ડાયાબિટીક હાયપરosસ્મોલર કોમા

હાયપરosસ્મોલર ડાયાબિટીક કોમા વિવિધ છે કોમાઉલ્લંઘનની ઉચ્ચ ડિગ્રી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ ચયાપચય રોગ સાથે ડાયાબિટીસ સાંદ્રતામાં નોંધપાત્ર વધારો થયો છે ગ્લુકોઝ માં લોહીજે 55 એમએમઓએલ / એલ અથવા વધુ સુધી પહોંચે છે.

હાઈપરosસ્મોલર કોમા શરીરના તીવ્ર ડિહાઇડ્રેશન, હાયપરક્લોરમીઆ, હાયપરનાટ્રેમિયા, સેલ્યુલર એક્સિકોસિસ, એઝોટેમિયા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આવા કોમા એ તમામ કોમ્સના લગભગ પાંચ ટકા હોય છે, અને તેના મૃત્યુની સંભાવના 20 થી 50 ટકા સુધીની હોય છે.

કોમાનો વિકાસ ક્રમિક છે. પાંચથી ચૌદ દિવસ સુધી, પૂર્વસંવેદનશીલ રાજ્ય, જે કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયના વિઘટન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, ટકી શકે છે. આ સમયગાળા દરમિયાન, સુસ્તી, ડાયાબિટીસ, તરસશુષ્ક મોં, નબળાઇ. આ લક્ષણો ઝડપથી વધે છે, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ દેખાય છે, શ્વાસ બહાર કા ageતી વયમાં એસિટોનની ગંધ.

ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ મેલીટસવાળા પચાસ વર્ષ પછી દર્દીઓમાં હાયપરerસ્મોલર કોમા સામાન્ય રીતે વિકસે છે, જે સુગર-લોઅરિંગ સલ્ફોનામાઇડ દવાઓ અથવા આહારના નાના ડોઝના ઉપયોગ દ્વારા વળતર આપવામાં આવે છે. ચાલીસથી ઓછી વયના લોકોમાં, આ પ્રકારનો કોમા ભાગ્યે જ જોવા મળે છે, જો કે અલગ કિસ્સાઓ કેટલીકવાર બને છે.

હાઈપોરોસ્મોલર કોમામાંથી પસાર થતા લગભગ અડધા લોકો, તેનો દેખાવ ડાયાબિટીસ સાથે સંકળાયેલ છે, બીજા ભાગમાં, અન્ય કારણોસર કોમા વિકસિત થઈ છે.

કોમાના વિકાસ તરફ દોરી જતા મુખ્ય પરિબળો છે:

• સ્વાદુપિંડ અને ગેસ્ટ્રોએન્ટેરાઇટિસ, જે ઝાડા અને omલટી સાથે હોય છે
• તીવ્ર કોરોનરી અને સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અકસ્માત
• ઇજાઓ અને બર્ન્સ
• ચેપી રોગો
• આંતરવર્તી રોગોમાં જોડાઓ

ઉપરાંત, સર્જિકલ હસ્તક્ષેપને લીધે થતાં આ પ્રકારનાં કોમાના વિકાસમાં વિવિધ પ્રકારનાં લોહીની ખોટ ફાળો આપે છે. પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસને કારણે આવા ડાયાબિટીસ કોમા પણ વિકાસ કરી શકે છે, હેમોડાયલિસીસ, ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થો સાથે ઉપચાર દરમિયાન મેનિટોલ, હાયપરટોનિક અને ખારા ઉકેલોના મોટા ડોઝની રજૂઆત. ગ્લુકોઝની રજૂઆત અને કાર્બોહાઈડ્રેટનો વધુ પડતો વપરાશ, એક નિયમ તરીકે, પરિસ્થિતિને નોંધપાત્ર રીતે વધારી દે છે.

સઘન સંભાળ એકમમાં અથવા સઘન સંભાળ એકમમાં સારવારના ઉપાય આપવામાં આવે છે. હાઈપરસ્મોલર કોમાથી દર્દીને દૂર કરવાની વિચિત્રતા એ ઇન્સ્યુલિનની થોડી માત્રાની રજૂઆત અને સોડિયમ ક્લોરાઇડનો ઉકેલ છે. અંતમાં નિદાનના કિસ્સામાં, મૃત્યુની સંભાવના વધારે છે.

શિક્ષણ: સર્જરીની ડિગ્રી સાથે વિટેબસ્ક સ્ટેટ મેડિકલ યુનિવર્સિટીમાંથી સ્નાતક થયા. યુનિવર્સિટીમાં, તેમણે વિદ્યાર્થી સાયન્ટિફિક સોસાયટીના કાઉન્સિલનું નેતૃત્વ કર્યું હતું. 2010 માં વધુ તાલીમ - વિશેષતા "ઓંકોલોજી" અને 2011 માં - વિશેષતા "મેમોલોજી, ઓંકોલોજીના વિઝ્યુઅલ સ્વરૂપો".

અનુભવ: સર્જિકલ (વિટેબસ્ક એમ્બ્યુલન્સ હોસ્પિટલ, લિઓઝનો સીઆરએચ) અને પાર્ટ-ટાઇમ ડિસ્ટ્રિક્ટ onંકોલોજિસ્ટ અને ટ્રોમેટોલોજિસ્ટ તરીકે 3 વર્ષ સામાન્ય તબીબી નેટવર્કમાં કાર્ય કરો. રૂબીકોન ખાતે આખા વર્ષ દરમ્યાન ખેતીના પ્રતિનિધિ તરીકે કામ કરો.

“માઇક્રોફલોરાની પ્રજાતિઓની રચનાના આધારે એન્ટીબાયોટીક ઉપચારના timપ્ટિમાઇઝેશન” વિષય પર 3 રેશનાઇઝેશન દરખાસ્તો રજૂ કરી, 2 સંશોધન વિદ્યાર્થીઓ સંશોધન પત્રના પ્રજાસત્તાક હરીફાઈ-સમીક્ષામાં ઇનામ જીત્યાં (વર્ગો 1 અને 3).

ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં હાઈપોરોસ્મોલર કોમા (પેથોજેનેસિસ, સારવાર)

એક ભયંકર અને તે જ સમયે ડાયાબિટીઝની અપૂરતી અભ્યાસની ગૂંચવણો એ હાયપર hypસ્મોલર કોમા છે. તેના મૂળ અને વિકાસની પદ્ધતિ વિશે હજી ચર્ચા છે.

આ રોગ તીવ્ર નથી, ડાયાબિટીઝની સ્થિતિ ચેતનાના પ્રથમ ક્ષતિ પહેલાં બે અઠવાડિયા સુધી ખરાબ થઈ શકે છે. મોટેભાગે, 50 વર્ષથી વધુ ઉંમરના લોકોમાં કોમા થાય છે. દર્દીને ડાયાબિટીઝ હોવાની માહિતીની ગેરહાજરીમાં ડોકટરો હંમેશાં તરત જ યોગ્ય નિદાન કરી શકતા નથી.

હોસ્પિટલમાં મોડા પ્રવેશ, નિદાનની મુશ્કેલીઓ, શરીરની તીવ્ર બગાડ, હાયપરસ્મોલર કોમાને કારણે mortંચા મૃત્યુ દરમાં 50૦% વધારે છે.

>> ડાયાબિટીસ કોમા - તેના પ્રકારો અને કટોકટીની સંભાળ અને પરિણામો.

એક હાયપરosસ્મોલર કોમા એ એક એવી સ્થિતિ છે જે ચેતનાના નુકસાન અને બધી સિસ્ટમ્સમાં ક્ષતિ છે: રીફ્લેક્સ, કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિ અને થર્મોરેગ્યુલેશન ફેડ, પેશાબનું વિસર્જન થવાનું બંધ કરે છે. આ સમયે એક વ્યક્તિ જીવન અને મૃત્યુની સરહદ પર શાબ્દિક સંતુલન રાખે છે. આ તમામ વિકારોનું કારણ લોહીની અતિસંવેદનશીલતા છે, એટલે કે, તેની ઘનતામાં તીવ્ર વધારો (275-295 ના ધોરણ સાથે 330 થી વધુ મોસ્મોલ / એલ).

આ પ્રકારના કોમામાં blood 33..3 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધારે, લોહીમાં ગ્લુકોઝ અને ગંભીર ડિહાઇડ્રેશન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ કિસ્સામાં, કેટોસીડોસિસ ગેરહાજર છે - પરીક્ષણો દ્વારા પેશાબમાં કીટોન સંસ્થાઓ શોધી શકાતી નથી, ડાયાબિટીસના દર્દીનો શ્વાસ એસીટોનની ગંધ લેતો નથી.

આંતરરાષ્ટ્રીય વર્ગીકરણ મુજબ, હાયપરસ્મોલર કોમાને પાણી-મીઠાના ચયાપચયના ઉલ્લંઘન તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, આઇસીડી -10 મુજબનો કોડ E87.0 છે.

હાયપરosસ્મોલર રાજ્ય કોમા તરફ દોરી જાય છે તેના બદલે ભાગ્યે જ; તબીબી વ્યવહારમાં, એક કેસ દર વર્ષે 3300 દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. આંકડા અનુસાર, દર્દીની સરેરાશ વય years years વર્ષ છે, તે બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝથી બીમાર છે, પરંતુ તેના રોગને નિયંત્રિત કરતું નથી, તેથી, તેને મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા સાથે ડાયાબિટીસ નેફ્રોપથી સહિતની ઘણી મુશ્કેલીઓ છે. કોમામાં દર્દીઓના ત્રીજા ભાગમાં, ડાયાબિટીઝ લાંબી હોય છે, પરંતુ તેનું નિદાન થયું ન હતું અને, તે મુજબ, આટલા સમય સુધી તેની સારવાર કરવામાં આવી નથી.

કેટોએસિડoticટિક કોમાની તુલનામાં, હાયપરmસ્મોલર કોમા ઘણી વખત 10 વાર ઓછી થાય છે. મોટેભાગે, ડાયાબિટીસના દર્દીઓ દ્વારા એક સહેલા તબક્કે પણ તેના અભિવ્યક્તિઓ, તેને ધ્યાનમાં લીધા વિના રોકે છે - તેઓ લોહીમાં ગ્લુકોઝને સામાન્ય બનાવે છે, વધુ પીવાનું શરૂ કરે છે અને કિડનીની સમસ્યાઓના કારણે નેફ્રોલોજિસ્ટ તરફ વળે છે.

