એથરોસ્ક્લેરોસિસના પેથોજેનેસિસમાં લિપિડ ચયાપચય વિકારની ભૂમિકા

એથરોસ્ક્લેરોટિક વેસ્ક્યુલર ફેરફારો 40 વર્ષથી વધુ ઉંમરના લગભગ બધા લોકોની લાક્ષણિકતા છે, તફાવતો ફક્ત પરિવર્તનની ડિગ્રીમાં હોય છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસનો વિકાસ ધમનીની દિવાલ સુધી કોલેસ્ટરોલ પરિવહનની પ્રક્રિયાઓ સાથે નીચી અને ખૂબ ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનના ભાગ તરીકે અને ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનો ઉપયોગ કરીને ધમનીની દિવાલમાંથી કોલેસ્ટ્રોલ દૂર કરવાની પ્રક્રિયાઓ સાથે નજીકથી સંબંધિત છે. જો "નીચા અને ખૂબ નીચા ઘનતાવાળા લિપિડ્સ / ઉચ્ચ ઘનતા લિપિડ્સ" નો ગુણોત્તર 3: 1 તરીકે જાળવવામાં આવે છે, તો એથરોસ્ક્લેરોસિસ પ્લાઝ્મા કોલેસ્ટરોલની contentંચી સામગ્રી (6.21 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધારે) સાથે પણ થતો નથી. ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં, એથેરોજેનિસિટીના કોલેસ્ટરોલ ગુણાંકનો ઉપયોગ થાય છે:

જ્યાં કુલ કુલ કોલેસ્ટરોલનું સાંદ્રતા છે, ત્યાં એસએલવીપી એ ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપિડ કોલેસ્ટરોલનું સાંદ્રતા છે.

આ ગુણોત્તર નવજાત શિશુઓમાં આદર્શ છે, 20-30 વર્ષના લોકોમાં, તેનું મૂલ્ય 2 થી 2.8 સુધીની હોય છે, 30 વર્ષથી વધારે (એથરોસ્ક્લેરોસિસના ક્લિનિકલ ચિહ્નો વિના), તે 3.0-3.5 ની રેન્જમાં હોય છે, અને વ્યક્તિઓમાં કોરોનરી હૃદય રોગ સાથે 4 થી વધુ હોય છે, જે ઘણીવાર 5-6 અથવા તેથી વધુ પહોંચે છે.

હાલમાં, એવું માનવામાં આવે છે કે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં પ્રાથમિક એ વેસ્ક્યુલર દિવાલ એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓની રચના અને કાર્યમાં કેન્દ્રીય ફેરફારો છે. એન્ડોથેલિયમ (ઝેર, રોગપ્રતિકારક સંકુલ, બળતરા મધ્યસ્થીઓ, કોલેસ્ટેરોલ, સંશોધિત લિપોપ્રોટીન વગેરેની ક્રિયા) ની કોઈપણ ક્ષતિ તેના અભેદ્યતામાં વધારો કરે છે, એન્ડોથેલિયમ હેઠળ મોનોસાઇટ્સના પ્રવેશ તરફ દોરી જાય છે અને તેમના મેક્રોફેજેસમાં રૂપાંતર કરે છે.

મropક્રોફેજની સપાટી પર, બિનહરીફ અને સુધારેલા લો-ડેન્સિટી લિપિડ બંને માટે રીસેપ્ટર્સ છે. આ રીસેપ્ટરો મેક્રોફેજેસમાં કોલેસ્ટરોલના સંચય દરમિયાન પ્રવૃત્તિ ઘટાડતા નથી. બાદમાં, એકઠા કરેલા લિપિડ્સ, ફીણવાળા કોષોમાં ફેરવાય છે (તેમાં ઘણા બધા એસ્ટિરીફાઇડ કોલેસ્ટરોલ હોય છે). એન્ડોથેલિયમ, ફીણવાળા કોશિકાઓથી ભરેલા, સંકોચન કરવાનું શરૂ કરે છે, અને મેક્રોફેજ લોહીના સંપર્કમાં આવે છે. તેઓ પર્યાવરણમાં ઘણા સંકેતિત પદાર્થોનું સ્ત્રાવણ કરે છે, તેમાં વૃદ્ધિના પરિબળો માટે રીસેપ્ટર્સ ધરાવતા સરળ સ્નાયુ કોષોનો સમાવેશ થાય છે. મધ્યમ સ્તરના સરળ સ્નાયુ કોષોનો ફેલાવો અને તેમના આંતરિક સ્તરમાં સ્થળાંતર શરૂ થાય છે. ચરબીના ટીપાંથી સંતૃપ્ત ફેરફારવાળા સરળ સ્નાયુ કોષોનું સંચય મોટેભાગે ફેલાયેલી તકતીમાં ફેરવાય છે.

