ડાયાબિટીઝ અને મોતિયા > ડાયાબિટીઝની ગૂંચવણો

ડાયાબિટીક મોતિયો એ લેન્સની ક્લાઉડિંગ છે જે જ્યારે દર્દીને ડાયાબિટીઝ હોય ત્યારે વિકસે છે. તે દ્રષ્ટિની ક્ષતિ (અંધત્વ સુધી) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

પેથોલોજીનું કારણ optપ્ટિકલ ઉપકરણના ચયાપચયમાં વય-સંબંધિત ફેરફારો હોઈ શકે છે.

સામાન્ય માહિતી

ડાયાબિટીસ મોતિયા એ લેન્સમાં પેથોલોજીકલ ફેરફારોનું એક જટિલ છે જે ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસે છે. આંકડા અનુસાર, પેથોલોજી 16.8% દર્દીઓમાં નબળાઇ ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતાથી પીડાય છે. 40 વર્ષથી વધુ ઉંમરના વ્યક્તિઓમાં, 80% કેસોમાં નિષ્ક્રિયતાની કલ્પના કરી શકાય છે. મોતિયાના વ્યાપની એકંદર રચનામાં, ડાયાબિટીસનું પ્રમાણ 6% જેટલું હોય છે, દર વર્ષે આ સૂચક વધારવાનું વલણ રહે છે. ડાયાબિટીસનો બીજો પ્રકાર, પહેલા કરતા ઘણી વાર accompanied to..% વધુ લેન્સના નુકસાન સાથે થાય છે. સ્ત્રીઓમાં, આ રોગનું નિદાન પુરુષો કરતાં બે વાર થાય છે.

ડાયાબિટીસ મોતિયાના અગ્રણી ઇટીઓલોજિકલ પરિબળ એ પ્રકાર 1 અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસમાં લોહીમાં ગ્લુકોઝમાં વધારો છે. ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ સાથે, આ રોગની ક્લિનિકલ ચિત્ર નાની ઉંમરે મળી આવે છે, આ સંપૂર્ણ અથવા સંબંધિત ઇન્સ્યુલિનની ઉણપની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆને કારણે છે. ઇન્સ્યુલિન આધારિત આ ડાયાબિટીઝમાં, હોર્મોન સાથેના કોષોની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા વિક્ષેપિત થાય છે, આવા ફેરફારો મધ્યમ વય જૂથના દર્દીઓની વધુ લાક્ષણિકતા છે.

મોતિયાના વિકાસનું જોખમ સીધા ડાયાબિટીસના "અનુભવ" પર આધારીત છે. લાંબા સમય સુધી દર્દી ડાયાબિટીઝથી પીડાય છે, લેન્સની અસ્પષ્ટતાની રચનાની સંભાવના વધારે છે. હાઈપોગ્લાયકેમિક દવાઓના મૌખિક ટેબ્લેટ સ્વરૂપોથી સબક્યુટેનીયસ એડમિનિસ્ટ્રેશન માટે ઇન્સ્યુલિનમાં તીવ્ર સંક્રમણ એ એક ટ્રિગર હોઈ શકે છે જે પેથોલોજીકલ પરિવર્તનની સાંકળને ઉત્તેજિત કરે છે. એ નોંધવું જોઇએ કે કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની તકલીફ માટે સમયસર પૂરતા વળતર સાથે, આવી વિકારોને ટાળી શકાય છે.

તે સાબિત થયું છે કે રક્ત ખાંડની સાંદ્રતામાં વધારો સાથે તે જલીય રમૂજની રચનામાં નક્કી થાય છે. ડાયાબિટીઝના વિઘટન સાથે, ડેક્સ્ટ્રોઝના જોડાણ માટેનો શારીરિક ગ્લાયકોલિટીક માર્ગ વિક્ષેપિત થાય છે. આ તેના સોર્બીટોલમાં રૂપાંતર તરફ દોરી જાય છે. આ હેક્સાટોમિક આલ્કોહોલ સેલ મેમ્બ્રેન દ્વારા પ્રવેશ કરવામાં અસમર્થ છે, જે ઓસ્મોટિક તણાવનું કારણ બને છે. જો ગ્લુકોઝ રીડિંગ્સ લાંબા સમય સુધી સંદર્ભ મૂલ્યો કરતાં વધી જાય, તો સોર્બીટોલ લેન્સમાં એકઠા થાય છે, જે તેની પારદર્શિતામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે.

લેન્સના લોકોમાં એસીટોન અને ડેક્સ્ટ્રોઝના વધુ પડતા સંચય સાથે, પ્રોટીનની પ્રકાશ પ્રત્યે સંવેદનશીલતા વધે છે. ફોટોકેમિકલ પ્રતિક્રિયાઓ સ્થાનિક અસ્પષ્ટતાને ધ્યાનમાં લે છે. ઓસ્મોટિક પ્રેશરમાં વધારો અતિશય હાઇડ્રેશન તરફ દોરી જાય છે અને એડીમાના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. મેટાબોલિક એસિડosisસિસ પ્રોટીઓલિટીક ઉત્સેચકોના સક્રિયકરણને ઉત્તેજીત કરે છે જે પ્રોટીન ડિટેરેશનની શરૂઆત કરે છે. પેથોજેનેસિસમાં એક મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા એલિમા અને સિલિરી પ્રક્રિયાઓના અધોગતિને આપવામાં આવે છે. આ કિસ્સામાં, ટ્રોફિક લેન્સ નોંધપાત્ર રીતે ખલેલ પહોંચે છે.