હાયપરosસ્મોલર કોમા નીચેના પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં વિકાસ પામે છે:

1. વ્યાપક બર્ન્સ, ઓવરડોઝ અથવા મૂત્રવર્ધક પદાર્થોના લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ, ઝેર અને આંતરડાના ચેપને લીધે ગંભીર નિર્જલીકરણ, જે omલટી અને ઝાડા સાથે છે.
2. આહારનું પાલન ન કરવાને કારણે, ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ, ખાંડ ઘટાડતી દવાઓની વારંવાર અવગણના, ગંભીર ચેપ અથવા શારિરીક શ્રમ, હોર્મોનલ દવાઓ સાથેની સારવાર, જે પોતાના ઇન્સ્યુલિનના ઉત્પાદનમાં અવરોધે છે.
3. નિદાન ડાયાબિટીસ.
4. યોગ્ય સારવાર વિના લાંબા સમય સુધી કિડની ચેપ.
5. જ્યારે દર્દીઓમાં ડાયાબિટીઝ વિશે ડોકટરો જાણતા ન હોય ત્યારે હિમોડાલિસીસ અથવા ઇન્ટ્રાવેનસ ગ્લુકોઝ.

હાયપરસ્મોલર કોમાની શરૂઆત હંમેશાં હાયપરગ્લાયકેમિઆ સાથે હોય છે. ગ્લુકોઝ ખોરાકમાંથી લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે અને તે યકૃત દ્વારા એક સાથે ઉત્પન્ન થાય છે, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારને કારણે પેશીઓમાં તેની પ્રવેશ જટિલ છે. આ કિસ્સામાં, કેટોએસિડોસિસ થતો નથી, અને આ ગેરહાજરીનું કારણ હજી સુધી ચોક્કસપણે નક્કી કરવામાં આવ્યું નથી. કેટલાક સંશોધનકારો માને છે કે જ્યારે ઇન્સ્યુલિન ચરબીના ભંગાણ અને કીટોન સંસ્થાઓની રચનાને રોકવા માટે પૂરતું હોય ત્યારે કોમાનું હાયપરસ્મોલર સ્વરૂપ વિકસે છે, પરંતુ ગ્લુકોઝની રચના સાથે યકૃતમાં ગ્લાયકોજેનના ભંગાણને દબાવવા માટે ખૂબ ઓછું છે. બીજા સંસ્કરણ મુજબ, હાયપરosસ્મોલર ડિસઓર્ડર્સની શરૂઆતમાં હોર્મોન્સની અછતને લીધે - સોમેટ્રોપિન, કોર્ટિસોલ અને ગ્લુકોગન, એડિપોઝ પેશીઓમાંથી ફેટી એસિડનું પ્રકાશન દબાવવામાં આવે છે.

વધુ રોગવિજ્ .ાનવિષયક પરિવર્તન, જેના પરિણામે હાયપરosસ્મોલર કોમા આવે છે તે જાણીતું છે. હાયપરગ્લાયકેમિઆની પ્રગતિ સાથે, પેશાબનું પ્રમાણ વધે છે. જો કિડની સામાન્ય રીતે કાર્ય કરે છે, તો પછી જ્યારે 10 એમએમઓએલ / એલની મર્યાદા ઓળંગી જાય છે, ત્યારે ગ્લુકોઝ પેશાબમાં વિસર્જન થવાનું શરૂ કરે છે. ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શન સાથે, આ પ્રક્રિયા હંમેશા થતી નથી, ત્યારબાદ લોહીમાં ખાંડ એકઠી થાય છે, અને કિડનીમાં બગડેલા રિવર્સ શોષણને કારણે પેશાબની માત્રા વધે છે, ડિહાઇડ્રેશન શરૂ થાય છે. પ્રવાહી કોષો અને તેમની વચ્ચેની જગ્યાને છોડી દે છે, ફરતા લોહીનું પ્રમાણ ઘટે છે.

મગજના કોષોના નિર્જલીકરણને લીધે, ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો જોવા મળે છે, લોહીના ગંઠાઈ જવાથી થ્રોમ્બોસિસ ઉશ્કેરે છે, અને અવયવોમાં અપૂરતી લોહીની સપ્લાય થાય છે. ડિહાઇડ્રેશનના જવાબમાં, હોર્મોન એલ્ડોસ્ટેરોનની રચના વધે છે, જે લોહીમાંથી સોડિયમને પેશાબમાં પ્રવેશતા અટકાવે છે, અને હાયપરનેટ્રેમીઆ વિકસે છે. તે, બદલામાં, હેમરેજિસ અને મગજમાં સોજો ઉશ્કેરે છે - એક કોમા થાય છે.

હાયપરosસ્મોલર કોમાના વિકાસમાં એકથી બે અઠવાડિયા લાગે છે. પરિવર્તનની શરૂઆત ડાયાબિટીસ વળતરના બગાડને કારણે છે, ત્યારબાદ નિર્જલીકરણના સંકેતો. છેલ્લે, ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો અને હાઈ બ્લડ અસ્મોલિટીના પરિણામો થાય છે.

હાઇપરસ્મોલર નોન-કેટોન કોમા - પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝ મેલીટસની તીવ્ર ગૂંચવણ, નબળાઇ ગ્લુકોઝ ચયાપચય અને લોહીમાં તેના સ્તરમાં વધારો, પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલેરિટીમાં તીવ્ર વધારો, ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ડિહાઇડ્રેશનનો ઉચ્ચારણ, અને કીટોસિડોસિસની ગેરહાજરી. આના મુખ્ય લક્ષણો છે પોલ્યુરિયા, ડિહાઇડ્રેશન, સ્નાયુ હાયપરટોનિસિટી, ખેંચાણ, વધતી સુસ્તી, ભ્રામકતા, અસંગત વાણી. નિદાન માટે, એનામેનેસિસ એકત્રિત કરવામાં આવે છે, દર્દીની તપાસ કરવામાં આવે છે, અને લોહી અને પેશાબની સંખ્યાબંધ પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો કરવામાં આવે છે. સારવારમાં રિહાઇડ્રેશન, ઇન્સ્યુલિનની સામાન્ય માત્રાને પુનર્સ્થાપિત કરવા, જટિલતાઓને દૂર કરવા અને રોકથામનો સમાવેશ થાય છે.

હાયપરosસ્મોલર ન -ન-કેટોન કોમા (GONK) નું સૌ પ્રથમ વર્ણન 1957 માં કરવામાં આવ્યું હતું, તેના અન્ય નામો છે નોન-કેટોજેનિક હાયપરosસ્મોલર કોમા, ડાયાબિટીક હાયપરosસ્મોલર રાજ્ય, તીવ્ર હાયપરosસ્મોલર નrન-એસિડoticટિક ડાયાબિટીસ. આ ગૂંચવણાનું નામ તેની મુખ્ય લાક્ષણિકતાઓ વર્ણવે છે - સીરમના ગતિશીલ સક્રિય કણોની સાંદ્રતા વધારે છે, ઇન્સ્યુલિનનું પ્રમાણ કેટોનોજેનેસિસને રોકવા માટે પૂરતું છે, પરંતુ હાયપરગ્લાયકેમિઆને અટકાવતું નથી. ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં લગભગ 0.04-0.06% માં GONK નું ભાગ્યે જ નિદાન થાય છે. 90-95% કેસોમાં, તે પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં અને રેનલ નિષ્ફળતા સામે જોવા મળે છે. Riskંચા જોખમમાં વૃદ્ધો અને નિર્દોષ હોય છે.

GONK તીવ્ર નિર્જલીકરણના આધારે વિકાસ પામે છે. વારંવારની અગાઉની સ્થિતિઓ પોલિડિપ્સિયા અને પોલીયુરિયા છે - સિન્ડ્રોમની શરૂઆતના કેટલાક અઠવાડિયા અથવા દિવસો પહેલાં પેશાબ અને તરસની ઉત્સર્જનમાં વધારો. આ કારણોસર, વૃદ્ધો એક ચોક્કસ જોખમ જૂથ છે - તેમની તરસ વિશેની સમજ ઘણીવાર નબળી પડી જાય છે, અને રેનલ ફંક્શનમાં ફેરફાર કરવામાં આવે છે. અન્ય ઉશ્કેરણીજનક પરિબળોમાં, આ છે:

ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે, લોહીના પ્રવાહમાં ગ્લુકોઝ ફરતા કોષોમાં પ્રવેશતા નથી. હાઈપરગ્લાયકેમિઆની સ્થિતિ વિકસે છે - એક ઉન્નત ખાંડનું સ્તર. સેલ ભૂખમરો યકૃત અને સ્નાયુઓમાંથી ગ્લાયકોજેન તૂટી જવાનું કારણ બને છે, જે પ્લાઝ્મામાં ગ્લુકોઝના પ્રવાહને વધારે છે. ત્યાં ઓસ્મોટિક પોલ્યુરિયા અને ગ્લુકોસ્યુરિયા છે - પેશાબમાં ખાંડના વિસર્જન માટે એક સરભર કરનાર મિકેનિઝમ, જે, જોકે, ડિહાઇડ્રેશનથી વિક્ષેપિત થાય છે, પ્રવાહીનું ઝડપી ખોટ, ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ કાર્ય. પોલ્યુરિયા, હાઈપોહાઇડ્રેશન અને હાયપોવોલેમિયા સ્વરૂપને લીધે, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ (કે +, ના +, સીએલ -) ખોવાઈ જાય છે, આંતરિક વાતાવરણનો હોમિયોસ્ટેસિસ અને રુધિરાભિસરણ તંત્રની કામગીરીમાં પરિવર્તન આવે છે. જીએનસીની એક વિશિષ્ટ સુવિધા એ છે કે કીટોન્સની રચનાને રોકવા માટે ઇન્સ્યુલિનનું સ્તર પૂરતું રહે છે, પરંતુ હાયપરગ્લાયકેમિઆને રોકવા માટે તે ખૂબ ઓછું છે. લિપોલીટીક હોર્મોન્સનું ઉત્પાદન - કોર્ટિસોલ, વૃદ્ધિ હોર્મોન - પ્રમાણમાં સલામત રહે છે, જે કેટોસિડોસિસની ગેરહાજરીને વધુ સમજાવે છે.