સુધારેલ સરળ સ્નાયુ કોષો એથેરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેકના ક collaલેજિવ પેશી મેટ્રિક્સના કોલેજન, ઇલાસ્ટિન અને અન્ય ઘટકોનું સંશ્લેષણ કરે છે. તંતુમય તકતી રચે છે. ભવિષ્યમાં, તકતીઓનું એથરોમેટસ વિઘટન, કોલેસ્ટ્રોલ સ્ફટિકો અને કેલ્શિયમ ક્ષારનો વરસાદ, જે આસપાસના પેશીઓને બળતરા કરે છે, વાહિનીઓ અને થ્રોમ્બોસિસના લ્યુમેનને સંકુચિત કરવાનું કારણ બને છે, જે હાર્ટ એટેક અને સ્ટ્રોક તરફ દોરી શકે છે, શક્ય છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસના પ્રારંભિક તબક્કે, કોલેસ્ટેરોલ અને લિપોપ્રોટીન - ડિસલિપો-પ્રોટીનેમિયા - ના સ્થાનિક અને પ્રણાલીગત મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સ થાય છે. મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં, લોહીના પ્લાઝ્મામાં એથરોજેનિક કણોની સામગ્રી, જેનો મુખ્ય ઘટક કોલેસ્ટ્રોલ છે, પ્રોટીન તરીકે વધે છે - એપોપ્રોટીન બી. આ નીચા ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનું સ્થાનિક ઓક્સિડેશન, સુધારેલ નીચા ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનું સંચય અને એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીઓની રચના તરફ દોરી જાય છે. લોહીમાં dંચી ઘનતાવાળા એન્ટિથેરોજેનિક લિપોપ્રોટિન્સની ઓછી સાંદ્રતા સાથે (30% કેસોમાં), એક્સિલરેટેડ એથરોસ્ક્લેરોસિસ પણ કુલ કોલેસ્ટરોલ (5.18 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછું) નીચું સ્તર હોવા છતાં થાય છે.

ફોસ્ફોલિપિડ્સ અને બહુઅસંતૃપ્ત ફેટી એસિડ્સમાં એન્ટિથેરોજેનિક ગુણધર્મો છે. તેઓ નાના આંતરડામાં ફૂડ કોલેસ્ટરોલના શોષણને મર્યાદિત કરે છે, યકૃતમાં પિત્ત એસિડના સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત કરે છે, હિપેટોસાયટ્સ દ્વારા ખૂબ ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનું સંશ્લેષણ અટકાવે છે, લોહીના પ્લાઝ્મામાં ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનની સાંદ્રતા ઘટાડે છે, સિંથેટ્રોબboxક્સિનેશન એન્ડ પ્લેટિલેટીનનું નિયંત્રણ કરે છે.

કોલેસ્ટરોલ, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ અને સંતૃપ્ત ફેટી એસિડ એથેરોજેનિક ગુણધર્મો ધરાવે છે. રક્તમાં એથરોજેનિક લિપોપ્રોટીનનું સાંદ્રતા, લોહીથી યકૃત સુધીના તેમના નાબૂદી દરમાં ઘટાડો, દર અને સંશ્લેષણમાં વધારો અને પ્લાઝ્મા લિપોપ્રોટીન ચયાપચયના ઉલ્લંઘનને લીધે, અસામાન્ય રીતે સુધારેલા લિપોપ્રોટીનની રચના સહિત વધી શકે છે.