વર્ગીકરણ

અસ્પષ્ટતાની ડિગ્રી દ્વારા, ડાયાબિટીસ મોતિયા સામાન્ય રીતે પ્રારંભિક, અપરિપક્વ, પરિપક્વ અને વધુ પડતા વહેંચવામાં આવે છે. ઓવરરાઇપ પ્રકારને "દૂધ" તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે. ત્યાં પ્રાથમિક અને ગૌણ (જટિલ) સ્વરૂપો છે. લેન્સ કેપ્સ્યુલ અને સ્ટ્રોમામાં પ્રાપ્ત ફેરફારોને મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. રોગના મુખ્ય બે પ્રકાર છે:

સાચું પેથોલોજીનો વિકાસ કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની સીધી ઉલ્લંઘનને કારણે છે. સાચો પ્રકાર નાની ઉંમરે જોઇ શકાય છે. ડાયાબિટીઝના ઇતિહાસ સાથે 60 વર્ષ પછી લોકોમાં વિભેદક નિદાનમાં મુશ્કેલીઓ આવે છે.
સેનાઇલ. ડાયાબિટીસ મેલીટસનો ઇતિહાસ ધરાવતા વૃદ્ધ દર્દીઓમાં થતા લેન્સના માળખાકીય ફેરફારો. આ રોગ દ્વિપક્ષીય અભ્યાસક્રમ અને ઝડપી પ્રગતિની વૃત્તિ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

ડાયાબિટીસ મોતિયાના લક્ષણો

ક્લિનિકલ લક્ષણો રોગના તબક્કે આધાર રાખે છે. પ્રારંભિક ડાયાબિટીક જખમ સાથે, દ્રશ્ય કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત નથી. નજીકના અંતરે કામ કરતી વખતે દર્દીઓ દ્રષ્ટિ સુધારે છે તે જાણ કરે છે. આ માયોપાઇઝેશનને કારણે છે અને પેથોલોજીનું પેથોગ્નોમોનિક સંકેત છે. અસ્પષ્ટતાના જથ્થામાં વધારા સાથે, દર્દીઓ તેમની આંખો, ડિપ્લોપિયાની સામે "ફ્લાય્સ" અથવા "પોઇન્ટ્સ" ના દેખાવની ફરિયાદ કરે છે. પ્રકાશ પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા નોંધવામાં આવે છે. એવી લાગણી છે કે આસપાસના પદાર્થો પીળા ફિલ્ટર દ્વારા જોવામાં આવે છે. જ્યારે તમે પ્રકાશ સ્રોત જુઓ છો, તો સપ્તરંગી વર્તુળો દેખાય છે.

પરિપક્વ સ્વરૂપ સાથે, દ્રષ્ટિની તીવ્રતા પ્રકાશની ધારણા સુધી ઝડપથી ઘટે છે. દર્દીઓ ઉદ્દેશ્ય દ્રષ્ટિ પણ ગુમાવે છે, જે અવકાશમાં લક્ષીકરણને મોટા પ્રમાણમાં જટિલ બનાવે છે. ઘણી વાર, સંબંધીઓ દર્દીના વિદ્યાર્થીના રંગમાં ફેરફારની નોંધ લે છે. આ કારણ છે કે સ્ફટિકીય લેન્સ પ્યુપિલરી ફોરેમેનના લ્યુમેન દ્વારા દેખાય છે, જેનો રંગ દૂધિયું સફેદ બને છે. ભવ્યતાના કરેક્શનનો ઉપયોગ વિઝ્યુઅલ ડિસફંક્શનને સંપૂર્ણપણે વળતર આપતો નથી. બંનેની આંખો અસરગ્રસ્ત છે, પરંતુ જમણી અને ડાબી બાજુનાં લક્ષણોની તીવ્રતા અલગ છે.

જટિલતાઓને

ડાયાબિટીસના મોતિયાના નકારાત્મક પરિણામો, લેન્સમાં પેથોલોજીકલ ફેરફારો દ્વારા, ડાયાબિટીઝના મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સ દ્વારા એટલા બધા નથી. દર્દીઓમાં મcક્યુલર એડીમા સાથે ડાયાબિટીસ રેટિનોપેથી થવાનું જોખમ રહેલું છે. પુખ્ત મોતિયામાં, લેસર ફેકોમોસિફિકેશન પશ્ચાદવર્તી કેપ્સ્યુલના ભંગાણની probંચી સંભાવના સાથે સંકળાયેલું છે. મોટેભાગે કેરાટોકંજન્ક્ટીવાઈટીસ અને એન્ડોફ્થાલ્મિટીસના સ્વરૂપમાં પોસ્ટopeપરેટિવ બળતરા જટિલતાઓનો સમાવેશ થાય છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

ડાયાબિટીસ મોતિયાથી પીડાતા દર્દીની પરીક્ષા વ્યાપક હોવી જોઈએ. આંખોના અગ્રવર્તી ભાગ ઉપરાંત, વિસ્તૃત રેટિના પરીક્ષા કરવામાં આવે છે, કારણ કે ડાયાબિટીસમાં આંખના આંતરિક અસ્તરને સાથોસાથ નુકસાન થવાનું જોખમ વધારે છે. ગ્લાયકેટેડ હિમોગ્લોબિન માટે રક્ત પરીક્ષણ, ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા પરીક્ષણ અને બ્લડ સુગરના નિર્ધારણ જેવા પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો કરવાનું ધ્યાન રાખો. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, નેત્ર ચિકિત્સકની સલાહમાં નીચેની ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ ડાયગ્નોસ્ટિક પ્રક્રિયાઓ શામેલ છે:

દ્રશ્ય કાર્યનો અભ્યાસ. વિઝોમેટ્રી કરતી વખતે, અંતરની દ્રષ્ટિની તીવ્રતામાં ઘટાડો જોવા મળે છે. 30-40 સે.મી.ના અંતરે કામ કરતી વખતે, ત્યાં કોઈ અગવડતા નથી. પ્રેસ્બાયicપિક વયની સાથે પ્રગતિમાં ફેરફાર કરે છે, તે જ સમયે, રોગ નજીકની દ્રષ્ટિમાં ટૂંકા ગાળાના સુધારણા તરફ દોરી જાય છે.
આંખની તપાસ. બાયોમેક્રોસ્કોપી દરમિયાન, અગ્રવર્તી અને પશ્ચાદવર્તી કેપ્સ્યુલ્સના સુપરફિસિયલ ભાગોમાં, બિંદુ અને ફ્લoccક્યુલન્ટ અસ્પષ્ટતાની કલ્પના કરવામાં આવે છે. ઓછા પ્રકાશિત પ્રસારિત પ્રકાશમાં, તમે નાના ખામી શોધી શકો છો જે સ્ટ્રોમામાં inંડા સ્થાનીકૃત હોય છે.
રેટિનોસ્કોપી રોગની પ્રગતિ મ્યોપિક પ્રકારનાં ક્લિનિકલ રીફ્રેક્શનની રચનાનું કારણ બને છે. સાયકોસ્કોપિક શાસકોનો ઉપયોગ કરીને સ્કિનોસ્કોપી દ્વારા રેટિનોસ્કોપી બદલી શકાય છે. વધુમાં, કમ્પ્યુટર રીફ્રેકોમેટ્રી કરવામાં આવે છે.
ફંડસ પરીક્ષા. Practicalપ્થાલ્મોસ્કોપી એ વ્યવહારિક નેત્રરોગવિજ્ .ાનમાં નિયમિત પ્રક્રિયા છે. ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી અને ઓપ્ટિક ચેતા નુકસાનને બાકાત રાખવા માટે આ અભ્યાસ કરવામાં આવે છે. કુલ મોતિયાના કિસ્સામાં, ઓપ્ટિકલ મીડિયાની પારદર્શિતામાં ઘટાડો થવાને કારણે નેત્રપટલ એ તીવ્ર જટિલ છે.
અલ્ટ્રાસાઉન્ડ પરીક્ષાઆંખનો અલ્ટ્રાસાઉન્ડ (એ-સ્કેન) તમને મેયોપાઇઝેશનનું કારણ શું છે તે નિર્ધારિત કરવા માટે આંખની કીકી (પીઝેડઆર) ના પૂર્વવર્તી કદને માપવા માટે પરવાનગી આપે છે. ડાયાબિટીસના મોતિયામાં, પીઝેડઆર સામાન્ય છે, તીવ્ર અસ્પષ્ટતા સાથે, લેન્સ વિસ્તૃત થાય છે.

ડાયાબિટીક મોતિયાની સારવાર

પ્રારંભિક ફેરફારોને ઓળખવા માટે, સારવારનું લક્ષ્ય સહનશીલ રક્ત ગ્લુકોઝ મૂલ્યો પ્રાપ્ત કરવું અને ડાયાબિટીઝની ભરપાઇ કરવાનું છે. કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયનું સામાન્યકરણ આહાર, મૌખિક એન્ટિહિપરગ્લાયકેમિક દવાઓ અને ઇન્સ્યુલિન ઇન્જેક્શનનો ઉપયોગ દ્વારા શક્ય છે. રૂ conિચુસ્ત ઉપચારની સમયસર નિમણૂક, તેના આંશિક અથવા સંપૂર્ણ રિસોર્પ્શનને સુનિશ્ચિત કરવા માટે, મોતિયાના વિકાસની ગતિશીલતાને હકારાત્મક અસર કરવી શક્ય બનાવે છે. પરિપક્વ તબક્કે, લોહીમાં શર્કરાના સ્તરને સામાન્ય બનાવવું એ ઓછું મહત્વનું નથી, તેમ છતાં, ગંભીર અસ્પષ્ટતાવાળા લેન્સની પારદર્શિતાની આંશિક પુનorationસ્થાપન કરવાનું પણ અશક્ય છે.

રોગવિજ્ .ાનની પ્રગતિને રોકવા માટે, રાયબોફ્લેવિન, એસ્કોર્બિક અને નિકોટિનિક એસિડ્સના સૂચનો સૂચવવામાં આવે છે. અપરિપક્વ સ્વરૂપ સાથે, સાયટોક્રોમ-સી પર આધારિત દવાઓ, અકાર્બનિક ક્ષાર અને વિટામિન્સનું સંયોજન, વપરાય છે. Componentપ્થાલમિક પ્રેક્ટિસ ડ્રગમાં પ્રવેશવા માટેની અસરકારકતા, જેમાં એક સક્રિય ઘટક છે, જે કૃત્રિમ પદાર્થ છે જે ષટ્કોણ કોષો બનાવે છે તેવા દ્રાવ્ય પ્રોટીનના સલ્ફાઇડ્રિલ રેડિકલ્સના ofક્સિડેશનને અટકાવે છે, તે સાબિત થાય છે.

સર્જિકલ સારવારમાં લેન્સ (અલ્ટ્રાસાઉન્ડ ફેકોઇમ્યુસિફિકેશન) ને માઇક્રોસર્જિકલ દૂર કરવાનો સમાવેશ થાય છે, ત્યારબાદ કેપ્સ્યુલમાં ઇન્ટ્રાઓક્યુલર લેન્સ (આઇઓએલ) રોપવું. ગંભીર દ્રશ્ય તકલીફ સાથે શસ્ત્રક્રિયા કરવામાં આવે છે. પ્રારંભિક તબક્કે મોતિયાને દૂર કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે જો તેમની હાજરીને કારણે ડાયાબિટીક રેટિનોપેથીમાં આંતરિક પટલના વિટ્રેઓરેટિનલ શસ્ત્રક્રિયા અથવા લેસર કોગ્યુલેશન કરવામાં મુશ્કેલી થાય છે.

આગાહી અને નિવારણ

ડાયાબિટીસ મોતિયાના તબક્કા દ્વારા પરિણામ નક્કી થાય છે. પ્રારંભિક ટર્બિડિટીના તબક્કે રોગની સમયસર સારવારના કિસ્સામાં, તેમનો સંપૂર્ણ આશ્રય શક્ય છે. પરિપક્વ મોતિયા સાથે, ખોવાયેલા કાર્યો ફક્ત સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ દ્વારા પુન beસ્થાપિત કરી શકાય છે. વિશિષ્ટ નિવારણ વિકસિત નથી. લોહીમાં શર્કરાના સ્તરની દેખરેખ રાખવા, વિશેષ આહારનું પાલન કરવા અને આંખની ચિકિત્સક દ્વારા વર્ષમાં એકવાર ફરજિયાત બાયોમિક્રોસ્કોપી અને નેત્રરોગની સંક્રમણ સાથે નિયમિત તપાસ કરવા માટે, નિવારક નિવારક પગલાં નીચે આવે છે.