લાંબા સમય સુધી પ્લાઝ્મા કેટટોન બોડીઝના સામાન્ય સ્તરને જાળવવા અને એસિડ-બેઝ રાજ્યની જાળવણી એ GONK ની ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ સમજાવે છે: ત્યાં કોઈ હાયપરવેન્ટિલેશન અને શ્વાસની તકલીફ નથી, પ્રારંભિક તબક્કે વ્યવહારીક રીતે કોઈ લક્ષણો નથી, સુખાકારીનો બગાડ લોહીના પ્રમાણમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો, મહત્વપૂર્ણ આંતરિક અવયવોની તકલીફ સાથે થાય છે. પ્રથમ અભિવ્યક્તિ ઘણીવાર અશક્ત ચેતના બની જાય છે. તે મૂંઝવણ અને અવ્યવસ્થાથી લઈને deepંડા કોમા સુધીની છે. સ્થાનિક સ્નાયુ ખેંચાણ અને / અથવા સામાન્ય આંચકા અવલોકન કરવામાં આવે છે.

દિવસો અથવા અઠવાડિયા દરમિયાન, દર્દીઓ તીવ્ર તરસ અનુભવે છે, ધમની હાયપોટેન્શન, ટાકીકાર્ડિયાથી પીડાય છે. પોલ્યુરિયા એ વારંવાર ઉતાવળ અને વધુ પડતી પેશાબ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની વિકૃતિઓમાં માનસિક અને ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો શામેલ છે. મૂંઝવણ ચિત્તભ્રમણા, તીવ્ર ભ્રામક-ભ્રાંતિ મનોવિજ્ .ાન, કેટટોનિક જપ્તી તરીકે આગળ વધે છે. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના નુકસાનના વધુ કે ઓછા ઉચ્ચારણ લક્ષણો એ લાક્ષણિકતા છે - અફેસીયા (ભાષણનું ભંગાણ), હેમિપ્રેસિસ (શરીરના એક તરફ અંગના સ્નાયુઓને નબળુ થવું), ટેટ્રાપેરેસીસ (હાથ અને પગના મોટર કાર્યમાં ઘટાડો), પ polલિમોર્ફિક સંવેદનાત્મક વિક્ષેપ, રોગવિજ્ .ાનવિષયક કંડરાની પ્રતિક્રિયા.

પર્યાપ્ત ઉપચારની ગેરહાજરીમાં, પ્રવાહીની ઉણપ સતત વધી રહી છે અને સરેરાશ 10 લિટર. જળ-મીઠાના સંતુલનનું ઉલ્લંઘન હાયપોકalemલેમિયા અને હાયપોનાટ્રેમિયાના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. શ્વસન અને રક્તવાહિનીની મુશ્કેલીઓ ariseભી થાય છે - મહાપ્રાણ ન્યુમોનિયા, તીવ્ર શ્વસન તકલીફ સિન્ડ્રોમ, થ્રોમ્બોસિસ અને થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ, ફેલાયેલા ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશનને કારણે રક્તસ્ત્રાવ. પ્રવાહી પરિભ્રમણની પેથોલોજી પલ્મોનરી અને સેરેબ્રલ એડીમા તરફ દોરી જાય છે. મૃત્યુનું કારણ નિર્જલીકરણ અને તીવ્ર રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા છે.

શંકાસ્પદ GONK ના દર્દીઓની પરીક્ષા હાયપરગ્લાયસીમિયા, પ્લાઝ્મા હાયપરસ્મોલિટીના નિર્ધારણ અને કેટોસીડોસિસની ગેરહાજરીની પુષ્ટિ પર આધારિત છે. નિદાન એ એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. તેમાં જટિલતાઓ વિશેની માહિતીના ક્લિનિકલ સંગ્રહ અને પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોનો સમૂહ શામેલ છે. નિદાન કરવા માટે, નીચેની કાર્યવાહી કરવી આવશ્યક છે:

• ક્લિનિકલ અને રોગનિવારક ડેટા સંગ્રહ. એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ તબીબી ઇતિહાસનો અભ્યાસ કરે છે, દર્દીના સર્વેક્ષણ દરમિયાન વધારાના તબીબી ઇતિહાસનો સંગ્રહ કરે છે. પ્રકાર II ડાયાબિટીસ મેલીટસના નિદાનની હાજરી, 50 વર્ષથી વધુ ઉંમર, રેનલ ફંક્શન નબળાઇ, ડાયાબિટીઝની સારવાર સંબંધિત ડોકટરની પ્રિસ્ક્રિપ્શનનું પાલન ન કરવા, સહવર્તી અંગ અને ચેપી રોગો GONK ની સાક્ષી આપે છે.
• નિરીક્ષણ ન્યુરોલોજિસ્ટ અને એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ દ્વારા શારીરિક તપાસ દરમિયાન, ડિહાઇડ્રેશનના સંકેતો નક્કી કરવામાં આવે છે - ટીશ્યુ ટ્યુગર, આંખની કીકીનો સ્વર ઓછો થાય છે, સ્નાયુ ટોન અને કંડરાના શારીરિક રિફ્લેક્સ બદલાય છે, બ્લડ પ્રેશર અને શરીરનું તાપમાન ઘટાડે છે. કેટોસીડોસિસના વિશિષ્ટ અભિવ્યક્તિઓ - શ્વાસની તકલીફ, ટાકીકાર્ડિયા, એસિટોન શ્વાસ ગેરહાજર છે.
• લેબોરેટરી પરીક્ષણો. કી સંકેતો એ 1000 મિલિગ્રામ / ડીએલ (લોહી) થી ઉપરના ગ્લુકોઝનું સ્તર છે, પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલેલિટી સામાન્ય રીતે 350 મોસ્મ / એલ કરતા વધી જાય છે, અને પેશાબ અને લોહીમાં કેટોન્સનું સ્તર સામાન્ય અથવા થોડું એલિવેટેડ હોય છે. પેશાબમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર, લોહીના પ્રવાહમાં સંયોજનની સાંદ્રતા સાથેનો ગુણોત્તર રેનલ ફંક્શનની જાળવણી, શરીરની વળતરની ક્ષમતાઓનું મૂલ્યાંકન કરે છે.

વિભેદક નિદાનની પ્રક્રિયામાં, હાયપરosસ્મોલર ન nonન-કેટોન કોમા અને ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ વચ્ચેનો તફાવત પારખી શકાય તે જરૂરી છે. જીએનસી વચ્ચેના મુખ્ય તફાવત પ્રમાણમાં ઓછા કેટોન ઇન્ડેક્સ, કેટોન સંચયના ક્લિનિકલ ચિહ્નોની ગેરહાજરી અને હાયપરગ્લાયકેમિઆના અંતિમ તબક્કામાં લક્ષણોનો દેખાવ છે.

સઘન સંભાળ એકમોમાં દર્દીઓને પ્રથમ સહાય પૂરી પાડવામાં આવે છે, અને સ્થિતિ સ્થિર થયા પછી - સામાન્ય કેર હોસ્પિટલોમાં અને બહારના દર્દીઓના આધારે. ડિહાઇડ્રેશનને દૂર કરવા, ઇન્સ્યુલિન અને વોટર-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચયની સામાન્ય પ્રવૃત્તિને પુનoringસ્થાપિત કરવા અને ગૂંચવણો અટકાવવાનો ઉપચાર કરવાનો હેતુ છે. સારવારની પદ્ધતિ વ્યક્તિગત છે, નીચેના ઘટકો શામેલ છે:

• રીહાઇડ્રેશન. સોડિયમ ક્લોરાઇડ, પોટેશિયમ ક્લોરાઇડના હાયપોટોનિક સોલ્યુશનના ઇન્જેક્શન સૂચવવામાં આવે છે. લોહીમાં ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સનું સ્તર અને ઇસીજી સૂચકાંકો સતત નિરીક્ષણ કરે છે. ઇન્ફ્યુઝન થેરેપીનો હેતુ રક્ત પરિભ્રમણ અને પેશાબના ઉત્સર્જનને સુધારવા અને બ્લડ પ્રેશર વધારવાનો છે. બ્લડ પ્રેશર, હાર્ટ ફંક્શન અને વોટર બેલેન્સમાં ફેરફાર અનુસાર પ્રવાહી એડમિનિસ્ટ્રેશનનો દર સુધારેલ છે.
• ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર. ઇન્સ્યુલિન અંતtraનળીય રીતે સંચાલિત થાય છે, ગતિ અને ડોઝ વ્યક્તિગત રીતે નક્કી કરવામાં આવે છે. જ્યારે ગ્લુકોઝ સૂચક સામાન્યની નજીક આવે છે, ત્યારે દવાની માત્રા બેસલમાં ઘટાડે છે (અગાઉ સંચાલિત) હાયપોગ્લાયકેમિઆથી બચવા માટે, ડેક્સ્ટ્રોઝ રેડવાની ક્રિયા ઉમેરવી જરૂરી છે.
• જટિલતાઓને અટકાવવા અને દૂર કરવા. સેરેબ્રલ એડીમાને રોકવા માટે, ઓક્સિજન ઉપચાર હાથ ધરવામાં આવે છે, ગ્લુટામિક એસિડ નસોમાં ચલાવવામાં આવે છે. ગ્લુકોઝ-પોટેશિયમ-ઇન્સ્યુલિન મિશ્રણનો ઉપયોગ કરીને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સનું સંતુલન પુન isસ્થાપિત થાય છે. શ્વસન, રક્તવાહિની અને પેશાબની સિસ્ટમ્સથી થતી ગૂંચવણોની લાક્ષણિક ઉપચાર હાથ ધરવામાં આવે છે.

હાયપરસ્મોલર હાયપરગ્લાયકેમિક નોન-કેટોન કોમા મૃત્યુના જોખમ સાથે સંકળાયેલ છે, સમયસર તબીબી સંભાળ સાથે, મૃત્યુ દર ઘટાડીને 40% કરવામાં આવે છે. ડાયાબિટીસ કોમાના કોઈપણ સ્વરૂપના નિવારણને ડાયાબિટીઝના સૌથી સંપૂર્ણ વળતર પર કેન્દ્રિત કરવું જોઈએ. દર્દીઓએ આહારનું પાલન કરવું, કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનું સેવન મર્યાદિત કરવું, નિયમિતપણે શરીરને મધ્યમ શારીરિક પ્રવૃત્તિ આપો, ખાંડ ઘટાડતી દવાઓ લેવી, ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ કરવાની પદ્ધતિમાં સ્વતંત્ર પરિવર્તનની મંજૂરી ન આપવી તે મહત્વપૂર્ણ છે. સગર્ભા સ્ત્રીઓ અને પુઅરપેરિસને ઇન્સ્યુલિન ઉપચારની સુધારણાની જરૂર હોય છે.

