.

એમસીએની સારવાર માટે બીજી ઘણી દવાઓ સૂચવવામાં આવી છે. તેમાંના ઇન્સ્યુલિન, ગ્લુકોઝ, થાઇમિન, મેથિલિન બ્લુ, વાસોોડિલેટર, જેમ કે સોડિયમ નાઇટ્રોપ્રુસાઇડ, તેમજ પ્રાયોગિક તૈયારી ડિક્લોરોસેટેટ છે. મોટાભાગના લેખકો એમસીએની સારવારમાં ઇન્સ્યુલિન અથવા તેના ગ્લુકોઝ સાથેના ઉપયોગની ભલામણ કરતા નથી. ઇન્સ્યુલિન એ ડાયાબિટીસના દર્દીઓ માટે સહવર્તી એમસીએ અથવા એસિડ .ટિક એનિઓનિક ગેપમાં ન સમજાય તેવા વધારા સાથે સૂચવવામાં આવી શકે છે. આવા કિસ્સાઓમાં ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર દર્દીની વ્યક્તિગત જરૂરિયાતો પર આધારિત હોવો જોઈએ. હાઈપોગ્લાયસીમિયા અને એમસીએની હાજરીમાં ગ્લુકોઝ પ્રેરણા લેક્ટિક એસિડિસિસને સુધારવા માટે બતાવવામાં આવી છે.

થાઇમિન એ એન્ઝાઇમ માટે આવશ્યક કોફેક્ટર છે જે પિરુવેટ ઓક્સિડેશનના પ્રથમ તબક્કાને ઉત્પ્રેરક બનાવે છે. આ વિટામિન લેક્ટિક એસિડિસિસવાળા આલ્કોહોલિક માટે સૂચવવામાં આવે છે, પરંતુ અન્ય દર્દીઓની સારવારમાં થાઇમિનની ભૂમિકા સ્થાપિત થઈ નથી. મેથિલિન બ્લુ એ રેડ redક્સ ડાઇ છે જે હાઇડ્રોજન આયનોને સ્વીકારવા સક્ષમ છે અને તેથી, એનએડીએચને એનએડીએક્સમાં ઓક્સિડાઇઝ કરે છે, જે સૈદ્ધાંતિકરૂપે પિરાવેટને લેક્ટેટમાં રૂપાંતરને મર્યાદિત કરે છે. જો કે, ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સએ આ ડ્રગની અસરકારકતાની પુષ્ટિ કરી નથી. વાસોોડિલેટર થેરાપી એ પરિબળ પર આધારિત છે કે પેરીફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં ઘટાડો અને કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં વધારા સાથે પેશીઓ પર્યુઝન સુધરે છે. આઇસીએની સારવારમાં વાસોોડિલેટરની અસરકારકતા હજી સાબિત થઈ નથી.

ડિક્લોરોસેટેટ (ડીએચએ) એ એક પ્રાયોગિક દવા છે જે પિરુવેટ ડિહાઇડ્રોજેનેઝની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે, જે ગ્લુકોઝ, પાઇરુવેટ અને લેક્ટેટના idક્સિડેશનમાં ફાળો આપે છે અને પરિણામે, લોહીમાં લેક્ટેટનું સ્તર ઘટાડે છે. આ મેટાબોલિક પ્રક્રિયા માટે ઓક્સિજનની આવશ્યકતા હોવાને કારણે, ડી.એચ.એ. પ્રકાર એમ.સી.એ. ની સારવારમાં કોઈ ભૂમિકા ભજવતો નથી.તેનો ઉપયોગ બીજો એમ.સી.એ. ની સારવારમાં તેની ભૂમિકા કેટટોસિસ અને તેના ઉપયોગ દરમિયાન જોવા મળેલી ન્યુરોલોજીકલ ગૂંચવણોમાં વધારોને કારણે મર્યાદિત છે.

એમસીએ માટે ઘણા પ્રાયોગિક સારવાર વિકલ્પોનો ઉપયોગ કરવાના પ્રયત્નોની હકીકત એ હાલની સારવારની પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને આ સ્થિતિના બિનતરફેણકારી પરિણામને પ્રતિબિંબિત કરે છે. એમસીએ પ્રકારનાં દર્દીઓનો મૃત્યુ દર આશરે %૦% છે, અને બી પ્રકારનાં ,૦ થી 80૦%. પ્રારંભિક માન્યતા અને આઇસીએ અંતર્ગત શરતોની કરેક્શન, શ્રેષ્ઠ રીતે આવા mortંચા મૃત્યુ દરમાં ઘટાડો કરવામાં ફાળો આપે છે.

1. કટોકટીની તબીબી સંભાળ: ટ્રાન્સ. ઇંગલિશ માંથી / એચ 5 2 હેઠળ. જે.ઇ. ટિંટલી, આર.એલ. ક્રોમ, ઇ રુઇઝ. - એમ .: મેડિસિન, 2001.

2. આંતરિક રોગો એલિસિવ, 1999

એસિડિઓસિસ ધમનીય રક્તમાં હાઇડ્રોજન આયનોની સાંદ્રતામાં વધારો થાય છે જે સામાન્ય સ્તરના 40 એનએમઓલ / એલ અને 7.4 ની પીએચ કરતા વધારે છે. કાર્બન ડાયોક્સાઇડ, એસિડિક મેટાબોલિક ઉત્પાદનો અથવા લોહીમાં આલ્કલાઇન સંયોજનોની સાંદ્રતામાં ઘટાડો થવાથી પ્રાપ્ત થાય છે. સભ્ય એસ્ટિડેમિયા સ્થિતિને લો બ્લડ પીએચનું વર્ણન કરે છે, જ્યારે એસિડિસિસ એ આ સ્થિતિ તરફ દોરી રહેલી પ્રક્રિયા છે. સેલ્યુલર મેટાબોલિક પ્રવૃત્તિનું સ્તર અસર કરે છે અને તે જ સમયે શરીરના પ્રવાહીના પીએચથી પ્રભાવિત થાય છે. સસ્તન પ્રાણીઓમાં, ધમનીય રક્તનું સામાન્ય પીએચ પ્રજાતિઓના આધારે 7:35 થી 7:50 સુધી બદલાય છે. તંદુરસ્ત વ્યક્તિમાં, આ મૂલ્યો 7.35 - 7.45 7.8 છે. જીવનમાં સુસંગત વ્યક્તિમાં પીએચ-ભિન્નતા 6.8 અને. આ શ્રેણીની બહાર ધમનીના લોહીના પીએચ (અને ત્યારબાદ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહી) માં પરિવર્તન આવે છે, જેનાથી કોષ નુકસાન થઈ શકે છે.

એસિડિસિસની ઘટનાની પદ્ધતિના આધારે, તેને મેટાબોલિક, શ્વસન અને મિશ્રિતમાં વહેંચવામાં આવે છે, અને પીએચ મૂલ્યો અનુસાર - વળતર અને વિઘટન.

શ્વસન એસિડિસિસ

હાઈપરવેન્ટિલેશનને કારણે લોહીમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડની સાંદ્રતામાં વધારો (હાયપરકેપ્નીઆ) ના પરિણામે શ્વસન એસિડિસિસ. મોટેભાગે ફેફસાં, માથામાં ઈજા, દવા (એનેસ્થેટિકસ અને શામક દવાઓ), મગજની ગાંઠો કારણે થાય છે. ન્યુમોથોરેક્સ, એમ્ફિસીમા, ક્રોનિક બ્રોન્કાઇટિસ, અસ્થમા, ગંભીર ન્યુમોનિયા પણ સામાન્ય કારણો છે. આ સ્થિતિ ક્રોનિક મેટાબોલિક એલ્કલોસિસની વળતર આપતી પ્રતિક્રિયા હોઈ શકે છે.

લેક્ટિક એસિડિસિસ

એક પ્રકારનું મેટાબોલિક એસિડિસિસ પેશીઓમાં લેક્ટિક એસિડ (લેક્ટેટ) ના સંચય સાથે સંકળાયેલું છે (પેશી હાયપોક્સિયામાં, કેટલીક દવાઓ, વગેરે) .. જ્યારે લેક્ટિક એસિડિસિસ થાય છે જ્યારે કોશિકાઓ શરીર ખેંચે છે તેનાથી ઝડપથી લેક્ટિક એસિડ ઉત્પન્ન કરે છે. લેક્ટિક એસિડિસિસના મુખ્ય લક્ષણો અસામાન્ય રીતે deepંડા અને ઝડપી શ્વાસ, ઉલટી અને પેટમાં દુખાવો છે. લેક્ટિક એસિડિસિસ ઘણા કારણોના પરિણામે થઇ શકે છે. તીવ્ર ડાયાબિટીઝમાં આ એક આવશ્યક સુવિધા છે. લેક્ટિક એસિડિઓસિસ એ એક દુર્લભ પરંતુ ગંભીર પ્રતિક્રિયા છે જે મેટફોર્મિન (ગ્લાયકોફેગ) લીધા પછી થાય છે, જે પ્રકાર II ડાયાબિટીઝની સારવાર માટે દવા છે.

