એથરોસ્ક્લેરોસિસ: ઇટીઓલોજી, પેથોજેનેસિસ, ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ અને નિદાન, ઉપચાર, વિકાસ પદ્ધતિઓ

એથરોસ્ક્લેરોસિસ (ગ્રીક ḗથરા, સ્લરી + સ્ક્લેરōસિસ, સખ્તાઇ) એ ઇલાસ્ટીક અને સ્નાયુબદ્ધ-સ્થિતિસ્થાપક પ્રકારનાં ધમનીઓનો એક લાંબી રોગ છે, જે લિપિડ અને પ્રોટીન ચયાપચયના ઉલ્લંઘનને પરિણામે છે અને તેની સાથે કોલેસ્ટ્રોલના જથ્થા અને રક્તવાહિનીઓના લ્યુમેનમાં લિપોપ્રોટીનનો કેટલાક અપૂર્ણાંક આવે છે. થાપણો એથરોમેટસ તકતીઓના રૂપમાં રચાય છે. તેમાંના કનેક્ટિવ પેશીઓની અનુગામી વૃદ્ધિ (સ્ક્લેરોસિસ), અને જહાજની દિવાલનું કેલિસિફિકેશન વિરૂપતા અને લ્યુમેનને અવરોધ (વાહિની અવરોધ) સુધી સંકુચિત તરફ દોરી જાય છે. મેન્કબર્ગ આર્ટિરોસ્ક્લેરોસિસથી એથરોસ્ક્લેરોસિસને અલગ પાડવાનું મહત્વપૂર્ણ છે, ધમનીઓના સ્ક્લેરોટિક જખમનું બીજું એક સ્વરૂપ છે, જે ધમનીઓના મધ્યમ પટલમાં કેલ્શિયમ ક્ષારના જથ્થા, જખમ (ફેલાવવાની ગેરહાજરી) ના પ્રસરણ, રક્ત વાહિનીઓ (અને અવરોધ નહીં) નો વિકાસ દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે. હૃદયની રુધિરવાહિનીઓનું એથરોસ્ક્લેરોસિસ હૃદયની બિમારીના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ
જહાજમાં પરિવર્તન (એથરોસ્ક્લેરોસિસ વિકસાવવાની પ્રક્રિયા), કોલેસ્ટરોલનું સંચય
આઇસીડી -10	હું 70.
આઇસીડી-10-કે.મી.	આઇ 70 અને આઇ 25.1
આઇસીડી -9	440 440
આઇસીડી -9-કેએમ	440
રોગો	1039
મેડલાઇનપ્લસ	000171
eMedicine	મેડ / 182
જાળી	ડી 050197

સામાન્યકૃત એથરોસ્ક્લેરોસિસના અભિવ્યક્તિ તરીકે રક્તવાહિનીના રોગોમાંથી સૌથી વધુ અભ્યાસ થયેલા મૃત્યુ દર. 2000 માં રશિયન ફેડરેશનમાં, રુધિરાભિસરણ તંત્રના રોગોથી પ્રમાણિત મૃત્યુદર દર 100 હજાર લોકો દીઠ 800.9 હતો. સરખામણી માટે, ફ્રાન્સમાં આ આંકડો 182.8 (યુરોપમાં સૌથી ઓછો), જાપાનમાં - 187.4 છે. તે સાબિત થયું છે કે આ દેશોમાં કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર રોગના જોખમમાં ઘટાડો એ જીવનશૈલી અને આહારની ટેવની જેમ તબીબી સંભાળની ગુણવત્તા સાથે ખૂબ સંબંધિત નથી.

આ ક્ષણે, આ રોગની ઘટનાનો કોઈ એક સિદ્ધાંત નથી. નીચેના વિકલ્પો, તેમજ તેમના સંયોજનો આગળ મૂકવામાં આવ્યા છે:

• લિપોપ્રોટીન ઘૂસણખોરી સિદ્ધાંત - વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં લિપોપ્રોટીનનું પ્રાથમિક સંચય,
• એન્ડોથેલિયલ ડિસફંક્શન સિદ્ધાંત - એન્ડોથેલિયમ અને તેના મધ્યસ્થીઓના રક્ષણાત્મક ગુણધર્મોનું પ્રાથમિક ઉલ્લંઘન,
• સ્વયંપ્રતિરક્ષા - મેક્રોફેજ અને લ્યુકોસાઇટ્સની પ્રાથમિક તકલીફ, વેસ્ક્યુલર દિવાલની તેમની ઘૂસણખોરી,
• મોનોક્લોનલ સરળ સ્નાયુ કોષોના પેથોલોજીકલ ક્લોનની પ્રાથમિક ઘટના,
• વાયરલ - એન્ડોથેલિયમ (હર્પીઝ, સાયટોમેગાલોવાયરસ, વગેરે) ને પ્રાથમિક વાયરલ નુકસાન,
• પેરોક્સાઇડ - એન્ટીoxકિસડન્ટ સિસ્ટમનું પ્રાથમિક ઉલ્લંઘન,
• આનુવંશિક - વેસ્ક્યુલર દિવાલનો પ્રાથમિક વારસાગત ખામી,
• ક્લેમીડીયલ - ક્લેમીડીઆ સાથે વેસ્ક્યુલર દિવાલને પ્રાથમિક નુકસાન, મુખ્યત્વે ક્લેમીડીઆ ન્યુમોનિયા.
• આંતરસ્ત્રાવીય - ગોનાડોટ્રોપિક અને એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિક હોર્મોન્સના સ્તરમાં વય સંબંધિત વૃદ્ધિથી કોલેસ્ટ્રોલ હોર્મોન્સ માટે મકાન સામગ્રીના સંશ્લેષણમાં વધારો થાય છે.

• ધૂમ્રપાન (સૌથી ખતરનાક પરિબળ)
• હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા (કુલ કોલેસ્ટરોલ> 5 એમએમઓએલ / એલ, એલડીએલ> 3 એમએમઓએલ / એલ, એલપી (એ)> 50 મિલિગ્રામ / ડીએલ)
• ધમની હાયપરટેન્શન (સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર> 140 એમએમએચજી. ડાયસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર> 90 એમએમએચજી.)
• ડાયાબિટીસ મેલીટસ
• સ્થૂળતા
• બેઠાડુ જીવનશૈલી (શારીરિક નિષ્ક્રિયતા)
• ભાવનાત્મક ઓવરસ્ટ્રેન
• કુપોષણ
• વારસાગત વલણ
• પોસ્ટમેનોપોઝ
• હાઈફર્ફિબ્રીનોજેનેમિયા
• હોમોસિસ્ટીન્યુરિયા અને હોમોસિસ્ટીનેમિઆ
• હાઈપોથાઇરોડિસમ

રક્તવાહિની રોગોના નિવારણ માટેની યુરોપિયન માર્ગદર્શિકા (યુરોપિયન ગુ> પ્રોગ્રામ (રશિયન) અનુસાર (લિંક ઉપલબ્ધ નથી - વાર્તા ) . cms.escardio.org. રક્તવાહિની રોગના વિકાસના જોખમની ગણતરી. નીચે આપેલા કોષ્ટક અનુસાર વધુ સામાન્ય આકારણી કરી શકાય છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસના પેથોજેનેસિસને એથરોજેનેસિસ કહેવામાં આવે છે. તે અનેક તબક્કામાં થાય છે. એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમનો વિકાસ એ ત્યાંથી લિપોપ્રોટિન્સ અને લ્યુકોસાઇટ્સમાં પ્રવેશ અને બહાર નીકળવાની પ્રક્રિયાઓ, કોષોનું પ્રસાર અને મૃત્યુ, આંતરસેલિય પદાર્થની રચના અને પુનrangeસંગઠન, તેમજ રક્ત વાહિનીઓ અને કેલિસિફિકેશનનું સંયોજન છે. આ પ્રક્રિયાઓ ઘણા સંકેતો દ્વારા ચલાવવામાં આવે છે, ઘણીવાર મલ્ટિડેરેશનલ. વેસ્ક્યુલર દિવાલના કોષોના કાર્યમાં પરિવર્તન અને તેમાં સ્થળાંતર થયેલ લ્યુકોસાઇટ્સ અને એથરોસ્ક્લેરોસિસના જોખમના પરિબળો વચ્ચેના જટિલ પેથોજેનેટિક સંબંધો પર વધુ અને વધુ માહિતી એકઠી થઈ રહી છે.

લિપોપ્રોટીન સંપાદનનું સંચય અને ફેરફાર

સામાન્ય રીતે, ધમનીઓની ઇન્ટિમા એક યુનિકોલ્યુલર એન્ડોથેલિયલ સ્તર દ્વારા રચાય છે, જેની અંતર્ગત ઇન્ટરસેલ્યુલર પદાર્થમાં ડૂબેલા સરળ સ્નાયુ કોષો હોય છે. રોગના પ્રથમ અભિવ્યક્તિઓ કહેવાતા લિપિડ ફોલ્લીઓ છે. તેમનો દેખાવ ઇંટીમામાં લિપોપ્રોટિન્સના સ્થાનિક જુબાની સાથે સંકળાયેલ છે. બધી લિપોપ્રોટીન એથેરોજેનિક ગુણધર્મો ધરાવતું નથી, પરંતુ ફક્ત નીચી (એલડીએલ) અને ખૂબ ઓછી ઘનતા (વીએલડીએલ) ધરાવે છે. શરૂઆતમાં, તેઓ ઇંટીમામાં એકઠા થાય છે મુખ્યત્વે ઇન્ટરસેલ્યુલર પદાર્થ - પ્રોટીગ્લાયકેન્સના ઘટકોને બંધનકર્તા કારણે. તે સ્થળોએ જ્યાં લિપિડ સ્ટેન રચાય છે, હેપરન સલ્ફેટ્સનું વર્ચસ્વ અન્ય બે ગ્લાયકોસિમિનોગ્લાયકેન્સ, કેરાટન સલ્ફેટ્સ અને કondન્ડ્રોઇટિન સલ્ફેટ્સની ભૂમિકા ભજવે છે.

સેક્સમાં, લિપોપ્રોટીન, ખાસ કરીને પ્રોટોગ્લાયકેન્સ સાથે સંકળાયેલા, રાસાયણિક પ્રતિક્રિયાઓમાં પ્રવેશી શકે છે. મુખ્ય ભૂમિકા બે દ્વારા ભજવવામાં આવે છે: ઓક્સિડેશન અને નોન-એન્ઝાઇમેટિક ગ્લાયકોસિલેશન. પ્લાઝ્માથી વિપરીત, ઇન્ટિમામાં થોડા એન્ટીoxકિસડન્ટો હોય છે. ઓક્સિડાઇઝ્ડ એલડીએલનું મિશ્રણ રચાય છે, જેમાં લિપિડ્સ અને પ્રોટીન ઘટક બંને ઓક્સિડાઇઝ્ડ થાય છે. લિપિડ્સના oxક્સિડેશન દરમિયાન, હાઇડ્રોપેરોક્સાઇડ્સ, લિસોફોસ્ફોલિપિડ્સ, oxક્સિસ્ટેરિન અને એલ્ડીહાઇડ્સની રચના થાય છે (ફેટી એસિડ્સના પેરોક્સિડેશન દરમિયાન). એપોપ્રોટીનનું Oxક્સિડેશન ફેટી એસિડ્સના ભંગાણ (4-હાઇડ્રોક્સાયનોનેનલ અને મondલોન્ડિઆલહાઇડ) ના ઉત્પાદનો સાથે પેપ્ટાઇડ બોન્ડ્સ અને એમિનો એસિડ્સ (સામાન્ય રીતે ys-એમિનો જૂથ) ની સાઇડ સાંકળોના જોડાણ તરફ દોરી જાય છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં સતત હાઈપરગ્લાયકેમિઆ એપોપ્રોટીન અને ઇન્ટિમા ઇન્ટર્નીસ પ્રોટીનના ન ofન એન્ઝાઇમેટિક ગ્લાયકોસિલેશનમાં ફાળો આપે છે, જે તેમના કાર્યોનું ઉલ્લંઘન પણ કરે છે અને એથરોજેનેસિસને વેગ આપે છે.

શ્વેત રક્તકણોનું સ્થળાંતર અને ઝેન્થોમા (ફીણ) કોશિકાઓની રચના

લ્યુકોસાઇટ્સનું સ્થળાંતર, મુખ્યત્વે મોનોસાઇટ્સ અને લિમ્ફોસાઇટ્સ, લિપિડ સ્પોટના વિકાસનો બીજો તબક્કો છે. ઇન્ટિમામાં તેમનું સ્થાનાંતરણ એંડોથેલિયમ પર સ્થિત રીસેપ્ટર્સ દ્વારા પૂરી પાડવામાં આવે છે - એડહેશન પરમાણુ. ખાસ કરીને નોંધનીય છે કે વીસીએએમ -1 અને આઇસીએએમ -1 (ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના સુપરફેમિલીમાંથી) અને પી-સિલેક્ટીન પરમાણુઓ છે. સંલગ્નતા પરમાણુઓનું સંશ્લેષણ સાયટોકાઇન્સમાં વધારો કરી શકે છે. તેથી, ઇન્ટરલેયુકિન -1 (આઇએલ -1) અને ગાંઠ નેક્રોસિસ પરિબળ (ટીએનએફα) એન્ડોથેલિયલ કોષો વીસીએએમ -1 અને આઇસીએએમ -1 નું સંશ્લેષણનું કારણ અથવા વૃદ્ધિ કરે છે. બદલામાં, વેસ્ક્યુલર દિવાલના કોષો દ્વારા સાયટોકિન્સનું પ્રકાશન સંશોધિત લિપોપ્રોટીન દ્વારા ઉત્તેજિત થાય છે. એક દુષ્ટ વર્તુળ રચાય છે.

લોહીના પ્રવાહની પ્રકૃતિ ભૂમિકા ભજવે છે. અપરિવર્તિત ધમનીના મોટાભાગના વિસ્તારોમાં, લોહી લેમિનેરિયલ વહે છે, અને આનાથી ઉત્પન્ન થતી શક્તિઓ એન્ડોથેલિયલ કોષોની સપાટી પર સંલગ્નતા પરમાણુઓની અભિવ્યક્તિ (અભિવ્યક્તિ) ઘટાડે છે. લેમિનર રક્ત પ્રવાહ પણ એન્ડોથેલિયમમાં નાઇટ્રિક oxકસાઈડ NO ની રચનામાં ફાળો આપે છે. વાસોોડિલેટીંગ અસર ઉપરાંત, એન્ડોથેલિયમ દ્વારા સપોર્ટેડ ઓછી સાંદ્રતામાં, કોઈ બળતરા વિરોધી પ્રવૃત્તિ નથી, ઘટાડે છે, ઉદાહરણ તરીકે, વીસીએએમ -1 નું સંશ્લેષણ. પરંતુ શાખા પાડવાની સ્થળોએ, લેમિનેર પ્રવાહ હંમેશાં ખલેલ પહોંચાડે છે, તે ત્યાં છે કે એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીઓ સામાન્ય રીતે થાય છે.

સંલગ્નતા પછી, સફેદ રક્ત કોશિકાઓ એન્ડોથેલિયમમાંથી પસાર થાય છે અને ઇન્ટિમામાં પ્રવેશ કરે છે. લિપોપ્રોટીન સીધા સ્થાનાંતરણમાં વધારો કરી શકે છે: ઓક્સિડાઇઝ્ડ એલડીએલ લ્યુકોસાઇટ કીમોટેક્સિસને પ્રોત્સાહન આપે છે.

મોનોસાયટ્સ લિપિડ સ્ટેનની વધુ રચનામાં સામેલ છે. ઇન્ટિમામાં, મોનોસાઇટ્સ મેક્રોફેજેસ બની જાય છે, જેમાંથી, લિપોપ્રોટીનના રીસેપ્ટર-મધ્યસ્થી એન્ડોસાઇટોસિસને કારણે, ઝેન્થousસ (ફીણવાળા) કોષો લિપિડથી ભરેલા હોય છે. પહેલાં, એવું માનવામાં આવતું હતું કે જાણીતા એલડીએલ રીસેપ્ટર્સ એન્ડોસાઇટોસિસમાં સામેલ છે, પરંતુ જ્યારે આ રીસેપ્ટર્સ ખામીયુક્ત હોય છે, ત્યારે બંને પ્રાયોગિક પ્રાણીઓ અને દર્દીઓ (ઉદાહરણ તરીકે, ફેમિલીયલ હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિઆ) પાસે હજી પણ અસંખ્ય ઝેન્થોમા અને એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીઓ ભરાય છે. આ ઉપરાંત, એક્ઝોજેનસ કોલેસ્ટરોલ આ રીસેપ્ટર્સના સંશ્લેષણને અટકાવે છે, અને તેમાંના કેટલાક હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા સાથે છે. હવે ઓક્સિડાઇઝ્ડ એલડીએલ અને નાના એથરોજેનિક વીએલડીએલ માટે મેક્રોફેજ સ્વેવેન્જર રીસેપ્ટર્સ (મુખ્યત્વે મોડિફાઇડ લિપોપ્રોટીન બંધનકર્તા) અને અન્ય રીસેપ્ટર્સની ભૂમિકા ધારણ કરવામાં આવી છે. કેટલાક ઝેન્થોમા કોષો જે ઇન્ટરસેલ્યુલર પદાર્થમાંથી લિપોપ્રોટીનને શોષી લે છે તે ધમનીની દિવાલ છોડી દે છે, ત્યાં તે લિપિડ્સના સંચયને અટકાવે છે. જો ઇન્ટિમામાં લિપોપ્રોટીનનું સેવન મેક્રોફેજેસ (અથવા અન્ય રીતો) સાથે તેમના ઉત્સર્જન પર પ્રવર્તે છે, તો લિપિડ એકઠા થાય છે અને આખરે એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેક રચાય છે. વધતી તકતીમાં, કેટલાક ઝેન્થોમા કોષો એપોપ્ટોસિસ અથવા નેક્રોસિસથી પસાર થાય છે. પરિણામે, સમૃદ્ધ લિપિડ માસથી ભરેલી પોલાણ તકતીની મધ્યમાં રચાય છે, જે એથેરોજેનેસિસના અંતિમ તબક્કાની લાક્ષણિકતા છે.