• ખેંચાણ
• નબળાઇ
• વાણી ક્ષતિ
• ભૂખ વધી
• શુષ્ક ત્વચા
• અવ્યવસ્થા
• તીવ્ર તરસ
• નીચા તાપમાન
• લો બ્લડ પ્રેશર
• એનિમિયા
• ભ્રાંતિ
• વજન ઘટાડવું
• સુકા મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન
• લકવો
• ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતના
• આંશિક લકવો

હાઈપરસ્મોલર કોમા એ ડાયાબિટીસ મેલીટસની ગૂંચવણ છે, જે હાઈપરગ્લાયકેમિઆ, લોહીની હાયપરસ્મોલિટી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. તે ડિહાઇડ્રેશન (ડિહાઇડ્રેશન) અને કેટોએસિડોસિસની ગેરહાજરીમાં વ્યક્ત થાય છે. તે 50 વર્ષથી વધુ ઉંમરના દર્દીઓમાં જોવા મળે છે જેમની પાસે ઇન્સ્યુલિન આધારિત પ્રકારનો ડાયાબિટીસ મેલિટસ છે, તેઓ મેદસ્વીપણા સાથે જોડાઈ શકે છે. મોટેભાગે લોકોમાં રોગની નબળી સારવાર અથવા તેની ગેરહાજરીને કારણે થાય છે.

ચેતનાના સંપૂર્ણ નુકસાન અને બાહ્ય ઉત્તેજનાના પ્રતિભાવના અભાવ સુધી ક્લિનિકલ ચિત્ર ઘણા દિવસો સુધી વિકાસ કરી શકે છે.

તેનું નિદાન લેબોરેટરી અને ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ પરીક્ષા પદ્ધતિઓ દ્વારા કરવામાં આવે છે. સારવાર રક્ત ખાંડ ઘટાડવા, પાણીનું સંતુલન પુન .સ્થાપિત કરવા અને કોમાથી વ્યક્તિને દૂર કરવાના લક્ષ્યમાં છે. પૂર્વસૂચન પ્રતિકૂળ છે: 50% કેસોમાં જીવલેણ પરિણામ આવે છે.

ડાયાબિટીઝ મેલીટસમાં હાઈપરસ્મોલર કોમા એ એકદમ વારંવારની ઘટના છે અને 70-80% દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. હાયપરosસ્મોલિટી એ એવી સ્થિતિ છે જે માનવ રક્તમાં ગ્લુકોઝ અને સોડિયમ જેવા પદાર્થોની highંચી સામગ્રી સાથે સંકળાયેલી છે, જે મગજને ડિહાઇડ્રેશન તરફ દોરી જાય છે, જેના પછી આખું શરીર નિર્જલીકૃત થાય છે.

આ રોગ કોઈ વ્યક્તિમાં ડાયાબિટીઝની હાજરીને કારણે થાય છે અથવા કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયના ઉલ્લંઘનનું પરિણામ છે, અને આ ઇન્સ્યુલિનમાં ઘટાડો અને કેટોન શરીરમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં વધારોનું કારણ બને છે.

દર્દીની બ્લડ સુગર નીચેના કારણોસર વધે છે:

• તીવ્ર ઉલટી, અતિસાર, પ્રવાહીના પ્રમાણમાં ઓછી માત્રા, મૂત્રવર્ધક પદાર્થનો દુરુપયોગ પછી શરીરમાં તીવ્ર નિર્જલીકરણ.
• વિઘટન અથવા અયોગ્ય સારવારને લીધે લીવર ગ્લુકોઝમાં વધારો,
• નસમાં ઉકેલોના વહીવટ પછી અતિશય ગ્લુકોઝ સાંદ્રતા.

આ પછી, કિડનીનું કાર્ય વિક્ષેપિત થાય છે, જે પેશાબમાં ગ્લુકોઝના ખસીને અસર કરે છે, અને તેનાથી વધુ પડતા આખા શરીરમાં ઝેરી છે. આ બદલામાં ઇન્સ્યુલિન ઉત્પાદન અને અન્ય પેશીઓ દ્વારા ખાંડના ઉપયોગને અટકાવે છે. પરિણામે, દર્દીની સ્થિતિ વિકટ બને છે, લોહીનો પ્રવાહ ઓછો થાય છે, મગજની કોષ ડિહાઇડ્રેશન જોવા મળે છે, દબાણ ઓછું થાય છે, ચેતના અસ્વસ્થ થાય છે, હેમરેજિસ શક્ય છે, જીવન સપોર્ટ સિસ્ટમમાં ખામી સર્જાય છે અને વ્યક્તિ કોમામાં આવે છે.

હાઈપરosસ્મોલર ડાયાબિટીક કોમા એ શરીરની તમામ સિસ્ટમોની ક્ષતિપૂર્ણ કામગીરી સાથે ચેતનાના નુકસાનની સ્થિતિ છે, જ્યારે પ્રતિક્રિયા ઓછી થાય છે, કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિ ઓછી થાય છે અને થર્મોરેગ્યુલેશનમાં ઘટાડો થાય છે. આ સ્થિતિમાં, મૃત્યુનું જોખમ વધારે છે.

હાયપરસ્મોલર કોમામાં વિવિધ જાતો છે:

ડાયાબિટીસ - દરેક જાતો મુખ્ય કારણ દ્વારા એકબીજા સાથે જોડાયેલી છે. હાયપરosસ્મોલર કોમા બે થી ત્રણ અઠવાડિયામાં વિકસે છે.

હાયપરosસ્મોલર કોમામાં નીચેના સામાન્ય લક્ષણો છે, જે ચેતનાના ઉલ્લંઘન પહેલા છે:

• તીવ્ર તરસ
• શુષ્ક ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન,
• શરીરનું વજન ઘટે છે
• સામાન્ય નબળાઇ અને એનિમિયા.

દર્દીનું બ્લડ પ્રેશર ઓછું થાય છે, શરીરનું તાપમાન ઘટે છે, અને તે પણ જોવા મળે છે:

ગંભીર પરિસ્થિતિઓમાં, આભાસ, અવ્યવસ્થા, લકવો, વાણીની ખામી શક્ય છે. જો તબીબી સંભાળ આપવામાં આવતી નથી, તો મૃત્યુનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે વધ્યું છે.

બાળકોમાં ડાયાબિટીઝ સાથે, વજનમાં તીવ્ર ઘટાડો, ભૂખમાં વધારો અને વિઘટનના પરિણામ રૂપે રક્તવાહિની તંત્રની સમસ્યાઓ થાય છે. તે જ સમયે, મોંમાંથી આવતી ગંધ ફળની સુગંધ જેવું લાગે છે.

મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, હાયપરerસ્મોલર ન nonન-કેટોસિડોટિક કોમાના નિદાનવાળા દર્દી તરત જ સઘન સંભાળમાં જાય છે, જ્યાં આ સ્થિતિનું કારણ તાત્કાલિક શોધી કા .વામાં આવે છે. દર્દીને પ્રાથમિક સંભાળ આપવામાં આવે છે, પરંતુ સમગ્ર ચિત્રને સ્પષ્ટ કર્યા વિના, તે પૂરતું અસરકારક નથી અને ફક્ત દર્દીની સ્થિતિને સ્થિર કરવાની મંજૂરી આપે છે.

• રક્ત પરીક્ષણ ઇન્સ્યુલિન અને ખાંડ માટે, તેમજ લેક્ટિક એસિડ માટે,
• દર્દીની બાહ્ય પરીક્ષા હાથ ધરવામાં આવે છે, પ્રતિક્રિયાઓ તપાસવામાં આવે છે.

જો દર્દી ચેતના ડિસઓર્ડરની શરૂઆત પહેલાં આવે છે, તો તેને લોહીની તપાસ, ખાંડ માટે પેશાબની તપાસ, ઇન્સ્યુલિન, સોડિયમની હાજરી માટે સૂચવવામાં આવે છે.

કાર્ડિયોગ્રામ સૂચવવામાં આવે છે, હૃદયનું અલ્ટ્રાસાઉન્ડ સ્કેન, કારણ કે ડાયાબિટીસ સ્ટ્રોક અથવા હાર્ટ એટેકનું કારણ બની શકે છે.

ડ doctorક્ટરને સેરેબ્રલ એડીમાથી રોગવિજ્ .ાનને અલગ પાડવું આવશ્યક છે, જેથી મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સૂચવીને પરિસ્થિતિમાં વધારો ન થાય. માથાની ગણતરી કરેલ ટોમોગ્રાફી કરવામાં આવે છે.

જ્યારે સચોટ નિદાનની સ્થાપના થાય છે, ત્યારે દર્દીને હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવામાં આવે છે અને સારવાર સૂચવવામાં આવે છે.

કટોકટીની સંભાળમાં નીચેની ક્રિયાઓ શામેલ છે:

• એમ્બ્યુલન્સ કહેવામાં આવે છે,
• ડ doctorક્ટર આવે તે પહેલાં પલ્સ અને બ્લડ પ્રેશરની તપાસ કરવામાં આવે છે,
• દર્દીની વાણી ઉપકરણની ચકાસણી કરવામાં આવે છે, એરલોબ્સને ઘસવામાં આવવી જોઈએ, ગાલ પર થપ્પડ કરવો જોઈએ જેથી દર્દી ચેતના ગુમાવશે નહીં,
• જો દર્દી ઇન્સ્યુલિન પર હોય, તો પછી ઇન્સ્યુલિન સબક્યુટ્યુનિયલ રીતે ઇન્જેકશન આપવામાં આવે છે અને કાટમાળ પાણી સાથે પુષ્કળ પીણું આપવામાં આવે છે.

દર્દીને હોસ્પિટલમાં દાખલ કર્યા પછી અને કારણો શોધવા પછી, કોમાના પ્રકારને આધારે યોગ્ય સારવાર સૂચવવામાં આવે છે.

હાયપરosસ્મોલર કોમામાં નીચેની ઉપચારાત્મક ક્રિયાઓ શામેલ છે:

• નિર્જલીકરણ અને આંચકો દૂર
• ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનની પુનorationસ્થાપના,
• લોહીની અતિસંવેદનશીલતા દૂર થાય છે,
• જો લેક્ટિક એસિડosisસિસ મળી આવે છે, તો લેક્ટિક એસિડનું નિષ્કર્ષ અને સામાન્યકરણ હાથ ધરવામાં આવે છે.

દર્દીને હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવામાં આવે છે, પેટ ધોવાઇ જાય છે, પેશાબની મૂત્રનલિકા દાખલ કરવામાં આવે છે, ઓક્સિજન ઉપચાર કરવામાં આવે છે.