પ્રકાર અને કારણો

આંખ એ ઘણી મહત્વપૂર્ણ રચનાઓથી બનેલો સંવેદનાત્મક અંગ છે, જેમાંથી એક લેન્સ છે. તેના મેઘગર્ભ સાથે, ખાસ કરીને, ડાયાબિટીસ મોતિયો, દ્રષ્ટિની તીવ્રતા ઘટે છે, અંધત્વ સુધી.

સતત હાઈપરગ્લાયકેમિઆ (હાઈ બ્લડ ગ્લુકોઝ) 2 પ્રકારનાં મોતિયાને ઉશ્કેરે છે:

ડાયાબિટીક મોતિયો આંખમાં ચયાપચય અને તેના માઇક્રોસ્ટ્રક્ચર્સમાં ફેરફારને કારણે થાય છે. લેન્સ એ આંખોનો ઇન્સ્યુલિન આધારિત કાર્યાત્મક ભાગ છે. જો રક્ત સાથે ખૂબ ગ્લુકોઝ આંખમાં પ્રવેશ કરે છે, તો પછી તે ફ્રુટોઝમાં ફેરવાય છે, જે કોષો ઇન્સ્યુલિન (સ્વાદુપિંડનું હોર્મોન) ના ઉપયોગ કર્યા વગર શોષી લે છે. આ રાસાયણિક પ્રતિક્રિયા સોર્બીટોલ, છ અણુ આલ્કોહોલ (કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના રૂપાંતરનું મધ્યવર્તી ઉત્પાદન) ના સંશ્લેષણને ઉશ્કેરે છે. સામાન્ય સ્થિતિમાં, તેનો નિકાલ લગભગ કોઈ નુકસાન કરતું નથી, પરંતુ હાયપરગ્લાયકેમિઆ તેની માત્રામાં વધારો ઉશ્કેરે છે. આ રાસાયણિક સંયોજનને લીધે, કોષોની અંદરનું દબાણ વધે છે, ચયાપચયની ક્રિયાઓ અને માઇક્રોસિરિક્યુલેશન ખલેલ પહોંચે છે, પરિણામે, લેન્સ વાદળછાયું બને છે,
વય-સંબંધિત મોતિયા - વય-સંબંધિત વેસ્ક્યુલર સ્ક્લેરોસિસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે માઇક્રોસિરિક્યુલેશનના ખલેલને કારણે થાય છે. આ રોગવિજ્ .ાન તંદુરસ્ત લોકોમાં પણ થાય છે, પરંતુ ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં તે ઝડપથી વિકસે છે.

સિમ્પ્ટોમેટોલોજી

વિવિધ તબક્કે લેન્સ અસ્પષ્ટ થવાના લક્ષણો:

પ્રારંભિક - માઇક્રોસિરક્યુલેશન ફક્ત જૈવિક લેન્સના રીસેપ્ટર વિભાગોમાં ખલેલ પહોંચે છે, દ્રષ્ટિ બગડે નહીં. ફક્ત નેત્ર વિષયક પરીક્ષા સાથે જ ફેરફારોને શોધી શકાય છે,
અપરિપક્વ - લેન્સના મધ્ય ઝોનમાં વાદળછાયું. આ તબક્કે, દર્દી દ્રષ્ટિમાં ઘટાડો નોંધે છે,
પરિપક્વ - લેન્સ સંપૂર્ણપણે વાદળછાયું છે, તે દૂધિયું અથવા ભૂખરો બને છે. દ્રષ્ટિ સૂચકાંકો - 0.1 થી 0.2,
ઓવરરાઇપ - લેન્સ રેસા તૂટી જાય છે, અને દર્દી સંપૂર્ણ દૃષ્ટિ ગુમાવે છે.

પ્રારંભિક તબક્કે આ રોગવિજ્ .ાન અને ડાયાબિટીસનું મોતિયા ડિપ્લોપિયા (ડબલ વિઝન) દ્વારા દેખાય છે, જે આંખો પહેલાંનો પડદો છે, નાની વિગતોની તપાસ કરવામાં અક્ષમતા છે. આ ઉપરાંત, રંગ સમજની વિકૃતિઓ છે, આંખોમાં તણખાઓ દેખાય છે.

પેથોલોજીના પછીના તબક્કામાં, દર્દીની દ્રષ્ટિ ઝડપથી ઘટે છે, લેન્સ એપિથેલિયમ અધોગતિ થાય છે, અને તેના તંતુઓ વિભાજિત થાય છે, તે ડેરી અથવા ગ્રે બને છે. દર્દી પદાર્થોમાં ભેદ પાડતો નથી, તેની પાસે ફક્ત રંગની દ્રષ્ટિ છે.

સારવારની પદ્ધતિઓ

ડાયાબિટીસના મોતિયાને ઓળખવું એકદમ સરળ છે, જ્યારે મુખ્ય લક્ષણો દેખાય ત્યારે મુખ્ય વસ્તુ એ છે કે ડ seeક્ટરને મળવું. આ રોગ ફક્ત શસ્ત્રક્રિયા દ્વારા મટાડવામાં આવે છે. દવાઓ ફક્ત મોતિયાના વિકાસને ધીમું કરી શકે છે.

ડાયાબિટીસ મોતિયાના ઉપચાર માટે અલ્ટ્રાસોનિક ફેકોઇમ્યુસિફિકેશન એ સૌથી લોકપ્રિય અને અસરકારક રીત છે. પ્રક્રિયા દરમિયાન, વાદળછાયું લેન્સ કૃત્રિમ લેન્સથી બદલવામાં આવે છે. ડ doctorક્ટર એક નાનો કાપ બનાવે છે (3 મીમી.) આંખ પર, અગ્રવર્તી ચેમ્બરમાં અલ્ટ્રાસાઉન્ડ ચકાસણી દાખલ કરવામાં આવે છે, જે વાદળાવાળા લેન્સને કચડી નાખે છે. પછી તેના કણો આંખમાંથી દૂર થાય છે.