પ્રો- અને એન્ટી-એથેરોજેનિક પરિબળો સંપાદિત કરો

સુધારેલા લિપોપ્રોટીન, મેક્રોફેજેસ સાયટોકાઇન્સ અને વૃદ્ધિના પરિબળો કે જે તકતીના વિકાસને પ્રોત્સાહન આપે છે. કેટલાક સાયટોકાઇન્સ અને વૃદ્ધિના પરિબળો સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓના વિભાજન અને ઇન્ટરસેલ્યુલર પદાર્થના સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત કરે છે, જે તકતીમાં એકઠા થાય છે. અન્ય સાયટોકિન્સ, ખાસ કરીને સક્રિય ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સમાંથી ઇંટરફેરોન-,, સ્નાયુઓના સરળ કોષ વિભાજન અને કોલેજન સંશ્લેષણને અવરોધે છે. IL-1 અને TNFα જેવા પરિબળો ઇન્ટિમામાં પ્લેટલેટ વૃદ્ધિ પરિબળ અને ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ વૃદ્ધિ પરિબળના ઉત્પાદનનું કારણ બને છે, જે તકતીના ભાવિ ભાગ્યમાં ભૂમિકા ભજવે છે. આમ, પરિબળોની એક જટિલ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા છે, એથેરોજેનેસિસને વેગ આપતા અને અટકાવે છે. બિન-પ્રોટીન મધ્યસ્થીઓની ભૂમિકા પણ મહાન છે. સક્રિય મેક્રોફેજેસ અને વેસ્ક્યુલર દિવાલ કોષો (અંતotકરણ અને સરળ સ્નાયુ) ઓક્સિજન મુક્ત રેડિકલ પેદા કરે છે જે સરળ સ્નાયુ કોષોના પ્રસારને ઉત્તેજીત કરે છે, સાયટોકાઇન્સના સંશ્લેષણને વધારે છે, અને કોઈ બાંધી પણ નથી. સક્રિય મેક્રોફેજેસ, બીજી તરફ, ઇનક્યુસિબલ NO સિન્થેસને સંશ્લેષણ કરવામાં સક્ષમ છે. આ ખૂબ સક્રિય એન્ઝાઇમ highંચા, સંભવિત ઝેરી સાંદ્રતામાં કોઈ પેદા કરે છે - એન્ઝાઇમના રચનાત્મક સ્વરૂપ દ્વારા બનાવવામાં આવેલી નાની સંખ્યાની સાંદ્રતાના વિપરીત, એન્ડોથેલિયલ કોઈ સિન્થેસ.

મેક્રોફેજ ઉપરાંત, ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (એચડીએલ), જે કહેવાતા વિપરીત કોલેસ્ટરોલ પરિવહન પ્રદાન કરે છે, અસરગ્રસ્ત ઇંટીમામાંથી કોલેસ્ટેરોલને દૂર કરવામાં સામેલ છે. એચડીએલ કોલેસ્ટરોલ સાંદ્રતા અને સીએચડીનું જોખમ વચ્ચેનો સ્પષ્ટ વ્યસ્ત સંબંધ સાબિત થયો છે. બાળજન્મની વયની સ્ત્રીઓમાં, એચડીએલ કોલેસ્ટ્રોલની સાંદ્રતા પુરુષ સાથીઓની તુલનામાં વધારે છે, અને મોટાભાગે આને કારણે, સ્ત્રીઓ એથરોસ્ક્લેરોસિસથી પીડાય તેવી સંભાવના ઓછી છે. પ્રયોગ બતાવ્યું કે એચડીએલ, ઝેન્થોમા કોષોમાંથી કોલેસ્ટેરોલને દૂર કરી શકે છે.

સરળ સ્નાયુઓની સંડોવણી ફેરફાર કરો

એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતી લિપિડ સ્પોટથી વિકસે છે, પરંતુ બધા ફોલ્લીઓ તકતીઓ બની શકતા નથી. જો ઝેન્થોમા કોષોનું સંચય એ લિપિડ ફોલ્લીઓની લાક્ષણિકતા છે, તો પછી ફાઇબ્રોસિસ તકતીઓની લાક્ષણિકતા છે. તકતીમાં અંતcellકોશિક પદાર્થ મુખ્યત્વે સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓ દ્વારા સ્થાનાંતરણ અને ફેલાવો દ્વારા સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે, જેમાંથી ઝેન્થોમા કોષો એકઠા થવાના સ્થળે તંતુમય તકતીની રચનામાં સંભવત. એક મહત્વપૂર્ણ ક્ષણ છે.

સરળ સ્નાયુ કોષોના લિપિડ સ્ટેનમાં સ્થળાંતર, તેમના ફેલાવો અને આંતરસેલિય પદાર્થનું સંશ્લેષણ મેટ્રોફેજેસ અને વેસ્ક્યુલર દિવાલ કોષો દ્વારા સુધારેલ લિપોપ્રોટીન અને અન્ય પદાર્થોના પ્રભાવ હેઠળ પ્રકાશિત સાયટોકીન્સ અને વૃદ્ધિ પરિબળોને કારણે થાય છે. આમ, સક્રિય એન્ડોથેલિયલ કોષો દ્વારા સ્ત્રાવિત પ્લેટલેટ વૃદ્ધિ પરિબળ મીડિયામાંથી ઇન્ટિમામાં સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓના સ્થળાંતરને ઉત્તેજિત કરે છે. સ્થાનિક રીતે ઉત્પન્ન થયેલ વૃદ્ધિના પરિબળો, ઇંટીમા ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સરળ સ્નાયુ કોષો અને મીડિયામાંથી આવતા કોષો બંનેના વિભાજનનું કારણ બને છે. આ કોષો દ્વારા કોલેજનના સંશ્લેષણ માટેના એક શક્તિશાળી ઉદ્દીપક એક પરિવર્તનશીલ વૃદ્ધિ પરિબળ છે. પી. પેરાક્રિન (પરિબળો પડોશી કોશિકાઓથી આવે છે) ઉપરાંત, muscleટોક્રાઇન (કોષ દ્વારા પોતે ઉત્પન્ન થયેલ એક પરિબળ) સરળ સ્નાયુ કોષોનું નિયમન પણ થાય છે. તેમની સાથે થતાં ફેરફારોના પરિણામે, એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીમાં લિપિડ સ્પોટનું સંક્રમણ, જેમાં ઘણા સરળ સ્નાયુ કોષો અને આંતરસેલિય પદાર્થ હોય છે, તે વેગવાન છે. મેક્રોફેજેસની જેમ, આ કોષો એપોપ્ટોસિસમાં પ્રવેશ કરી શકે છે: તે સાયટોકાઇન્સના કારણે થાય છે જે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં ફાળો આપે છે.

જટિલ તકતીનો વિકાસ

એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસના અંતિમ તબક્કામાં ઉપર વર્ણવેલ સામાન્ય જોખમ પરિબળો અને સાયટોકાઇન્સ ઉપરાંત, એક મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા લોહીના કોગ્યુલેશન સિસ્ટમના ફેરફારોને અનુરૂપ છે. લિપિડ ફોલ્લીઓના દેખાવ માટે, એન્ડોથેલિયમનું નુકસાન અથવા વિસર્જન જરૂરી નથી. પરંતુ ભવિષ્યમાં, તેમાં માઇક્રોસ્કોપિક આંસુ આવી શકે છે. પ્લેટલેટ સંલગ્નતા ખુલ્લી બેસમેન્ટ પટલ પર થાય છે, અને આ સ્થળોએ નાના પ્લેટલેટ થ્રોમ્બી સ્વરૂપ છે. સક્રિય પ્લેટલેટ ઘણાં બધા પદાર્થોનું સ્ત્રાવ કરે છે જે ફાઇબ્રોસિસને વેગ આપે છે. પ્લેટલેટ વૃદ્ધિ પરિબળ અને વૃદ્ધિ પરિબળને રૂપાંતરિત કરવા ઉપરાંત પી સરળ સ્નાયુ કોષો સેરોટોનિન જેવા નીચા પરમાણુ વજન મધ્યસ્થીઓ દ્વારા અસરગ્રસ્ત છે. લાક્ષણિક રીતે, આ લોહીના ગંઠાઇ જવાથી કોઈ લક્ષણો પેદા થયા વિના ઓગળી જાય છે, અને એન્ડોથેલિયમની અખંડિતતા પુન isસ્થાપિત થાય છે.

જેમ જેમ તકતીઓ વિકસિત થાય છે, વસા વાસorરમ (રક્ત વાહિનીઓ) તેમાં પુષ્કળ વધવા લાગે છે. નવી જહાજો તકતીના ભાગ્યને ઘણી રીતે અસર કરે છે. તે તકતીમાં અને બહાર લ્યુકોસાઇટ્સના સ્થળાંતર માટે એક વિશાળ સપાટી બનાવે છે. આ ઉપરાંત, નવી જહાજો તકતી હેમરેજનું એક સ્રોત છે: ડાયાબિટીસ રેટિનોપેથીની જેમ, તે બરડ અને ભંગાણ માટે સંવેદનશીલ હોય છે. પરિણામી હેમરેજ થ્રોમ્બોસિસ તરફ દોરી જાય છે, થ્રોમ્બીન દેખાય છે. તે ફક્ત હિમોસ્ટેસિસમાં ભાગ લેતો નથી, પરંતુ આંતરિક કોષોને પણ અસર કરે છે: તે સરળ સ્નાયુ કોષોના વિભાજન અને તેમના સાયટોકિન્સના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે, અને એન્ડોથેલિયમ દ્વારા વૃદ્ધિ પરિબળોના સંશ્લેષણનું પણ કારણ બને છે. હેમરેજનાં પરિણામે, તકતીઓમાં ઘણીવાર ફાઈબિરિન અને હિમોસિડરિન હોય છે.

એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીઓ ઘણીવાર કેલ્સિફાઇ કરે છે. તકતીઓમાં કેલ્શિયમ-બંધનકર્તા પ્રોટીન teસ્ટિઓક્લcસિન અને teસ્ટિઓપોન્ટિન અને કેટલાક અન્ય પ્રોટીન અસ્થિ પેશીઓની લાક્ષણિકતા ધરાવે છે (ખાસ કરીને, પ્રોટીન - હાડકાના મોર્ફોજેનેસિસના નિયમનકારો).

ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ ઘણીવાર આકારશાસ્ત્રને અનુરૂપ નથી. પોસ્ટમોર્ટમ opsટોપ્સી સાથે, એક વ્યાપક અને ઉચ્ચારણ એથરોસ્ક્લેરોટિક વેસ્ક્યુલર જખમ શોધી શકે છે. તેનાથી વિપરિત, જહાજના લ્યુમેનના મધ્યમ નાબૂદ સાથે ઓર્ગન ઇસ્કેમિયાનું ક્લિનિક થઈ શકે છે. અમુક ધમનીય પુલોનું લાક્ષણિકતા જખમ લાક્ષણિકતા છે. રોગનું ક્લિનિકલ ચિત્ર આ પર આધારિત છે. કોરોનરી ધમનીઓને નુકસાન ધીમે ધીમે કોરોનરી અપૂર્ણતા તરફ દોરી જાય છે, તે કોરોનરી હૃદય રોગ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસ મગજનો ધમનીઓના કારણે ક્ષણિક મગજનો ઇસ્કેમિયા અથવા સ્ટ્રોક થાય છે. અંગોની ધમનીઓને થતું નુકસાન એ તૂટક તૂટક આક્ષેપ અને શુષ્ક ગેંગ્રેનનું કારણ છે. મેસેંટરિક ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ ઇસ્કેમિયા અને આંતરડાની ઇન્ફાર્ક્શન (મેસેંટરિક થ્રોમ્બોસિસ) તરફ દોરી જાય છે. ગોલ્ડબ્લાટ કિડનીની રચના સાથે રેનલ ધમનીઓને નુકસાન પણ શક્ય છે. લાક્ષણિક સાઇટ્સની સંડોવણી અને પડોશી લોકોની સલામતી સાથે - વ્યક્તિગત ધમની પુલમાં પણ કેન્દ્રીય જખમ લાક્ષણિકતા છે. તેથી, હૃદયની વાહિનીઓમાં, ડાળખોરીની ધમનીની અગ્રવર્તી ઇન્ટરવેન્ટ્રિક્યુલર શાખાના નિકટવર્તી ભાગમાં, મોટે ભાગે અવગણના થાય છે. બીજું લાક્ષણિક સ્થાનિકીકરણ એ નિકટવર્તી રેનલ ધમની અને કેરોટિડ વિભાજન છે. આંતરિક થોરાસિક ધમની જેવી કેટલીક ધમનીઓ સ્થાન અને રચના બંનેમાં કોરોનરી ધમનીની નજીક હોવા છતાં ભાગ્યે જ અસર પામે છે. એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતી ઘણીવાર ધમનીઓના વિભાજનમાં થાય છે - જ્યાં લોહીનો પ્રવાહ અસમાન હોય છે, બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, સ્થાનિક હેમોડાયનેમિક્સ તકતીઓની જગ્યામાં ભૂમિકા ભજવે છે (પેથોજેનેસિસ જુઓ).

એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે સંકળાયેલ રોગોના નિદાનમાં શામેલ છે:

• દર્દીની મુલાકાત અને રોગના લક્ષણોની સ્પષ્ટતા: કોરોનરી હાર્ટ ડિસીઝના લક્ષણો, સેરેબ્રોવાસ્ક્યુલર અકસ્માતનાં લક્ષણો, તૂટક તૂટક ક્લોડિકેશન, પેટના દેડકાના લક્ષણો વગેરે.
• દર્દીની સામાન્ય તપાસ: વૃદ્ધત્વના સંકેતો, એરોર્ટિક ફોકસમાં સિસ્ટોલિક ગણગણાટ સાંભળવું, પેલ્પેશન માટે સુલભ બધી ધમનીઓના ધબકારા થવું: એરોટા, બાહ્ય ઇલિયાક ધમનીઓ, સામાન્ય ફેમોરલ ધમનીઓ, પ popપલાઇટલ ધમનીઓ, પાછળના પગની ધમનીઓ અને પાછળની ટિબિયલ ધમની, રેડિયલ અને અલ્નર ધમનીઓ, કેરોટિડ ધમનીઓ
• ધમનીઓના પુષ્કળ બિંદુઓ ઉપર સિસ્ટોલિક ગણગણાટનો નિર્ણય.
• જો ત્યાં નીચલા હાથપગના ધમની પથારીને નુકસાન થવાની શંકા હોય તો, કેશિક પ્રતિસાદનો નિર્ધાર.
• લોહીના કોલેસ્ટરોલની સાંદ્રતા અને લોહીના લિપિડ સંતુલનનું નિર્ધારણ,
• છાતીના અવયવોની એક્સ-રે પરીક્ષા, પરીક્ષાની એન્ડોવાસ્ક્યુલર પદ્ધતિઓ,
• પેટની પોલાણ અને રેટ્રોપેરિટોનિયલ સ્પેસના હૃદય અને અંગોની અલ્ટ્રાસાઉન્ડ પરીક્ષા,
• અંગો વાહિનીઓનો ડોપ્લેરોગ્રાફી અથવા, આનાથી વધુ સારું શું હોઈ શકે છે, બ્રેકિયોસેફાલિક વિભાગની ધમનીઓની અલ્ટ્રાસોનિક ડ્યુપ્લેક્સ અને ટ્રિપ્લેક્સ સ્કેનીંગ, નીચલા હાથપગની ધમનીઓ, એર્ટીક-ઇલિયાક સેગમેન્ટ, તેમજ ટ્રાન્સક્રcનિયલ ડોપ્લર.
• ધમનીય જડતાનું નિદાન, જેમાં વોલ્યુમેટ્રિક સ્ફિગમોગ્રાફી અને કાર્ડિયો-પગની વેસ્ક્યુલર ઇન્ડેક્સ (સીએવીઆઈ) ના નિર્ધારણનો સમાવેશ થાય છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસની સારવારની પદ્ધતિમાં, ડ્રગ અને ન nonન-ડ્રગ બંને પદ્ધતિઓ ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે.