કોલેસ્ટરોલ ચયાપચયનું વિક્ષેપ નીચેની શરતો હેઠળ થાય છે: કોષની સપાટી પર ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન રીસેપ્ટર્સની ગેરહાજરીમાં. વિશેષરૂપે: એન્ડોસાઇટોસિસ અશક્ય છે, પરિણામે: પ્લાઝ્મામાં આ લિપોપ્રોટીનનું સ્તર વધે છે (વારસાગત હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા એ પ્રકાર II હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા છે) અને બિન-વિશિષ્ટ એન્ડોસાઇટોસિસ વધારી દેવામાં આવે છે: રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયલ સિસ્ટમ કેપ્ચર લિપોપ્રોટિન્સના કોષો, જે અનિયમિત સંગ્રહને દોરી જાય છે, જે તેના અનિયમિત સંગ્રહને લીધે છે

ખૂબ ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (ટાઇપ III હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા) ના બાહ્ય સ્તરના કોલેસ્ટરોલ સંતૃપ્તિને કારણે પટલમાં લિપોપ્રોટીનની સાનિધ્યમાં વધારો: વેસ્ક્યુલર સરળ સ્નાયુઓ એન્ડોથેલિયમ પર વધુ કોલેસ્ટ્રોલની સીધી નુકસાનકારક અસર. નુકસાનના ક્ષેત્રમાં, સંલગ્નતા પ્લેટલેટ અને વૃદ્ધિ પરિબળનું પ્રકાશન થાય છે. અભેદ્યતામાં વધારો, લિપોપ્રોટીન કણોના સેલ કેપ્ચરની પ્રક્રિયાને પ્રોત્સાહન આપે છે, માઇક્રોડેમેજની ઘટના, વેસ્ક્યુલર બેડમાંથી વાહિની પથારીમાંથી લ્યુકોસાઇટ્સનું સ્થળાંતર, અહીં એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીની રચના,

તાણ, જે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસને વેગ આપે છે. લોહીમાં એડ્રેનાલિન અને એન્જીઓટેન્સિનની સાંદ્રતામાં વધારો, એન્ડોથેલિયલ કોષોમાં ઘટાડો, તેમની વચ્ચેના અંતરાલોમાં વધારો અને મધ્યમ સ્તરમાં ખૂબ જ નીચા અને નીચા ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનું સંચયનું કારણ બને છે,

લોહીના પ્લાઝ્મામાં ઓછી ગીચતાવાળા લિપોપ્રોટીનનો વધુ પ્રમાણ (પ્લાઝ્મામાં તેમનું સ્તર કોલેસ્ટ્રોલના જુબાની સાથે સબંધિત છે). ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટિન્સ રોઝેટ બનાવતા સંકુલના નિર્માણ તરફ દોરી શકે છે, ત્યાં રોગપ્રતિકારક પ્રક્રિયાની ઉત્તેજના છે અને વેસ્ક્યુલર દિવાલને નુકસાન થાય છે,

ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટિન્સની ઓછી સામગ્રી, જે ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ, એન્ડોથેલિયલ અને સરળ સ્નાયુ કોષોની સપાટીના સંપર્કમાં, કોલેસ્ટ્રોલ મેળવે છે. કોલેસ્ટરોલનું નિર્માણ એ યકૃતમાં ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનાં ભાગ રૂપે થાય છે અને પરિવહન થાય છે. આ લિપોપ્રોટીન ઓછી અને ખૂબ ઓછી ગીચતાવાળા લિપોપ્રોટીનવાળા રીસેપ્ટર્સ માટે સ્પર્ધા કરે છે, કોલેસ્ટરોલને કોષોમાં પ્રવેશતા અટકાવે છે. તેઓ સાંદ્રતા gradાળ અનુસાર જલીય તબક્કા દ્વારા કોલેસ્ટરોલને બહાર કા toવામાં સક્ષમ છે, અને તેઓ સબક્યુટેનીયસ ફેટ (ડેપો) ને રીસેપ્ટર્સ દ્વારા વધારે આહાર ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ અને કોલેસ્ટરોલ પહોંચાડે છે,

ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન અને તેના લિપોપ્રોટીનના વ્યક્તિગત વર્ગો વચ્ચેના પરિવહનમાં કોલેસ્ટરોલ એસ્ટરિફિકેશનની પ્રક્રિયાઓનું ઉલ્લંઘન. આ પેશીઓમાંથી કોલેસ્ટરોલને દૂર કરવા માટે ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનની ક્ષમતામાં ઘટાડો કરે છે. કોરોનરી એથરોસ્ક્લેરોસિસવાળા દર્દીઓમાં, ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનને અનિશ્ચિત કોલેસ્ટરોલમાં સમૃદ્ધ બનાવવામાં આવે છે, અને નીચા ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન કોલેસ્ટરોલ એસ્ટરમાં સમૃદ્ધ થાય છે,