મેટાબોલિક એસિડિસિસ

એસિડ્સ અને પાયાના સંચયના પરિણામે, શરીરમાંથી થતા નુકસાનમાં વધારો, હાઇડ્રોજન આયનોની સાંદ્રતામાં વધારો અને શરીરના પ્રવાહીમાં બાયકાર્બોનેટની સાંદ્રતામાં ઘટાડો છે. આ ઝાડા, કિડની રોગ અને અન્ય માટે થઈ શકે છે. કિડની દ્વારા તેમના વિસર્જનની પદ્ધતિમાં વિક્ષેપના પરિણામે, મેટાબોલિક એસિડિસિસ મેટાબોલિક એસિડ્સના ઉત્પાદનમાં વધારો, એક નિયમ તરીકે, લાક્ષણિકતા છે. યુરિયા અને ક્રિએટિનાઇનના સંચય સાથે સંકળાયેલ રેનલ એસિડિસિસ, તેમજ પ્રોટીન ચયાપચયથી મેટાબોલિક એસિડ અવશેષો.

અન્ય એસિડનું વધતું ઉત્પાદન પણ મેટાબોલિક એસિડિસિસનું કારણ બની શકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, લેક્ટિક એસિડિસિસ ફાટી નીકળવાના બે કારણો હોઈ શકે છે:

એસિડosisસિસ - શરીરનું એસિડિફિકેશન

• 1 એસિડosisસિસ - શરીરનું એસિડિફિકેશન
  • 1.1 એસિડિસિસના લક્ષણો - શરીરનું એસિડિફિકેશન પોતાને કેવી રીતે પ્રગટ કરે છે?
  • ૧.૨ એસિડિસિસનું જોખમ શું છે?
  • 1.3 શરીરના એસિડિફિકેશનનાં કારણો: એસિડિસિસ શા માટે થાય છે?
  • 1.4 ઉત્પાદનોની સૂચિ જે એસિડિસિસ સામે રક્ષણ આપી શકે છે - ક્ષારયુક્ત ઉત્પાદનો
  • 1.5 એસિડ acidસિસના પ્રકારો
  • 1.6 એસિડિસિસનું નિદાન
• 2 કેવી રીતે શરીરમાં એસિડિટીએ ઘટાડવી - એસિડિસિસની સારવાર

દવામાં એસિડિઓસિસને શરીરની ચોક્કસ સ્થિતિ કહેવામાં આવે છે, જેમાં તેની એસિડિટીની દિશામાં એસિડ-બેઝ બેલેન્સમાં સ્પષ્ટ પાળી હોય છે.

આ કિસ્સામાં, એસિડિટી એસિડ્સના નિરપેક્ષ અને સંબંધિત બંને સાથે લાક્ષણિકતા હોઈ શકે છે.

આ ઉપરાંત, શરીરની વધતી એસિડિટીએ, હંમેશાં હાઇડ્રોજન આયનોની સાંદ્રતામાં વધારો થાય છે.

એસિડિઓસિસ હંમેશા પેથોલોજી છે.

તે ધ્યાનમાં લેવું ખૂબ જ જોખમી છે કે શરીરની આવી સ્થિતિ (સમયાંતરે અને તે પણ બને છે જેને "ધોરણની મર્યાદામાં" માનવામાં આવે છે!) આધુનિક જીવન માટે તેની પર્યાવરણીય મિત્રતા અને સલામતીથી દૂર એક સામાન્ય ઘટના છે.

તમારે તમારા પોતાના શરીરમાં આવી સમસ્યાઓ માટે જવાબદારીમાંથી મુક્ત થવું જોઈએ નહીં, માહિતી તરફ વળવું, શરીરના એસિડિફિકેશનના કારણોને સમજવું અને તમારી પોતાની સુખાકારીમાં સુધારો લાવવા માટે તમારી શક્તિમાં બધું જ કરવું એ મુજબની છે.

અને વહેલી તકે તમે આ મુદ્દાને આગળ વધારશો, વધુ સારું, તેથી જે સમસ્યા hasભી થઈ છે તે ખૂબ જ શરૂઆતમાં સરળ અને શ્રેષ્ઠ હલ થાય છે - ઝડપી અને વધુ સફળ રિઝોલ્યુશન માટે વધુ સારું.

એસિડિસિસના લક્ષણો - શરીરનું એસિડિફિકેશન કેવી રીતે પોતાને પ્રગટ કરે છે?

એસિડિસિસ (લક્ષણો) ની ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ અન્ય રોગોના લક્ષણો સાથે અલગ પાડવાનું મુશ્કેલ છે.

આ રોગવિજ્ .ાનની સૌથી મોટી "કપટ" એ છે કે એસિડિસિસના હળવા સ્વરૂપો સાથે, આ સ્થિતિની ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ એસિડ-બેઝ સંતુલનના સ્તરના ઉલ્લંઘન સાથે ભાગ્યે જ સંકળાયેલ છે.

એસિડosisસિસના મુખ્ય લક્ષણો આવા અભિવ્યક્તિઓ છે:

• omલટી
• હૃદય ધબકારા
• ચેતના ગુમાવવી
• બ્લડ પ્રેશર વધારો
• આંચકો રાજ્ય
• ટૂંકા ગાળાની auseબકા
• કાર્ડિયાક એરિથમિયા,
• સુસ્તી
• સામાન્ય અસ્વસ્થતા
• ચક્કર
• મૂંઝવણ,
• વિચારસરણી મંદબુદ્ધિ.

મહત્વપૂર્ણ! તે જાણવું અગત્યનું છે કે કેટલાક કિસ્સાઓમાં (અને ખાસ કરીને હળવા સ્વરૂપો સાથે), એસિડિઓસિસ એસિમ્પટમેટિક હોઈ શકે છે!

એસિડિસિસનું જોખમ શું છે?

એસિડોસિસ જોખમી છે - તે એક નિર્વિવાદ સત્ય છે.

જો તમે સમયસર આ સમસ્યાનો સામનો ન કરો તો તમારે વધુ ગંભીર સમસ્યાઓનો સામનો કરવો પડશે.

કારણ કે આ ઉલ્લંઘન એ કાર્બનિક એસિડ્સના oxક્સિડેશનના ઉત્પાદનોના સંચય (સંચય) ના પરિણામે થાય છે, જે સામાન્ય સ્થિતિમાં ઝડપથી માનવ શરીરમાંથી વિસર્જન થાય છે, આવા ઉલ્લંઘન, જો તમે પરિસ્થિતિને બદલવા માટે સમયસર નિર્ણાયક પગલાં નહીં ભરો, તો આ કારણ બની શકે છે:

• લોહીના કોગ્યુલેશનમાં વધારો
• પેરેંચાયમમ અંગોનો હાર્ટ એટેક,
• પેરિફેરલ થ્રોમ્બોસિસ,
• કોમા
• ડિહાઇડ્રેશન (ડિહાઇડ્રેશન)
• મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન
• ગંભીર મગજ નુકસાન
• રુધિરાભિસરણ તંત્રમાં ગંભીર વિકારો,
• બ્લડ પ્રેશરમાં ગંભીર ફેરફારો,
• અને મૃત્યુ પણ.

તેથી જ શરીરના એસિડિસિસને દૂર કરવા માટેના તમામ મહત્વપૂર્ણ પગલાંઓમાંથી સૌથી પહેલા, આ રોગવિજ્ .ાનને લીધેલા કારણો શોધવા માટે છે.

શરીરના એસિડિફિકેશનના કારણો: એસિડિસિસ શા માટે થાય છે?