હાયપરલિપિડેમિયા સંપાદનને સુધારણા માટે બિન-ડ્રગ પદ્ધતિઓ

પર્યાપ્ત અસર પ્રાપ્ત કરવા માટે, આવી સારવારની અવધિ હોવી જોઈએ 6 મહિનાથી ઓછા નહીં. નીચે આપેલા મુદ્દાઓ સારવારની પદ્ધતિમાં ચાવીરૂપ છે (જોખમનાં પરિબળો જુઓ):

• ધૂમ્રપાન છોડી દો
• મધ્યમ આલ્કોહોલનું સેવન
• એન્ટિથરોસ્ક્લેરોટિક આહાર - ઉદાહરણ તરીકે, "ભૂમધ્ય": બહુઅસંતૃપ્ત ફેટી એસિડથી સમૃદ્ધ તેલ (ઓમેગા -3): ફ્લેક્સસીડ, રેપીસીડ અથવા ઓલિવ. આલ્કોહોલમાંથી, દરરોજ ફક્ત 150 મિલી જેટલું ટેબલ વાઇન (પરંતુ આલ્કોહોલને સંપૂર્ણપણે છોડી દેવાનું વધુ સારું છે, કારણ કે તે સ્ટ્રોક માટેનું જોખમનું પરિબળ છે). ફળો અને શાકભાજી વિનાનો દિવસ નહીં પણ, સૌથી વધુ ગ્રેડના લોટના બ્રેડનો ઇનકાર.
• સક્રિય જીવનશૈલી - નિયમિત ડોઝ શારીરિક પ્રવૃત્તિ.
• માનસિક અને શારીરિક આરામ જાળવવા
• વજન ઘટાડો

ડ્રગ થેરપી સંપાદન

ધમનીય હાયપરટેન્શન (ખાસ કરીને સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર), ડાયાબિટીસ મેલીટસ, મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમના સુધારણા શામેલ છે. જો કે, સૌથી નોંધપાત્ર એ લિપિડ સ્પેક્ટ્રમનું સામાન્યકરણ છે. આ હેતુ માટે વપરાયેલી દવાઓને ચાર મુખ્ય જૂથોમાં વહેંચવામાં આવી છે:

• હું - કોલેસ્ટરોલ શોષણ અટકાવવું
• II - યકૃતમાં કોલેસ્ટરોલ અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સના સંશ્લેષણને ઘટાડે છે અને લોહીના પ્લાઝ્મામાં તેમની સાંદ્રતા ઘટાડે છે.
• III - એથેરોજેનિક લિપિડ્સ અને લિપોપ્રોટીનનું વધતું કેટબોલિઝમ અને વિસર્જન
• IV - અતિરિક્ત

2012 થી, રશિયાના પ્રદેશ પર એક દવા વેચવામાં આવી છે જે સ્થાનિક જનીન ઉપચારની મદદથી વેસ્ક્યુલર એથરોસ્ક્લેરોસિસની સારવાર કરે છે.

પ્રથમ જૂથ સંપાદન

• આઇએ - આયન આદાનપ્રદાન રેઝિન્સ (કોલેસ્ટાયરામાઇન, જેમફિબ્રોઝિલ). પોતાને પર કોલેસ્ટરોલ એડસોર્બ. તેઓ ગેસ્ટ્રોઇંટેસ્ટીનલ માર્ગમાં શોષાય છે અથવા નષ્ટ થતા નથી. કાર્યક્ષમતાની ટોચ એપ્લિકેશનના એક મહિના પછી પ્રાપ્ત થાય છે. અસર રદ થયા પછી 2-4 અઠવાડિયા સુધી ચાલે છે. ગેરફાયદા: અન્ય પદાર્થો - દવાઓ, વિટામિન્સ, ટ્રેસ તત્વોને શોષી લેવું. ડિસપેપ્સિયા થઈ શકે છે. આ ઉપરાંત, વિશેષ અધ્યયન સૂચવે છે કે એથરોસ્ક્લેરોસિસની તીવ્રતા કોઈ પણ રીતે પ્લાઝ્મા કોલેસ્ટરોલ સાથે સંબંધિત નથી, અને પ્લેક કોલેસ્ટ્રોલ પ્લાઝ્મા નથી, પરંતુ અંત endસ્ત્રાવી મૂળ છે, એટલે કે, તે લોહીના પ્રવાહમાંથી વેસ્ક્યુલર દિવાલ પર જમા થતું નથી, પરંતુ તે તેના પોતાના રોગવિષયક ચયાપચયની ક્રિયા છે. સ્ત્રોત 3500 દિવસ સ્પષ્ટ નથી
• આઇબી - પ્લાન્ટ સોર્બેન્ટ્સ (ગુઆરેમ, β-સિટોસ્ટેરોલ). આંતરડામાં કોલેસ્ટરોલ શોષણ અટકાવો. પીવાની જરૂર છે મોટું (ઓછામાં ઓછા 200 મિલી) પ્રવાહીની માત્રા. તેઓ ડિસપેપ્સિયા પણ કરી શકે છે.
• આઇસી - એસી-કોએ સ્થાનાંતરિત અવરોધકના વિકાસ અને પરીક્ષણમાં. આમ, એંટોરોસાઇટ્સમાં કોલેસ્ટેરોલનું વલણ ઘટાડવાનું શક્ય બનશે, અને પરિણામે, આંતરડામાં કેપ્ચરને અવરોધિત કરો. જો કે, તે જાણીતું છે કે મોટાભાગના (લગભગ 2/3) અંગ કોલેસ્ટ્રોલ અંતoસ્ત્રાવી મૂળની હોય છે, અને એલિટેટરી કોલેસ્ટ્રોલની "iencyણપ" એસિટેટમાંથી તેના અંતર્જાત સંશ્લેષણ દ્વારા સરળતાથી સરભર કરવામાં આવે છે.

આમ, જેમ કે એલિમેન્ટરી અને / અથવા પ્લાઝ્મા કોલેસ્ટરોલ સામેની લડત એ એક અર્થહીન અને અસુરક્ષિત ઘટના છે જે આ રોગના નિદાનને સુધારતી નથી. સ્ત્રોત 3500 દિવસ સ્પષ્ટ નથી

બીજું જૂથ સંપાદન

• IIA - 3-OH-3-methylgluratyl CoA રીડક્ટેઝ (એચએમજી-કોએ રીડ્યુક્ટેઝ) ના અવરોધકો. તેઓ સ્ટેટિન્સ છે. દવાઓનો સૌથી લોકપ્રિય (અને ખર્ચાળ) જૂથ. અસરના વધતા ક્રમમાં પ્રતિનિધિઓ: લોવાસ્ટેટિન (મેવાકોર, મેડોસ્ટેટિન, એપેક્સેટિન), સિમ્વાસ્ટેટિન (જોકર, વેસિલીપ, સિમ્વેર), ફ્લુવાસ્ટેટિન (લેસ્કોલ), પ્રવાસ્ટેટિન (લિપોસ્ટેટ, પ્રેવોલ) અને સેરિવાસ્ટેટિન (લિપોબે), એટર્વાસ્ટેટિન અને રોપો ક્રોસ). જો કે, મુખ્ય અસરમાં વધારા સાથે, આડઅસરોનું જોખમ પણ આંશિક રીતે વધે છે. તેમાંના: મ્યોપથી, રેબોડિઆલિસીસ રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ સુધી, ખાસ કરીને ફાઇબ્રેટ્સ અને નિકોટિનિક એસિડ, હેપેટોટોક્સિસિટી, નપુંસકતા, એલોપેસીયા, ડિસપેપ્સિયા સાથે સંયોજનમાં. તેઓ આલ્કોહોલ સાથે જોડાઈ શકતા નથી, બાળકોમાં વપરાય છે, સગર્ભા અને સ્તનપાન કરાવતા, દર્દીઓમાં યકૃતને નુકસાન થાય છે. કોરોનરી આર્ટરી બાયપાસ કલમ બનાવ્યા પછી દર્દીઓની સાવધાની.
• આઇઆઇબી - ફાઇબ્રોઇક એસિડ (ફાઇબ્રેટસ) ના ડેરિવેટિવ્ઝ: ક્લોફાઇબ્રેટ (મિસક્લેરોન), બેઝાફીબ્રેટ (બેઝાલિપ), સિપ્રોફાઇબ્રેટ (લિપાનોર), ફેનોફાઇબ્રેટ (ટ્રેઇકર). આ દવાઓનો ઉપયોગ કરતી વખતે જટીલતાઓ હોઈ શકે છે: ક્લોફાઇબ્રેટમાં માયોસિટિસ, એલર્જી, ડિસપેપ્સિયા, ગેલસ્ટોન રોગ. તેથી, પાછલી પે generationsીની આ દવાઓનો હવે વ્યવહારીક ઉપયોગ થતો નથી. ફેનોફીબ્રોઇક એસિડ ડેરિવેટિવ અથવા ફાઇબરની નવી પે fiી: ફેનોફાઇબ્રેટ હવે વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે. ફેનોફાઇબ્રેટમાં ઉચ્ચ સલામતી પ્રોફાઇલ છે અને આડઅસરોની પ્રમાણમાં ઓછી ઘટના છે. પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓની સારવારમાં ફેનોફાઇબ્રેટ સૌથી અસરકારક છે, જે ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સમાં વધારો, એચડીએલમાં ઘટાડો અને એલડીએલમાં મધ્યમ વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ફેનોફાઇબ્રેટ નાના ગાense એલડીએલની સંખ્યા પણ ઘટાડે છે, જે સૌથી એથરોજેનિક એલડીα છે. આ સાથે, ફેનોફાઇબ્રેટ લેતી વખતે, માત્ર મcક્રોવાસ્ક્યુલર જટિલતાઓમાં જ ઘટાડો થાય છે (આઇએચડી, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન), પણ ડાયાબિટીઝમાં નીચલા હાથપગના રિટિનોપેથી, પોલિનોરોપેથી, નેફ્રોપથી અને અંગવિચ્છેદન જેવી માઇક્રોવાસ્ક્યુલર ગૂંચવણોમાં પણ ઘટાડો થાય છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસની વધુ સઘન સારવાર માટે, સ્ટેટિન્સ અને ફેનોફાઇબ્રેટનો ઉપયોગ જોડવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

• આઇઆઇસી - નિકોટિનિક એસિડ (એન્ડ્યુરાસીન). તે ડાયાબિટીઝ માટે વાપરવા માટે અનિચ્છનીય છે. આડઅસરોમાંથી: ત્વચા પર ખંજવાળ, હાઈપરિમિઆ, ડિસપેપ્સિયા.
• I> ત્રીજો જૂથ સંપાદન

અસંતૃપ્ત ચરબીયુક્ત એસિડ્સ: લિનેટોલ, લિપોસ્ટેબિલ, ટ્રિબસ્પામાઇન, પોલિસ્પોનિન, થિઓસિટીક એસિડ (ઓક્ટોલિપેન, થિયોગામ્મા, થિઓલેપ્ટા), ઓમેકોર, આઇકોનોલ. સાવધાની: ખાંડ ઘટાડવાની દવાઓની અસરમાં વધારો થઈ શકે છે.

પરીક્ષણ તૈયારીઓ ફેરફાર કરો

સાયક્લોડેક્સ્ટ્રિન, જેણે કોલેસ્ટરોલ સ્ફટિકોના વિસર્જનનું નિદર્શન કર્યું હતું, અને માઉસ મોડેલમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસની સફળ સારવાર, તેને તકતીઓમાંથી દૂર કરીને કોલેસ્ટ્રોલને વિસર્જન કરી શકે છે. સાયક્લોોડેક્સ્ટ્રિન માનવો માટે સલામત હોવાનું માનવામાં આવે છે, તેથી આ દવા હાલમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસની સારવાર માટે માંદા લોકોમાં પરીક્ષણ માટે સંભવિત ઉમેદવાર છે.

એસી-એચઇ 18 એ-એનએચ 2 નામના પેપ્ટાઇડ (ક્લિનિકલ ડેવલપમેન્ટમાં એઈએમ -28 નામ હેઠળ દેખાય છે) માં કોલેસ્ટરોલ અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ ઘટાડવાની અદભૂત ક્ષમતા હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે, અને તેમાં બળતરા વિરોધી ગુણધર્મો પણ છે. તદુપરાંત, સ્ટેટિન્સ અને પીસીએસકે -9 અવરોધકોથી વિપરીત, તે હેપરન સલ્ફેટ પ્રોટોગ્લાયકેન્સ (એચએસપીજી) ને બંધન આપીને કોલેસ્ટ્રોલ ઘટાડી શકે છે. તે હાલમાં ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સના તબક્કા 1 એ / 1 બીમાંથી પસાર થઈ રહ્યો છે અને સ્વીકાર્ય સહનશીલતા અને, સૌથી અગત્યનું, આશાસ્પદ અસરકારકતા દર્શાવ્યું છે.

એન્ટિસન્સ દવાઓ જેવી કે આઇએસઆઇએસ-એપીઓ (એ) આરએક્સ અને તેના વધુ શક્તિશાળી એનાલોગ આઇએસઆઇએસ-એપીઓ (એ) -એલઆરએક્સ, જે એપોલીપોપ્રોટીન (એ) એમઆરએનએના અનુવાદને અટકાવે છે, એપો (એ) / એલપી (એ) ના પ્લાઝ્માના સ્તરને ઘટાડી શકે છે. અને ફોસ્ફોલિપિડ્સના associatedક્સિડાઇઝ્ડ સ્વરૂપો (PLક્સપીએલ) અનુક્રમે 86 86% અને%%% દ્વારા.

સર્જિકલ કરેક્શન

ધમનીની શસ્ત્રક્રિયા ખુલ્લી હોય છે (એન્ડાર્ટરેક્ટોમી), જ્યારે કાચબોને તકતી દૂર કરવી અથવા સીધી બનાવવી ખુલ્લા ઓપરેશન, અથવા એન્ડોવાસ્ક્યુલરનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવે છે - ધમનીની સાંકડી થવાના સ્થળ પર બલૂન કેથેટરનો ઉપયોગ કરીને ધમનીનું વિસર્જન જે જહાજની પુનoccસ્થાપનને અટકાવે છે (ટ્રાંસલ્યુમિનલ બલૂન એન્જીયોપ્લાસ્ટી અને સ્ટેન્ટિંગ) . પદ્ધતિની પસંદગી ધમનીના લ્યુમેનને સંકુચિત કરવા અથવા બંધ કરવાના સ્થાન અને વ્યાપકતા પર આધારિત છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસના પેથોજેનેસિસ અને તેના વિકાસની પદ્ધતિ

એથરોસ્ક્લેરોસિસ એક ખૂબ જ સામાન્ય રોગ છે. તેથી, એથરોસ્ક્લેરોસિસનું પેથોજેનેસિસ શું છે અને કઈ પરિસ્થિતિઓ તેના વિકાસમાં ફાળો આપે છે તે શોધવાનું દરેક માટે ઉપયોગી થશે. તે કહેવું આવશ્યક છે કે રક્ત વાહિનીઓમાં એથરોસ્ક્લેરોટિક રચનાઓના વિકાસ માટેની પદ્ધતિઓ અને માર્ગો આજની તારીખે સંપૂર્ણ અભ્યાસ નથી કર્યો. પરંતુ રોગના વિકાસમાં મુખ્ય મુદ્દાઓ ઓળખવામાં આવે છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસ માટેની પદ્ધતિઓ અને યોજનાનો લાંબા સમયથી અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે, પરંતુ રોગના વિકાસને ઉત્તેજિત કરનાર “ટ્રિગર” બરાબર શું છે તે વિશેનો સચોટ ખ્યાલ મેળવવામાં નિષ્ફળ ગયું.

એથરોસ્ક્લેરોસિસની રચનામાં ચોક્કસ ભૂમિકા નકારાત્મક પરિબળોને સોંપેલ છે, આ છે:

• સામાન્ય ચરબી ચયાપચયમાં ખલેલ,
• હોર્મોનલ ડિસઓર્ડર
• વધારાના પાઉન્ડની હાજરી,
• ધમની હાયપરટેન્શન
• ખરાબ ટેવો (કસરતનો અભાવ, સિગારેટનું વ્યસન, વગેરે).

આજે, સિદ્ધાંત કે રોગનો વિકાસ કેટલાક રોગકારક પરિબળોના સહજીવન પર આધારિત છે તે સામાન્ય રીતે સ્વીકારવામાં આવે છે.

એન્ડોથેલિયલ ડિસફંક્શન

આધુનિક અધ્યયન માને છે કે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં પ્રથમ તબક્કો ધમનીની આંતરિક સપાટીને નુકસાન છે. આ સિદ્ધાંત માટે પુરાવા ઘણા છે:

• પ્રથમ, પ્રથમ તકતીઓ હંમેશાં જહાજોની શાખા પાડતી સ્થળો પર સ્થાનીકૃત કરવામાં આવે છે. મુખ્ય જહાજને અલગ પાડવાના તબક્કે, એક અસ્થિર ઝોન બનાવવામાં આવે છે, તેથી, આ સ્થળે જહાજના આંતરિક કોટિંગને નુકસાન થવાનું જોખમ હંમેશાં વધારે હોય છે.
• બીજું, તે લાંબા સમયથી જાણીતું છે કે તમાકુનું વ્યસન એ રોગના વિકાસમાં ભૂમિકા ભજવે છે. અને તમાકુનો ધૂમ્રપાન એંડોથેલિયલ કોષોની કામગીરીને નકારાત્મક અસર કરે છે, કારણ કે લોહીમાં ફરતા કાર્બન મોનોક્સાઇડની માત્રામાં વધારો થવાને કારણે, સેલ હાયપોક્સિયા નોંધાય છે.
• ત્રીજે સ્થાને, ધમનીનું હાયપરટેન્શન વાહિનીઓ પરનો ભાર વધારે છે અને એથરોસ્ક્લેરોસિસ થવાનું જોખમ વધારતું પરિબળ પણ છે.