આ પ્રકારના કોમાથી, મોટા પ્રમાણમાં રિહાઇડ્રેશન સૂચવવામાં આવે છે: તે કેટોએસિડોટિક કોમા કરતા ખૂબ વધારે છે, જેમાં રીહાઇડ્રેશન, તેમજ ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર પણ સૂચવવામાં આવે છે.

આ રોગનો ઉપચાર શરીરમાં પ્રવાહીના પ્રમાણને પુનર્સ્થાપિત કરીને કરવામાં આવે છે, જેમાં ગ્લુકોઝ અને સોડિયમ બંને હોઈ શકે છે. જો કે, આ કિસ્સામાં, મૃત્યુનું ખૂબ જ જોખમ છે.

હાયપરગ્લાયકેમિક કોમાથી, વધેલ ઇન્સ્યુલિન જોવા મળે છે, તેથી તે સૂચવવામાં આવ્યું નથી, અને તેના બદલે મોટી માત્રામાં પોટેશિયમ આપવામાં આવે છે. આલ્કલીસ અને બેકિંગ સોડાનો ઉપયોગ કેટોએસિડોસિસ સાથે અથવા હાઈપરસ્મોલર કોમાથી હાથ ધરવામાં આવતો નથી.

દર્દીને કોમાથી દૂર કર્યા પછી અને શરીરના તમામ કાર્યોને સામાન્ય બનાવ્યા પછી ક્લિનિકલ ભલામણો નીચે મુજબ છે:

• સમયસર દવાઓ લખો
• સૂચવેલ ડોઝથી વધુ ન કરો,
• બ્લડ સુગરને નિયંત્રિત કરો, વધુ વખત પરીક્ષણો લો,
• બ્લડ પ્રેશરને નિયંત્રિત કરો, દવાઓનો ઉપયોગ કરો જે તેના સામાન્યકરણમાં ફાળો આપે છે.

વધારે કામ ન કરો, વધુ આરામ કરો, ખાસ કરીને પુનર્વસન દરમિયાન.

હાયપરosસ્મોલર કોમાની સૌથી સામાન્ય મુશ્કેલીઓ છે:

ક્લિનિકલ લક્ષણોના પ્રથમ અભિવ્યક્તિઓ પર, દર્દીને તબીબી સંભાળ, પરીક્ષા અને સારવાર સૂચવવાની જરૂર છે.

પુખ્ત વયના લોકો કરતાં બાળકોમાં કોમા વધુ સામાન્ય છે અને તે અત્યંત નકારાત્મક આગાહીઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. તેથી, માતાપિતાએ બાળકના સ્વાસ્થ્યનું નિરીક્ષણ કરવાની જરૂર છે, અને પ્રથમ લક્ષણોમાં તબીબી સહાય લેવી જોઈએ.

નિવારક પગલાંમાં ક્લિનિકલ ભલામણોનો અમલ, આહાર પોષણનું પાલન અને એકની સ્થિતિનું નિરીક્ષણ શામેલ હશે. જો બીમારીના પ્રથમ સંકેતો દેખાય, તો તરત જ ડ doctorક્ટરની સલાહ લો.

જો તમને લાગે કે તમારી પાસે છે હાયપરosસ્મોલર કોમા અને આ રોગની લાક્ષણિકતા લક્ષણો, પછી ડોકટરો તમને મદદ કરી શકે છે: એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ, ચિકિત્સક, બાળ ચિકિત્સક.

અમે અમારી diseaseનલાઇન રોગ નિદાન સેવાનો ઉપયોગ કરવાની પણ offerફર કરીએ છીએ, જે દાખલ થયેલ લક્ષણોના આધારે સંભવિત રોગોની પસંદગી કરે છે.

જ્યારે સીરમ સોડિયમની સાંદ્રતામાં નિર્ણાયક ઘટાડો થાય છે ત્યારે હાઇપોનાટ્રેમિયા એ વોટર-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસંતુલનનું સૌથી સામાન્ય સ્વરૂપ છે. સમયસર સહાયની ગેરહાજરીમાં, જીવલેણ પરિણામની સંભાવના નકારી કા .ી નથી.

આર્સેનિક ઝેર એ પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાનો વિકાસ છે જે શરીરમાં કોઈ ઝેરી પદાર્થના પ્રવેશ દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે. વ્યક્તિની સમાન સ્થિતિ ઉચ્ચારણ લક્ષણો સાથે હોય છે અને ચોક્કસ સારવારની ગેરહાજરીમાં ગંભીર ગૂંચવણોનો વિકાસ થઈ શકે છે.

Historicalતિહાસિક પુસ્તકોમાં રસ ધરાવતા લોકોએ કોલેરાના રોગચાળા વિશે વાંચ્યું હોવું જોઈએ, જેણે આખા શહેરમાં કેટલીક વખત વાવણી કરી હતી. તદુપરાંત, આ રોગનો સંદર્ભ સમગ્ર વિશ્વમાં જોવા મળે છે. આજની તારીખમાં, આ રોગ સંપૂર્ણપણે પરાજિત નથી, તેમ છતાં, મધ્ય અક્ષાંશમાંના કિસ્સાઓ ખૂબ જ ઓછા હોય છે: કોલેરાના દર્દીઓની સૌથી મોટી સંખ્યા ત્રીજા વિશ્વના દેશોમાં જોવા મળે છે.

હેમોરહેજિક સ્ટ્રોક એ એક ખતરનાક સ્થિતિ છે જે મગજના હેમરેજ દ્વારા વર્ચ્યુઅલ હાઈ બ્લડ પ્રેશરના પ્રભાવ હેઠળ રક્ત વાહિનીઓના ભંગાણને કારણે થાય છે. આઇસીડી -10 મુજબ, પેથોલોજી વિભાગ I61 માં એન્કોડ થયેલ છે. આ પ્રકારનો સ્ટ્રોક સૌથી ગંભીર છે અને તેનું વધુ ખરાબ પૂર્વસૂચન છે. મોટેભાગે, તે 35-50 વર્ષની વયના લોકોમાં વિકાસ પામે છે, જેમને હાયપરટેન્શન અથવા એથરોસ્ક્લેરોસિસનો ઇતિહાસ છે.

સિસ્ટીકરોસિસ એ એક પરોપજીવી રોગ છે જે માનવ શરીરમાં ડુક્કરનું માંસ ટેપવોર્મના લાર્વાના પ્રવેશને કારણે પ્રગતિ કરે છે. તે સીસ્ટોડosesઝના જૂથનું છે. ડુક્કરનું માંસ ટેપવોર્મના લાર્વા માનવ પેટમાં પ્રવેશ કરે છે અને તેમાં તેના શેલમાંથી મુક્ત થાય છે. ધીરે ધીરે, તે આંતરડાના પ્રારંભિક ભાગોમાં જાય છે, જ્યાં તેઓ તેની દિવાલોને નુકસાન પહોંચાડે છે અને લોહીના પ્રવાહ સાથે, માનવ શરીરમાં ફેલાય છે.

કસરત અને ત્યાગ દ્વારા, મોટાભાગના લોકો દવા વગર કરી શકે છે.

અતિસંવેદનશીલતા - લોહીમાં અત્યંત ઓસ્મોટિક સંયોજનોની વધેલી સામગ્રીને લીધે આ સ્થિતિ છે, જેમાંથી સૌથી વધુ નોંધપાત્ર ગ્લુકોઝ અને સોડિયમ છે. સેલમાં તેમનામાં નબળા પ્રસરણથી બાહ્યકોષીય અને ઇન્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીમાં cંકોટિક પ્રેશરમાં નોંધપાત્ર તફાવત થાય છે, પરિણામે, પ્રથમ, ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ડિહાઇડ્રેશન (મુખ્યત્વે મગજ) થાય છે, અને પછી શરીરના સામાન્ય ડિહાઇડ્રેશન.

હાયપરosસ્મોલિટી વિવિધ રોગવિજ્ .ાનવિષયક પરિસ્થિતિઓમાં વિકાસ કરી શકે છે, પરંતુ સાથે ડાયાબિટીસ મેલિટસ (ડાયાબિટીસ) તેનો વિકાસ થવાનું જોખમ ઘણું વધારે છે. સામાન્ય રીતે હાઈપરસ્મોલર કોમા (એચ.એ.) વૃદ્ધ લોકોમાં પીડાતા વિકાસ પામે છે પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસ (એસડી -2), તેમ છતાં, અને કેટોએસિડોસિસની સ્થિતિમાં, અગાઉ બતાવ્યા પ્રમાણે, ત્યાં પ્લાઝ્માની અસ્થિરતામાં પણ વધારો થયો છે, પરંતુ હાયપરerસ્મોલર કોમાની તથ્યો પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસ (એસડી -1) એકલ.

સિવિલ કોડની વિશિષ્ટ સુવિધાઓ - લોહીમાં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ ખૂબ જ ઉચ્ચ સ્તર (50 એમએમઓએલ / એલ અથવા વધુ સુધી), કેટોસીડોસિસની ગેરહાજરી (કેટોન્યુરિયા એચએની હાજરીને બાકાત રાખતી નથી), હાયપરનેટ્રેમિયા, પ્લાઝ્મા હાયપરerસ્મોલિટી, તીવ્ર નિર્જલીકરણ અને સેલ્યુલર એક્ઝોસિસ, ફોકલ ન્યુરોલોજીકલ ડિસઓર્ડર, તીવ્રતા અને મૃત્યુની ટકાવારી.

ડાયાબિટીક કીટોએસિડoticટિક હાયપરmસ્મોલર કોમાની તુલનામાં, આ તીવ્ર ડાયાબિટીક સડોના દુર્લભ પરંતુ વધુ ગંભીર પ્રકાર છે.

ડાયાબિટીઝમાં એચ.એ.ના વિકાસને ઉત્તેજીત કરનાર પરિબળો એક તરફ, નિર્જલીકરણ અને બીજી તરફ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપને વધારે છે તે રોગો અને પરિસ્થિતિઓ છે. તેથી, omલટી થવી, ચેપી રોગો સાથે ઝાડા, તીવ્ર સ્વાદુપિંડનો સોજો, તીવ્ર કોલેસીસ્ટાઇટિસ, સ્ટ્રોક, વગેરે, લોહીની ખોટ, બર્ન્સ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થનો ઉપયોગ, કિડનીના ક્ષતિગ્રસ્ત એકાગ્રતા કાર્ય, વગેરેને કારણે ડિહાઇડ્રેશન થાય છે.