એસિડિસિસના વિકાસને ઉત્તેજિત કરવા માટે ઘણા બધા પરિબળો છે, અને તે બધા એકદમ મહત્વપૂર્ણ અને ગંભીર છે:

• શરીરના ઝેર (ખોરાક અને રાસાયણિક),
• પાચનતંત્રમાં વિક્ષેપ,
• ભૂખ ઓછી
• ગર્ભાવસ્થા
• નિર્જલીકરણ
• ચાલુ ધોરણે તાણ,
• મેટાબોલિક (મેટાબોલિક) વિકાર,
• હાઈપોગ્લાયકેમિઆ (લોહીમાં સાસારના સ્તરમાં તીવ્ર ઘટાડો),
• ધૂમ્રપાન
• નિયમિત પીવું
• લોહીમાં અપર્યાપ્ત ઓક્સિજન સપ્લાય (કહેવાતા oxygenક્સિજન ભૂખમરો),
• તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા
• ક્ષતિગ્રસ્ત શ્વસન કાર્ય,
• શરીરમાં જીવલેણ નિયોપ્લેઝમ,
• અયોગ્ય, સ્વાસ્થ્યપ્રદ પોષણ (આહાર સહિત કે જે શરીર માટે જરૂરી પોષક તત્ત્વોમાં નબળા હોય છે),
• અમુક દવાઓનો ઉપયોગ (ખાસ કરીને - લાંબા સમય સુધી દવાઓનો ઉપયોગ),
• બિનતરફેણકારી પર્યાવરણીય પરિસ્થિતિઓ.

ભાગ્યે જ કિસ્સાઓમાં, એસિડિસિસ આ સ્થિતિની શરૂઆત સૂચવે છે કે "સ્પષ્ટ કારણોસર" રચના કરી શકે છે.

આંકડા મુજબ, આજે શરીરના ક્રોનિક એસિડિફિકેશનના સૌથી સામાન્ય કારણોમાં એક સ્વાસ્થ્યપ્રદ, બિનઆરોગ્યપ્રદ આહાર, એક આહાર છે જેમાં શરીર માટે માત્ર પરાયું જ નથી, પણ પ્રમાણિકપણે હાનિકારક ઘટકો પણ છે.

તેથી, તંદુરસ્ત આહાર સુરક્ષિત રીતે "શરીરના ઝેર" ના કારણોના જૂથને આભારી નથી.

મહત્વપૂર્ણ! કમનસીબે, આધુનિક માણસનું પોષણ એ હાઇડ્રોજન આયનો અને બાયકાર્બોનેટના અસંતુલનમાં સહજ છે. અને આ અસંતુલન આજીવન હળવા પ્રણાલીગત મેટાબોલિક એસિડિસિસનું કારણ બને છે. આનો અર્થ એ છે કે વ્યક્તિ દીર્ઘકાલીન જીવન જીવે છે, એવી સ્થિતિમાં જીવન માટે જેને આરોગ્ય કહી શકાતું નથી ...

પોષણના મુદ્દા વિશે, તે સ્પષ્ટપણે જાણવું જરૂરી છે કે કયા ખોરાકથી શરીરના એસિડિકેશન થાય છે, અને જે તેનાથી વિપરીત, તેના ક્ષારમાં ફાળો આપે છે, એટલે કે, ફક્ત "એસિડિક" અને "આલ્કલાઇન" ખોરાકની સૂચિનો અભ્યાસ કરો, અને નિયમિતપણે તમારા આહારને યોગ્ય રીતે વ્યવસ્થિત કરો. .

એસિડિઓસિસ સામે રક્ષણ આપી શકે તેવા ઉત્પાદનોની સૂચિ - આલ્કલાઈઝેશન પ્રોડક્ટ્સ

દુર્ભાગ્યે, આધુનિક માણસના આહારને ભાગ્યે જ ક્ષારયુક્ત કહી શકાય.

મૂળભૂત રીતે, દૈનિક ખોરાક આલ્કલાઇન ખોરાકને બદલે એસિડિકથી ભરપૂર છે, અને આ એક સુસ્ત "આજીવન" એસિડિસિસ અથવા તીવ્ર રોગવિજ્ologicalાનવિષયક સ્થિતિનું કારણ છે, ઘણા કિસ્સાઓમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસ અથવા હાયપરટેન્શન, અથવા ડાયાબિટીસ, હાર્ટ એટેક, વગેરેને ઉશ્કેરે છે, અથવા પહેલેથી જ, અરે, જીવન સાથે સુસંગત નથી ...

આધુનિક માણસના આહારમાં મુખ્યત્વે સંતૃપ્ત ચરબી, સરળ સુગર, ટેબલ મીઠું શામેલ છે.

જો કે, તે બરછટ ફાઇબર, પોટેશિયમ અને મેગ્નેશિયમ ખૂબ નબળી છે. તદુપરાંત, બહુમતીના આહારમાં ઘણા બધા શુદ્ધ અને પ્રોસેસ્ડ ખોરાક, લોટ ઉત્પાદનો, ખાંડ, તેમજ તમામ પ્રકારના અર્ધ-તૈયાર ઉત્પાદનો છે.

આવા ખોરાકમાં એસિડિક વેલેન્સીઝ હોય છે, અને આ બધા શરીરની સંપૂર્ણ જૈવિક રાસાયણિક પ્રક્રિયાઓને ગંભીર રીતે અસર કરે છે, વ્યક્તિગત કોષો અને સમગ્ર અવયવો અને સિસ્ટમો બંનેને, કોઈપણ સામાન્ય પ્રવૃત્તિને નાશ કરે છે, વિક્ષેપિત કરે છે, નીચે પછાડે છે!

લાંબી, તીવ્ર, નિયમિત રિકરિંગ તાણ શરીરના એસિડosisસિસને પણ ઉશ્કેરે છે. એસિડિફિકેશન તરફ અચાનક તાણ સાથે લોહીમાં રહેલી એસિડિટીએ ઝડપથી કેવી રીતે ફેરફાર થાય છે તેના પર સેંકડો અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવ્યા છે: એસિડ-બેઝ બેલેન્સ તરત જ સ્થળાંતર થાય છે!

બેઠાડુ જીવનશૈલી, તાજી હવામાં પૂરતી હિલચાલ નહીં: વ્યક્તિની સ્થિતિ નોંધપાત્ર રીતે બગડવા માટે આ જીવનશૈલીના થોડા દિવસો પૂરતા છે.

દુર્ભાગ્યવશ, આપણામાંના ઘણા વર્ષોથી આ રાજ્યમાં જીવીએ છીએ, ફક્ત આપણા શરીરની અનુભૂતિ કરે છે, તે છે:

• સુસ્તી રાજ્ય
• ઉદાસીનતા
• હતાશા
• પાચનતંત્રનું ખરાબ કામ,
• ત્વચા પર ફોલ્લીઓ (એલર્જી),
• એક નીરસ, ધરતીનું રંગ,
• વહેલી કરચલીઓ અને ત્વચાની તૂટી,
• પ્રારંભિક ગ્રે વાળ
• ચા અને કોફીના રૂપમાં energyર્જાથી પોતાને “નિર્માણ” કરવાની જરૂર છે,
• અને તેથી ... કમનસીબે "ધોરણ" બની જાઓ ...

આધુનિક વ્યક્તિ માટે જરૂરી ઘરગથ્થુ ઉપકરણો, મોબાઇલ ફોન, ગોળીઓ અને અન્ય ઉપકરણોના શરીરના એસિડિફિકેશન પ્રક્રિયાઓ પર સક્રિય પ્રભાવ સાબિત કરવા પ્રયોગો હાથ ધરવામાં આવ્યા હતા.

પ્લાસ્ટિકની બોટલો અને કૃત્રિમ ગેસના પાણી સહિતના નબળા પીવાનું પાણી, શરીરના એસિડિફિકેશન માટે એક કારણ છે જેમાં શુદ્ધ પાણીના અપૂરતા વપરાશનો સમાવેશ થાય છે.

વિવિધ પર્યાવરણીય પરિબળો જેને "અસફળ" કહી શકાય - આ આધુનિક વિશ્વની એક વાસ્તવિક સમસ્યા છે, જે માનવ શરીરના સામાન્ય એસિડ-બેઝ બેલેન્સમાં કોઈ પાળી ગુમ કર્યા વિના, માનવ આરોગ્ય પર ખૂબ નકારાત્મક અસર કરે છે.

ફરી એકવાર, એસિડિસિસના કારણોની સંપૂર્ણ સૂચિની સમીક્ષા કરો અને તેને દૂર કરવા માટે કામ કરો. વધુ અસરકારકતા માટે, તમારે નિષ્ણાતોની મદદ લેવી પડશે.

એસિડોસિસના પ્રકારો

એસિડિટીનું સામાન્ય સ્તર 7.25 - 7.44 છે.

મહત્તમ (.4. )5) અને લઘુત્તમ (.2.૨4) મૂલ્યોથી આગળ વધવું હંમેશાં ક્ષતિગ્રસ્ત એન્ઝાઇમ કાર્યો, સેલ વિનાશ, પ્રોટીન ડિએન્ટેરેશન તરફ દોરી જાય છે, જે બદલામાં હંમેશાં શરીરના ધીરે ધીરે મૃત્યુનું કારણ બને છે.

વળતર આપેલ અને બિનઆરોગ્યપ્રદ એસિડિસિસ વચ્ચેનો તફાવત.