કોલેસ્ટરોલ વિશે

આજે એવા ઘણા લોકો છે જે સાંભળશે નહીં કે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં કોલેસ્ટરોલની ભૂમિકા ખૂબ જ નોંધપાત્ર છે. પરંતુ દરેક વ્યક્તિને ખબર નથી હોતી કે આ પદાર્થ શું છે. દરમિયાન, આ સ્ટેરોલ્સના વર્ગના પ્રતિનિધિઓમાંનું એક છે, જે શરીરમાં કુદરતી જૈવિક પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. કોલેસ્ટરોલના મુખ્ય કાર્યો:

• પિત્ત એસિડ બનાવટ
• વિટામિન ડી 3 નું સંશ્લેષણ,
• સેક્સ હોર્મોન્સ અને એડ્રેનલ હોર્મોન્સનું ઉત્પાદન.

આહારના આધારે, દરરોજ આશરે 300-500 મિલિગ્રામ કોલેસ્ટરોલ માનવ શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે. ઉત્પાદનોમાં, આ લિપિડ મુક્ત અથવા બાઉન્ડ સ્થિતિમાં હોઈ શકે છે.

પરંતુ પછીના કિસ્સામાં પણ, ફાટી નીકળવું અને મફત કોલેસ્ટરોલનું પ્રકાશન નાના આંતરડામાં થશે. આંતરડામાં, કોલેસ્ટરોલ શોષાય છે, તેનો ઉપયોગ મેટાબોલિક અને અન્ય જૈવિક પ્રક્રિયાઓ માટે થાય છે.

શરીરમાં આ લિપિડનું વિતરણ અસમાન છે. બધા કોલેસ્ટ્રોલ મોટા ભાગના એડ્રેનલ ગ્રંથીઓ, મગજ, નર્વસ પેશીના આચ્છાદન માં યોજાય છે. બધામાં ઓછામાં ઓછા કનેક્ટિવ અને હાડપિંજરના સ્નાયુઓના પેશીઓમાં લિપિડ્સ છે.

સૈદ્ધાંતિક રીતે, શરીરના લગભગ કોઈ પણ કોષમાં કોલેસ્ટરોલનું સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે. જો કે, મોટા ભાગે આ પદાર્થ યકૃતમાં અને નાના આંતરડામાં (ઘણી ઓછી માત્રામાં) ઉત્પન્ન થાય છે. ચોક્કસ પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ, કોલેસ્ટ્રોલનું ઉત્પાદન વધે છે. આ પરિબળોમાં શામેલ છે:

• કિરણોત્સર્ગ સંપર્કમાં
• થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ, ઇન્સ્યુલિનની સંખ્યામાં વધારો સાથે હોર્મોનલ અસંતુલન.

સલાહ! પરંતુ ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ (એડ્રેનલ ગ્રંથીઓ દ્વારા ઉત્પન્ન થતા હોર્મોન્સ) અને ભૂખમરો સાથે, કોલેસ્ટરોલ સંશ્લેષણ, તેનાથી વિપરીત, ઘટતું જાય છે.

તે જાણવા મળ્યું હતું કે લોહીના પ્લાઝ્મામાં સ્ટેરોલ શુદ્ધ સ્થિતિમાં સમાયેલ નથી, પરંતુ લિપોપ્રોટીન (પ્રોટીન સાથે કોલેસ્ટ્રોલનું એક સંકુલ) સ્વરૂપમાં છે. લિપોપ્રોટીન ત્રણ જુદા જુદા પ્રકારોમાં આવે છે:

• ખૂબ ઓછી ઘનતા (તેમની કુલ રકમ 10% કરતા વધુ નથી),
• ઓછી ઘનતા (લગભગ 65-70% પ્લાઝ્મામાં આવા લિપોપ્રોટીનનો આ સૌથી સામાન્ય પ્રકાર છે),
• ઉચ્ચ ઘનતા.

લિપોપ્રોટીન પ્રજાતિના ગુણોત્તરના આધારે એથરોસ્ક્લેરોસિસ થવાનું જોખમ નક્કી કરવામાં આવે છે. આ માટે, અપૂર્ણાંકના નિર્ધારણ સાથે વિશેષ વિશ્લેષણ કરવામાં આવે છે, અને પછી ગુણાંકની ગણતરી વિશેષ સૂત્રનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવે છે.

સલાહ! એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસની દ્રષ્ટિએ સૌથી સલામત એ નાના બાળકોમાં જોવા મળતી લિપોપ્રોટીન પ્રજાતિઓનું પ્રમાણ છે, તેમનો ગુણાંક એકતા છે. યુવાન લોકોમાં (આશરે 20 વર્ષ), આદર્શ ગુણોત્તર 2 થી 3 નો સૂચક છે, 30 થી વધુ લોકોમાં, ગુણાંક 3.5 થી વધુ ન હોવો જોઈએ (હૃદયરોગ માટે, તે 6 સુધી પહોંચી શકે છે).

તકતી બનાવવાની પદ્ધતિ

તકતીની રચનામાં, ત્રણ તબક્કાઓ અલગ પાડવામાં આવે છે:

• લિપોઇડosisસિસ: વાસણની દિવાલો પર લિપિડ સ્પોટ અથવા પટ્ટીની રચના,
• લિપોસ્ક્લેરોસિસ: તંતુમય પેશીઓનો દેખાવ,
• જટિલ તકતીની રચના, કેલિસિફિકેશન.

લિપિડ સ્પોટ એ ધમનીની આંતરિક સપાટી પર સ્થિત એક નાનું (વ્યાસ 1.5 મીમી કરતા વધુ ન હોય) રચના છે. આ પીળી રચનાની રચનામાં ફીણ કોશિકાઓનો સમાવેશ થાય છે; તેઓ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ અને ચરબીથી બનેલા છે. આ ઉપરાંત, રચનાની રચનામાં સરળ સ્નાયુ કોષો અને મropક્રોફેજેસ હાજર છે.

જેમ જેમ લિપિડ ફોલ્લીઓનું કદ વધતું જાય છે, તેમ તેમ મર્જ થાય છે, પરિણામે સમાન રચનાની વિસ્તૃત પટ્ટી આવે છે. એન્ડોથેલિયમના પ્રાથમિક નુકસાનની જગ્યાઓ પર ફોલ્લીઓ અને પટ્ટાઓ રચાય છે.

સલાહ! જહાજની આંતરિક સપાટીને નુકસાન અને લિપિડ ડાઘની રચનામાં ચોક્કસ ભૂમિકા બિનતરફેણકારી પરિબળોને સોંપવામાં આવે છે. ખાસ કરીને, ધૂમ્રપાન, ક્લેમીડીયલ અથવા વાયરલ ચેપ, ધમનીનું હાયપરટેન્શન, વગેરે.

પોતે જ, સ્થળની રચના કરવાથી વહાણને નુકસાન થતું નથી. તદુપરાંત, આવા ફોલ્લીઓ બાળપણમાં રચવાનું શરૂ કરે છે. એવું માનવામાં આવે છે કે 25 વર્ષની વયે, લિપિડ રચના એઓર્ટાની આંતરિક સપાટીના અડધા ભાગ સુધી કબજો કરી શકે છે. મગજને ખવડાવતા ધમનીઓમાં, આવા ફોલ્લીઓ લગભગ 40 વર્ષ સુધી દેખાય છે.

લિપોસ્ક્લેરોસિસ

પેથોલોજીકલ રચના (તકતી) ની રચનામાં બીજો તબક્કો એ તંતુમય પેશીઓની વૃદ્ધિ છે. રચાયેલ સ્પોટ (પટ્ટી) ના વિસ્તારમાં, યુવાન કોષો ધીમે ધીમે રચના કરવાનું શરૂ કરે છે, જે જોડાયેલી પેશીઓની વૃદ્ધિ તરફ દોરી જાય છે.

જેમ જેમ તે પરિપક્વ થાય છે, દિવાલની જાડાઇ થાય છે અને તકતી રચાય છે - તે જહાજના લ્યુમેનમાં ફેલાયેલી રચના. આ લોહીના પ્રવાહમાં અવરોધ .ભો કરે છે. એથરોસ્ક્લેરોટિક રચનાની રચનાના પ્રથમ તબક્કે, તકતીમાં ઉચ્ચારિત લિપિડ કોર હોય છે.

આ કિસ્સામાં, કનેક્ટિવ પેશીનું માળખું પાતળું છે. આ રચનાને "પીળો" કહેવામાં આવે છે, તે લોહીના પ્રવાહને સહેજ અસર કરે છે. કનેક્ટિવ પેશીના કેપ્સ્યુલ પાતળા હોવાથી, તે ખૂબ સરળતાથી નુકસાન થાય છે.

વિકાસના અંતિમ તબક્કામાં, રચાયેલી રચનામાં કનેક્ટિવ પેશીઓનું ગાense માળખું હોય છે.તેને "સફેદ તકતી" કહેવામાં આવે છે અને હેમોડાયનેમિક્સ (લોહીની ગતિ) પર તેની ગંભીર અસર પડે છે.

તકતીની રચના

રોગના વિકાસના આ તબક્કામાં પહેલેથી રચાયેલ તકતીમાં લિપિડ કોરના કદમાં નોંધપાત્ર વધારો થાય છે. આ તંતુમય હાડપિંજરના વિનાશ અને હેમરેજની ઘટના તરફ દોરી જાય છે.

જ્યારે તકતીનું માળખું નાશ પામે છે, ત્યારે અલ્સેરેશન થાય છે, જે લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણનું મુખ્ય કારણ છે. અંતિમ તબક્કે, કેલ્શિયમનું સંચય તકતીના પેશીઓમાં જોવા મળે છે, જે કોમ્પેક્શન તરફ દોરી જાય છે અને તકતીના કદમાં વધારો થાય છે.

જટિલ એથરોસ્ક્લેરોટિક રચનાની રચનાનું મુખ્ય પરિણામ એ જહાજની દિવાલ પર લોહી ગંઠાઈ જવાનું છે. લોહીના ગંઠાઈ જવાથી તે લોહીના પ્રવાહને ઝડપથી મર્યાદિત કરી શકે છે, તે જહાજને ચોંટી શકે છે.

સલાહ! તે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસના આ તબક્કે છે કે દર્દીઓ મુશ્કેલીઓ અનુભવે છે - ઇસ્કેમિક સ્ટ્રોક (મગજના વાહિનીઓને નુકસાન સાથે), હૃદયરોગનો હુમલો (કોરોનરી ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસ સાથે), વગેરે.

જટિલતાઓને

તકતીની રચના માટે ઉપરોક્ત યોજના અમને એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસના પરિણામો સમજવા દે છે. આ છે:

• વેસ્ક્યુલર લ્યુમેનના ઘટાડાને કારણે હેમોડાયનામિક ફેરફારો,
• તંતુમય કેપ્સ્યુલના અલ્સેરેશન જ્યારે તે ફાટી જાય છે, લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ,
• તકતીના પેશીઓમાં ચૂનાના મીઠાંને જમા કરાવવું, જે તેની ઘનતામાં નોંધપાત્ર વધારો કરે છે.

તકતીઓનાં પ્રકાર

એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે, તકતીઓ સ્થિર હોઈ શકે છે અને નહીં. આ મિલકત આકાર, કદ અને રચના પર આધારિત છે. સ્થિર તકતીમાં તંતુમય પેશીઓ પ્રભુત્વ ધરાવે છે, અને અસ્થિર તકતીમાં લિપિડનો પ્રભાવ છે. સ્થિર રચના ખૂબ ધીમેથી વધે છે, તેથી દર્દીઓની સ્થિતિ ઘણા વર્ષોથી બદલાતી નથી. અસ્થિર તકતીઓમાં મોટી બીજક અને પાતળા તંતુમય પટલ હોય છે.

આવા તકતીઓ સરળતાથી ફાટી અને અલ્સર થાય છે, પરિણામે લોહી ગંઠાઈ જાય છે. તે અસ્થિર તકતીઓની હાજરી છે જે એથરોસ્ક્લેરોસિસની ગંભીર ગૂંચવણોના વિકાસમાં અગ્રણી ભૂમિકા ભજવે છે.

તેથી, એથરોસ્ક્લેરોસિસનું પેથોજેનેસિસ એ ખૂબ જ જટિલ પ્રક્રિયા છે. રોગના વિકાસમાં ચોક્કસ ભૂમિકા માત્ર આંતરિક પરિબળો દ્વારા જ નહીં, પણ દર્દીની પોતાની ખરાબ ટેવો દ્વારા પણ ભજવવામાં આવે છે.

ચરબીયુક્ત ખોરાક, ધૂમ્રપાન, કસરતનો અભાવ, તેમજ ચેપી રોગો અને શરીરમાં આંતરસ્ત્રાવીય વિક્ષેપોમાં રોગના વ્યસનના વિકાસને પ્રોત્સાહન આપે છે.

રોગના વિકાસને રોકવા માટે, પ્લાઝ્મામાં કોલેસ્ટરોલના સ્તરની સમયાંતરે નિરીક્ષણ કરવું તે યોગ્ય છે.

એરોર્ટિક જખમ

એરોર્ટાના એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમનું નિદાન મોટેભાગે થાય છે. એઓર્ટા એ માનવ શરીરનું એક મોટી ધમનીવાળું જહાજ છે, તે હૃદયની ડાબી ક્ષેપકમાં શરૂ થાય છે અને ઘણા આંતરિક અવયવો અને પેશીઓમાં ફેલાય છે.

ધમનીઓ થોરાસિક એરોટાથી ઉત્પન્ન થાય છે, તેઓ છાતી, ઉપલા અંગો, ગળા અને માથામાં લોહી પહોંચાડે છે. પેટની એરોટા અંતિમ સાઇટ છે, તે પેટની પોલાણના અવયવોને લોહી પ્રદાન કરે છે. અંતિમ વિભાગને ડાબી અને જમણી ઇલિયાક ધમનીઓમાં વહેંચવામાં આવે છે. તેઓ લોહીથી પેલ્વિસ અને નીચલા અંગોને પોષણ આપે છે.

થોરાસિક એરોટાના એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે, સંપૂર્ણ અથવા આંશિક નુકસાન નોંધ્યું છે, રોગના લક્ષણો થાપણોના સ્થાન અને તેમની તીવ્રતા પર આધારિત છે. મુખ્ય લાક્ષણિકતાઓ જે તમારે સ્પષ્ટ કરવી આવશ્યક છે:

• લક્ષણોની લાંબી ગેરહાજરી
• પ્રથમ લક્ષણો 60 વર્ષની વયે દેખાય છે, જ્યારે વિનાશ પ્રભાવશાળી પ્રમાણમાં પહોંચે છે,
• ચક્કર, માથાનો દુખાવો નો હુમલો,
• ગળી જવામાં મુશ્કેલી
• ગ્રે વાળના દેખાવ સાથે અકાળ વૃદ્ધત્વ.

દર્દીને કાનમાં તીવ્ર સિસ્ટોલિક પ્રેશર, સ્ટર્નમ પાછળ સમયાંતરે દુખાવો સાથે વાળની ​​ઝડપી વૃદ્ધિ થાય છે લાંબા સમય સુધી વાહિનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ કોઈપણ લક્ષણો વિના આગળ વધે છે.

જ્યારે પેટના ક્ષેત્રમાં નુકસાન એ આંતરિક અવયવોમાં અપૂરતા રક્ત પરિભ્રમણ સાથે હોય છે, ત્યારે તેઓ પેટની ઇસ્કેમિક રોગની વાત કરે છે.

પેટના એરોટાના એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે, ભૂખની સમસ્યાઓ શરૂ થાય છે, ઝાડા કબજિયાત અને પેટનું ફૂલવું સાથે ફેરવે છે. પેટની પોલાણમાં દુખાવો નોંધવામાં આવે છે, અગવડતા પ્રકૃતિમાં દુખે છે, સ્થાનિકીકરણ સચોટ નથી.

વિસેરલ વેસ્ક્યુલર થ્રોમ્બોસિસ સાથે, ડાયાબિટીસ ગંભીર પીડાથી પીડાય છે, એન્ટિસ્પેસ્મોડિક્સ અને પેઇનકિલર્સથી તેમને દૂર કરવું અશક્ય છે.

પીડા સુખાકારીમાં ઝડપથી બગાડ સાથે જોડાય છે. આ સ્થિતિમાં, તમારે મદદ માટે શક્ય તેટલી વહેલી તકે ડ toક્ટરનો સંપર્ક કરવાની જરૂર છે.

કોરોનરી ધમનીઓ

આ પ્રકારનું એથરોસ્ક્લેરોસિસ હૃદયની બીમારીને ઉશ્કેરે છે, જે હૃદયને લોહીની સપ્લાયના ઉલ્લંઘનને કારણે થાય છે. મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અને એન્જેનાની ઇટીઓલોજી એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે સંકળાયેલ છે. આંશિક અવરોધ સાથે, કોરોનરી હૃદય રોગ વિકસે છે, અને રક્ત વાહિનીઓના સંપૂર્ણ અવરોધ હાર્ટ એટેકનું કારણ બને છે.