અંતર્ગત રોગો, સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ, ઇજાઓ અને અમુક દવાઓનો ઉપયોગ (ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, કેટેકોલેમિન્સ, સેક્સ હોર્મોન્સ, વગેરે) ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ વધારે છે. એચ.એ.ના વિકાસનું પેથોજેનેસિસ સંપૂર્ણપણે સ્પષ્ટ નથી. દેખીતી ચોક્કસ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપની ગેરહાજરીમાં આવા ઉચ્ચારણ હાયપરગ્લાયકેમિઆની ઉત્પત્તિ તદ્દન સ્પષ્ટ નથી. તે પણ સ્પષ્ટ નથી કે શા માટે આવા gંચા ગ્લાયસીમિયા સાથે, ઇન્સ્યુલિનની સ્પષ્ટ ઉણપ સૂચવે છે, ત્યાં કોઈ કેટોસિડોસિસ નથી.

ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં પ્રારંભિક વધારો ઘણાં કારણોસર થઈ શકે છે:

1. વિવિધ કારણોને લીધે ડિહાઇડ્રેશન, ઉલટી, ઝાડા, વૃદ્ધ લોકોમાં તરસ ઓછી થાય છે, મૂત્રવર્ધક પદાર્થની મોટી માત્રા લે છે.
2. ઇન્ટરકોન્ટન્ટ પેથોલોજી અથવા અપૂરતી ઉપચારને કારણે ડાયાબિટીઝના વિઘટન દરમિયાન યકૃતમાં ગ્લુકોઝની રચનામાં વધારો.
3. ધ્યાન કેન્દ્રિત ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન્સના નસોના પ્રેરણા દરમિયાન શરીરમાં ગ્લુકોઝનું અતિશય બાહ્ય સેવન.

હાયપરosસ્મોલર કોમાના વિકાસ દરમિયાન લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં વધુ પ્રગતિશીલ વધારો બે કારણો દ્વારા સમજાવવામાં આવ્યો છે.

પ્રથમ, ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શન, જે પેશાબમાં શર્કરાના વિસર્જનમાં ઘટાડોનું કારણ બને છે, આમાં ભૂમિકા ભજવે છે. ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયામાં વય સંબંધિત ઘટાડા દ્વારા આ સુવિધા આપવામાં આવી છે, ઇનસાઇન્ટ ડિહાઇડ્રેશન અને પાછલા રેનલ પેથોલોજીની પરિસ્થિતિઓ દ્વારા તીવ્ર.

બીજું, ગ્લુકોઝ ઝેરી દવા હાયપરગ્લાયકેમિઆની પ્રગતિમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવી શકે છે, જે ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ અને પેરિફેરલ પેશી ગ્લુકોઝના ઉપયોગ પર અવરોધક અસર ધરાવે છે. હાઈપરગ્લાયકેમિઆમાં વધારો, બી કોશિકાઓ પર ઝેરી અસર લેતા, ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવને અટકાવે છે, જે બદલામાં હાયપરગ્લાયકેમિઆને વધારે છે, અને બાદમાં ઇન્સ્યુલિનના સ્ત્રાવને પણ વધારે અટકાવે છે.

હિપેટાઇટિસ સીના વિકાસ સાથે ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં કેટોસિડોસિસની ગેરહાજરીને સમજાવવા માટેના પ્રયાસમાં વિવિધ સંસ્કરણો અસ્તિત્વમાં છે. તેમાંના એક પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં ઇન્સ્યુલિનના સચવાયેલા આંતરિક સ્ત્રાવ દ્વારા આ ઘટના સમજાવે છે, જ્યારે ઇન્સ્યુલિન સીધી યકૃતને પહોંચાડે છે તે લિપોલીસીસ અને કેટોજેનેસિસને અટકાવવા માટે પૂરતું છે, પરંતુ પેરિફેરલ ગ્લુકોઝના ઉપયોગ માટે પૂરતું નથી. આ ઉપરાંત, આમાં ચોક્કસ ભૂમિકા બે મહત્વપૂર્ણ લિપોલિટીક હોર્મોન્સ, કોર્ટિસોલ અને નીચી સાંદ્રતા દ્વારા ભજવી શકાય છે. વૃદ્ધિ હોર્મોન (એસટીજી).

ઉપરોક્ત પરિસ્થિતિઓમાં ઇન્સ્યુલિન અને ગ્લુકોગનના જુદા જુદા ગુણોત્તર દ્વારા હાયપરerસ્મોલર કોમા સાથે કેટોસીડોસિસની ગેરહાજરી પણ સમજાવી છે. - લિપોલીસીસ અને કેટોજેનેસિસના સંબંધમાં વિરોધી દિશાના હોર્મોન્સ. આમ, ડાયાબિટીક કોમામાં, ગ્લુકોગન / ઇન્સ્યુલિન રેશિયો પ્રવર્તે છે, અને જી.કે.ના કિસ્સામાં, ઇન્સ્યુલિન / ગ્લુકોગન પ્રવર્તે છે, જે લિપોલીસીસ અને કેટોજેનેસિસના સક્રિયકરણને અટકાવે છે. ઘણા સંશોધનકારોએ સૂચવ્યું છે કે હાયપરerસ્મોલિટી અને ડિહાઇડ્રેશન તેના દ્વારા થાય છે તે લિપોલીસીસ અને કીટોજેનેસિસ પર અવરોધક અસર ધરાવે છે.

પ્રગતિશીલ હાયપરગ્લાયકેમિઆ ઉપરાંત, એચ.એ. માં હાઈપરosસ્મોલિટીએ પણ હાઈપરનાટ્રેમિયામાં ફાળો આપ્યો છે, જેનો મૂળ નિર્જલીકરણના જવાબમાં એલ્ડોસ્ટેરોનના ભરપાઈ હાયપરપ્રોડક્શન સાથે સંકળાયેલ છે. હાઈપરsસ્મોલર કોમાના વિકાસના પ્રારંભિક તબક્કે લોહીના પ્લાઝ્માની હાઇપરસ્મોલેરિટી અને હાઈ ઓસ્મોટિક ડાયેરેસિસ એ હાઈપોવોલેમિયા, સામાન્ય ડિહાઇડ્રેશન, અવયવોમાં લોહીના પ્રવાહમાં ઘટાડો સાથે વેસ્ક્યુલર પતનના ઝડપી વિકાસનું કારણ છે.

મગજના કોષોનું તીવ્ર નિર્જલીકરણ, સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીના દબાણમાં ઘટાડો, અશક્ત માઇક્રોસિરિક્યુલેશન અને ચેતાકોષોની પટલ સંભવિત ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતના અને અન્ય ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણોનું કારણ બને છે. ઘણીવાર autટોપ્સીમાં અવલોકન કરવામાં આવે છે, મગજના પદાર્થમાં નાના પંચર હેમરેજિસને હાયપરનેટ્રેમીઆનું પરિણામ માનવામાં આવે છે. લોહીના જાડા અને પેશી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનને લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશવાના કારણે, હિમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમ સક્રિય થાય છે, અને સ્થાનિક અને ફેલાયેલા થ્રોમ્બોસિસ તરફ વલણ વધે છે.

કેટલાક દિવસો અને અઠવાડિયા સુધી - જીસીનું ક્લિનિકલ ચિત્ર કેટટોએસિડોટિક કોમા કરતા વધુ ધીરે ધીરે પ્રગટ થાય છે.

ડીએમ વિઘટન (તરસ, પોલીયુરિયા, વજન ઘટાડવું) ના સંકેતો દરરોજ પ્રગતિ કરી રહ્યા છે, જે વધતી સામાન્ય નબળાઇ, સ્નાયુ "ઝબૂકવું" નો દેખાવ સાથે છે, જે બીજા દિવસે સ્થાનિક અથવા સામાન્ય હુમલામાં પસાર થાય છે.

રોગના પ્રથમ દિવસોથી, અભિગમ ઘટાડોના સ્વરૂપમાં ક્ષતિપૂર્ણ ચેતના હોઈ શકે છે, અને ત્યારબાદ, તીવ્ર થઈ જાય છે, આ વિકારો આભાસ, ચિત્તભ્રમણા અને કોમાના દેખાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ચેતનાની ક્ષતિ લગભગ 10% દર્દીઓમાં કોમાની ડિગ્રી સુધી પહોંચે છે અને પ્લાઝ્મા હાયપરerસ્મોલિટી (અને તે મુજબ, સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી હાયપરનેટ્રેમીઆ પર) ની તીવ્રતા પર આધારિત છે.

જી.કે. - પymલિમોર્ફિક ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણોની હાજરી: આંચકી, વાણીના વિકાર, પેરેસીસ અને લકવો, નેસ્ટાગ્મસ, રોગવિજ્ .ાનવિષયક લક્ષણો (એસ. બબિન્સકી, વગેરે), સખત ગરદન. આ સિમ્પ્ટોમેટોલોજી કોઈપણ સ્પષ્ટ ન્યુરોલોજીકલ સિન્ડ્રોમમાં બંધ બેસતી નથી અને ઘણીવાર મગજનો પરિભ્રમણનું તીવ્ર ઉલ્લંઘન માનવામાં આવે છે.

આવા દર્દીઓની તપાસ કરતી વખતે, ગંભીર ડિહાઇડ્રેશનનાં લક્ષણો ધ્યાન આકર્ષિત કરે છે, અને તેથી વધુ કેટોસિડોટિક કોમાથી વધુ: શુષ્ક ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, ચહેરાના લક્ષણોને તીક્ષ્ણ બનાવવું, આંખની કીકીના ટનસમાં ઘટાડો, ત્વચાની ગાંઠ, સ્નાયુની સ્વર. શ્વસન વારંવાર થાય છે, પરંતુ છીછરા અને ગંધહીન એ શ્વાસ બહાર કા airતી હવામાં એસિટોન છે. પલ્સ વારંવાર, નાની, ઘણીવાર થ્રેડ જેવી હોય છે.

બ્લડ પ્રેશર તીવ્ર ઘટાડો થાય છે. કેટોએસિડોસિસની તુલનામાં વધુ વખત અને અગાઉ, anન્યુરિયા થાય છે. ઘણીવાર કેન્દ્રીય મૂળનો તીવ્ર તાવ હોય છે. ડિહાઇડ્રેશનને કારણે રુધિરાભિસરણ વિકારો હાયપોવોલેમિક આંચકોના વિકાસમાં પરિણમે છે.