એપોલીપોપ્રોટીન અને તેમના રીસેપ્ટર્સ, લિપોપ્રોટીન અને કોલેસ્ટરોલ ચયાપચય ઉત્સેચકો (એક્સિલરેટેડ એથરોસ્ક્લેરોસિસના વારસાગત સ્વરૂપો) ની આનુવંશિક ખામી. યકૃતમાં, રક્તમાં પરિવર્તન કરતી લિપોપ્રોટીનનું સંશ્લેષણ અને કેટબોલિઝમનો દર. વિવિધ પરિવારોમાં વિવિધ પરમાણુ ખામી નોંધવામાં આવી હતી, જે કોષોમાં અથવા લોહીમાં ફરતા લિપોપ્રોટીનમાં કોલેસ્ટ્રોલનું અસંતુલન તરફ દોરી જાય છે.

તારીખ ઉમેરવામાં: 2015-11-23, જોવાઈ: 655 | ક Copyrightપિરાઇટનું ઉલ્લંઘન

સાહિત્ય

1. લિબોવ આઇ. એ., ચેર્કેસોવા એસ. વી., રોઇટમેન એ. પી. ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયાના આધુનિક પાસાઓ અને તેમની સારવાર માટેના વ્યવહારિક અભિગમો // મોસ્કો મેડિકલ જર્નલ. નંબર 3. 1998. એસ. 34-37.
2. હાયપરલિપિડેમિયા માટેની માર્ગદર્શિકા થomમ્પસન જી. એમએસડી, 1990.
3. સ્પેક્ટર એ. વી., વાસિલીવા ઇ. યુ. કાર્ડિયોલોજી: નિદાનની ચાવીઓ. વિદાર, 1996, પૃષ્ઠ. 295-309.
Ber. બર્ક બી. સી., વેઈન્ટ્રubબ ડબ્લ્યુ. એસ., એલેક્ઝાંડર આર. ડબલ્યુ. "એક્ટિવ" કોરોનરી ધમની બિમારીમાં સી-રિએક્ટિવ પ્રોટીનનું એલિવેશન // એમ. જે કાર્ડિયોલ. 1990: 98: 2219-2222.
5. થ્રોમ્બોસિસ અને વિકલાંગ એન્જીના પેક્ટોરિસ અધ્યયન જૂથ પર યુરોપિયન કન્સર્ટેડ Actionક્શન માટે હેવરકાટે એફ., થomમ્પસન એસ. જી., પkeકે એસ. ડી. એમ. એટ. સી-રિએક્ટિવ પ્રોટીનનું ઉત્પાદન અને સ્થિર અને અસ્થિર કંઠમાળમાં કોરોનરી ઇવેન્ટ્સનું જોખમ // લેન્સેટ. 1997, 349: 462-466.

એન્ડોથેલિયલ ડિસફંક્શન

આધુનિક અધ્યયન માને છે કે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં પ્રથમ તબક્કો ધમનીની આંતરિક સપાટીને નુકસાન છે. આ સિદ્ધાંત માટે પુરાવા ઘણા છે:

પ્રથમ, પ્રથમ તકતીઓ હંમેશાં જહાજોની શાખા પાડતી સ્થળો પર સ્થાનીકૃત કરવામાં આવે છે. મુખ્ય જહાજને અલગ પાડવાના તબક્કે, એક અસ્થિર ઝોન બનાવવામાં આવે છે, તેથી, આ સ્થળે જહાજના આંતરિક કોટિંગને નુકસાન થવાનું જોખમ હંમેશાં વધારે હોય છે.
બીજું, તે લાંબા સમયથી જાણીતું છે કે તમાકુનું વ્યસન એ રોગના વિકાસમાં ભૂમિકા ભજવે છે. અને તમાકુનો ધૂમ્રપાન એંડોથેલિયલ કોષોની કામગીરીને નકારાત્મક અસર કરે છે, કારણ કે લોહીમાં ફરતા કાર્બન મોનોક્સાઇડની માત્રામાં વધારો થવાને કારણે, સેલ હાયપોક્સિયા નોંધાય છે.
ત્રીજે સ્થાને, ધમનીનું હાયપરટેન્શન વાહિનીઓ પરનો ભાર વધારે છે અને એથરોસ્ક્લેરોસિસ થવાનું જોખમ વધારતું પરિબળ પણ છે.