ડ doctorક્ટર દૂર કરેલા લેન્સની જગ્યાએ પૂર્વ-પસંદ કરેલા કૃત્રિમ લેન્સ સ્થાપિત કરે છે. દર્દી સર્જરી પછી 3 કલાકની અંદર સુધારણાની નોંધ લે છે. 48 કલાક પછી, દ્રષ્ટિની સંપૂર્ણ પુનorationસ્થાપના થાય છે.

ડાયાબિટીસ મોતિયા વિશે વાંચવા ઉપરાંત, તમને પરમાણુ મોતિયો અથવા જટિલ મોતિયા વિશે વાંચવામાં રસ હોઈ શકે.

ડાયાબિટીઝ મોતિયો

ડાયાબિટીઝવાળા વ્યક્તિ કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય, અને સેનાઇલ (સેનાઇલ) ના ઉલ્લંઘનને કારણે સાચી મોતિયા વિકસી શકે છે.

ડાયાબિટીસ મોતિયાને પ્રારંભિક, અપરિપક્વ, પરિપક્વ, ઓવરપ્રાઇપમાં વહેંચવામાં આવે છે. પરિપક્વતાની ડિગ્રી સર્જિકલ તકનીક અને પૂર્વસૂચનની પસંદગી નક્કી કરશે. ડાયાબિટીઝમાં, મોતિયો ઝડપી વિકાસ માટે માનવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીસ મોતિયાની આવર્તન

અધ્યયનો દર્શાવે છે કે 30% દર્દીઓ જે 10 વર્ષથી વધુ સમયથી ડાયાબિટીસ સાથે જીવે છે તેમને મોતિયા આવે છે. 30 વર્ષના રોગની અવધિ સાથે, આવર્તન 90% સુધી વધે છે. તે નોંધનીય છે કે સ્ત્રીઓમાં, પુરુષોની તુલનામાં બે વખત મોતિયોનો વિકાસ થાય છે.

40 વર્ષથી વધુ ઉંમરના દર્દીઓમાં જે ડાયાબિટીઝથી પીડાય છે, તેમાં 80% કેસોમાં મોતિયોનું નિદાન થાય છે. ડાયાબિટીઝમાં લેન્સના વાદળછાયાનું જોખમ વર્ષોથી વધે છે, સાથે સાથે ગ્લુકોઝનું સ્તર અને સહવર્તી ડાયાબિટીક રેટિનોપેથીના અપૂરતા નિયંત્રણ સાથે.

ડાયાબિટીસ મોતિયાના વિકાસ માટેની પદ્ધતિઓ

ડાયાબિટીસના મોતિયા લેન્સ જનતામાં વધુની ખાંડને લીધે વિકસિત થતા નથી, કારણ કે આ માટે તમારે એક ખૂની પાંચ ટકાની સાંદ્રતાની જરૂર છે. જો કે, લેન્સના ક્લાઉડિંગના દર અને આંખના અગ્રવર્તી ચેમ્બરના ભેજમાં શર્કરાની સાંદ્રતા વચ્ચે સીધો સંબંધ છે.

બિનસલાહભર્યા ડાયાબિટીસમાં અગ્રવર્તી ચેમ્બરના ભેજમાં ખાંડના સ્તરમાં તીવ્ર વધારો એસિમિલેશનના ગ્લાયકોલિટીક માર્ગના અવરોધ અને સોર્બીટોલમાં સંક્રમણ તરફ દોરી જાય છે. ગ્લુકોઝને સોર્બીટોલમાં રૂપાંતર કરવાથી ગેલેક્ટોઝ મોતિયો થાય છે, કારણ કે સોર્બીટોલ માટેના જૈવિક પટલ અભેદ્ય છે. લેન્સમાં સોર્બીટોલનું સંચય સાચા ડાયાબિટીસના મોતિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

અંતocસ્ત્રાવી વિકાર સાથે, લેન્સ તંતુઓને સીધો નુકસાન પણ શક્ય છે. વધારે ગ્લુકોઝ લેન્સ કેપ્સ્યુલની અભેદ્યતામાં ઘટાડોનું કારણ બને છે, સ્થાનિક ચયાપચય અને ભેજનું પરિભ્રમણનું ઉલ્લંઘન. આના પરિણામે, લેન્સમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ અને પરિભ્રમણ વિક્ષેપિત થાય છે, જે વાદળછાયુંનું કારણ બને છે. ડાયાબિટીઝ મેલિટસમાં, એલિમા અને સિલિરી પ્રક્રિયાઓના ઉપકલાના અધોગતિની નોંધ પણ લેવામાં આવે છે, જે લેન્સના પોષણમાં બગાડ તરફ દોરી જાય છે.

કારણ પણ ડાયાબિટીક એસિડિસિસ હોઈ શકે છે. એસિડિટીમાં ઘટાડો સાથે, પ્રોટીઓલિટીક ઉત્સેચકો સક્રિય થાય છે, જે અસ્પષ્ટતાને ઉત્તેજિત કરી શકે છે.ડાયાબિટીસ લેન્સના હાઇડ્રેશનને પણ અસર કરે છે, કારણ કે પેશી પ્રવાહીમાં mસ્મોટિક દબાણ ઘટે છે.

ડાયાબિટીઝમાં મોતિયાના વિકાસનો ફોટોકેમિકલ થિયરી છે. તે એ હકીકત પર આધારિત છે કે લેન્સમાં ખાંડ અને એસિટોનની વધુ માત્રાથી પ્રકાશમાં પ્રોટીનની સંવેદનશીલતા વધે છે, જેના કારણે તે વાદળછાયું થાય છે. ડાયાબિટીસ મોતિયાના ચોક્કસ પેથોજેનેસિસને સંપૂર્ણપણે સમજી શકાયું નથી, પરંતુ આ દરેક પરિબળોની પોતાની અસર છે.