વળતર એસિડિસિસ લોહીની એસિડિટી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે સામાન્ય રીતે સામાન્ય નીચલી મર્યાદામાં સ્થળાંતર કરે છે.

જો સૂચકનું મૂલ્ય એસિડિક બાજુ પર સ્થાનાંતરિત કરવામાં આવે છે, તો તે પછી એસિડિસિસ બિનસલાહભર્યું માનવામાં આવે છે.

એસિડના નોંધપાત્ર અતિરેકને કારણે, તેમજ એસિડ-બેઝ સંતુલનને નિયંત્રિત કરતી ફિઝિકો-કેમિકલ મિકેનિઝમ્સ અને શારીરિક મિકેનિઝમ્સના અભાવને કારણે, શિફ્ટ થઈ શકે છે.

વળતર આપેલ એસિડિસિસ ઘણીવાર કેટલાક મહિનાઓ અથવા વર્ષો સુધી શરીરને સતત અને અસ્પષ્ટ રીતે નુકસાન પહોંચાડે છે, ધીમે ધીમે શરીરના મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.

મૂળ દ્વારા એસિડ્રોસિસ ગેસ (શ્વસન) હોઈ શકે છે, ગેસ નહીં, તેમજ મિશ્રિત.

ગેસ એસિડિઓસિસ સામાન્ય રીતે શરીરમાંથી કાર્બન ડાયોક્સાઇડના અપૂરતા પ્રમાણને લીધે અથવા ગેસ અથવા હવાના ઇન્હેલેશન દ્વારા થાય છે, જેમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડની વધેલી સાંદ્રતા હોય છે.

ન Nonન-ગેસ એસિડosisસિસ મુખ્યત્વે કેટલાક બિન-અસ્થિર એસિડ્સની વધુ માત્રા, તેમજ લોહીમાં બાયકાર્બોનેટની સામગ્રીમાં પ્રાથમિક ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

એસિડિસિસના ન nonન-ગેસ સ્વરૂપના મુખ્ય સ્વરૂપો છે:

• ઉત્તેજના
• મેટાબોલિક
• બાહ્ય એસિડિસિસ.

એસિડિસિસનું મેટાબોલિક સ્વરૂપ, એક નિયમ તરીકે, પેશીઓમાં એસિડિક ઉત્પાદનોના અતિશય, ઠરાવ અથવા અપૂરતી બંધનને કારણે bભી થાય છે. તેથી, રોગનું આ સ્વરૂપ કેટોસિડોસિસ અને લેક્ટિક એસિડિસિસ સાથે થઈ શકે છે.

કેટોએસિડોસિસ એ એવી સ્થિતિ છે જે કીટોન બ bodiesડીઝના પ્લાઝ્મા સામગ્રીમાં વધારો થવાને કારણે થાય છે, જેની સાથે વિકાસ થાય છે:

• ડાયાબિટીસ
• કાર્બોહાઇડ્રેટ ભૂખમરો,
• ગંભીર ઇન્સ્યુલિન હાયપોગ્લાયકેમિઆ,
• વધારે તાવ
• દારૂનો નશો,
• હાયપોક્સિયા
• બળે છે
• ઇજાઓ
• એનેસ્થેસિયાના કેટલાક પ્રકારો સાથે.
• લેક્ટિક એસિડિઓસિસ એ એક નોનસ્પેસિફિક સિન્ડ્રોમ છે જે કેટલીક ગંભીર રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિમાં વિકસે છે. આ લોહીમાં લેક્ટિક એસિડની રચના અને સંચય માટેની પૂર્વશરત બનાવે છે.

સ્નાયુઓના વધેલા કામ સાથે ટૂંકા સમય માટે લેક્ટિક એસિડિસિસ થઈ શકે છે, ખાસ કરીને જો પ્રશિક્ષિત, તૈયારી વિનાના લોકો આવા શારીરિક શ્રમ અનુભવે છે: આ પ્રક્રિયા દરમિયાન, લેક્ટિક એસિડનું ઉત્પાદન વધે છે, અને oxygenક્સિજનની અછતને કારણે, આ એસિડ પૂરતા પ્રમાણમાં ઓક્સિડાઇઝ્ડ થતો નથી.

લાંબા સમય સુધી લેક્ટિક એસિડિસિસ આની સાથે થઈ શકે છે:

• ગંભીર યકૃત નુકસાન,
• શરીરને જરૂરી ઓક્સિજનનો પુરવઠો ઘટાડવો,
• કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિના સામાન્ય કાર્યના ઉલ્લંઘનમાં.

વિસર્જન એસિડિસિસની વાત કરીએ તો, તે માનવ શરીરમાંથી ન-અસ્થિર એસિડ્સના વિસર્જનમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

એસિડિસિસનું આ સ્વરૂપ મોટેભાગે કિડનીની બિમારીમાં જોવા મળે છે, જે એસિડ ફોસ્ફેટ્સ અને કાર્બનિક એસિડ્સને દૂર કરવાનું મુશ્કેલ બનાવે છે.

પેશાબમાં સોડિયમ આયનોના ઉત્સર્જનને કારણે રેનલ એસિડોસિસ થઈ શકે છે. આ પ્રક્રિયા થઈ શકે છે, ઉદાહરણ તરીકે, સુલ્ફા દવાઓનો લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ, તેમજ કેટલાક મૂત્રવર્ધક પદાર્થો સાથે.

આ ઉપરાંત, પાચક માર્ગ (અતિસાર, omલટી, લાંબી વધેલી લાળ, વગેરે) દ્વારા મહત્વપૂર્ણ સંયોજનોના વધતા નુકસાનના પરિણામે વિસર્જન એસિડિસિસ થઈ શકે છે.

એક્જેજેનસ એસિડિસિસ સામાન્ય રીતે ત્યારે થાય છે જ્યારે મોટી સંખ્યામાં એસિડિક સંયોજનો, જે દવાઓ હોઈ શકે છે, માનવ શરીરમાં દાખલ થાય છે.

એસિડિસિસના મિશ્રિત સ્વરૂપ માટે, આ રોગવિજ્ pathાનના સમાન સ્વરૂપો સામાન્ય રીતે રક્તવાહિનીના રોગોવાળા લોકોમાં અથવા શ્વસન રોગોવાળા લોકોમાં જોવા મળે છે.

મહત્વપૂર્ણ! મધ્યમ વળતર એસિડિસિસ સામાન્ય રીતે કોઈપણ લક્ષણો વિના થાય છે. તે ફક્ત રક્ત બફર સિસ્ટમ્સની તપાસ કરીને અને પેશાબ વિશ્લેષણના પરિણામો દ્વારા શોધી શકાય છે.

જો એસિડosisસિસ ગહન થવાનું શરૂ થાય છે, તો પછી પ્રથમ લક્ષણોમાંનું એક એ શ્વસનતંત્રની પેથોલોજીકલ પ્રતિક્રિયા, તીક્ષ્ણ બેલ્ચિંગ, વગેરે છે.

અનમ્પેન્સિડેટેડ એસિડિસિસના કિસ્સામાં, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની કામગીરીમાં તીવ્ર બગાડ અવલોકન કરી શકાય છે, જે, ઉદાહરણ તરીકે, સુસ્તી, ચક્કર, ચેતનાની ખોટ અને ઓટોનોમિક કાર્યોના વિકારોના રૂપમાં વ્યક્ત કરી શકાય છે.

મહત્વપૂર્ણ! મેટાબોલિક એસિડિસિસ મોટા ભાગે લાંબા ઉપવાસ, વિઘટનશીલ ડાયાબિટીસ મેલીટસ, કાર્ડિયોજેનિક આંચકો, યકૃતની નિષ્ફળતા, લોહીમાં યુરિયા સંચય, એસિડ પોઇઝનિંગ અને બાળકોમાં ઝાડા સાથે વિકસે છે.

મેટાબોલિક એસિડિસિસના ચિહ્નોમાં દર્દીની પ્રવૃત્તિ અને ચેતનાના વિવિધ વિકારોનો સમાવેશ થાય છે. ખાસ કરીને, માંદગીમાં સુસ્તી, સુસ્તી અને ઉદાસીનતાના બધા સંકેતો હોય છે.

ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે, કંડરાના પ્રતિબિંબનું નિષેધ અવલોકન કરવામાં આવે છે, તેમજ હાડપિંજરના સ્નાયુઓના સ્વરમાં ઘટાડો.

ગેસ એસિડિસિસની જેમ, તે સામાન્ય રીતે ફેફસાના હાયપોવેન્ટિલેશનથી વિકસે છે, જે મોટાભાગે બીમાર વ્યક્તિના દેખાવમાં પરિવર્તન લાવે છે.