ઘરે હાઈપોરોસ્મોલર કોમાનું નિદાન કરવું મુશ્કેલ છે, પરંતુ ડાયાબિટીઝ મેલીટસવાળા દર્દીમાં તેના પર શંકા કરવી શક્ય છે, ખાસ કરીને એવા કિસ્સાઓમાં કે જ્યારે શરીરના નિર્જલીકરણને લીધે કોઈ રોગવિજ્ processાન પ્રક્રિયા દ્વારા કોમાના વિકાસની પહેલાંની સ્થિતિ હતી. અલબત્ત, તેની સુવિધાઓ સાથેની ક્લિનિકલ ચિત્ર એ હિપેટાઇટિસ સી નિદાન માટેનો આધાર છે, પરંતુ પ્રયોગશાળા પરીક્ષા ડેટા નિદાનની પુષ્ટિ તરીકે સેવા આપે છે.

એક નિયમ મુજબ, એચ.એ.નું વિભેદક નિદાન અન્ય પ્રકારનાં હાયપરગ્લાયકેમિક કોમા, તેમજ મગજનો પરિભ્રમણ, મગજના બળતરા રોગો, વગેરેની તીવ્ર અવ્યવસ્થા સાથે કરવામાં આવે છે.

હાયપરosસ્મોલર કોમાના નિદાનની પુષ્ટિ ખૂબ gંચા ગ્લાયસિમિક મૂલ્યો દ્વારા કરવામાં આવે છે (સામાન્ય રીતે 40 એમએમઓએલ / એલથી ઉપર), હાયપરનેટ્રેમિયા, હાયપરક્લોરમીઆ, હાઈપ્રેઝોટેમિયા, લોહી ઘટ્ટ થવાના સંકેતો - પોલીગ્લોબ્યુલિયા, એરિથ્રોસાઇટિસ, લ્યુકોસાઇટોસિસ, એલિવેટેડ હિમેટ્રોકિટ, અને 5 ઇંચનું અસરકારક પ્લાઝ્મા, 5 -295 એમઓસ્મોલ / એલ.

અસરકારક પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલિટીમાં સ્પષ્ટ વધારોની ગેરહાજરીમાં ચેતનાની ક્ષતિ મુખ્યત્વે મગજનો કોમાના સંબંધમાં શંકાસ્પદ છે. એચએનું એક મહત્વપૂર્ણ ડિફરન્સલ ડાયગ્નોસ્ટિક ક્લિનિકલ સાઇન એ શ્વાસ બહાર કા airતી હવા અને કુસમૌલ શ્વસનમાં એસિટોન ગંધની ગેરહાજરી છે.

જો કે, જો દર્દી આ સ્થિતિમાં days- days દિવસ રહે છે, તો લેક્ટિક એસિડિસિસના સંકેતો જોડાઇ શકે છે અને તે પછી કુસમૌલનો શ્વાસ શોધી શકાય છે, અને અભ્યાસ દરમિયાન એસિડ-બેઝ શરત (કેએચએસ) - રક્તમાં લેક્ટિક એસિડની વધેલી સામગ્રીને કારણે એસિડિસિસ.

જીસી ટ્રીટમેન્ટ ઘણી રીતે કેટોસિડોટિક કોમાની ઉપચાર જેવી જ છે, તેમ છતાં તે તેની પોતાની લાક્ષણિકતાઓ ધરાવે છે અને તેનો હેતુ ડિહાઇડ્રેશનને દૂર કરવા, આંચકોનો સામનો કરવા, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન અને એસિડ-બેઝ બેલેન્સ (લેક્ટિક એસિડિઓસિસના કિસ્સામાં) ને સામાન્ય બનાવવા, અને લોહીની અતિસંવેદનશીલતાને દૂર કરવાનો છે.

સઘન સંભાળ એકમમાં હાયપરerસ્મોલર કોમાની સ્થિતિમાં દર્દીઓની હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવામાં આવે છે. હોસ્પિટલ તબક્કે, ગેસ્ટ્રિક લvવેજ કરવામાં આવે છે, પેશાબની મૂત્રનલિકા દાખલ કરવામાં આવે છે, ઓક્સિજન ઉપચારની સ્થાપના કરવામાં આવે છે.

જરૂરી પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોની સૂચિમાં, સામાન્ય રીતે સ્વીકૃત પરીક્ષણો ઉપરાંત ગ્લાયસીમિયા, પોટેશિયમ, સોડિયમ, યુરિયા, ક્રિએટિનાઇન, સીએસઆર, લેક્ટેટ, કીટોન બ bodiesડીઝ અને અસરકારક પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલેરિટીનો નિર્ધાર શામેલ છે.

કેટોએસિડોટિક કોમા (ઇંજેક્ટેડ પ્રવાહીની માત્રા દરરોજ 6-10 લિટર સુધી પહોંચે છે) માંથી વિસર્જન કરતા કરતા, એચએ સાથે રીહાઇડ્રેશન મોટા પ્રમાણમાં કરવામાં આવે છે. 1 કલાકમાં, 1-1.5 એલ પ્રવાહી નસમાં ઇન્જેક્શન આપવામાં આવે છે, 2-3 જી કલાકમાં - 0.5-1 એલ, નીચેના કલાકોમાં - 300-500 મિલી.

લોહીમાં સોડિયમની સામગ્રીના આધારે સોલ્યુશનની પસંદગીની ભલામણ કરવામાં આવે છે. રક્ત સોડિયમના સ્તરે 165 મેક / એલ કરતા વધુ, ક્ષારયુક્ત સોલ્યુશન્સની રજૂઆત વિરોધાભાસી છે અને 2% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનથી રિહાઇડ્રેશન શરૂ થાય છે. 145-165 મેક / એલના સોડિયમ સ્તર પર, રિહાઇડ્રેશન 0.45% (હાયપોટોનિક) સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન સાથે કરવામાં આવે છે.

લોહીની સાંદ્રતામાં ઘટાડો થવાને કારણે રીહાઇડ્રેશન પોતે જ ગ્લિસેમિયામાં સ્પષ્ટ ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, અને આ પ્રકારના કોમામાં ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યેની ઉચ્ચ સંવેદનશીલતાને ધ્યાનમાં લેતા, તેના નસોમાં વહીવટ ઓછામાં ઓછી માત્રામાં કરવામાં આવે છે (એક કલાકમાં પ્રેરણા સિસ્ટમના ગમમાં ટૂંકા અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિનના લગભગ 2 એકમો). ગ્લાયસીમિયાને 5.5 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધુ ઘટાડે છે, અને કલાકોમાં 10 એમઓસ્મોલ / એલ કરતા વધુ પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલેરિટી પલ્મોનરી એડીમા અને મગજના વિકાસને ધમકી આપે છે.

જો રિહાઇડ્રેશનની શરૂઆતના 4-5 કલાક પછી, સોડિયમનું સ્તર ઘટે છે, અને ગંભીર હાયપરગ્લાયકેમિઆ ચાલુ રહે છે, તો 6-8 એકમોની માત્રામાં ઇન્સ્યુલિનનો કલાકદીઠ નસમાં વહીવટ સૂચવવામાં આવે છે (કેટોસિડોટિક કોમાની જેમ). ગ્લાયસીમિયામાં 13.5 એમએમઓએલ / એલની નીચે ઘટાડો સાથે, સંચાલિત ઇન્સ્યુલિનની માત્રા અડધાથી ઘટાડે છે અને દર કલાકે સરેરાશ 3-5 એકમો જેટલી હોય છે. જ્યારે ગ્લાયસીમિયાને 11-13 એમએમઓએલ / એલના સ્તરે જાળવી રાખવું, કોઈ પણ ઇટીઓલોજીની એસિડિસિસની ગેરહાજરી અને ડિહાઇડ્રેશનને દૂર કરવાથી, દર્દી ગ્લાયસીમિયાના સ્તરને આધારે 2-3 કલાકના અંતરાલ સાથે સમાન ડોઝમાં ઇન્સ્યુલિનના સબક્યુટેનીયસ એડમિનિસ્ટ્રેશનમાં સ્થાનાંતરિત થાય છે.

લોહી અને કાર્યરત કિડનીમાં તેના નીચલા સ્તરની તપાસ, અથવા રેડવાની ક્રિયા ઉપચારની શરૂઆતના 2 કલાક પછી, પોટેશિયમની ઉણપની પુન immediatelyપ્રાપ્તિ તરત જ શરૂ થાય છે. સંચાલિત પોટેશિયમની માત્રા લોહીમાંની તેની સામગ્રી પર આધારિત છે. તેથી, 3 એમએમઓએલ / એલની નીચે પોટેશિયમ સાથે, 3 ગ્રામ પોટેશિયમ ક્લોરાઇડ (શુષ્ક પદાર્થ), દર કલાકે અંતtraનળીય રીતે ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, પોટેશિયમ ક્લોરાઇડના 2 ગ્રામ - 4-5 એમએમઓએલ / એલ - 1 ગ્રામ પોટેશિયમ ક્લોરાઇડ. 5 એમએમઓએલ / એલ ઉપર પોટેશિયમ સાથે, પોટેશિયમ ક્લોરાઇડના સોલ્યુશનની રજૂઆત અટકી જાય છે.

સૂચિબદ્ધ પગલાઓ ઉપરાંત, પતન નિયંત્રણ હાથ ધરવામાં આવે છે, એન્ટિબાયોટિક ઉપચાર હાથ ધરવામાં આવે છે, અને થ્રોમ્બોસિસને રોકવાના ઉદ્દેશ્ય સાથે, હિમોસ્ટાટીક સિસ્ટમના નિયંત્રણ હેઠળ દિવસમાં 2 વખત નસોમાં 5000 વખત Ip ની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

હ hospitalસ્પિટલાઇઝેશનની સમયસરતા, તેના વિકાસની દિશામાં પરિણમેલા કારણની પ્રારંભિક ઓળખ, અને તે મુજબ તેનું નિવારણ, તેમજ સહવર્તી પેથોલોજીની સારવાર, હિપેટાઇટિસ સીની સારવારમાં ખૂબ જ પૂર્વસૈતિક મૂલ્ય છે.