કોલેસ્ટરોલ વિશે

આજે એવા ઘણા લોકો છે જે સાંભળશે નહીં કે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં કોલેસ્ટરોલની ભૂમિકા ખૂબ જ નોંધપાત્ર છે. પરંતુ દરેક વ્યક્તિને ખબર નથી હોતી કે આ પદાર્થ શું છે. દરમિયાન, આ સ્ટેરોલ્સના વર્ગના પ્રતિનિધિઓમાંનું એક છે, જે શરીરમાં કુદરતી જૈવિક પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. કોલેસ્ટરોલના મુખ્ય કાર્યો:

પિત્ત એસિડ બનાવટ
વિટામિન ડી 3 નું સંશ્લેષણ,
સેક્સ હોર્મોન્સ અને એડ્રેનલ હોર્મોન્સનું ઉત્પાદન.

આહારના આધારે, દરરોજ આશરે 300-500 મિલિગ્રામ કોલેસ્ટરોલ માનવ શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે. ઉત્પાદનોમાં, આ લિપિડ મુક્ત અથવા બાઉન્ડ સ્થિતિમાં હોઈ શકે છે.

પરંતુ પછીના કિસ્સામાં પણ, ફાટી નીકળવું અને મફત કોલેસ્ટરોલનું પ્રકાશન નાના આંતરડામાં થશે. આંતરડામાં, કોલેસ્ટરોલ શોષાય છે, તેનો ઉપયોગ મેટાબોલિક અને અન્ય જૈવિક પ્રક્રિયાઓ માટે થાય છે.

શરીરમાં આ લિપિડનું વિતરણ અસમાન છે. બધા કોલેસ્ટ્રોલ મોટા ભાગના એડ્રેનલ ગ્રંથીઓ, મગજ, નર્વસ પેશીના આચ્છાદન માં યોજાય છે. બધામાં ઓછામાં ઓછા કનેક્ટિવ અને હાડપિંજરના સ્નાયુઓના પેશીઓમાં લિપિડ્સ છે.

સૈદ્ધાંતિક રીતે, શરીરના લગભગ કોઈ પણ કોષમાં કોલેસ્ટરોલનું સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે. જો કે, મોટા ભાગે આ પદાર્થ યકૃતમાં અને નાના આંતરડામાં (ઘણી ઓછી માત્રામાં) ઉત્પન્ન થાય છે. ચોક્કસ પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ, કોલેસ્ટ્રોલનું ઉત્પાદન વધે છે. આ પરિબળોમાં શામેલ છે:

કિરણોત્સર્ગ સંપર્કમાં
થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ, ઇન્સ્યુલિનની સંખ્યામાં વધારો સાથે હોર્મોનલ અસંતુલન.

સલાહ! પરંતુ ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ (એડ્રેનલ ગ્રંથીઓ દ્વારા ઉત્પન્ન થતા હોર્મોન્સ) અને ભૂખમરો સાથે, કોલેસ્ટરોલ સંશ્લેષણ, તેનાથી વિપરીત, ઘટતું જાય છે.

તે જાણવા મળ્યું હતું કે લોહીના પ્લાઝ્મામાં સ્ટેરોલ શુદ્ધ સ્થિતિમાં સમાયેલ નથી, પરંતુ લિપોપ્રોટીન (પ્રોટીન સાથે કોલેસ્ટ્રોલનું એક સંકુલ) સ્વરૂપમાં છે. લિપોપ્રોટીન ત્રણ જુદા જુદા પ્રકારોમાં આવે છે:

ખૂબ ઓછી ઘનતા (તેમની કુલ રકમ 10% કરતા વધુ નથી),
ઓછી ઘનતા (લગભગ 65-70% પ્લાઝ્મામાં આવા લિપોપ્રોટીનનો આ સૌથી સામાન્ય પ્રકાર છે),
ઉચ્ચ ઘનતા.

લિપોપ્રોટીન પ્રજાતિના ગુણોત્તરના આધારે એથરોસ્ક્લેરોસિસ થવાનું જોખમ નક્કી કરવામાં આવે છે. આ માટે, અપૂર્ણાંકના નિર્ધારણ સાથે વિશેષ વિશ્લેષણ કરવામાં આવે છે, અને પછી ગુણાંકની ગણતરી વિશેષ સૂત્રનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવે છે.