ડાયાબિટીસ મોતિયોનું ક્લિનિકલ ચિત્ર

સપાટીના સ્તરોમાં, સફેદ રંગની બિંદુ અથવા ફ્લoccક્યુલન્ટ ટર્બિડિટી થાય છે. સબકેપ્સ્યુલર વેક્યુલોસ સપાટી પર અને કોર્ટેક્સમાં deepંડા બંને રચાય છે. આ ઉપરાંત, કોર્ટેક્સમાં પાણીના અંતરાલો રચાય છે. કેટલીકવાર ડાયાબિટીસના મોતિયામાં સામાન્ય જટિલના બધા સંકેતો હોય છે: લેન્સની મધ્યમાં પેરિફેરલ કોર્ટેક્સનું કલરિંગ ઇરિડિસન્સ, વેક્યુલ, ક્લાઉડિંગ.

જો સમયસર કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય સામાન્ય થાય છે, તો પ્રારંભિક ડાયાબિટીક મોતિયો 2 અઠવાડિયામાં અદૃશ્ય થઈ જાય છે. સારવાર વિના, deepંડા ગ્રે અસ્પષ્ટ ભવિષ્યમાં દેખાય છે, લેન્સ સમાનરૂપે વાદળછાયું બને છે.

ડાયાબિટીઝમાં સેનીલે મોતીચૂંકો નાની ઉંમરે વિકસે છે, બંનેની આંખોને અસર કરે છે અને ઝડપથી પરિપક્વતા થાય છે. ભુરો પરમાણુ મોતિયા અને મ્યોપિયા પ્રત્યેના રીફ્રેક્શનમાં નોંધપાત્ર ફેરફારનું નિદાન ઘણીવાર થાય છે, જોકે કોર્ટિકલ, ફેલાવો અને પશ્ચાદવર્તી સબકapપ્સ્યુલર અસ્પષ્ટતા પણ સામાન્ય છે.

ડાયાબિટીસના લેન્સમાં ફેરફાર હંમેશાં મેઘધનુષની ડિસ્ટ્રોફી સાથે જોડાય છે. મોટાભાગના દર્દીઓમાં, માઇક્રોસિરિક્યુલેશન ડિસઓર્ડર પણ નોંધવામાં આવે છે.

રૂ Conિચુસ્ત સારવાર

જો સમયસર સુગરનું સ્તર સામાન્ય કરવામાં આવે તો, ફક્ત મોતિયાના વિકાસમાં જ વિલંબ થવો શક્ય નથી, પણ અસ્પષ્ટતાના આંશિક અથવા સંપૂર્ણ રિસોર્પ્શનને પ્રાપ્ત કરવું પણ શક્ય છે. સ્થૂળ કાંટાની હાજરીમાં, જ્lાન અને રોગના વિકાસમાં વિલંબ થવાની સંભાવના નથી.

કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની નોંધપાત્ર ક્ષતિ સાથે ડાયાબિટીસના મોતિયાને ઝડપથી વિકસાવવા માટેની ઉપચારમાં આહાર, મૌખિક વહીવટ અથવા ઇન્સ્યુલિનના ઇન્જેક્શનનો સમાવેશ થાય છે. સેનાઇલ મોતિયાના દર્દીઓમાં, જે માત્ર દ્રષ્ટિ અને મ્યોપિયામાં થોડો બગાડથી પીડાય છે, તે ડાયાબિટીઝની ભરપાઈ કરવા માટે અને નિયમિતપણે આંખના ટીપાંનો ઉપયોગ કરવા માટે પૂરતું છે. નિસ્યંદિત પાણીના 10 મિલીમાં રિબોફ્લેવિન (0.002 ગ્રામ), એસ્કોર્બિક એસિડ (0.02 ગ્રામ) અને નિકોટિનિક એસિડ (0.003 ગ્રામ) નું ખૂબ જ લોકપ્રિય મિશ્રણ.

મોતિયાના ટીપાં:

વીટા-યોદુરોલ. વિટામિન અને અકાર્બનિક ક્ષારવાળી દવા, જે પરમાણુ અને કોર્ટીકલ મોતિયા માટે સૂચવવામાં આવે છે. તે કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ ડાયહાઇડ્રેટ, મેગ્નેશિયમ ક્લોરાઇડ હેક્સાહાઇડ્રેટ, નિકોટિનિક એસિડ અને એડેનોસિન પર આધારિત છે. ક્લોરાઇડ સંયોજનો લેન્સના પોષણમાં સુધારો કરે છે, જ્યારે એસિડ અને એડેનોસિન ચયાપચયને સામાન્ય બનાવે છે.
ઓફ્ટન કટાહોરમ. સાયટોક્રોમ સી, એડેનોસિન અને નિકોટિનામાઇડ સાથે ટીપાં. આ રચનાને લીધે, ડ્રગમાં એન્ટીoxકિસડન્ટ અને પોષક અસર હોય છે. મોતિયા ઉપરાંત, ઓફટન કટાહોરમ આંખના પૂર્વવર્તી ભાગમાં બિન-વિશિષ્ટ અને બિન-ચેપી બળતરા માટે અસરકારક છે.
ક્વિનાક્સ. ડ્રગના કૃત્રિમ ઘટકો મુક્ત રેડિકલના oxક્સિડેશનને અટકાવે છે. સક્રિય ઘટક સોડિયમ એઝેપેન્ટાસીન પોલિસલ્ફોનેટ છે. તે લેન્સ પ્રોટીન પર થતી નકારાત્મક અસરોને દબાવશે અને ઇન્ટ્રાઓક્યુલર પ્રવાહીના પ્રોટીઓલિટીક ઉત્સેચકોને ઉત્તેજિત કરે છે.