ઉદાહરણ તરીકે, ત્વચાનો રંગ બદલાઇ જાય છે, અથવા ચહેરો નિસ્તેજ બની જાય છે અને પરસેવો થઈ જાય છે. તે જ સમયે, દર્દીની માનસિક સ્થિતિમાં પણ પરિવર્તન આવે છે: પ્રથમ, આનંદ અને વાચાળપણું દેખાય છે.

રોગના વધુ વિકાસ સાથે, સુસ્તી, સુસ્તી દેખાય છે, જે ધીમે ધીમે deepંડા ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતનામાં ફેરવાય છે.

આ કિસ્સામાં, શ્વાસ લેવાની મિનિટની માત્રા, નિયમ પ્રમાણે, ધીમે ધીમે ઓછી થાય છે.

જો શ્વસન એરિથમિયા દેખાય છે, તો પછી આ શ્વસન કેન્દ્રની નોંધપાત્ર અવરોધ સૂચવે છે, તેમજ કાર્બન ડાયોક્સાઇડમાં શ્વસન કેન્દ્રની સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો.

ઉપરાંત, લોહીમાં ઓક્સિજનની માત્રામાં ઘટાડો થતો રહે છે અને ઓક્સિજન ભૂખમરો વધે છે, જે મેટાબોલિક એસિડિસિસ તરફ દોરી જાય છે. આ કિસ્સામાં, વ્યક્તિના હૃદયના ધબકારામાં વધારો થાય છે, કાર્ડિયાક એરિથમિયા દેખાય છે.

જો સારવાર સમયસર શરૂ ન કરવામાં આવે, તો પછી શ્વસન એસિડoticટિક કોમા, જે ઘણીવાર મૃત્યુમાં સમાપ્ત થાય છે, માંદા વ્યક્તિમાં ફ્રોલિક થઈ શકે છે.

મહત્વપૂર્ણ! રક્તવાહિની વિકૃતિઓની સુવિધાઓ કે જે એસિડિસિસ સાથે મળી આવે છે, મુખ્યત્વે સહવર્તી ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ડિસઓર્ડર પર આધારિત છે. બ્લડ પ્રેશર અને કાર્ડિયાક આઉટપુટ સામાન્ય રીતે ઘટાડવામાં આવે છે. ડિહાઇડ્રેશન, સોડિયમની ઉણપ અને લોહીની ખોટ સાથે, પતન થઈ શકે છે.

મોટે ભાગે, દર્દીઓમાં હૃદય દર, તેમજ હૃદયની વિવિધ લયમાં વિક્ષેપમાં વધારો થાય છે, પરંતુ લોહીના સીરમમાં પોટેશિયમના વધેલા સ્તર સાથે, હૃદય દર, તેનાથી વિપરિત, ઘટાડો થઈ શકે છે. વોલ્યુમ જનરેટ થયું

વહેંચાયેલ પેશાબ શરૂઆતમાં થોડો વધે છે, પરંતુ ઉચ્ચારણ એસિડિસિસ સાથે, જે સામાન્ય રીતે દબાણના ઘટાડા સાથે હોય છે, પેશાબથી અલગ થતાં જથ્થામાં ઘટાડો નોંધવામાં આવે છે.

એસિડિસિસ સાથે, મૂત્રાશયમાં પેશાબની ગેરહાજરી પણ શક્ય છે.

જોખમ! જો પીએચ 6.8 ની નીચે આવે છે, તો પછી આ મૂલ્ય જીવન સાથે અસંગત માનવામાં આવે છે.

એસિડosisસિસ નિદાન

સચોટ નિદાનની સ્થાપના કરવા માટે, ડ bloodક્ટર દ્વારા વિવિધ રક્ત અને પેશાબ પરીક્ષણો સૂચવવામાં આવે છે. રક્ત પરીક્ષણો એસિડિસિસના પ્રકારને પણ નક્કી કરી શકે છે.

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, એસિડિસિસના કારણો નક્કી કરવા માટે વધારાના અભ્યાસ સૂચવવામાં આવે છે.

એસિડિસિસના નિદાન માટે (અને તેથી, ચોક્કસ નિદાન માટે અને પરિણામ સારવાર માટે) બધા જરૂરી પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો આવશ્યક છે, જે ડ whichક્ટર તમને સૂચવે છે!

જો પ્રયોગશાળાના પરીક્ષણો દ્વારા શોધાયેલ એસિડ-બેઝલ સંતુલન 7.35 કરતા ઓછું હોય, તો આ એસિડિસિસના બિનસલાહભર્યા તબક્કાની હાજરીનો પુરાવો છે, આ કિસ્સામાં દર્દીને તાત્કાલિક હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવામાં આવે છે.

એસિડિઓસિસ કારણો

એસિડોસિસને આજે આધુનિક વિશ્વની એક વ્યાપક ઘટના માનવામાં આવે છે. પરંતુ આપણા શરીરની સામાન્ય કામગીરી માટે, તેના આંતરિક વાતાવરણ અને એસિડિટીને નિરંતર સ્થિરતામાં જાળવવી જરૂરી છે. સામાન્ય એસિડિટીએ 7.35–7.45 ના સૂચકાંકો સાથેનું એક પીએચ મૂલ્ય હોવાથી, એસિડિસિસ એ એક રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિ છે જેમાં એસિડિટીએ પીએચ 7.35 ની નીચે ઘટાડો થાય છે.

શરીરના એસિડિફિકેશનના કારણો કેટલાક પરિબળો છે, જેમ કે પ્રદૂષિત વાતાવરણ, જીવનશૈલી જેમાં ખૂબ ઓછી હલનચલન થાય છે અને, અલબત્ત, અયોગ્ય આહાર. આ બધા માથાનો દુખાવો અને થાકના સ્વરૂપમાં જીવનની નબળી ગુણવત્તાનું કારણ બને છે.

દુર્ભાગ્યે, એક આધુનિક વ્યક્તિ આજે આવા ઉત્પાદનો ખાય છે જે તેનામાં એસિડિસિસની રચના તરફ દોરી જાય છે. આ ઉપરાંત, એ વિચારવું ભૂલ છે કે એસિડિક ખોરાક શરીરમાં એસિડિફિકેશન અથવા એસિડિસિસનું કારણ બને છે. સામાન્ય રીતે, એસિડ એ ખોરાકમાં ઉત્પાદનોમાં વિરામ અને પ્રક્રિયા દરમિયાન ચયાપચયની પ્રક્રિયાના પરિણામ છે જેમાં ચરબી, હાઇડ્રોકાર્બન, ફોસ્ફેટ્સ, સલ્ફર ધરાવતા એમિનો એસિડ હોય છે.આ તમામ પદાર્થોના વિભાજનના પરિણામે, કાર્બનિક મૂળના એસિડ્સ રચાય છે, જે શરીરમાં પ્રવેશતા તાજી શાકભાજી અને ફળોની ionsનોન દ્વારા તટસ્થ થઈ શકે છે, તેમજ ચયાપચયના પરિણામે રચાયેલ આલ્કલાઇન પદાર્થોને કારણે.

એસિડ અને આલ્કલાઇન સંતુલન જાળવવા માટે, બ્લડ બફર સિસ્ટમ્સ, તેમજ ફેફસાં અને કિડનીની જરૂર છે. ફેફસાંની મદદથી, શરીરમાંથી અસ્થિર એસિડ્સ ઉત્સર્જન થાય છે, અને કિડની દ્વારા અસ્થિર. આ ઉપરાંત, વ્યક્તિનું પોષણ, તેની માનસિક સ્થિતિ અને દિવસનો સમય પણ જીવતંત્રની એસિડિટીને અસર કરી શકે છે. એક નિયમ મુજબ, રાત્રિનો અડધો ભાગ એસિડિક મેટાબોલિક ઉત્પાદનોના પેશાબમાં મોટા પ્રમાણમાં વિસર્જન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે લિટમસ પરીક્ષણની મદદથી એક ટકાની માત્રામાં નક્કી કરી શકાય છે. અને 99% એસિડ્સ બંધાયેલ અવસ્થામાં પેશાબમાં વિસર્જન કરે છે. સામાન્ય પેશાબ પીએચ મૂલ્યો 6.2 થી 6.9 ના મૂલ્યોને અનુરૂપ છે. અને જો આ મૂલ્યો 4.5 થી ઘટાડીને 6.0 કરવામાં આવે છે, તો આ સૂચવે છે કે ઉત્પાદનોની નોંધપાત્ર માત્રા શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે જે શરીરમાં એસિડની રચનાનું કારણ બને છે.