સલાહ! એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસની દ્રષ્ટિએ સૌથી સલામત એ નાના બાળકોમાં જોવા મળતી લિપોપ્રોટીન પ્રજાતિઓનું પ્રમાણ છે, તેમનો ગુણાંક એકતા છે. યુવાન લોકોમાં (આશરે 20 વર્ષ), આદર્શ ગુણોત્તર 2 થી 3 નો સૂચક છે, 30 થી વધુ લોકોમાં, ગુણાંક 3.5 થી વધુ ન હોવો જોઈએ (હૃદયરોગ માટે, તે 6 સુધી પહોંચી શકે છે).

તકતી બનાવવાની પદ્ધતિ

તકતીની રચનામાં, ત્રણ તબક્કાઓ અલગ પાડવામાં આવે છે:

લિપોઇડosisસિસ: વાસણની દિવાલો પર લિપિડ સ્પોટ અથવા પટ્ટીની રચના,
લિપોસ્ક્લેરોસિસ: તંતુમય પેશીઓનો દેખાવ,
જટિલ તકતીની રચના, કેલિસિફિકેશન.

લિપિડ સ્પોટ એ ધમનીની આંતરિક સપાટી પર સ્થિત એક નાનું (વ્યાસ 1.5 મીમી કરતા વધુ ન હોય) રચના છે. આ પીળી રચનાની રચનામાં ફીણ કોશિકાઓનો સમાવેશ થાય છે; તેઓ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ અને ચરબીથી બનેલા છે. આ ઉપરાંત, રચનાની રચનામાં સરળ સ્નાયુ કોષો અને મropક્રોફેજેસ હાજર છે.

જેમ જેમ લિપિડ ફોલ્લીઓનું કદ વધતું જાય છે, તેમ તેમ મર્જ થાય છે, પરિણામે સમાન રચનાની વિસ્તૃત પટ્ટી આવે છે. એન્ડોથેલિયમના પ્રાથમિક નુકસાનની જગ્યાઓ પર ફોલ્લીઓ અને પટ્ટાઓ રચાય છે.

સલાહ! જહાજની આંતરિક સપાટીને નુકસાન અને લિપિડ ડાઘની રચનામાં ચોક્કસ ભૂમિકા બિનતરફેણકારી પરિબળોને સોંપવામાં આવે છે. ખાસ કરીને, ધૂમ્રપાન, ક્લેમીડીયલ અથવા વાયરલ ચેપ, ધમનીનું હાયપરટેન્શન, વગેરે.

પોતે જ, સ્થળની રચના કરવાથી વહાણને નુકસાન થતું નથી. તદુપરાંત, આવા ફોલ્લીઓ બાળપણમાં રચવાનું શરૂ કરે છે. એવું માનવામાં આવે છે કે 25 વર્ષની વયે, લિપિડ રચના એઓર્ટાની આંતરિક સપાટીના અડધા ભાગ સુધી કબજો કરી શકે છે. મગજને ખવડાવતા ધમનીઓમાં, આવા ફોલ્લીઓ લગભગ 40 વર્ષ સુધી દેખાય છે.

લિપોસ્ક્લેરોસિસ

પેથોલોજીકલ રચના (તકતી) ની રચનામાં બીજો તબક્કો એ તંતુમય પેશીઓની વૃદ્ધિ છે. રચાયેલ સ્પોટ (પટ્ટી) ના વિસ્તારમાં, યુવાન કોષો ધીમે ધીમે રચના કરવાનું શરૂ કરે છે, જે જોડાયેલી પેશીઓની વૃદ્ધિ તરફ દોરી જાય છે.

જેમ જેમ તે પરિપક્વ થાય છે, દિવાલની જાડાઇ થાય છે અને તકતી રચાય છે - તે જહાજના લ્યુમેનમાં ફેલાયેલી રચના. આ લોહીના પ્રવાહમાં અવરોધ .ભો કરે છે. એથરોસ્ક્લેરોટિક રચનાની રચનાના પ્રથમ તબક્કે, તકતીમાં ઉચ્ચારિત લિપિડ કોર હોય છે.

આ કિસ્સામાં, કનેક્ટિવ પેશીનું માળખું પાતળું છે. આ રચનાને "પીળો" કહેવામાં આવે છે, તે લોહીના પ્રવાહને સહેજ અસર કરે છે. કનેક્ટિવ પેશીના કેપ્સ્યુલ પાતળા હોવાથી, તે ખૂબ સરળતાથી નુકસાન થાય છે.