કોરોનરી ધમનીઓ દ્વારા લોહીના પરિભ્રમણમાં વિક્ષેપનું સૌથી સામાન્ય કારણ આ ધમનીઓમાં કોલેસ્ટરોલનો જથ્થો છે. તકતીઓ ધીમે ધીમે વેસ્ક્યુલર દિવાલોને વિકૃત અને નાશ કરે છે, તેમાં મોટા પ્રમાણમાં લ્યુમેન સંકુચિત થાય છે.

આ નિદાન સાથે, દર્દીને સ્ટર્નમમાં બર્નિંગ પીડાથી પીડાય છે, તે તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓમાં, ઘણીવાર પીઠ, ડાબા ખભાને આપે છે, શારીરિક શ્રમ સાથે વધે છે. ડાયાબિટીઝમાં શ્વાસની તીવ્ર તકલીફ હોય છે, હવાની અછતની લાગણી હોય છે, ખાસ કરીને જ્યારે સૂતેલા. તેથી, તે સતત સમજશક્તિથી બેઠકની સ્થિતિ લેવાનો પ્રયત્ન કરે છે.

હુમલાઓ સારવારયોગ્ય, આધુનિક દવાઓ છે:

1. પ્રમાણમાં સામાન્ય આરોગ્યની જાળવણીમાં ફાળો,
2. તાકીદે એન્જેના પેક્ટોરિસને દૂર કરો.

કોરોનરી ધમનીઓ પર તકતીઓની રજૂઆતની ગૂંચવણો હાર્ટ એટેક, કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ છે. કોરોનરી ધમનીઓના વિશિષ્ટ લક્ષણો ફક્ત નિદાનની વિશિષ્ટ પદ્ધતિઓને આભારી છે.

મેસેન્ટ્રિક વાહિનીઓનું ઘસવું

આ પ્રકારનું એથરોસ્ક્લેરોસિસ વારંવાર પેટની પોલાણની ટોચ પર દુખાવો દ્વારા પ્રગટ થાય છે, તે પછીના સમયે થાય છે, ખાસ કરીને ખાધા પછી.

હુમલોની અવધિ થોડી મિનિટોથી વધુ હોતી નથી, કેટલાક કિસ્સાઓમાં એક કલાક સુધી પહોંચે છે. દુ consખાવો કબજિયાત, ઉધરસ, પેટનું ફૂલવું સાથે છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે પીડા માટે, સોડા સોલ્યુશન લેવાથી રાહત મળતી નથી.

આ રોગને પેટની દેડકો પણ કહેવામાં આવે છે, તે પાચક તંત્રના સામાન્ય કાર્ય માટે જરૂરી લોહીના જથ્થામાં ગેરસમજણ અને તેના વાસ્તવિક જથ્થાના પરિણામે વિકસે છે.

મેસેંટેરિક વાહિનીઓમાં થ્રોમ્બોસિસના વિકાસમાં એક જટિલતા હશે, રોગવિજ્ologicalાનવિષયક સ્થિતિ તેની સાથે છે:

• ઉબકા
• નાભિ આસપાસ પીડા
• ગેસ રીટેન્શન, સ્ટૂલ,
• પિત્ત સ્ત્રાવ સાથે વારંવાર ઉલટી થાય છે.

લોહીના નિશાન સ્ત્રાવમાં હોય છે, ડાયાબિટીઝમાં, શરીરનું તાપમાન વધે છે, એક પતનસ્થિ અવસ્થા વિકસે છે. આ રોગ આંતરડાના ગેંગ્રેન સાથે સમાપ્ત થાય છે, પેરીટોનાઇટિસના લક્ષણોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે આગળ વધે છે.

આ લેખમાં વિડિઓમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસ વિશેની માહિતી પ્રદાન કરવામાં આવી છે.

તમારી ખાંડનો સંકેત આપો અથવા ભલામણો માટે લિંગ પસંદ કરો. શોધ્યું નથી. બતાવી રહ્યું છે. શોધ્યું નથી. બતાવી રહ્યું છે. શોધી રહ્યું નથી.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ માટે મૂળભૂત પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો

સર્વેક્ષણ અને ઉદ્દેશ્ય પરીક્ષા પછી, તેઓ સામાન્ય રીતે પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો તરફ આગળ વધે છે, ખાસ કરીને, તેઓ બાયોકેમિકલ પ્રોફાઇલ અને સામાન્ય રક્ત પરીક્ષણ બનાવે છે. તેમની સહાયથી, તમે એક જ સમયે અનેક સૂચકાંકોનું સ્તર શોધી શકો છો, જે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે. અધ્યયનમાં કુલ કોલેસ્ટરોલનું સ્તર સામાન્ય રીતે લિટર દીઠ 4.4 થી 9.9 મી.મી.

આ એક મહત્વપૂર્ણ પરિમાણ છે, કારણ કે તે કોલેસ્ટરોલ છે જે જહાજોની ઇન્ટિમામાં જમા થાય છે, એન્ડોથેલિયલ કોષોના મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે, લ્યુકોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજેસ દ્વારા વેસ્ક્યુલર દિવાલની ઘૂસણખોરી થાય છે, ત્યારબાદ તેના લ્યુમેનને સંકુચિત કરવામાં આવે છે. તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે આ પદાર્થનો મોટાભાગનો ભાગ શરીર દ્વારા જ ઉત્પન્ન થાય છે, અને લગભગ 25% ખોરાક બહારથી આવે છે.

જો કે, કોલેસ્ટરોલ પોતે જ પાણીમાં વિસર્જન કરી શકાતું નથી, જે મોટાભાગના લોહીનું નિર્માણ કરે છે, તેથી શરીરના માધ્યમથી તેને પરિવહન કરવા માટે સંખ્યાબંધ પ્રોટીનનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે જે તેને તેના પરમાણુ સાથે જોડે છે.

બ્લડ લિપોપ્રોટીન વર્ગો

બીજો મહત્વપૂર્ણ સૂચક જે લિપિડ ચયાપચયની સ્થિતિ સૂચવે છે તે ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન છે. તેઓ ઉચ્ચારણ એથેરોજેનિક અસરવાળા પદાર્થોનો વર્ગ માનવામાં આવે છે, તેથી એલડીએલ લિટર દીઠ 3 મિલિમોલ્સથી વધુ ન હોવું જોઈએ.

આ સ્તરને આગળ વધવું એ સૂચવે છે કે શરીરમાં કોલેસ્ટ્રોલની વધુ માત્રા હોય છે, જે યકૃતમાંથી પેશીઓમાં વેસ્ક્યુલર ઇન્ટિમા સહિતના સ્થાનાંતરિત થાય છે.

આ કિસ્સામાં, તે ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન છે જે લિપિડના પરિવહનમાં ભાગ લે છે. તેઓ એન્ડોથેલિયલ કોષો દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે જેની પટલ પર રીસેપ્ટર્સ હોય છે જે એલડીએલ બાંધે છે. કોલેસ્ટરોલના પ્રકાશન પછી, તેનો એક ભાગ તેની જરૂરિયાતો માટે કોષ દ્વારા ઉપયોગમાં લેવાય છે, પરંતુ વધુ પડતાં, અવશેષો ફક્ત અંદર જમા થાય છે, જેના કારણે તે આખરે મરે છે.

પરંતુ ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનો વિપરીત અસર હોય છે, અને તે એન્ટિએથોર્જેનિક માનવામાં આવે છે. આ તે હકીકતને કારણે છે કે તેમની પાસે લોહીમાંથી કોલેસ્ટ્રોલના અણુઓ ગ્રહણ કરવાની ક્ષમતા છે, જેમાં ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન પરમાણુઓ તેમજ વેસ્ક્યુલર દિવાલના એન્ડોથેલિયલ કોષો છે.

આમ, તેઓ લોહીના પ્રવાહમાં કોલેસ્ટેરોલની કુલ માત્રા ઘટાડે છે, ત્યાં જહાજોમાં તેના જુબાનીને ધીમું કરે છે. લોહીમાં એચડીએલનું પ્રમાણ એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે ઘટે છે, પરંતુ સામાન્ય રીતે તેમનું સ્તર લિટર દીઠ 1 મિલિમોલ કરતા ઓછું હોવું જોઈએ નહીં.

વધારાના પ્રયોગશાળા પરીક્ષણ ડેટા

ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સનું સ્તર, જે વાહિનીઓમાં પણ જમા થાય છે, પણ ભૂમિકા ભજવે છે. જ્યારે એથરોસ્ક્લેરોસિસનું નિદાન થાય છે, ત્યારે વિશ્લેષણ ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સમાં વધારો સૂચવે છે, જેની માત્રા સામાન્ય રીતે લિટર દીઠ 1.6 મિલિમોલ્સથી વધુ ન હોવી જોઈએ.

શરતી જોખમ પરિબળો - હોમોસિસ્ટીન અને ફાઈબિરોજેન સ્તર - પણ નિર્ધારિત છે. તેમના સ્તરોમાં ફેરફાર દરેક દર્દીઓમાં જોખમની ડિગ્રી વિશેની વધારાની માહિતી પ્રદાન કરી શકે છે, તેમજ ડ્રગ થેરેપીમાં જરૂરી ફેરફારો પણ નિર્ધારિત કરી શકે છે.

આમ, એથરોસ્ક્લેરોસિસ માટેના પ્રયોગશાળા વિશ્લેષણ માત્ર નિદાન જ નહીં, પણ રોગની ગૂંચવણો વિકસાવવાના જોખમોનું મૂલ્યાંકન કરવાની પણ મંજૂરી આપે છે. આ ઉપરાંત, તે પ્રયોગશાળા ડાયગ્નોસ્ટિક્સ છે જેનો ઉપયોગ દર્દીના અનુગામી નિરીક્ષણ માટે કરવામાં આવે છે જેથી સારવારની અસરકારકતા અને ડ્રગ પ્રિસ્ક્રિપ્શનોની આકારણી કરવામાં આવે.

ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ ડાયગ્નોસ્ટિક પદ્ધતિઓ

એથરોસ્ક્લેરોસિસ વિશેની સૌથી મૂલ્યવાન ડાયગ્નોસ્ટિક માહિતી એન્જીયોગ્રાફી પદ્ધતિ પ્રદાન કરી શકે છે. તેનો સાર એ હકીકતમાં રહેલો છે કે કોન્ટ્રાસ્ટ માધ્યમની ચોક્કસ માત્રા દર્દીના વેસ્ક્યુલર બેડમાં દાખલ કરવામાં આવે છે, અને પછી એક્સ-રે લેવામાં આવે છે. આ તમને વાહિનીઓની પેટન્ટસીનું મૂલ્યાંકન કરવાની મંજૂરી આપે છે, જે એથરોસ્ક્લેરોસિસના કિસ્સામાં ક્ષતિગ્રસ્ત થઈ જશે.

આમ, આ અધ્યયનની મદદથી, કોઈ વ્યક્તિ જખમની ડિગ્રી અને વ્યાપકતાનું મૂલ્યાંકન કરી શકે છે, અને શક્ય ગૂંચવણોની આગાહી કરી શકે છે. જો કોઈ કારણોસર આ અભ્યાસ શક્ય ન હોય તો, પછી ડોપ્લેરોગ્રાફીવાળા રક્ત વાહિનીઓની અલ્ટ્રાસાઉન્ડ તપાસ વેસ્ક્યુલર બેડની સ્થિતિ પર વિસ્તૃત ડેટા પ્રદાન કરી શકે છે.

તેની સાથે, તમે મુખ્ય વાહિનીઓની પેટન્ટસી, રક્ત પ્રવાહની ગતિ અને વોલ્યુમેટ્રિક લાક્ષણિકતાઓમાં ફેરફારની આકારણી પણ કરી શકો છો. અલ્ટ્રાસાઉન્ડ ડાયગ્નોસ્ટિક્સ નીચલા હાથપગના વાહિનીઓમાં લોહીના પ્રવાહના સ્તરનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે પણ ખૂબ ઉપયોગી છે, જેમાં રક્ત પુરવઠો એથરોસ્ક્લેરોસિસ અને થ્રોમ્બોસિસને કારણે બંનેને સહન કરી શકે છે.

વધુ સામાન્ય પદ્ધતિ એ છાતીના પોલાણના અવયવોની એક્સ-રે પરીક્ષા છે, જે તમને એથરોસ્ક્લેરોસિસની સંભવિત ગૂંચવણોને ઓળખવાની મંજૂરી આપે છે, ઉદાહરણ તરીકે, હૃદયની સીમાઓનું વિસ્તરણ અથવા વિભાગોમાંથી કોઈ એકના હાયપરટ્રોફીને કારણે. હૃદયનું અલ્ટ્રાસાઉન્ડ સ્કેન પણ તેની સ્થિતિ વિશે વિસ્તૃત માહિતી પ્રદાન કરી શકે છે.

અલ્ટ્રાસાઉન્ડ એથેરોસ્ક્લેરોસિસના પરિણામો, જેમ કે વેન્ટ્રિક્યુલર હાયપરટ્રોફી અથવા ઇન્ટરવેન્ટ્રિક્યુલર સેપ્ટમ, ડાબી ક્ષેપકનું વિચ્છેદન, ઇસ્કેમિક માયોસાઇટ નેક્રોસિસના પરિણામે, એકિનેસિયા અને એસિનેર્જિયાના પરિણામ તરીકે નક્કી કરી શકે છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ અને તેના ઇટીઓલોજીના પેથોજેનેસિસ

એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ એક ખૂબ જ સામાન્ય ક્રોનિક રોગ છે, જે કોઈપણ ક્લિનિકલ સંકેતો આપવાનું શરૂ કરે તે પહેલાં ઘણા વર્ષો સુધી એસિમ્પ્ટોમેટિક હોઈ શકે છે.

પ્રારંભિક તબક્કે તેને ઓળખવામાં સમર્થ થવું અને સમયસર સારવાર શરૂ કરવી ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે. આ માટે, રોગની શરૂઆત અને વિકાસની પદ્ધતિને સમજવી જરૂરી છે, તેમજ જોખમના પરિબળોની પણ વિચારણા હોવી જરૂરી છે.

કોલેસ્ટરોલની ભૂમિકા

એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ ધમનીઓનો એક લાંબી રોગ છે, જેમાં કોલેસ્ટરોલ અને કહેવાતા નીચા ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનો જથ્થો રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો પર એકઠા થાય છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં કોલેસ્ટેરોલની ભૂમિકા: કોલેસ્ટરોલ પોતે (વધુ સ્પષ્ટ રીતે, કોલેસ્ટરોલ) એક ખૂબ જ ઉપયોગી પદાર્થ છે, જે હોર્મોન્સ માટે મુખ્ય "બિલ્ડિંગ મટિરિયલ" છે અને સેલ મેમ્બ્રેનની રચના માટે જરૂરી છે. શરીરમાં, કોલેસ્ટ્રોલ તેના શુદ્ધ સ્વરૂપમાં નથી, પરંતુ પ્રોટીન "પેકેજિંગ" માં, પ્રોટીન અને કોલેસ્ટરોલના સંયોજનને લિપોપ્રોટીન કહેવામાં આવે છે. પદાર્થોના ગુણોત્તરના આધારે highંચા, નીચા અને ખૂબ ઓછા ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનને અલગ પાડવામાં આવે છે.

છેલ્લા બે પ્રકારો ખતરનાક છે: તે છે, અમુક શરતો હેઠળ, તે ધમનીઓની દિવાલો પર સ્થાયી થાય છે, ગા d તકતીઓ બનાવે છે જે જહાજના લ્યુમેનને સાંકડી કરે છે, અને કેટલીકવાર તેને અવરોધિત કરી શકે છે, જેનાથી અંગો અને પેશીઓના ઓક્સિજન ભૂખમરો થાય છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસનું ઇટીઓલોજી

આજની તારીખે, એથરોસ્ક્લેરોસિસના કારણો વિશ્વસનીય રીતે સ્થાપિત થયા નથી.

એથરોસ્ક્લેરોસિસના ઇટીઓલોજીમાં ઘણા સિદ્ધાંતો છે:

• લિપોપ્રોટીન ઘૂસણખોરી સિદ્ધાંત - તેના અનુસાર, મૂળ કારણ જહાજોમાં લિપોપ્રોટીનનું સંચય છે,
• એન્ડોથેલિયલ ડિસફંક્શન સિદ્ધાંત - એન્ડોથેલિયમના રક્ષણાત્મક કાર્યોના ઉલ્લંઘનનાં કારણો - જહાજોની આંતરિક સપાટીને અસ્તર કરતું કોષ સ્તર,
  તેથી જ લિપોપ્રોટીન વેસ્ક્યુલર દિવાલોના પાતળા ભાગોને "ઘુસણખોરી" કરી શકે છે,
• સ્વયંપ્રતિરક્ષા - રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં વિક્ષેપ અને લ્યુકોસાઇટ્સ સાથે વેસ્ક્યુલર દિવાલ ઘૂસણખોરી,
• વાયરલ - એન્ડોથેલિયમ વાયરસથી નુકસાન થાય છે (જેમ કે હર્પીઝ),
• આનુવંશિક - વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં ખામી એ વારસાગત છે,
• આંતરસ્ત્રાવીય - ઉંમર સાથે, ચોક્કસ હોર્મોન્સનું સ્તર વધે છે, જે કોલેસ્ટરોલના ઉત્પાદનમાં વધારો કરે છે.