આ ઉપરાંત, ફેફસાં, કિડની અથવા સામાન્ય મેટાબોલિક વિક્ષેપના ગંભીર પેથોલોજીઓ એસિડિસિસનું કારણ બની શકે છે. પરંતુ ક્રોનિક રોગોના ઘણા પ્રકારો સુપ્ત એસિડિસિસ તરફ દોરી શકે છે, જેનાથી શરીર પર લાંબા ગાળાની નકારાત્મક અસર પડશે. ત્યાં પણ ઘણા રોગો છે જે સંધિવા પ્રકૃતિની રોગવિષયક સ્થિતિ, જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ, અસ્થિક્ષય, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ, ક્રોનિક પ્રકૃતિના પેશીઓમાં બળતરા અને ન્યુરોસિસનું કારણ બને છે.

એસિડિઓસિસ લક્ષણો

હળવા અથવા મધ્યમ કોર્સમાં એસિડિસિસના લગભગ તમામ સંકેતો અને લક્ષણો અંતર્ગત રોગ સાથે સંકળાયેલા છે. પરંતુ આ રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિનું લક્ષણલક્ષી ચિત્ર લોહીમાં એસિડ્સની હાજરીની ડિગ્રી પર આધારિત છે.

એક નિયમ મુજબ, એસિડિસિસના મુખ્ય ચિહ્નો મુખ્ય રોગના લક્ષણો હેઠળ છુપાયેલા છે અને તેમને અલગ પાડવું મુશ્કેલ છે. ઉદાહરણ તરીકે, એસિડિસિસનું હળવા સ્વરૂપ લગભગ એસિમ્પ્ટોમેટિક હોય છે અથવા કેટલીક વાર થાક, auseબકા અને .લટી નોંધવામાં આવે છે. પરંતુ ગંભીર મેટાબોલિક એસિડિસિસ સાથે, હાયપરપ્નીઆ પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે, જે શરૂઆતમાં શ્વાસની depthંડાઈ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, અને પછી આવર્તન (કુસ્મૌલ સિન્ડ્રોમ) દ્વારા. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ઇસીજીના ઘટાડાની માત્રા, ગેસ્ટ્રોઇંટેસ્ટીનલ માર્ગ દ્વારા ક્ષારનું નુકસાન થવાના સંકેતો છે. આ ઉપરાંત, તીવ્ર એસિડિસિસ પરિભ્રમણ પર ક્ષતિગ્રસ્ત હાર્ટ રેટ અને વેસ્ક્યુલર પ્રતિક્રિયાના પરિણામે રુધિરાભિસરણ આંચકોના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, કેટેકોલેમિન્સ તરફ દોરી જાય છે, અને મૂર્ખતાનું કારણ પણ બને છે.

શ્વસન વળતરના પર્યાપ્ત સ્વરૂપ અને લોહીમાં એસિડ્સની નબળા હાજરી (એસિડિમિઆ) ની પૃષ્ઠભૂમિ સામે એસિડિસિસના લક્ષણો મેટાબોલિક અને શ્વસન એસિડિસિસ સાથે જોડાણ કરતાં નબળા અભિવ્યક્ત થાય છે. આ કિસ્સામાં, જ્યારે લોહીનું pH 7.2 કરતા ઓછું હોય ત્યારે વાહક કાર્ડિયાક સિસ્ટમ ખલેલ પહોંચાડે છે. હાલના કાર્ડિયાક પેથોલોજીઓ અથવા ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચયની અન્ય વિકૃતિઓ સાથે એરિથિઆમનું જોખમ ખૂબ વધ્યું છે. એસિડાઇમિયાના પરિણામે, રક્ત વાહિનીઓ અને કેટેકોલેમિન્સ પ્રત્યેના હૃદયની પ્રતિક્રિયા ઘટે છે, અને આ હાયપોવોલેમિયા અથવા આંચકોની હાજરીમાં બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો કરે છે.

એસિડિસિસ સાથે, શ્વાસ વધારવામાં આવે છે, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર વિકસે છે, પ્રોટીન ઝડપી થાય છે, અને એટીપીનું સંશ્લેષણ અવરોધે છે. આ રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિના ગંભીર સ્વરૂપ સાથે, મગજમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ ખલેલ પહોંચાડે છે, જે સતત સુસ્તી અને કોમાનું કારણ બને છે.

મેટાબોલિક એસિડિસિસનું તીવ્ર સ્વરૂપ ઝાડા અથવા પેશીઓને અપર્યાપ્ત રક્ત પુરવઠા દ્વારા પ્રગટ થાય છે. લાક્ષણિક રીતે, આ લેક્ટિક એસિડિસિસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે શારીરિક પરીક્ષા દ્વારા શોધવાનું સરળ છે. લોહીનો પ્રવાહ ઓછો થવામાં ડિહાઇડ્રેશન, તીવ્ર લોહીની ખોટ, આંચકો અથવા હૃદય રોગનો સમાવેશ થાય છે. બાળકમાં ક્રોનિક મેટાબોલિક એસિડિસિસનું લાક્ષણિક લક્ષણ, અપૂરતી રેનલ ફંક્શન સાથે જોડાયેલું, તેનો ધીમો વિકાસ હોઈ શકે છે. પોલીયુરીયાની એક સ્વયંભૂ શરૂઆત ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસ અને અગાઉ શોધી કા .ેલી ડાયાબિટીસ મેલીટસની હાજરી સૂચવે છે. મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓની જન્મજાત રોગવિજ્ .ાન આકૃતિ અથવા સામાન્ય પ્રકૃતિના અવરોધ દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

મેટાબોલિક એસિડિસિસ સાથેનો હિપેટોમેગાલિ યકૃતની નિષ્ફળતા, હસ્તગત હૃદયની ખામી, સેપ્સિસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે જોવા મળે છે.

પ્રયોગશાળાના લક્ષણોમાં ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ, ગ્લુકોઝ, લોહીમાં યુરિયા નાઇટ્રોજન અને પેશાબમાં ફેરફાર હોય છે.

ભૂખમરો અથવા નબળા પોષણ સાથે, કીટોસિસ અને ગેસ્ટ્રોએન્ટેરાઇટિસ વિકસે છે. આ ઉપરાંત, રેનલ નિષ્ફળતા સાથે, એક ઉચ્ચ અને સામાન્ય એનિઓનિક અંતરાલ જોડવામાં આવે છે.

એસિડિઓસિસ અને આલ્કલોસિસ

શરીરમાં થતી મોટાભાગની રોગવિજ્ .ાનવિષયક પ્રક્રિયાઓ તેના આંતરિક વાતાવરણમાં એસિડ અને પાયાના સંતુલનને અસર કરે છે, એસિડિસિસ (એસિડિફિકેશન) અને આલ્કલોસિસ (આલ્કલાઈઝેશન) નું કારણ બને છે.

વળતર આપેલ એસિડિસિસ અને આલ્કલોસિસ સાથે, કાર્બનિક એસિડ અને સોડિયમ બાયકાર્બોનેટની સંપૂર્ણ માત્રામાં ફેરફાર થાય છે, પરંતુ તેમનો ગુણોત્તર સામાન્ય 1:20 રહે છે.

એસિડિઓસિસ અને વિઘટનયુક્ત ગુણધર્મોનું એલ્કલોસિસ એ એવી સ્થિતિઓ છે કે જેમાં પરિવર્તન માત્ર એસિડ્સ અને આલ્કાલીઝની માત્રામાં જ નહીં, પણ આ ગુણોત્તરમાં ફેરફાર એસિડ અથવા પાયા તરફ પણ થાય છે.

શ્વસન તકલીફના ચિન્હો, શ્વસન સિવાયના વિકારથી વિપરીત, કાર્બન ડાયોક્સાઇડના લોહીમાં તણાવ અને વધુ પાયાના આધાર છે.

એસિડિસિસનું બિન-શ્વસન સ્વરૂપ ઘણીવાર શરીરમાં વિવિધ મેટાબોલિક ઉત્પાદનોના સંચયના પરિણામે વિકાસ પામે છે જે ઓક્સિડેશન પસાર કરતું નથી. આમાં લેક્ટિક એસિડ, એસેટોએસેટીક અને હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક શામેલ છે. ઓક્સિજન ભૂખમરોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, તીવ્ર ચરબી તૂટી જવાના પરિણામે યકૃતમાં ગ્લાયકોજેન ઓછું હોય ત્યારે કીટોન સંસ્થાઓની નોંધપાત્ર માત્રા થાય છે, અને ટ્રાઇકાર્બોક્સાયલિક એસિડ ચક્ર ખોરવાઈ જાય છે. આ ઉપરાંત, વિવિધ રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિઓ કેટટોન બોડીઝની સાંદ્રતામાં ઘણી વખત વધારો કરવામાં ફાળો આપે છે, જોકે તેમાંની નોંધપાત્ર માત્રા સોડિયમ અને પોટેશિયમ ક્ષારના રૂપમાં કિડની દ્વારા વિસર્જન કરે છે. અને આ મોટી સંખ્યામાં આલ્કલિસિસના નુકસાન અને વિઘટનયુક્ત એસિડિસિસના વિકાસનું પરિણામ બને છે.