1. 
   વાસ્યુટિન, એ.એમ. જીવનનો આનંદ પાછો લાવો, અથવા ડાયાબિટીઝથી કેવી રીતે છુટકારો મેળવવો / એ.એમ. વાસ્યુટિન. - એમ .: ફોનિક્સ, 2009 .-- 181 પી.
2. 
   ઇવસિકોવા આઇ.આઈ., કોશેલેવા ​​એન.જી. ડાયાબિટીઝ મેલીટસ: સગર્ભા અને નવજાત. એસપીબી., પબ્લિશિંગ હાઉસ "સ્પેશિયલ લિટરેચર", 1996, 269 પૃષ્ઠો, 3000 નકલોનું પરિભ્રમણ.
3. 
   વ્લાદિસ્લાવ, વ્લાદિમીરોવિચ પ્રિવેલ્નેવ ડાયાબિટીક ફીટ / વ્લાદિસ્લાવ વ્લાદિમિરોવિચ પ્રિવોલનેવ, વેલેરી સ્ટેપ્નોવિચ ઝબ્રોસોએવ અંડ નિકોલાઈ વાસિલેવિચ ડેનીલેન્કોવ. - એમ .: એલએપી લેમ્બર્ટ એકેડેમિક પબ્લિશિંગ, 2013 .-- 151 પી.

મને મારી રજૂઆત કરવા દો. મારું નામ એલેના છે. હું 10 વર્ષથી વધુ સમયથી એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ તરીકે કાર્યરત છું. હું માનું છું કે હું હાલમાં મારા ક્ષેત્રમાં એક વ્યાવસાયિક છું અને હું સાઇટ પરના બધા મુલાકાતીઓને જટિલ અને તેથી કાર્યો નહીં હલ કરવામાં મદદ કરવા માંગું છું. શક્ય તેટલી બધી જરૂરી માહિતી પ્રદાન કરવા માટે સાઇટ માટેની બધી સામગ્રી એકત્રિત કરવામાં આવી છે અને કાળજીપૂર્વક પ્રક્રિયા કરવામાં આવે છે. વેબસાઇટ પર વર્ણવેલ છે તે લાગુ પાડવા પહેલાં, નિષ્ણાતો સાથે ફરજિયાત પરામર્શ હંમેશા જરૂરી છે.

હાયપરosસ્મોલર કોમાના કારણો

હાયપરosસ્મોલર કોમા આના કારણે વિકાસ કરી શકે છે:

• તીવ્ર નિર્જલીકરણ (ઉલટી, ઝાડા, બર્ન્સ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે લાંબી સારવાર સાથે),
• અંતર્જાત અને / અથવા બાહ્ય ઇન્સ્યુલિનની અપૂર્ણતા અથવા ગેરહાજરી (ઉદાહરણ તરીકે, ઇન્સ્યુલિનની અપૂરતી ઉપચારને લીધે અથવા તેની ગેરહાજરીમાં),
• ઇન્સ્યુલિનની માંગમાં વધારો (આહારના તીવ્ર ઉલ્લંઘન સાથે અથવા કેન્દ્રિત ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન્સની રજૂઆત સાથે, તેમજ ચેપી રોગો, ખાસ કરીને ન્યુમોનિયા અને પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર ચેપ, અન્ય ગંભીર સહવર્તી રોગો, ઇજાઓ અને શસ્ત્રક્રિયાઓ, ઇન્સ્યુલિન વિરોધી, ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સના ગુણધર્મો સાથે દવા ઉપચાર, સેક્સ હોર્મોન્સ, વગેરેની દવાઓ).

,

હાયપરosસ્મોલર કોમાના પેથોજેનેસિસ સંપૂર્ણપણે સમજી શક્યા નથી. શરીરમાં વધુ પડતા ગ્લુકોઝનું સેવન, યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન, ગ્લુકોઝ ઝેરીકરણ, ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવને દમન અને પેરિફેરલ પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝના ઉપયોગને લીધે, અને શરીરના નિર્જલીકરણને લીધે, ગંભીર હાઈપરગ્લાયકેમિઆ થાય છે. એવું માનવામાં આવતું હતું કે અંતર્જાત ઇન્સ્યુલિનની હાજરી એ લિપોલિસીસ અને કેટોજેનેસિસમાં દખલ કરે છે, પરંતુ યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝની રચનાને દબાવવા માટે તે પૂરતું નથી.

આમ, ગ્લુકોનોજેનેસિસ અને ગ્લાયકોજેનોલિસીસ ગંભીર હાયપરગ્લાયકેમિઆ તરફ દોરી જાય છે. જો કે, ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ અને હાયપરosસ્મોલર કોમાવાળા રક્તમાં ઇન્સ્યુલિનની સાંદ્રતા લગભગ સમાન છે.

બીજા સિદ્ધાંત મુજબ, હાયપરosસ્મોલર કોમા સાથે, સોમેટોટ્રોપિક હોર્મોન અને કોર્ટિસોલની સાંદ્રતા ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસની તુલનામાં ઓછી છે, વધુમાં, ઇન્સ્યુલિન / ગ્લુકોગન રેશિયો ડાયાબિટીક કેટોસિડોસિસ કરતાં વધારે છે. પ્લાઝ્મા હાયપરસ્મોલિટીએ એડીપોઝ પેશીઓમાંથી એફએફએના પ્રકાશનને દમન તરફ દોરી જાય છે અને લિપોલીસીસ અને કેટોજેનેસિસને અટકાવે છે.

પ્લાઝ્મા હાયપરosસ્મોલિટીના મિકેનિઝમમાં ડિહાઇડ્રેશન હાયપોવોલેમિયાના પ્રતિભાવમાં એલ્ડોસ્ટેરોન અને કોર્ટીસોલનું વધતું ઉત્પાદન શામેલ છે, પરિણામે હાયપરનેટ્રેમીઆ વિકસે છે. ઉચ્ચ હાયપરગ્લાયકેમિઆ અને હાયપરનેટ્રેમિયા પ્લાઝ્મા હાયપરerસ્મોલેરીટી તરફ દોરી જાય છે, જે બદલામાં ઉચ્ચારિત ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ડિહાઇડ્રેશન તરફ દોરી જાય છે. તે જ સમયે, સોડિયમ સામગ્રીમાં મગજનો ત્રાજવાળો પ્રવાહી પણ વધે છે. મગજના કોષોમાં પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનનું ઉલ્લંઘન ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો, સેરેબ્રલ એડીમા અને કોમાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

, , , ,

હાયપરસ્મોલર કોમાના લક્ષણો

હાયપરosસ્મોલર કોમા થોડા દિવસો અથવા અઠવાડિયામાં વિકસે છે.

દર્દી વિઘટનશીલ ડાયાબિટીસ મેલીટસના લક્ષણો વિકસાવે છે, જેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• પોલિરીઆ
• તરસ
• શુષ્ક ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન,
• વજન ઘટાડો
• નબળાઇ, એડિનેમિયા.

આ ઉપરાંત, ડિહાઇડ્રેશનનાં લક્ષણો પણ છે,

• ત્વચા ગાંઠ ઘટાડો,
• આંખની કીકીની સંખ્યામાં ઘટાડો,
• બ્લડ પ્રેશર અને શરીરના તાપમાનમાં ઘટાડો.

ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો લાક્ષણિકતા છે:

• હેમિપ્રેસિસ,
• હાયપરરેફ્લેક્સિયા અથવા એરેફ્લેક્સિયા,
• ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતના
• આંચકી (દર્દીઓના 5% માં).

ગંભીર, અસંગઠિત હાઈપરosસ્મોલર સ્થિતિમાં, મૂર્ખ અને કોમા વિકાસ પામે છે. હાયપરosસ્મોલર કોમાની સૌથી સામાન્ય ગૂંચવણોમાં શામેલ છે:

• મરકીના હુમલા
• deepંડા નસ થ્રોમ્બોસિસ,
• સ્વાદુપિંડ
• રેનલ નિષ્ફળતા.

,

હાયપરosસ્મોલર કોમાનું નિદાન

હાઈપરસ્મોલર કોમાનું નિદાન ડાયાબિટીસ મેલીટસના એનામેનેસિસના આધારે બનાવવામાં આવે છે, સામાન્ય રીતે 2 જી પ્રકાર (જો કે, તે યાદ રાખવું જોઈએ કે હાયપરerસ્મોલર કોમા અગાઉ નિદાન ન કરેલા ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા લોકોમાં પણ વિકાસ કરી શકે છે, 30% કેસોમાં, હાયપરosસ્મોલર કોમા એ ડાયાબિટીસ મેલિટસનું પ્રથમ અભિવ્યક્તિ છે) એબોસિડિસ અને કીટોન શરીરની ગેરહાજરીમાં પ્રયોગશાળા ડાયગ્નોસ્ટિક ડેટા (સૌ પ્રથમ, તીક્ષ્ણ હાયપરગ્લાયકેમિઆ, હાયપરનાટ્રેમિયા અને પ્લાઝ્મા હાયપરસ્મોલિટી) નું અભિવ્યક્તિ. હાયપોકalemલેમિયા અને કાર્ડિયાક એરિથમિયાના સંકેતો બતાવવા માટે.

અતિસંવેદનશીલ રાજ્યની પ્રયોગશાળાના અભિવ્યક્તિઓમાં શામેલ છે:

• હાઈપરગ્લાયકેમિઆ અને ગ્લુકોસ્યુરિયા (ગ્લાયસીમિયા સામાન્ય રીતે 30-110 મીમી / લિટર હોય છે),
• પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલિટીએ ઝડપથી વધારો કર્યો (સામાન્ય રીતે> સામાન્ય મોસમ / કિલોગ્રામ સામાન્ય રીતે 0 350૦ મસામ / કિલોગ્રામ), ઓસ્મોલેટીટીની ગણતરી સૂત્ર દ્વારા કરી શકાય છે: 2 x ((ના) (કે)) + લોહીમાં ગ્લુકોઝ / ૧ blood લોહી યુરિયા નાઇટ્રોજન / ૨. 2..
• હાઈપરનાટ્રેમિયા (આંતરડાના સેલમાંથી બહારના સેલ્યુલર જગ્યામાં પાણી છોડવાના કારણે લોહીમાં સોડિયમની ઓછી અથવા સામાન્ય સાંદ્રતા પણ શક્ય છે),
• લોહી અને પેશાબમાં એસિડિસિસ અને કીટોન શરીરની ગેરહાજરી,
• અન્ય ફેરફારો (15,000-20,000 / μl સુધી લ્યુકોસાઇટોસિસ, જરૂરી નથી ચેપ સાથે સંકળાયેલ, હિમોગ્લોબિન અને હિમેટ્રોકિટમાં વધારો, લોહીમાં યુરિયા નાઇટ્રોજનની સાંદ્રતામાં સાધારણ વધારો) શક્ય છે.

, , ,