અને સંભવિતતાની degreeંચી ડિગ્રીવાળા કેરોટિડ એર્ટિઅરોસ્ક્લેરોસિસ જેવા આવા રોગ એ સ્વભાવમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા છે.

જોખમ પરિબળો

ડોકટરોએ જોખમ પરિબળોને ચોક્કસપણે ઓળખી કા that્યા છે જે આ રોગના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. તેમાંના કેટલાક જૈવિક બિન-ફેરફારવાળા પરિબળો સાથે સંબંધિત છે જેનો પ્રભાવ હોઈ શકતો નથી (ઉદાહરણ તરીકે, લિંગ અને વય), જ્યારે કેટલાકને સમાયોજિત કરી શકાય છે.

ફેરફાર ન કરી શકાય તેવા પરિબળો:

1. આનુવંશિક વલણ
2. આંતરસ્ત્રાવીય પૃષ્ઠભૂમિ. "સ્ત્રી હોર્મોન" એસ્ટ્રોજન લોહીમાં ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટિન્સની સામગ્રીમાં વધારો કરે છે, જે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસને અટકાવે છે, તેથી, પોસ્ટમેનopપusઝલ અવધિમાં પુરુષો અને સ્ત્રીઓનું જોખમ રહેલું છે.
3. ઉંમર. આ રોગ થવાનું જોખમ ચાલીસ વર્ષ પછી (ખાસ કરીને પુરુષોમાં) વધે છે.

ફેરફાર કરી શકાય તેવા પરિબળો:

• હાઈપોથાઇરોડિઝમ (થાઇરોઇડ ગ્રંથિ દ્વારા ઉત્પાદિત હોર્મોન્સના શરીરમાં ઉણપ),
• હાઈફિફિબ્રિનોજેનેમિયા (ફાઇબરિનોજનની હાઈ બ્લડ પ્રોટીન સામગ્રી),
• હોમોસિસ્ટેનેમિયા (હોમોસિસ્ટીનનું લોહીનું સ્તર વધ્યું - એક ઝેરી એમિનો એસિડ, એક મેટાબોલિક ઉત્પાદન જેનો ઉપયોગ સામાન્ય પરિસ્થિતિઓમાં થાય છે),
• હાયપરલિપિડેમિયા,
• હાયપરટેન્શન

એથરોસ્ક્લેરોસિસના પેથોજેનેસિસમાં, એટલે કે. વિકાસ યોજના, ત્રણ મુખ્ય તબક્કાઓ છે:

1. લિપોઇડosisસિસ આ તબક્કે, ઓછી ગીચતાવાળા લિપોપ્રોટીન વહાણની દિવાલો પર સ્થિર થવાનું શરૂ કરે છે. તેઓ વાસણના પેશીઓમાં પ્રવેશ કરે છે, શાબ્દિક રૂપે તેને પલાળીને, અને કહેવાતા લિપિડ ફોલ્લીઓ બનાવે છે. કેટલીકવાર આ ફોલ્લીઓ મર્જ થાય છે, લિપિડ સ્ટ્રીપ્સ બનાવે છે. આ તબક્કે, ફોલ્લીઓ દિવાલની સપાટીથી આગળ નીકળી જતા નથી અને લોહીના પ્રવાહમાં દખલ કરતા નથી.
2. સ્ક્લેરોસિસ લિપોપ્રોટીન એકઠા થવાની જગ્યાએ, જોડાયેલી પેશી અંકુરિત થવાનું શરૂ થાય છે. લિપિડ તકતીઓ મોટી અને સજ્જ બને છે.કેટલીકવાર, પાતળા દિવાલોવાળી રુધિરકેશિકાઓ તકતીની આજુબાજુ ધમનીની દિવાલમાં રચાય છે.
3. જટિલ તકતીઓ અને કેલિસિફિકેશનની રચના. આ તબક્કે, તકતીઓ અને સંલગ્ન વાહિની દિવાલો તેમાં કેલ્શિયમ ક્ષારના જથ્થાને કારણે સખત અને ખામીયુક્ત છે. ધમનીની દિવાલોમાં રુધિરકેશિકાઓ ફાટી જાય છે, તકતીઓમાં હેમરેજ થાય છે, જેના કારણે તેઓ વહાણના લ્યુમેનને સંપૂર્ણપણે અવરોધિત થાય ત્યાં સુધી તે વધુ મોટા બને છે અને નોંધપાત્ર રીતે સાંકડી થાય છે.

જો કે, આ શબ્દનો તબીબી અર્થ અલગ છે - જોડાયેલી પેશીઓવાળા અંગના કાર્યાત્મક પેશીઓની ફેરબદલ. એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસના બીજા તબક્કે આવું થાય છે - કનેક્ટિવ પેશી ફેટી તકતીમાં વધે છે. મગજના વાસણોમાં સ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયાઓ ખરેખર ક્ષતિગ્રસ્ત મેમરી તરફ દોરી જાય છે - તેથી આ શબ્દનો દુરૂપયોગ.

ક્લિનિક અને ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

એથરોસ્ક્લેરોસિસનું ક્લિનિકલ ચિત્ર તેના આધારે બદલાય છે કે જેના પર ધમની અસર થાય છે. જો કે, કોઈ પણ સંજોગોમાં, તેમાં હાયપોક્સિયાના સંકેતો શામેલ હશે - પેશીઓ અને અવયવોના oxygenક્સિજન ભૂખમરો:

• થોરાસિક એરોટાના એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે, મુખ્ય લક્ષણો શ્વાસની તકલીફ, સામાન્ય થાક અને થાક, સ્ટર્નમ પાછળ લાંબા સમય સુધી ખેંચાણ પીડા,
• એરોટા અને ઇલિયાક ધમનીઓના પેટના ભાગને નુકસાન સાથે (નિતંબ અને પગને લોહીની સપ્લાય માટે જવાબદાર) - પાચક સમસ્યાઓ, આંતરડાની ગતિ નબળી પડી જવી, પગમાં ટ્રોફિક ફેરફાર - સંવેદનશીલતા ગુમાવી, નિસ્તેજ થવું અને ત્વચાની બ્લુનેસ (ગંભીર કિસ્સાઓમાં - સાયનોસિસ), અંતમાં તબક્કા - ગેંગ્રેન,
• હાથમાં લોહી સપ્લાય કરતી સબક્લેવિયન ધમનીઓને નુકસાન થાય છે - હાથની સંવેદનશીલતા ગુમાવી, ચામડીનો નિસ્તેજ, કંપન, નબળાઇ અથવા કાંડા પર પલ્સની સંપૂર્ણ ગેરહાજરી,
• કેરોટિડ ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે - ક્ષતિગ્રસ્ત મેમરી અને જ્ognાનાત્મક કાર્યો, ચક્કર, માથાનો દુખાવો, કામચલાઉ અંધાપો.

અધ્યયનો અનુસાર, ઉચ્ચ ડિગ્રી સંભાવના સાથે આ રોગની પ્રકૃતિ સ્વયંપ્રતિરક્ષા છે. એરોર્ટિક કમાનનો એથરોસ્ક્લેરોસિસ, એઓર્ટાનો એક વિભાગ જે હૃદયને "પરબિડીયું" કરે છે જ્યાંથી કેરોટિડ અને સબક્લાવિયન ધમનીઓ પ્રસ્થાન કરે છે, તે લાક્ષણિકતા છે.

કહેવાતા "એરોટિક કમાનનું સિન્ડ્રોમ" એક સાથે અનેક ઘટનાઓનો સમાવેશ કરે છે: ચક્કર, ચેતનાના ટૂંકા ગાળાના નુકશાન, બ્રેડીકાર્ડિયા, લો બ્લડ પ્રેશર અને માથાના તીક્ષ્ણ વળાંક સાથે વાળની ​​ખેંચાણ.

સારવાર અને નિવારણ

એથરોસ્ક્લેરોસિસની સારવાર મુખ્યત્વે લોહીના કોલેસ્ટરોલને ઘટાડવાનો છે. ડ્રગ થેરેપી સાથે, દવાઓના નીચેના જૂથોનો ઉપયોગ થાય છે:

• સ્ટેટિન્સ - કોલેસ્ટરોલના ઉત્પાદનમાં અવરોધ કરો, ત્યાં લોહીમાં તેની સાંદ્રતામાં ઘટાડો થાય છે,
• તંતુઓ - વિભાજન ચરબીની પ્રક્રિયાને વેગ આપો, જે તેમની સાંદ્રતામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે,
• ફેટી એસિડ સિક્વેસ્ટરેશન - પાચનતંત્રમાંથી ફેટી એસિડ્સના શોષણને અટકાવો, જે કોલેસ્ટરોલને ઓછું કરવામાં મદદ કરે છે,
• વિટામિન પીપી - ચરબી વિભાજન અને પ્રક્રિયા કરવાની પ્રક્રિયાને વેગ આપે છે.

રોગના પછીના તબક્કામાં, શસ્ત્રક્રિયાનો ઉપયોગ થાય છે. જખમની પ્રકૃતિ અને તીવ્રતાના આધારે, આ હોઈ શકે છે:

1. જહાજની દિવાલના ટુકડા સાથે તકતી દૂર કરવી.
2. બાયપાસ સર્જરી - તકતીને બાયપાસ કરીને નવું જહાજ લગાડવું.
3. એન્યુરિઝમ રિસક્શન - વાહિની દિવાલની સર્જિકલ "સુથ્યુરીંગ", એક વિકૃત તકતી.

મુખ્ય ભલામણો નીચે મુજબ છે:

1. ધૂમ્રપાન કરવાનું બંધ કરો - તેની રક્ત વાહિનીઓ પર વિનાશક અસર પડે છે.
2. તમારા ચરબીયુક્ત માંસ જેવા કે ડુક્કરનું માંસ અને માંસના સેવનને મર્યાદિત કરો. તેને વાછરડાનું માંસ, ઓછી ચરબીવાળા મટન અને મરઘાંથી બદલો.
3. વધુ લીલોતરી, લીલીઓ અને અનાજ ખાય છે - તે વનસ્પતિ ચરબીથી સમૃદ્ધ છે જે કોલેસ્ટરોલને ઓછું કરે છે.
4. જો તમને કાર્બોહાઇડ્રેટ મેટાબોલિઝમમાં કોઈ અસામાન્યતા છે, તો તમારા બ્લડ સુગરનું સ્તર નિયમિત રીતે તપાસો અને તેને વધતા અટકાવો.

રોગશાસ્ત્ર (વ્યાપકતા)

એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ વિકસિત દેશોમાં સૌથી વધુ "ઘાતક" અને અક્ષમ રોગોમાંનું એક છે. ચોક્કસ વય સુધીમાં (40 થી 60 વર્ષ સુધીના વિવિધ દેશોમાં), લગભગ 100% વસ્તીમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસના ચિહ્નો છે. રશિયામાં, 2000 માં, એથેરોસ્ક્લેરોસિસને લીધે થતી પરિસ્થિતિઓમાં મૃત્યુ દર 100 હજાર વસ્તીમાં 800 હતો, જ્યારે "ભૂમધ્ય" આહાર ધરાવતા દેશોમાં - 4 ગણા ઓછા.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ (રોગના વિકાસના કારણો અને પદ્ધતિઓ)

એથરોસ્ક્લેરોસિસવાળા દર્દીઓને બે જૂથોમાં વહેંચી શકાય છે.

"પ્રારંભિક", એથરોસ્ક્લેરોસિસ ભાગ્યે જ થાય છે તે યકૃત એન્ઝાઇમ સિસ્ટમ્સની કામગીરીમાં આનુવંશિક ભૂલો સાથે સંકળાયેલું છે, જેની સાથે દર્દીના સામાન્ય રીતે ખાવા અને ચાલતી જીવનશૈલીમાં કોલેસ્ટ્રોલની "વધારે" માત્રા બનાવવામાં આવે છે.

"અંતમાં", મોટા પ્રમાણમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસ મુખ્યત્વે જીવનશૈલી અને પોષણ સાથે સંકળાયેલ છે.

"અંતમાં" એથરોસ્ક્લેરોસિસના દેખાવ અને વ્યાપક ઘટનાના કારણને સ્પષ્ટ રીતે સમજાવવા માટે, મનુષ્યના ઉત્પાદનો - મશીનો, તકનીકો, વગેરેના વ્યાપક ઉપયોગ પહેલાં વ્યક્તિના જીવનની કલ્પના કરવી જરૂરી છે.

માણસનું જીવન પોતાનું ખોરાક મેળવવું ખૂબ જ મુશ્કેલ હતું, તેને ઘણું ખસેડવાની ફરજ પડી હતી. ત્યાં કોઈ દુકાનો નહોતી, ખાવાનું કાં તો પગથી અને ઝાડ પર મળતું હતું, અથવા (માંસની વાનગીઓના કિસ્સામાં) પકડવું હતું, અથવા ઉગાડવું હતું, જમીન જાતે ખેતી કરવી હતી.

તે જ સમયે, ખોરાકના productionર્જા મૂલ્યમાં ખોરાકના ઉત્પાદન પર ખર્ચવામાં આવતી productionર્જાના ગુણોત્તર એકતાની નજીક હતા - મેં કેટલી કેલરી ખાય છે, મેં ખોરાકના ઉત્પાદન પર ખૂબ ખર્ચ કર્યો છે (જો મને ઓછી કેલરી મળી હોય, તો હું ભૂખમરોથી મરી ગયો).

માનવ મગજના માનસિક કાર્યના ઉત્પાદનોના વિકાસ સાથે (સાધનો, મોટા પ્રાણીઓ, કારની શક્તિનો ઉપયોગ), ખોરાક મેળવવા માટે ખસેડવાની કિંમત ઓછી થવા લાગી, અને સરળતાથી ઉપલબ્ધ ખોરાક માનવજાતના જીવનમાં દેખાયો (તેનો ઓછામાં ઓછો ભાગ).

માણસને થોડી ખસેડવાની અને ઘણું ખાવાની તક મળી.

સમાજના સૌથી શ્રીમંત પ્રતિનિધિઓએ આ ઘટનાનો પ્રથમ સામનો કર્યો હતો, અને પુરાતત્ત્વીય સંશોધન ખૂબ પ્રાચીન સમયમાં લોકોમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસની હાજરીની પુષ્ટિ કરે છે (તે સ્પષ્ટ છે કે સમૃદ્ધ લોકોના મૂર્તિના અવશેષો સારી રીતે સચવાય તેવી સંભાવના છે).

અબજો વર્ષોથી, જીવંત જીવોએ પદાર્થોની અભાવ - ભૂખ અને તરસને અનુકૂળ કર્યા. માનવ શરીર પોષક તત્ત્વોની વધુ માત્રામાં અનુકૂળ ન હતું.

વધારે ખોરાક શું પરિણમે છે?

ઘણા અણુઓ શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે, જેમાંથી કોલેસ્ટરોલનું સંશ્લેષણ થાય છે. લોહીમાં કોલેસ્ટેરોલનું સ્તર વધે છે, જે રક્તમાંથી ધમનીઓની દિવાલો (કહેવાતા એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીઓની રચના - એએસબી) ની રક્તમાંથી વધારે કોલેસ્ટ્રોલનું "નુકસાન" તરફ દોરી જાય છે. આ એથરોસ્ક્લેરોસિસ છે. સમય જતાં તકતીઓની વૃદ્ધિ ધમનીના લ્યુમેનમાં ઘટાડો અને લોહીના પ્રવાહના સંપૂર્ણ સમાપ્તિ અને અનુરૂપ પેશીના સ્થળની મૃત્યુ સુધીના સંકુચિત સ્થળે વહેતા લોહીના પ્રમાણમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે.

વહાણની દિવાલમાં કોલેસ્ટરોલના જથ્થા સાથે, આ સ્થાને થ્રોમ્બસની રચના માટે પૂર્વશરત ઉભી થાય છે (વાહિનીના લ્યુમેનના ઝડપી સંપૂર્ણ બંધ થવાની સંભાવના - અવગણના સહિત). આ ઘટનાને એથરોથ્રોમ્બોસિસ કહેવામાં આવે છે, તે ઘણી વખત દર્દીઓની સ્થિતિ (હાર્ટ એટેક, સ્ટ્રોક, અંગો અને આંતરિક અવયવોના રુધિરાભિસરણ વિકારો) માં તીવ્ર બગાડનું કારણ છે.

માનવ સમાજનો "વિકાસ" તેના કેટલાક પ્રતિનિધિઓને ધૂમ્રપાન કરવાની ટેવ તરફ દોરી ગયો છે. ધૂમ્રપાન એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયાના કોર્સને વધુ તીવ્ર રીતે બગાડે છે, અને જો તમે નીચલા હાથપગના વિચ્છેદનના આંકડા પર નજર નાખશો, તો તમે આવી વસ્તીમાં ધૂમ્રપાન કરનારા પુરુષોની સ્પષ્ટ વર્ચસ્વ જોશો. તેથી માનવતાએ ફરી તમાકુ બળીને પોતાને “મદદ” કરી.

એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયાનું સ્થાનિકીકરણ (કયા અંગો અસરગ્રસ્ત છે):

• હૃદયની માંસપેશીઓને પૂરી પાડતી કોરોનરી ધમનીઓ (કોરોનરી હાર્ટ ડિસીઝ અથવા કોરોનરી હાર્ટ ડિસીઝ).
• હૃદયના વાલ્વ (વાલ્વ્યુલર હૃદય રોગ હસ્તગત). શરીરના ઇન્ટ્રાઉટેરિન વિકાસની પ્રક્રિયામાં હૃદય રક્ત વાહિનીઓમાંથી રચાય છે, તેથી, હૃદયની આંતરિક સ્તર રક્ત વાહિનીઓના આંતરિક અસ્તર જેવી જ હોય ​​છે, અને તેમાં કોલેસ્ટરોલ સરળતાથી જમા થાય છે.
• મગજને સપ્લાય કરતી ધમનીઓ (ક્રોનિક અને તીવ્ર સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અપૂર્ણતા).
• નીચલા હાથપગની ધમનીઓ (તૂટક તૂટક આક્ષેપ, શુષ્ક ગેંગ્રેન).
• રેનલ ધમનીઓ (રેનલ ધમનીઓની સંકુચિતતા (સ્ટેનોસિસ) ગંભીર હાયપરટેન્શન તરફ દોરી જાય છે - બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો).
• અન્ય ધમનીઓ (આંતરિક અવયવોનું ઇસ્કેમિયા).

એથરોસ્ક્લેરોસિસનું "ઘડાયેલું"

એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયાનો મુખ્ય ભય એ તેની "ગુપ્તતા" છે, ચોક્કસ બિંદુ સુધી એસિમ્પટમેટિક.

એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીઓની વૃદ્ધિ કોઈપણ સંવેદના સાથે હોતી નથી, તેઓ નુકસાન પહોંચાડતા નથી અને અગવડતા લાવતા નથી.

ધમનીઓનું સંકુચિતતા કોઈ ચોક્કસ જટિલ સ્તર સુધી પહોંચે ત્યાં સુધી અજ્oraાની દર્દી અદ્ભુત રહે છે, ત્યારબાદ તેને અચાનક હાર્ટ એટેક અથવા સ્ટ્રોક આવે છે, જે ઘણીવાર અપંગતા અથવા મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.

તેથી જ સમયસર નિદાન એ ખૂબ મહત્વનું છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસનું નિદાન

એથરોસ્ક્લેરોસિસનું નિદાન બે દિશામાં હાથ ધરવામાં આવે છે:

• રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોમાં વધુ કોલેસ્ટરોલના પ્રકાશન માટે લોહીની "તત્પરતા" નું મૂલ્યાંકન.
• કોલેસ્ટરોલ સાથે સંકળાયેલ સમસ્યાઓનું મૂલ્યાંકન, રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોમાં પહેલાથી જ અવક્ષેપિત છે.

એક પ્રમાણભૂત બાયોકેમિકલ રક્ત પરીક્ષણ નીચેના સૂચકાંકો આપે છે: કુલ કોલેસ્ટરોલ (ઓએક્સએસ) - ધોરણ 5.2 સુધી છે, ઓછી ઘનતા કોલેસ્ટરોલ ("હાનિકારક", એલડીએલ કોલેસ્ટરોલ) - ધોરણ 3.5 સુધી છે, ઉચ્ચ ઘનતા કોલેસ્ટ્રોલ ("ઉપયોગી", એચડીએલ કોલેસ્ટરોલ) - ધોરણ 1 થી વધુ છે અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ - ધોરણ 2 સુધી છે.

"એડવાન્સ્ડ" પ્રયોગશાળાઓ વધારાના સૂચકાંકોનું વિશ્લેષણ કરે છે - ખૂબ ઓછી ઘનતા કોલેસ્ટરોલ (VLDL કોલેસ્ટરોલ) અને કહેવાતા એપોલીપોપ્રોટીન એએલ અને બી.

મોટાભાગની ધમનીઓની સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન અલ્ટ્રાસાઉન્ડ (ધમનીઓના અલ્ટ્રાસાઉન્ડ અથવા વધુ યોગ્ય રીતે, રંગ ટ્રિપ્લેક્સ સ્કેનીંગ) નો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવે છે.

અલ્ટ્રાસાઉન્ડ હૃદયની ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ ધમનીઓ (કોરોનરી ધમનીઓ) જોતો નથી, તેથી, કોરોનરી એથરોસ્ક્લેરોસિસનું નિદાન કરવા માટે, એક ખાસ આક્રમક (ધમનીઓમાં પ્રવેશ સાથે) તકનીકનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે - કેગ (કોરોનરી એન્જીયોગ્રાફી), જેમાં કોરોનરી ધમનીઓમાં રેડિઓપેક પદાર્થ દાખલ કરવામાં આવે છે અને એક એક્સ-રેની છબી રેકોર્ડ કરવામાં આવે છે. હજી અપ્રમાણિત માહિતી છે કે અમારા સમયમાં ગણતરી કરાયેલ ટોમોગ્રાફી (વિપરીત સાથે એમએસસીટી) ઇમેજિંગના યોગ્ય સ્તરે પહોંચી ગઈ છે અને તમને કોરોનરી ધમનીઓમાં તકતીઓ જોવા માટે પરવાનગી આપે છે, જે કેએગ કરતાં વધુ ખરાબ નથી.

અલ્ટ્રાસાઉન્ડ તમને ગળા, હાથ, પગ, આંતરિક અવયવોની ધમનીઓની ધમનીની છબી મેળવવા દે છે.

એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેક્સ (એએસબી) સ્થાનિક હોઈ શકે છે (જહાજના નાના ભાગમાં) અને વિસ્તૃત, ધમનીની એક દિવાલ અથવા તેની બધી દિવાલો (જેમ કે એએસબીને કેન્દ્રિત કહેવામાં આવે છે) કબજો કરી શકે છે. અલ્ટ્રાસાઉન્ડ તમને આવા મહત્વપૂર્ણ પરિમાણનું મૂલ્યાંકન કરવાની મંજૂરી આપે છે "વ્યાસ દ્વારા સ્ટેનોસિસની ટકાવારી".

જ્યારે તકતી મળી આવે છે, ત્યારે તે ફોટોગ્રાફ કરવામાં આવે છે, જેના પછી તેની મહત્તમ "જાડાઈ" અને ધમનીનો વ્યાસ માપવામાં આવે છે. પ્રથમ સૂચક બીજામાં વહેંચાયેલું છે, સ્ટેનોસિસની ટકાવારી પ્રાપ્ત થાય છે. 50 થી વધુ સ્ટેનોસિસની ટકાવારી સાથે એએસબીની ધમનીમાં લોહીના પ્રવાહ પર અસર છે, અને 75-80% આવા તકતીઓ દૂર કરવા માટેના સૌથી મુશ્કેલ ઓપરેશન માટેનો સંકેત છે.

AS સ્થાનિક એએસબી (એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતી) ની રચના અને લિપિડ કોરની રચના અને વૃદ્ધિ સાથે તેના વધુ વિકાસ અહીં બતાવ્યા છે. અસરકારક ધમની (50% વ્યાસ સ્ટેનોસિસ) માં લોહીના પ્રવાહને પહેલાથી અસર કરતી તકતી બતાવે છે.

(સાઇટના લેખક દ્વારા બનાવેલ ચિત્રો, ધમનીની વચ્ચેનો રેખાંશ વિભાગ)

↓ અને અહીં એક દુ: ખદ ઘટના છે - પ્લેક ભંગાણ. આ કિસ્સામાં, લોહીના કોગ્યુલેશન સિસ્ટમ માને છે કે જહાજ ઘાયલ છે, અને ઇજાની કુદરતી પ્રતિક્રિયા થ્રોમ્બોસિસ છે. ધમનીમાં લોહીનો પ્રવાહ લગભગ ઓવરલેપ થઈ શકે છે, અને કંટાળી ગયેલા અંગો અથવા તેના ભાગો - મૃત્યુ પામે છે. હૃદયમાં, આવા થ્રોમ્બોસિસ તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન તરફ દોરી જાય છે.

↓ તે વિસ્તૃત સાંદ્ર (સ્લીવ જેવા) તકતી જેવું લાગે છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ સારવાર

એથરોસ્ક્લેરોસિસની સારવાર, તેમજ નિદાન, બે દિશામાં હાથ ધરવામાં આવે છે:

• હાઈ બ્લડ લિપિડ્સની સુધારણા
• જો જરૂરી હોય તો, આક્રમક (વાહિનીઓ અથવા હૃદયની અંદરની મેનીપ્યુલેશન્સ સાથે) એથરોસ્ક્લેરોટિક કર્કશતાઓને વિસ્તૃત કરવા માટેની કાર્યવાહી. આ વિશેષ વિભાગોમાં સર્જનો દ્વારા કરવામાં આવે છે.

કોલેસ્ટરોલનું સુધારણા બે રીતે કરવામાં આવે છે: જીવનશૈલીમાં પરિવર્તન (આઇઓએલ) અને ડ્રગ થેરેપી.

જીવનશૈલીમાં પરિવર્તન એ શરીરના વજનનું સામાન્યકરણ (વધુ વજનના કિસ્સામાં ઘટાડો), શારીરિક પ્રવૃત્તિ (ચળવળ) અને ખોરાક લેવાનું પ્રમાણ ઘટાડવું, લોહીના કોલેસ્ટ્રોલમાં વધારો થવાનું કારણ બને છે.

વજન ઘટાડવાની એકમાત્ર વાસ્તવિક પદ્ધતિ એ છે કે કેલરીનું સેવન અને બર્નિંગ વચ્ચેનું સંતુલન. બધી "અદ્ભુત" તકનીકીઓ એક દગામાં ફેરવાય છે.

40 મિનિટ ચાલવા પછી, શરીર જેટલું energyર્જા દરરોજ ખોરાક સાથે લે છે તે માટે બર્ન કરે છે, તેથી વજનમાં ઘટાડો ફક્ત ઉચ્ચ સ્તરના તણાવ (અથવા વપરાશના નોંધપાત્ર પ્રતિબંધ સાથે) શક્ય છે.

મુખ્ય "સામગ્રી" કે જેમાંથી કોલેસ્ટેરોલનું સંશ્લેષણ થાય છે તે કહેવાતા પ્રત્યાવર્તન પ્રાણી ચરબી છે (એટલે ​​કે, પ્રાણીમાંથી પ્રાપ્ત ચરબી જે ઓરડાના તાપમાને વહેતી નથી).

વનસ્પતિ તેલ પ્રાણી મૂળનું નથી, તેને મર્યાદિત રાખવાની જરૂર નથી. ઓરડાના તાપમાને માછલીનું તેલ વહે છે, તેથી જ્યારે તમે કોલેસ્ટરોલના આહારમાં સુધારો કરવાનો પ્રયાસ કરો ત્યારે તમે પ્રતિબંધ વિના માછલી ખાઈ શકો છો.

માંસ, ડુક્કરનું માંસ, ઘેટાંના ચરબીનો વપરાશ માંસ અને માંસ ઉત્પાદનોમાં વાસ્તવિક ચરબીના સ્વરૂપમાં બંને મર્યાદિત હોવો જોઈએ, તેથી સોસેજ અને સફેદ સમાવેશ સાથે પીવામાં માંસ એથરોસ્ક્લેરોસિસ માટે શ્રેષ્ઠ ખોરાક નથી.

ઉચ્ચ ખોરાક જે કોલેસ્ટ્રોલનું કારણ બને છે તે છે મરઘાંની ત્વચા (મરઘાં રાંધતા પહેલા ત્વચાને કા removedવી જ જોઇએ), માખણ (70-80% પ્રાણીની ચરબી) અને પીળી ચીઝ (લગભગ 70% ચરબી, પેકેજ પરની રચના વાંચો).

ડ્રગની સારવાર ફક્ત ડ doctorક્ટર દ્વારા સૂચવવામાં આવે છે!

એ નોંધવું અગત્યનું છે કે દવાઓ લેવાનો હેતુ તકતીઓનો ઉકેલ લાવવાનો નથી - દવાઓ લેતા વર્ષો પણ અને બધા કિસ્સાઓમાં તેમનું કદ ટકાના એકમ દ્વારા ઘટાડી શકે છે. મુખ્ય વસ્તુ એ છે કે તેમની વધુ વૃદ્ધિ અટકાવવી.

આ સ્ટેટિન્સ (એચએમજી-કોએ રીડ્યુક્ટેઝ ઇન્હિબિટર), ફાઇબ્રેટ્સ, કોલેસ્ટરોલ શોષણ (શોષણ) અવરોધકો અને ઓમેગા -3 અસંતૃપ્ત ફેટી એસિડ્સ છે.

સ્ટેટિન્સ યકૃતમાં એન્ઝાઇમની ક્રિયાને અવરોધે છે જે કોલેસ્ટરોલ સંશ્લેષણમાં સામેલ છે.

તેઓ પ્રમાણમાં સસ્તું હોય છે, સામાન્ય રીતે સારી રીતે સહન અને ખૂબ અસરકારક હોય છે.

સ્ટેટિન્સની ભારે આડઅસરો વિશેની ભયંકર અફવાઓ, જે પીળી પ્રેસ દ્વારા ચાહવામાં આવે છે, તે અતિશયોક્તિપૂર્ણ છે.

ઉપસ્થિત ચિકિત્સક, જ્યારે દર્દીને સ્ટેટિન થેરેપી સૂચવે છે, ત્યારે વહીવટ શરૂ થયાના એક મહિના પછી, રક્ત પરીક્ષણો (એએલટી, એએસટી, ઓએક્સએસ, એલડીએલ કોલેસ્ટરોલ, એચડીએલ કોલેસ્ટરોલ, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ) ની જરૂરિયાત વિશે ચેતવણી આપવા માટે ફરજિયાત છે. આ સારવારની અસરકારકતા અને સહિષ્ણુતાના મૂલ્યાંકન માટે કરવામાં આવે છે.

દુર્ભાગ્યે, કોલેસ્ટેરોલ સામેની લડત એ એક લાંબી (આજીવન) વસ્તુ છે, તેથી ડ Iક્ટર માટે “હું કોર્સ પી ગયો છું” આ વાક્ય ખૂબ જ નિસ્તેજ લાગે છે, સ્ટેટિન્સ રદ થયાના 2 અઠવાડિયા પછી, લોહીનું કોલેસ્ટ્રોલ તેના મૂળ સ્તરે પાછું આવે છે.

પીસીએસકે 9 પર મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝનું નવું મોંઘું જૂથ. હજી સુધી થોડી માહિતી, રાહ જુઓ, સર.

એઝેટિમિબ (એઝેટ્રોલ) આંતરડામાં સ્ટેટિન્સથી વિપરીત કામ કરે છે અને કોલેસ્ટરોલના શોષણને અવરોધે છે. તેથી, જો દર્દી યોગ્ય રીતે ખાય છે, તો તેની મોટી અસર નથી. અને એકદમ ખર્ચાળ છે

બાદની માત્રા ઘટાડવા માટે સ્ટેટિન્સ સાથે ઇઝેટ્રોલને જોડી શકાય છે. ઇનેગી (સિમ્વાસ્ટેટિન પ્લસ એઝેટિમિબ) નું ફેક્ટરી સંયોજન છે.

જો કોલેસ્ટરોલ સાથે ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સનું સ્તર ખૂબ વધારવામાં આવે તો ફેનોફાઇબ્રેટ (ટ્રાઇક્ટર) સૂચવવામાં આવે છે.

ઓમેગા -3 એસિડ્સ (ઓમાકોર) કોલેસ્ટરોલ થોડું ઓછું કરે છે, પરંતુ હૃદય માટે ઘણું સારું કરે છે (ઉદાહરણ તરીકે, લયની વિક્ષેપ સામે રક્ષણ આપે છે).

એથરોસ્ક્લેરોસિસ ધમનીઓમાં થ્રોમ્બોસિસ માટે ખૂબ જ અનુકૂળ છે, તેથી ડોકટરો વારંવાર થ્રોમ્બોસિસને રોકવા માટે નાના ડોઝ (દિવસમાં 50-150 મિલિગ્રામ) માં એસ્પિરિન (એસિટિલસિલિસિલિક એસિડ - એએસએ) સૂચવે છે.

નિષ્કર્ષમાં, હું એથરોસ્ક્લેરોસિસની સારવાર વિશે મારો વ્યક્તિગત અભિપ્રાય વ્યક્ત કરીશ.મેગ્નેશિયમની તૈયારી કોલેસ્ટરોલનું સ્તર ખૂબ થોડું ઘટાડે છે, પરંતુ ધમનીના લ્યુમેનમાંથી દિવાલમાં કોલેસ્ટરોલના "નુકસાન" ની પ્રક્રિયાને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે (એટલે ​​કે તકતીઓની વૃદ્ધિને અટકાવે છે). તેથી, મેગ્નેશિયમ, દવા નથી, કોલેસ્ટરોલની તૈયારીઓમાં મદદ કરે છે.

ઇમરજન્સી દવા

એથરોસ્ક્લેરોસિસ - મોટા અને મધ્યમ કેલિબર (સ્થિતિસ્થાપક અને સ્નાયુબદ્ધ-સ્થિતિસ્થાપક પ્રકાર) ની ધમનીનો એક લાંબી રોગ, જોડાયેલ પેશીઓના અનુગામી પ્રતિક્રિયાત્મક પ્રસાર અને તંતુમય તકતીઓની રચના સાથે પ્લાઝ્મા એથરોજેનિક એપોપ્રોટીન-બી ધરાવતા લિપોપ્રોટીનના અંતરાલોમાં જમાવટ અને સંચય દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ મોટી અને મધ્યમ કેલિબર (સ્થિતિસ્થાપક અને સ્નાયુબદ્ધ-સ્થિતિસ્થાપક પ્રકાર) ની ધમનીનો એક લાંબી રોગ.