લેક્ટિક એસિડની રચનાના પરિણામે તીવ્ર શારીરિક શ્રમના પરિણામે એસિડિસિસનું ટૂંકા ગાળાના સ્વરૂપ થાય છે. આ ઓક્સિજન ભૂખમરોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે હૃદય અને ફેફસાના રોગોમાં પ્રગટ થઈ શકે છે. પરંતુ કાર્બનિક એમાઇન્સ, સલ્ફેટ્સ, ફોસ્ફેટ્સ, મેટાબોલિક એસિડિસિસ અથવા ઉત્સર્જનના ક્ષતિગ્રસ્ત કિડનીના વિસર્જન સાથે રચાય છે. નિયમ પ્રમાણે, મોટાભાગના રેનલ પેથોલોજીઝ સમાન સિન્ડ્રોમ સાથે હોય છે.

ઝાડા સાથે, ક્ષારની નોંધપાત્ર માત્રા ખોવાઈ જાય છે, ત્યારબાદ મેટાબોલિક એસિડિસિસના વિકાસ દ્વારા, અથવા આલ્કલાઇન આંતરડાના રસને એંટોરોસોમી દ્વારા મુક્ત કરવામાં આવે છે. આ એસિડિસિસના પરિણામે, વળતર-અનુકૂલનશીલ પદ્ધતિઓ શામેલ છે જે એસિડ અને આલ્કલાઇન હોમિઓસ્ટેસિસ જાળવવાનો પ્રયાસ કરે છે.

શરીરમાં થતા લોહીના પીએચમાં બદલાવની ભરપાઈ કરવા માટે, કોષોની બહારના પ્રવાહી સાથે વધુ પડતા એસિડના નબળાઈમાં શામેલ મિકેનિઝમ્સના કાર્યમાં ઝડપી પ્રવેશ લાક્ષણિકતા છે. તે જ સમયે, તેઓ કોષો અને તેનાથી આગળ પ્રવાહીઓના બફર સિસ્ટમ્સના આલ્કાલી સાથે સંપર્ક કરે છે. પરિણામે, આલ્કલોસિસ ઘટે છે, અને એસિડિઓસિસ વધે છે.

હાઈપરકલેમિયા એ એસિડિસિસનું મહત્વનું સંકેત માનવામાં આવે છે. હાઈડ્રોજન આયનોની વધુ માત્રા હાડકામાં આંશિક રીતે વિતરિત કરવામાં આવે છે, જ્યાં તે હાડપિંજરના ખનિજકૃત ભાગના કેશન્સ માટે વિનિમય થાય છે. ત્યારબાદ, સોડિયમ અને કેલ્શિયમ હાડકાંમાંથી લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે, અને તેથી, લાંબા સમય સુધી તીવ્ર મેટાબોલિક એસિડિસિસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, નરમ પડવું, એટલે કે હાડકાંનું વિચ્છેદન, અવલોકન કરવામાં આવે છે. આ લોહીના પ્લાઝ્મામાં કેલ્શિયમ, સોડિયમ અને પોટેશિયમના કેશન્સની સાંદ્રતામાં વધારો કરે છે.

આ ઉપરાંત, મેટાબોલિક એસિડિસિસ એ એસિડની નોંધપાત્ર માત્રામાં રુધિરકેશિકાઓ અને નસોમાં પ્રવેશ અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. જો કે, એક શક્તિશાળી કાર્બોનેટ બફર સિસ્ટમ એસિડ્સમાંથી કાર્બનિક એસિડની રચના ઘટાડવામાં મદદ કરે છે. તે ખૂબ જ અસ્થિર છે અને તેમાંથી પાણી અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડ ઝડપથી રચાય છે. આમ, લોહી-ફેફસાની સિસ્ટમ કામ કરવાનું શરૂ કરે છે. પરિણામે, શ્વાસ ઉત્તેજિત થાય છે, ફેફસામાં હાયપરવેન્ટિલેશન વિકસે છે અને કાર્બનિક એસિડ અને સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ વચ્ચેનું સંતુલન પુન restoredસ્થાપિત ન થાય ત્યાં સુધી લોહીમાંથી કાર્બન ડાયોક્સાઇડની નોંધપાત્ર માત્રા બહાર આવે છે. તે જ સમયે, હાયપરક્લોરેમીઆ અને હાયપરનેટ્રેમિયા ચાલુ રહે છે.

ફેફસાના વેન્ટિલેશનને સમાપ્ત કરવાના કિસ્સામાં, શરીરમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડનું સંચય નોંધવામાં આવે છે અને તે પછી એસિડિસિસ એ એક અસંગત સ્વરૂપ છે.

એસિડિસિસની ભરપાઈ કરવાની પ્રક્રિયામાં કિડની એક નજીવી ભૂમિકા ભજવે છે, કારણ કે તેમાં થોડી માત્રામાં બાયકાર્બોનેટ રચાય છે અને ફિલ્ટર કરવામાં આવે છે, અને જેઓ ગાળણમાંથી પસાર થઈ ગયા છે, તેઓ પુનabસ્થાપન કરે છે. પરંતુ તે જ સમયે, પેશાબમાં એસિડિટીએ તેમાં ટાઇટ્રેટેબલ એસિડ્સની નોંધપાત્ર સામગ્રીને લીધે વધારો થાય છે. તેમાંના મોટા ભાગના નિ organicશુલ્ક કાર્બનિક એસિડ છે.

એસિડિઓસિસ અને આલ્કલોસિસ શરીરના વિવિધ વિકારોનું કારણ બની શકે છે. આ સામયિક પ્રકારનાં શ્વાસ, વેસ્ક્યુલર સ્વરમાં dropંડા ડ્રોપ, બ્લડ પ્રેશરના સંબંધમાં વેસ્ક્યુલર બેડની ક્ષમતાનું ઉલ્લંઘન અને કાર્ડિયાક આઉટપુટ અને બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. પરિણામે, કિડનીમાં લોહીનું પરિભ્રમણ ઘટે છે, અને ગાળણક્રિયા અને પુનર્વસનની પ્રક્રિયાઓ વિક્ષેપિત થાય છે. એક નિયમ મુજબ, આ રોગવિષયક સ્થિતિઓ પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનના કામમાં પરિવર્તન લાવે છે.

એસિડિસિસ અને આલ્કલોસિસની લાંબી પ્રક્રિયાઓના પરિણામે, હાડકાં નરમ થાય છે, અને ડેક્લિસિફિકેશન રચાય છે. તે જ સમયે, મ્યોકાર્ડિયમના સ્નાયુ પેશીઓમાં પોટેશિયમનું પ્રમાણ ઘટે છે, અને પ્લાઝ્મામાં કેટેશનનું પ્રમાણ વધે છે. આ બધી પ્રક્રિયાઓ કાર્ડિયાક પેથોલોજીના વિકાસના કારણો બની છે. પરિણામે, મ્યોકાર્ડિયમ એડ્રેનાલિન પ્રત્યે વિકૃત સંવેદનશીલતા વિકસાવે છે, જે ફાઇબરિલેશન તરફ દોરી શકે છે. ઉપરાંત, એરિથમિયાના વિવિધ સ્વરૂપો રચાય છે, ઇસીજી સૂચકાંકો બદલાય છે, અને હૃદયની સ્નાયુઓના ઘટાડેલા સંકોચન કાર્યની નોંધ લેવામાં આવે છે. પરંતુ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સના સંતુલનનું ઉલ્લંઘન ચેતા અને સ્નાયુઓની ઉત્તેજનાને અવરોધે છે. આ ઉપરાંત, કોષોની બહાર પ્રવાહીની osસ્મોટિક સાંદ્રતા પેશીઓના એડીમા અને સેલ્યુલર ડિહાઇડ્રેશન તરફ દોરી જાય છે.

ગેસ એસિડિસિસ સાથે, ક્ષતિગ્રસ્ત વાયુમાર્ગ, પલ્મોનરી એડીમા, ન્યુમોનિયા, હાઇપોવેન્ટિલેશન, ક્રેનિયોસેરેબ્રલ આઘાત, ઇન્ટ્રાકાર્નિયલ હાયપરટેન્શન, હેમરેજ અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડનું ઉચ્ચ સ્તર, જે વ્યક્તિ સ્થિત છે તેના પરિણામે લોહીમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડ એકઠું થાય છે.