મોતિયાના પછીના તબક્કામાં, રૂ conિચુસ્ત ઉપચાર બિનઅસરકારક છે. દ્રષ્ટિની ક્ષતિના કિસ્સામાં, અસ્પષ્ટની પરિપક્વતાની ડિગ્રીને ધ્યાનમાં લીધા વિના, સર્જિકલ સારવારની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

સર્જિકલ સારવાર

ઇન્ટ્રાઓક્યુલર લેન્સની સ્થાપના સાથે ફેકોઇમ્યુસિફિકેશન એ ડાયાબિટીસના મોતિયા માટે પસંદગીની કામગીરી છે. ઇન્ટ્રાઓક્યુલર લેન્સને કૃત્રિમ લેન્સ કહેવામાં આવે છે. તેની સહાયથી, રીફ્રેક્ટિવ ભૂલો (મ્યોપિયા, હાયપરopપિયા, અસ્ટેગ્મેટિઝમ) વધારાના સુધારાને સુધારી શકાય છે.

શસ્ત્રક્રિયા માટેની શ્રેષ્ઠ શરતો એ પ્રારંભિક અથવા અપરિપક્વ મોતિયા છે, જ્યારે ફંડસમાંથી પ્રતિબિંબ સચવાય છે. પરિપક્વ અને ઓવરરાઇપ કેસોમાં અનુક્રમે આંખના પેશીઓ પર વધુ ભાર હોવો જરૂરી અલ્ટ્રાસાઉન્ડ energyર્જાની જરૂર પડે છે. ડાયાબિટીઝમાં, આંખના પેશીઓ અને રુધિરવાહિનીઓ ખૂબ નબળી હોય છે, તેથી ભાર વધારવું અનિચ્છનીય છે. ઉપરાંત, પરિપક્વ મોતિયા સાથે, લેન્સનો કેપ્સ્યુલ પાતળો થઈ જાય છે અને ઝીંક અસ્થિબંધન નબળી પડે છે. આ શસ્ત્રક્રિયા દરમિયાન કેપ્સ્યુલ ભંગાણનું જોખમ વધારે છે અને કૃત્રિમ લેન્સના રોપણને જટિલ બનાવે છે.

પૂર્વ પરીક્ષા

શસ્ત્રક્રિયા પહેલાં, દર્દીએ ચિકિત્સક, દંત ચિકિત્સક અને olaટોલેરીંગોલોજિસ્ટની પરવાનગી લેવી આવશ્યક છે. મુખ્યત્વે એચ.આય.વી ચેપ અને હિપેટાઇટિસની હાજરીને બાકાત રાખવી, લોહીની કોગ્યુલેબિલીટી તપાસો અને ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રામ બનાવો. મોતિયાને દૂર કરતા પહેલા, તમારે અલગથી એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટની પરવાનગી લેવી આવશ્યક છે.

Renપરેશન ગંભીર રેનલ નિષ્ફળતામાં કરવામાં આવતું નથી, ભલે અંધત્વનું જોખમ હોય. પ્રોસ્થેટિક્સમાં વિરોધાભાસ એ મેઘધનુષના નિયોવાસ્ક્યુલાઇઝેશન સાથે સંયોજનમાં લેન્સ સબ્લxક્સેશન અને ગંભીર વિટ્રેરેટિનલ ફેલાવો હશે.

બાયોમિસ્ક્રોપી દરમિયાન, ડ theક્ટરએ મેઘધનુષ પર ધ્યાન આપવું જોઈએ, કારણ કે તે આંખોની વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમની સ્થિતિને પ્રતિબિંબિત કરે છે. મેઘધનુષનું નિયોવાસ્ક્યુલાઇઝેશન એ ડાયાબિટીસ રેટિનોપેથીનું સંકેત હોઈ શકે છે.

ટર્બીડિટી નેત્રસ્તરજ્ complicાનને જટિલ બનાવી શકે છે. તેના બદલે, અલ્ટ્રાસાઉન્ડ બી સ્કેન કરવામાં આવે છે જે આંખની આકારશાસ્ત્રની રચના દર્શાવે છે. અલ્ટ્રાસાઉન્ડ સ્કેનીંગ હેમોફ્થાલેમસ, રેટિના ટુકડી, પ્રસરણ અને વિટ્રેઓરેટિનલ ગૂંચવણો છતી કરે છે.

શસ્ત્રક્રિયા માટેની તૈયારી

Beforeપરેશનના બે દિવસની અંદર, દિવસમાં 4 વખત ટોબ્રેક્સ, ફ્લોક્સલ અથવા ftફટાક્વિક્સ નાખવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. શસ્ત્રક્રિયા પહેલાં તરત જ, એન્ટિબાયોટિક દર કલાકે 5 વખત દાખલ કરવામાં આવે છે.

શસ્ત્રક્રિયાના દિવસે, ગ્લાયસીમિયાનું સ્તર 9 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધારે ન હોવું જોઈએ. પ્રકાર I ડાયાબિટીઝમાં, દર્દી સવારનો નાસ્તો ખાતો નથી અથવા ઇન્સ્યુલિન લગાડે છે. જો શસ્ત્રક્રિયા પછી ઇન્સ્યુલિનનું સ્તર ઓળંગી ન જાય, તો તે સંચાલિત નથી. 13 અને 16 કલાક પર, ગ્લુકોઝનું સ્તર ફરીથી નક્કી કરવામાં આવે છે, દર્દીને ખોરાક આપવામાં આવે છે અને સામાન્ય સ્થિતિમાં સ્થાનાંતરિત કરવામાં આવે છે.

પ્રકાર II માં, ગોળીઓ પણ રદ કરવામાં આવે છે. જો શસ્ત્રક્રિયા પછી ગ્લુકોઝનું સ્તર સામાન્યથી નીચે હોય, તો દર્દીને તરત જ ખાવાની છૂટ આપવામાં આવે છે. જ્યારે ગ્લુકોઝનું સ્તર વધ્યું છે, ત્યારે પ્રથમ ભોજન સાંજ સુધી મુલતવી રાખવામાં આવે છે, અને ડાયાબિટીઝ બીજા દિવસે સામાન્ય આહાર અને ઉપચારમાં પાછો આવે છે.