વિકાસના અંતિમ તબક્કામાં, રચાયેલી રચનામાં કનેક્ટિવ પેશીઓનું ગાense માળખું હોય છે. તેને "સફેદ તકતી" કહેવામાં આવે છે અને હેમોડાયનેમિક્સ (લોહીની ગતિ) પર તેની ગંભીર અસર પડે છે.

તકતીની રચના

રોગના વિકાસના આ તબક્કામાં પહેલેથી રચાયેલ તકતીમાં લિપિડ કોરના કદમાં નોંધપાત્ર વધારો થાય છે. આ તંતુમય હાડપિંજરના વિનાશ અને હેમરેજની ઘટના તરફ દોરી જાય છે.

જ્યારે તકતીનું માળખું નાશ પામે છે, ત્યારે અલ્સેરેશન થાય છે, જે લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણનું મુખ્ય કારણ છે. અંતિમ તબક્કે, કેલ્શિયમનું સંચય તકતીના પેશીઓમાં જોવા મળે છે, જે કોમ્પેક્શન તરફ દોરી જાય છે અને તકતીના કદમાં વધારો થાય છે.

જટિલ એથરોસ્ક્લેરોટિક રચનાની રચનાનું મુખ્ય પરિણામ એ જહાજની દિવાલ પર લોહી ગંઠાઈ જવાનું છે. લોહીના ગંઠાઈ જવાથી તે લોહીના પ્રવાહને ઝડપથી મર્યાદિત કરી શકે છે, તે જહાજને ચોંટી શકે છે.

સલાહ! તે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસના આ તબક્કે છે કે દર્દીઓ મુશ્કેલીઓ અનુભવે છે - ઇસ્કેમિક સ્ટ્રોક (મગજના વાહિનીઓને નુકસાન સાથે), હૃદયરોગનો હુમલો (કોરોનરી ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસ સાથે), વગેરે.

જટિલતાઓને

તકતીની રચના માટે ઉપરોક્ત યોજના અમને એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસના પરિણામો સમજવા દે છે. આ છે:

વેસ્ક્યુલર લ્યુમેનના ઘટાડાને કારણે હેમોડાયનામિક ફેરફારો,
તંતુમય કેપ્સ્યુલના અલ્સેરેશન જ્યારે તે ફાટી જાય છે, લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ,
તકતીના પેશીઓમાં ચૂનાના મીઠાંને જમા કરાવવું, જે તેની ઘનતામાં નોંધપાત્ર વધારો કરે છે.

તકતીઓનાં પ્રકાર

એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે, તકતીઓ સ્થિર હોઈ શકે છે અને નહીં. આ મિલકત આકાર, કદ અને રચના પર આધારિત છે. સ્થિર તકતીમાં તંતુમય પેશીઓ પ્રભુત્વ ધરાવે છે, અને અસ્થિર તકતીમાં લિપિડનો પ્રભાવ છે. સ્થિર રચના ખૂબ ધીમેથી વધે છે, તેથી દર્દીઓની સ્થિતિ ઘણા વર્ષોથી બદલાતી નથી. અસ્થિર તકતીઓમાં મોટી બીજક અને પાતળા તંતુમય પટલ હોય છે.

આવા તકતીઓ સરળતાથી ફાટી અને અલ્સર થાય છે, પરિણામે લોહી ગંઠાઈ જાય છે. તે અસ્થિર તકતીઓની હાજરી છે જે એથરોસ્ક્લેરોસિસની ગંભીર ગૂંચવણોના વિકાસમાં અગ્રણી ભૂમિકા ભજવે છે.

તેથી, એથરોસ્ક્લેરોસિસનું પેથોજેનેસિસ એ ખૂબ જ જટિલ પ્રક્રિયા છે. રોગના વિકાસમાં ચોક્કસ ભૂમિકા માત્ર આંતરિક પરિબળો દ્વારા જ નહીં, પણ દર્દીની પોતાની ખરાબ ટેવો દ્વારા પણ ભજવવામાં આવે છે. ચરબીયુક્ત ખોરાક, ધૂમ્રપાન, કસરતનો અભાવ, તેમજ ચેપી રોગો અને શરીરમાં આંતરસ્ત્રાવીય વિક્ષેપોમાં રોગના વ્યસનના વિકાસને પ્રોત્સાહન આપે છે. રોગના વિકાસને રોકવા માટે, પ્લાઝ્મામાં કોલેસ્ટરોલના સ્તરની સમયાંતરે નિરીક્ષણ કરવું તે યોગ્ય છે.