લેક્ટિક એસિડોસિસ

આ એક રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિ છે જેમાં રક્તમાં લેક્ટિક એસિડની નોંધપાત્ર માત્રા એકઠી થાય છે. લેક્ટિક એસિડિઓસિસ એ બે મુખ્ય સ્વરૂપો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: પ્રકાર (એ) અને પ્રકાર (બી). પ્રથમ પ્રકાર સાથે, સ્પષ્ટ પેશી anનોક્સિયા થાય છે, અને પ્રકાર (બી) સાથે આ અભિવ્યક્તિઓ અવલોકન કરવામાં આવતી નથી.

ડી-લેક્ટિક એસિડિસિસનું લાક્ષણિક સ્વરૂપ તે લોકોમાં નોંધવામાં આવે છે જેમની પાસે નાના આંતરડાના શરીરરચનાત્મક અથવા કાર્યાત્મક ટૂંકા હોય છે. બેક્ટેરિયા દ્વારા ઉત્સેચકોના ઉત્પાદનની પૃષ્ઠભૂમિની સામે, લેક્ટિક એસિડ રચાય છે, જે એનિસિસના અંતરાલ સાથે સંકળાયેલ એસિડિસિસના વિકાસમાં વધારો થવાનું કારણ બને છે, તેમજ કોમા અથવા મૂર્ખતા. તે જ સમયે, લેક્ટેટ સામાન્ય રહે છે.

લેક્ટિક એસિડિઓસિસ પ્રકાર (એ) અન્ય કરતા વધુ સામાન્ય છે, વિવિધ પ્રકારનાં આંચકોના પરિણામે. લેક્ટિક એસિડિસિસના પેથોજેનેસિસનો આધાર પેશી પરફ્યુઝન, અનુગામી anનોક્સિયા અને હાઇડ્રોજન અને લેક્ટેટ આયનોનો સંચય છે. સેલિયાક ધમની અને હિપેટિક ધમનીમાં પરફ્યુઝન ઘટે છે અને હેપેટોસેલ્યુલર મૂળના ઇસ્કેમિયા પણ વિકસે છે તે હકીકતનાં પરિણામે લેક્ટેટથી યકૃત શુદ્ધ થવાનો દર ઘટે છે. નીચા પીએચ પર અથવા 7.0 ની કિંમત પર, કિડની અને યકૃત દૂધ જેવું ઉત્પાદન કરી શકે છે. લેક્ટિક એસિડિસિસવાળા દર્દીની સારવારમાં આંચકાના કારણભૂત પરિબળોને સુધારવાનો સમાવેશ થાય છે, કારણ કે હાઈ બ્લડ લેક્ટેટ અને મૃત્યુદર વચ્ચે ગા close સંબંધ છે.

આ ઉપરાંત, તીવ્ર અને તીવ્ર હાયપોક્સિઆ આ પ્રકારના લેક્ટિક એસિડosisસિસની રચનાનું કારણ બની શકે છે, જે શ્વસન, પલ્મોનરી એડીમા, અસ્થમાની સ્થિતિ, ક્રોનિક ફેફસાના રોગવિજ્ ofાનનું ઉચ્ચારણ વૃદ્ધિ અને કાર્બોક્સિહેમોગ્લોબિન, મેથેમોગ્લોબિન, ઓક્સિજન હિમોગ્લોબિન દ્વારા વિસ્થાપન સાથે થાય છે.

લેક્ટિક એસિડિસિસ પ્રકાર (બી) કેટલાક કલાકોના અંતરાલમાં, અચાનક વિકસે છે. પરિબળો જે આ રોગવિજ્ologicalાનવિષયક સ્થિતિના વિકાસનું કારણ બની શકે છે તે સંપૂર્ણ રીતે સમજી શક્યા નથી. એવું માનવામાં આવે છે કે આ પ્રકારનાં લેક્ટિક એસિડિસિસની રચના પેશીના છૂટાછવાયાના સબક્લિનિકલ પ્રાદેશિક ઉલ્લંઘનની પ્રક્રિયાઓ દ્વારા પ્રભાવિત છે. ઘણી વાર, આ સ્થિતિનું ગંભીર સ્વરૂપ રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા તરફ દોરી જાય છે, જે નિદાન કરવાનું મુશ્કેલ બનાવે છે અને પ્રકાર (એ) થી અલગ પડે છે. આ ઉપરાંત, પ્રકાર (બી) લેક્ટિક એસિડિસિસ ત્રણ પેટા પ્રકારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

પ્રથમ કિસ્સામાં, એસિડિઓસિસનું આ સ્વરૂપ ડાયાબિટીસ, કિડની અને યકૃતના રોગો, ચેપ, માનસિક સ્થિતિ અને નિયોપ્લેસિયાના પરિણામે થાય છે. લેક્ટિક એસિડosisસિસના સંયોજનમાં યકૃતની વિકૃતિઓ મોટા નેક્રોસિસ અને સિરોસિસ તરફ દોરી જાય છે. પણ ઘણી વાર, તીવ્ર અને ક્રોનિક સ્વરૂપમાં રેનલ નિષ્ફળતા આ એસિડિસિસ સાથે હોય છે, તેમ છતાં તેમની વચ્ચે કોઈ ખાસ કારણભૂત સંબંધ નથી. આ ઉપરાંત, બેક્ટેરેમિયા, લ્યુકેમિયા, હોડકીનનો રોગ, સામાન્ય લિમ્ફોમા, માયલોમા, વાઈ, લેક્ટિક એસિડિઓસિસની ઘટનાને ઉત્તેજીત કરી શકે છે.

બીજો પેટાપ્રકાર એક્સપોઝરના પરિણામે ઝેર, જંતુનાશક દવાઓ અને દવાઓની ઘટના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ કિસ્સામાં, લોહીમાં લેક્ટેટનું સ્તર ઝડપથી વધે છે.

લેક્ટિક એસિડિસિસનું ત્રીજું સ્વરૂપ દુર્લભ છે અને તે પ્રથમ પ્રકારનાં ગ્લાયકોજેનોસિસ અને હિપેટિક ફ્ર્યુટોઝ બિસ્ફોસ્ફેટિસની ઉણપને કારણે થાય છે.

લેક્ટિક એસિડિઓસિસના કારણો

મોટેભાગે, લેક્ટિક એસિડિસિસ દર્દીઓમાં ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં વિકસે છે, જે અંતર્ગત રોગની પૃષ્ઠભૂમિની વિરુદ્ધ, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અથવા સ્ટ્રોકનો ભોગ બને છે.

મુખ્ય કારણો કે જે શરીરમાં લેક્ટિક એસિડિસિસના વિકાસમાં ફાળો આપે છે તે નીચે મુજબ છે:

• શરીરના અવયવો અને અવયવોના ઓક્સિજન ભૂખમરો,
• એનિમિયા વિકાસ,
• રક્તસ્રાવ મહાન રક્ત નુકશાન તરફ દોરી,
• ગંભીર યકૃત નુકસાન
• રેનલ નિષ્ફળતાની હાજરી, મેટફોર્મિન લેતી વખતે વિકાસશીલ, જો ત્યાં સૂચિબદ્ધ સૂચિમાંથી પ્રથમ સંકેત હોય,
• શરીર પર ઉચ્ચ અને અતિશય શારીરિક શ્રમ,
• આંચકોની સ્થિતિ અથવા સેપ્સિસની ઘટના,
• કાર્ડિયાક અરેસ્ટ
• અનિયંત્રિત ડાયાબિટીસ મેલીટસના શરીરમાં હાજરી અને જો ડાયાબિટીક હાયપોગ્લાયકેમિક દવા લેવામાં આવે છે,
• શરીરમાં કેટલીક ડાયાબિટીસ ગૂંચવણોની હાજરી.

રોગવિજ્ologyાનની ઘટના નિદાન તંદુરસ્ત લોકોમાં ચોક્કસ શરતોના માનવ શરીર પર થતી અસરને કારણે અને ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં થઈ શકે છે.

મોટેભાગે, ડાયાબિટીઝના અનિયંત્રિત કોર્સની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ડાયાબિટીઝમાં દૂધ એસિડિસિસ વિકસે છે.

ડાયાબિટીસ માટે, શરીરની આ સ્થિતિ અત્યંત અનિચ્છનીય અને જોખમી છે, કારણ કે આ પરિસ્થિતિમાં લેક્ટાસિડિક કોમા વિકસી શકે છે.

લેક્ટિક એસિડ કોમા મૃત્યુ તરફ દોરી શકે છે.