શસ્ત્રક્રિયા દરમિયાન અને તેના થોડા સમય પછી, ખાંડનું સ્તર 20-30% વધી શકે છે. તેથી, ગંભીર દર્દીઓમાં, દરમિયાનગીરી પછી બે દિવસ માટે દર 4-6 કલાકમાં ખાંડના સ્તર પર નજર રાખવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીસમાં ફેકોઇમ્યુસિફિકેશનની સુવિધાઓ

ડાયાબિટીસ મોતિયાની શ્રેષ્ઠ સારવાર એ લવચીક ઇન્ટ્રાઓક્યુલર લેન્સના રોપ સાથે અલ્ટ્રાસાઉન્ડ ફેકોઇમ્યુસિફિકેશન છે. તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં, વિદ્યાર્થીનો વ્યાસ ઓછો હોય છે અને માયડ્રિઆસીસ પ્રાપ્ત કરવાનું વધુ મુશ્કેલ છે.

ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં હંમેશાં ગૌણ વાહિનીઓ અને કોર્નિયાના નબળાઈવાળા એન્ડોથેલિયમ હોય છે, તેથી તેના અવકાશી ભાગમાં પંચર દ્વારા લેન્સ દૂર કરવામાં આવે છે. પંચર માત્ર 2-3-2 મીમી છે અને તેને સુટરિંગની જરૂર નથી, જે ડાયાબિટીઝ માટે પણ મહત્વપૂર્ણ છે. સિવેનને દૂર કરવાથી કોર્નેઅલ ઉપકલાને ઇજા થાય છે, જે ડાયાબિટીઝમાં નબળી રોગપ્રતિકારક શક્તિની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વાયરલ અને બેક્ટેરિયલ કેરાટાઇટિસથી ભરપૂર છે.

જો પછીના લેસરની સારવાર દર્દીને સૂચવવામાં આવે છે, તો theપ્ટિકલ ભાગના મોટા વ્યાસવાળા લેન્સનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે. ડ doctorક્ટરએ સાધનોનો કાળજીપૂર્વક ઉપયોગ કરવો જોઈએ, કારણ કે આઇરિસના નિયોવાસ્ક્યુલાઇઝેશન અને આંખના અગ્રવર્તી ચેમ્બરમાં રક્તસ્રાવ થવાનું જોખમ વધ્યું છે.

ફેકોઇમ્યુસિફિકેશન તકનીક તમને આંખની કીકીના સ્વરને જાળવી રાખવા દે છે, જે હેમોરેજિક જટિલતાઓની સંભાવનાને ઘટાડે છે. સંયુક્ત હસ્તક્ષેપ સાથે, ફેકોઇમ્યુસિફિકેશન પ્રથમ હાથ ધરવામાં આવે છે, અને પછી સિલિકોન અથવા ગેસની રજૂઆત સાથે વિટ્રેક્ટોમી. ઇન્ટ્રાઓક્યુલર લેન્સ વિટ્રેક્ટોમી અને ફોટોકોએગ્યુલેશન દરમિયાન ફંડસની પરીક્ષામાં દખલ કરશે નહીં.

પોસ્ટopeપરેટિવ ગૂંચવણો

ડાયાબિટીસના દર્દીઓએ સારવારના તમામ તબક્કે અને પછીની અવધિમાં પણ ધ્યાન વધારવું જરૂરી છે. શસ્ત્રક્રિયા પછી 4-7 દિવસ પછી બળતરા પ્રતિક્રિયા શક્ય છે, દર્દીને હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવાની જરૂર છે. મોતિયાની સર્જિકલ સારવાર પછી, પોસ્ટopeપરેટિવ એન્ડોફ્થાલ્મિટીસ વિકસી શકે છે.

ફેકોઇમ્યુસિફિકેશન પછી મ Macક્યુલર એડીમા એ ખૂબ જ દુર્લભ ગૂંચવણ છે. જો કે, કેટલાક અધ્યયન દર્શાવે છે કે શસ્ત્રક્રિયા પછી ડાયાબિટીઝવાળા લોકોમાં, મulaક્યુલાની જાડાઈ 20 માઇક્રોનથી વધી શકે છે. એક નિયમ મુજબ, પ્રથમ અઠવાડિયાના અંત સુધીમાં એડીમા અદૃશ્ય થઈ જાય છે, અને ફક્ત કેટલીક જટિલતાઓમાં આક્રમક સ્વરૂપ હોય છે અને 3 મહિના પછી, તે સંપૂર્ણ મેક્બ્યુલર એડીમામાં વિકસે છે.

ગૌણ ડાયાબિટીસ મોતિયો

ફેકોઇમ્યુસિફિકેશન અને હાઇડ્રોફોબિક એક્રેલિક આઇઓએલ દ્વારા ગૌણ મોતિયાની આવર્તન ઘટી છે. આ ગૂંચવણનું મુખ્ય કારણ એ લેન્સ સેલ્સમાંથી કેપ્સ્યુલની અપૂરતી શુદ્ધિકરણ છે, જે પછીથી ફરીથી ઉત્પન્ન થાય છે અને ફરીથી વાદળછાયું બને છે. નવા આઇઓએલની રચના optપ્ટિકલ ઝોનમાં વાદળછાયું કોષોના વિકાસને અટકાવે છે.

નોંધનીય છે કે ડાયાબિટીઝવાળા લોકોમાં, લેન્સ ઉપકલા ઓછા પ્રમાણમાં ફરીથી ઉત્પન્ન થાય છે, તેથી ગૌણ મોતિયા તંદુરસ્ત લોકોની તુલનામાં બે ગણો ઓછું જોવા મળે છે. જો કે, ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી સાથે, પશ્ચાદવર્તી કેપ્સ્યુલનું વાદળછાયું 5% વધુ ઉચ્ચારણ છે. ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં સરેરાશ, ગૌણ મોતિયો 2.5-5% કેસોમાં વિકસે છે.

ડાયાબિટીસવાળા મોતિયા વધુ અને વધુ વખત આવે છે, પરંતુ આધુનિક દવા સફળતાપૂર્વક તેનો ઉપચાર કરે છે. આજે, લગભગ દરેક ડાયાબિટીસ પરિણામ વિના સારી દ્રષ્ટિ મેળવી શકે છે.