એથરોસ્ક્લેરોસિસનું વર્ગીકરણ (એ. એલ. માયસ્નીકોવ, આઇ 960)

સૌથી વધુ ક્લિનિકલ મહત્વવાળા વર્ગીકરણના ફક્ત III, IV અને V વિભાગો આપવામાં આવે છે.

પ્રક્રિયા સ્થાનિકીકરણ:

• 1. એરોર્ટા.
• 2. કોરોનરી ધમનીઓ.
• 3. મગજની ધમનીઓ.
• 4. રેનલ ધમનીઓ.
• 5. મેસેન્ટિક ધમનીઓ.
• 7. પલ્મોનરી ધમનીઓ.

ક્લિનિકલ વિભાગ:

• હું અવધિ (અવ્યવસ્થિત): એ) વાસોમોટર ડિસઓર્ડર, બી) પ્રયોગશાળા વિકારનું એક સંકુલ,
• II અવધિ (ક્લિનિકલ): સ્ટેજ એ) ઇસ્કેમિક, બી) થ્રોમ્બોંક્રોટિક, સી) સ્ક્લેરોટિક.

પ્રવાહનો તબક્કો:

• 1. એથરોસ્ક્લેરોસિસની પ્રગતિ.
• 2. પ્રક્રિયા સ્થિરતા.
• 3. એથરોસ્ક્લેરોસિસનું રીગ્રેસન.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ જોખમ પરિબળો.

• 1. 40-50 વર્ષ અને તેથી વધુ ઉંમર.
• 2. પુરુષ લિંગ. પુરુષોના લોહીમાં એન્ટિ-એથેરોજેનિક એ-એલપીની માત્રા ઓછી હોવાને કારણે અને સ્ત્રીઓમાં ધૂમ્રપાન થવાની સંભાવના વધુ હોય છે અને તાણના પરિબળો માટે વધુ સંવેદનશીલ હોય છે તેના કારણે પુરુષો એથરોસ્ક્લેરોસિસ વિકસાવવા માટે મહિલાઓ કરતાં 10 વર્ષ પહેલાં અને વધુ સંભવિત હોય છે.
• 3. ધમનીનું હાયપરટેન્શન.
• 4. ધૂમ્રપાન.
• 5. ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા, ડાયાબિટીસનું ઉલ્લંઘન.
• 6. વધુ વજન.
• 7. હાયપોડિનેમિઆ.
• 8. વ્યક્તિત્વ અને વર્તનની લાક્ષણિકતાઓ - કહેવાતા તાણ પ્રકાર.
• 9. પેથોલોજીકલ highંચા રક્ત સ્તરમાં ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ, કોલેસ્ટરોલ, એથરોજેનિક લિપોપ્રોટીન.
• 10. એથરોસ્ક્લેરોસિસ દ્વારા બોજો આનુવંશિકતા.
• 11. સંધિવા.
• 12. નરમ પીવાનું પાણી.

ઇટીઓલોજી. મુખ્ય ઇટીઓલોજિકલ પરિબળો: મનો-ભાવનાત્મક અને માનસિક તણાવ, ચરબીનો દુરુપયોગ, કોલેસ્ટરોલથી સમૃદ્ધ અને સરળતાથી શોષી શકાય તેવા કાર્બોહાઈડ્રેટ ખોરાક, મેટાબોલિક રોગો અને અંતocસ્ત્રાવી (ડાયાબિટીસ મેલીટસ, હાઈપોથાઇરોડિઝમ, કોલેરાલિટીસિસ).

પેથોજેનેસિસ. એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ નબળાઈવાળા એન્ડોથેલિયલ અભેદ્યતા અને સરળ સ્નાયુ કોષો અને મેક્રોફેજેસના ઇન્ટિમામાં સ્થળાંતર સાથે શરૂ થાય છે. આ કોષો સઘન રીતે લિપિડ એકઠા કરે છે અને “ફીણ કોષો” માં ફેરવે છે. કોલેસ્ટેરોલ અને તેના એસ્ટરો સાથે "ફીણવાળા કોશિકાઓ" નું ઓવરલોડિંગ સેલના ભંગાણ તરફ દોરી જાય છે અને લિપિડ્સ અને લાઇસોસોમલ એન્ઝાઇમ્સને એક્સ્ટ્રાસેલ્યુલર અવકાશમાં મુક્ત કરે છે, જે તંતુમય પ્રતિક્રિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, તંતુમય પેશીઓ લિપિડ સમૂહની આસપાસ આવે છે, અને ફાઇબ્રો-એથરોમેટસ પ્લેક સ્વરૂપો. આ પ્રક્રિયાઓનો વિકાસ પેથોજેનેટિક પરિબળોના બે જૂથોના પ્રભાવ હેઠળ થાય છે: હું - એથેરોજેનિક હાયપર-લિપોપ્રોટીનેમિયા અને II ના વિકાસમાં ફાળો આપતો હતો - ધમનીની ઇન્ટિમામાં એથરોજેનિક લિપોપ્રોટિન્સના પ્રવેશમાં ફાળો આપે છે. I પરિબળોના જૂથમાં શામેલ છે: જોખમ પરિબળો અને ઇટીઓલોજિકલ, યકૃત, આંતરડા, અંતocસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓ (થાઇરોઇડ ગ્રંથિ, જનનેન્દ્રિય ગ્રંથીઓ, ઇન્સ્યુલર ઉપકરણ) ની નિષ્ક્રિયતા. પેથોજેનેટિક પરિબળોના બીજા જૂથમાં શામેલ છે: એન્ડોથેલિયમની અભેદ્યતામાં વધારો, ધમનીઓના આંતરડામાંથી કોલેસ્ટેરોલને દૂર કરવા માટે α-LP ના સ્વીકાર્ય કાર્યોને ઘટાડવા, કેઇલન્સની રચનામાં ઘટાડો થાય છે, જે ફેલાતા સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓની સંખ્યામાં વધારો કરે છે, લિપિડ પેરોક્સિડેશનને સક્રિય કરે છે, થ્રોમ્બોક્સિન અને એન્ડોથિસ્ટેલીનનું નિર્માણ ઘટાડે છે, અને અને વાસોડિલેટીંગ પરિબળ, ઇમ્યુનોલોજિકલ મિકેનિઝમ્સનો સમાવેશ - એથેરોજેનિક પ્રી-પી અને (5-એલપી) માટે એન્ટિબોડીઝની રચના.

ક્લિનિકલ લક્ષણો

થોરાસિક એરોટાના એથરોસ્ક્લેરોસિસ.

1. એઓર્ટેલ્જિયા - સ્ટર્નેમની પાછળ દુ pressખાવો અથવા બર્નિંગ, બંને હાથ, ગળા, પીઠ, પેટના ઉપલા ભાગમાં ફરે છે. કંઠમાળ પેક્ટોરિસથી વિપરીત, પીડા પેરોક્સિસ્મલ નથી, લાંબા સમય સુધી (કલાક, દિવસો સુધી ચાલે છે, સમયાંતરે નબળા અને તીવ્ર બને છે). તંતુમય તકતીઓ સાથે ઇન્ટરકોસ્ટલ ધમનીઓના મોં સંકુચિત થવા સાથે, ઇન્ટરકોસ્ટલ ન્યુરલજીયાની જેમ પીઠનો દુખાવો દેખાય છે.

2. એરોર્ટિક કમાન અથવા એન્યુરિઝમના નોંધપાત્ર વિસ્તરણ સાથે, અન્નનળીના સંકોચનને લીધે ગળી જવામાં મુશ્કેલી, અવાજની કઠોરતા (આવર્તક ચેતાનું સંકોચન), ચક્કર, બેહોશ થવું અને માથાના તીક્ષ્ણ વળાંક સાથે આંચકો શક્ય છે.

3. સ્ટર્નમમાં II પાંસળીના જોડાણના ક્ષેત્રમાં વેસ્ક્યુલર બંડલની પર્ક્યુશન નીરસતાના ક્ષેત્રમાં વધારો, બીજા ઇન્ટરકોસ્ટલ અવકાશના સ્તર પર પર્ક્યુશન નીરસતાના ક્ષેત્રમાં 1-3 સે.મી. (પોટેન લક્ષણ) દ્વારા જમણી બાજુ વિસ્તરણ.

A. રેટ્રોસ્ટર્નલ પલ્સસેશન દૃશ્યમાન અથવા પેલેપ્ટ થાય છે, ભાગ્યે જ - સ્ટર્નમની જમણી બાજુની ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યાની લહેર. 5. એસોલ્ટિએશન દરમિયાન, મેટાલિક ટિન્ટ, સિસ્ટોલિક ગણગણાટ સાથે ટૂંકા II સ્વર, હથિયારો raisingંચા કરીને અને માથું પાછળના ભાગમાં ઝુકાવીને (સિરોટિનિન-કુકોવરોવ લક્ષણ).

6. સામાન્ય ડાયસ્ટોલિક દબાણ સાથે સિસ્ટોલિક દબાણમાં વધારો, પલ્સ દબાણમાં વધારો, પલ્સ વેવના પ્રસાર વેગમાં વધારો.

પેટના એરોટાના એથરોસ્ક્લેરોસિસ.

• 1. એરોર્ટાથી વિસ્તરેલી વિવિધ ધમની શાખાઓ સંકુચિત થવાને કારણે પેટના અવયવોમાં અસામાન્યતાના અભિવ્યક્તિ તરીકે પેટમાં દુખાવો, પેટનું ફૂલવું, કબજિયાત.
• 2. એરોર્ટિક વિભાજનના એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમ સાથે, લેરીશનું સિંડ્રોમ વિકસે છે - ક્રોનિક એરોટિક અવરોધ: તૂટક તૂટક તકરાર, પગની ઠંડક અને સુન્નપણું, પગની સ્નાયુઓની નબળાઇ, નપુંસકતા, અલ્સર અને નેક્રોસિસ સાથે આંગળીઓ અને પગમાં સોજો અને હાયપર્રેમિયા, ધમનીના ધબકારાની અભાવ. ઘણીવાર ફેમોરલ ધમની, નાભિ પર એરોટિક પલ્સેશનની ગેરહાજરી, ઇન્ગ્યુનલ ફોલ્ડમાં ફેમોરલ ધમની પર સિસ્ટોલિક ગણગણાટ.
• 3. જ્યારે પેટની એરોર્ટાના પેલેપેશન તેની વળાંક, અસમાન ઘનતા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.
• The. પેટની એરોટાની ઉપર, સિસ્ટોલિક ગણગણાટ ઉપરની મધ્યમાં અને નાભિના સ્તરે સંભળાય છે.

મેસેન્ટિક ધમનીઓનું એથરોસ્ક્લેરોસિસ તરફી એ "પેટનો દેડકો" અને પાચક વિકાર છે.

• 1. પેટમાં તીક્ષ્ણ બર્નિંગ અથવા કટીંગ પીડા (મુખ્યત્વે એપિગસ્ટ્રિયમમાં), સામાન્ય રીતે પાચનની heightંચાઇ પર, જે લગભગ 1-3 કલાક ચાલે છે. કેટલીકવાર પીડા ટૂંકા ગાળાની હોય છે, તેઓ નાઇટ્રોગ્લિસરિનથી બંધ થાય છે.
• 2. દુખાવો ફૂલવું, કબજિયાત, શ્વાસ સાથે છે.
• The. ભવિષ્યમાં, અસ્પષ્ટ ઝાડા, દિવસના ૨- 2-3 વખત ખોરાકના અજીત ટુકડાઓ અને બિન-શોષી ચરબી સાથે જોડાઈ શકે છે, પેટના ગુપ્ત કાર્યમાં ઘટાડો.
• 4. હૃદયના ક્ષેત્રમાં રીફ્લેક્સ પીડા, ધબકારા, વિક્ષેપો, શ્વાસની તકલીફ શક્ય છે.
• 5. જ્યારે પેટ, પેટનું ફૂલવું, ડાયાફ્રેમની highંચી સ્થિતિ, પેરીસ્ટાલિસિસમાં ઘટાડો અથવા ગેરહાજરીની તપાસ કરતી વખતે, એપિગસ્ટ્રિયમમાં સિસ્ટોલિક ગણગણાટ નક્કી કરવામાં આવે છે.
• 6. ધીમે ધીમે નિર્જલીકરણ, અવક્ષય અને ત્વચાના ગાંઠમાં ઘટાડો થાય છે.

રેનલ ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ.

• 1. વાસોરેનલ સિમ્પ્ટોમેટિક ધમનીય હાયપરટેન્શન.
• 2. પેશાબમાં - પ્રોટીન, લાલ રક્તકણો, સિલિન્ડર.
• One. એક કિડનીની ધમનીઓના સ્ટેનોસિસ સાથે, રોગ ધીમે ધીમે હાયપરટેન્શનના પ્રગતિશીલ સ્વરૂપની જેમ આગળ વધે છે, પરંતુ પેશાબમાં સતત ફેરફારો સાથે, સતત હાયપરટેન્શન. દ્વિપક્ષીય રેનલ નુકસાન સાથે, રોગ જીવલેણ ધમનીય હાયપરટેન્શનના પાત્રને પ્રાપ્ત કરે છે.
• The. રેનલ ધમનીઓ ઉપર, સિસ્ટોલિક ગણગણાટ કેટલીકવાર નાભિ અને ઝિફોઇડ પ્રક્રિયાની વચ્ચે ડાબી અને જમણી બાજુના અંતરની મધ્યમાં પેરેક્ટીકલ લાઇન સાથે સંભળાય છે.

નીચા અતિશયતાઓના આર્ટિરીઝની એથેરોસ્ક્લેરોસિસનું નિયંત્રણ કરવું.

• 1. વ્યક્તિલક્ષી અભિવ્યક્તિઓ: પગની માંસપેશીઓમાં નબળાઇ અને થાક, શરદી અને પગની સુન્નતા, તૂટક તૂટક ક્લોડિકેશન સિન્ડ્રોમ (ચાલતા સમયે વાછરડાની માંસપેશીઓમાં દુખાવો, પીડા આરામથી શાંત થાય છે).
• 2. અસ્પષ્ટ, ઠંડા પગ, ટ્રોફિક વિકારો (શુષ્કતા, ત્વચાની છાલ, ટ્રોફિક અલ્સર, ગેંગ્રેન).
• 3. પગની મોટી ધમનીઓના ક્ષેત્રમાં નબળાઇ અથવા પલ્સશનનો અભાવ.

લેબોરેટરી ડેટા

I. OAK: કોઈ ફેરફાર નથી.

2. એલએચસી: કોલેસ્ટેરોલ, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ, એનપીએ-β- અને β-લિપોપ્રોટીન, એનઇએફએ, હાયપર-લિપોપ્રોટીનેમિયા II, IV, III, ch- અને પ્રિ-β-લિપોપ્રોટીન, એથરોજેસિટી ગુણાંકના કોલેસ્ટરોલમાં વધારો.

વાદ્ય સંશોધન

એક્સ-રે પરીક્ષા: થોરાસિક અને પેટના પ્રદેશોમાં ક compમ્પ્શન, લંબાઈ, એરોર્ટાનું વિસ્તરણ. અલ્ટ્રાસોનિક ફ્લુમેટ્રી, રિયોવાસો-, પ્લેથિસ્મો-, cસિલો-, સ્ફિગમોગ્રાફી: નીચલા હાથપગની ધમનીઓમાં મુખ્ય લોહીના પ્રવાહમાં ઘટાડો અને વિલંબ. નીચલા હાથપગ અને કિડનીની પેરિફેરલ ધમનીઓની iંજિઓગ્રાફી: ધમનીઓના લ્યુમેનનું સંકુચિત. આઇસોટોપ રેનોગ્રાફી: રેનલ ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસવાળી કિડનીનું ક્ષતિગ્રસ્ત સિક્રેરી-એક્સ્ટ્રેટરી ફંક્શન.

સર્વે કાર્યક્રમ

1. ઓએ લોહી, પેશાબ. 2. એલએચસી: ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ, કોલેસ્ટેરોલ, પ્રિ-β- અને β-lipoproteins (બુર્સ્ટિન અનુસાર), પોલિઆક્રિલામાઇડ જેલ લિપોપ્રોટીન ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસ, પી- અને પ્રિ-પી-લિપોપ્રોટીન કોલેસ્ટરોલ, ટ્રાંઝામિનિસ, એલ્ડોલેઝ, કુલ પ્રોટીન અને પ્રોટીન અપૂર્ણાંક, કોગ્યુલોગ્રામ . 3. ઇસીજી. 4. એફસીજી. 5. ઇકોકાર્ડિયોગ્રાફી. 6. નીચલા હાથપગની રીવોગ્રાફી. 7. એરોર્ટા અને હૃદયની ફ્લોરોસ્કોપી.

ચિકિત્સક નિદાન માર્ગદર્શિકા. ચિર્કીન એ.એ., ઓકોરોકોવ એ.એન., 1991

વિડિઓ જુઓ: Atherosclerosis Gujarati - CIMS Hospital (મે 2024).