ડાયાબિટીઝ મેલીટસ - ઇટીઓપેથોજેનેસિસ, નિદાન, વર્ગીકરણ

બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ (એનઆઈડીડીએમ, પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ) - એક વિજાતીય રોગ, ક્ષતિગ્રસ્ત ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ અને પેરિફેરલ પેશીઓ (ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર) ની ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

1) આનુવંશિકતા - ખામીયુક્ત જનીનો (રંગસૂત્ર 11 પર - ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવનું ઉલ્લંઘન, રંગસૂત્ર 12 પર - ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર સંશ્લેષણની ક્ષતિ, cells-કોષો અથવા પેરિફેરલ પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝ માન્યતા પ્રણાલીમાં આનુવંશિક ખામી), બંને સમાન જોડિયામાં, એનઆઈડીડીએમ 95-100% માં વિકાસ પામે છે. કેસ.

2) વધુ પોષણ અને જાડાપણું - બેઠાડુ જીવનશૈલી સાથે ખૂબ જ સરળતાથી કાર્બોહાઈડ્રેટ, મીઠાઈઓ, આલ્કોહોલ અને ફાઇબરની ઉણપવાળા ઉચ્ચ કેલરીવાળા ખોરાક, નબળા ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ અને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારના વિકાસમાં ફાળો આપે છે.

એનઆઈડીડીએમનું પેથોજેનેસિસ ત્રણ સ્તરે ઉલ્લંઘનને કારણે:

1. ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવનું ઉલ્લંઘન - એનઆઈડીડીએમમાં ​​પ્રથમ કી ખામી, રોગના પ્રારંભિક અને સૌથી ઉચ્ચારણ તબક્કે બંનેને મળી:

એ) ગુણાત્મક ઉલ્લંઘન- એનઆઈડીડીએમ સાથે, ઉપવાસ રક્ત ઇન્સ્યુલિનનું સ્તર નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડવામાં આવે છે, પ્રોન્સુલિનનો પ્રભાવ છે

બી) ગતિ વિક્ષેપ - તંદુરસ્ત લોકોમાં, ગ્લુકોઝ એડમિનિસ્ટ્રેશનના જવાબમાં, બાયફicસિક ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવનું અવલોકન થાય છે: ગ્લુકોઝ ઉત્તેજના પછી સ્ત્રાવના પ્રથમ શિખરની શરૂઆત 10 મી મિનિટ સુધી થાય છે, cell-સેલ ગ્રાન્યુલ્સમાંથી સંગ્રહિત ઇન્સ્યુલિનના પ્રકાશનને લીધે, સ્ત્રાવની બીજી ટોચ 10 મિનિટ પછી શરૂ થાય છે. સાથે / પરિચયમાં અથવા 30 મિનિટ પછી અથવા પછી ગ્લુકોઝના મૌખિક વહીવટ પછી, લાંબા ગાળાના, ગ્લુકોઝવાળા cells-કોષોના ઉત્તેજનાના પ્રતિભાવમાં નવા સંશ્લેષિત ઇન્સ્યુલિનના સ્ત્રાવને પ્રતિબિંબિત કરે છે, એનઆઈડીડીએમ સાથે ત્યાં કોઈ પ્રથમ તબક્કો નથી અને ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવના બીજા તબક્કાને સ્મૂથ કરવામાં આવે છે.

સી) માત્રાત્મક ઉલ્લંઘન - એનઆઈડીડીએમ એ લાંગવ્રહન્સ આઇલેટ્સના cells-કોષોના સમૂહમાં ઘટાડો, આઇલેટ્સમાં એમિલોઇડ થાપણોના જમાનાથી (ઇમ્યુલિનથી સંશ્લેષિત, ઇન્સ્યુલિનવાળા cells-કોષો દ્વારા સ્ત્રાવ કરવામાં આવતા અને ઇન્સ્યુલિનમાં પ્રોન્સુલિનના રૂપાંતરમાં શામેલ છે), "ગ્લુકોસિઝિક ઝેરી દવા" (ગ્લુકોઝિક્સીક) ને કારણે ગંભીર ઇન્સ્યુલિનopપેનીયાની લાક્ષણિકતા છે. લેન્જરહેન્સના ટાપુઓની માળખાકીય વિકૃતિઓ અને ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવમાં ઘટાડો), વગેરે.

2. પેરિફેરલ પેશીઓનું ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર:

એ) પ્રિસેપ્ટર - બદલાયેલ, નિષ્ક્રિયના આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત ઉત્પાદનો સાથે સંકળાયેલ

ઇન્સ્યુલિન પરમાણુ અથવા ઇન્સ્યુલિનમાં પ્રોન્સુલિનનું અપૂર્ણ રૂપાંતર

બી) રીસેપ્ટર - સક્રિય ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર્સની સંખ્યામાં ઘટાડો, અસામાન્ય નિષ્ક્રિય રીસેપ્ટર્સનું સંશ્લેષણ, એન્ટીરેસેપ્ટર એન્ટિબોડીઝનો દેખાવ.

સી) પોસ્ટરેસેપ્ટર - ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટરના ટાઇરોસિન કિનાઝની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો, ગ્લુકોઝ ટ્રાન્સપોર્ટરની સંખ્યામાં ઘટાડો (સેલની અંદરની સપાટી પર પ્રોટીન કોષની અંદર ગ્લુકોઝ પરિવહન પ્રદાન કરતું),

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારના વિકાસમાં, લોહીમાં ઇન્સ્યુલિન વિરોધીનું પરિભ્રમણ (ઇન્સ્યુલિન વિરોધી, વિરોધી-હોર્મોનલ હોર્મોન્સ: વૃદ્ધિ હોર્મોન, કોર્ટિસોલ, થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ, થાઇરોટ્રોપિન, પ્રોલેક્ટીન, ગ્લુકોગન, સીએ) પણ મહત્વપૂર્ણ છે.

3. યકૃતમાં ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન વધ્યું - ગ્લુકોનોજેનેસિસમાં વધારો થવાને લીધે, યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝના ઉત્પાદનમાં દમન, ગ્લુકોઝની રચનાના સર્કડિયન લયનું ઉલ્લંઘન (રાત્રે ગ્લુકોઝના ઉત્પાદનમાં કોઈ ઘટાડો થતો નથી), વગેરે.

એનઆઈડીડીએમની ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ:

1. નીચેની ફરિયાદો વ્યક્તિલક્ષી લાક્ષણિકતા છે:

- ઉચ્ચારણ સામાન્ય અને સ્નાયુઓની નબળાઇ (સ્નાયુઓમાં energyર્જા, ગ્લાયકોજેન અને પ્રોટીનની રચનાના અભાવને કારણે)

- તરસ - ડી.એમ.ના વિઘટનના સમયગાળામાં, દર્દીઓ દરરોજ 3-5 લિટર અથવા વધુ પી શકે છે, વધુ હાઈપરગ્લાયકેમિઆ, વધુ સ્પષ્ટ તરસ, શુષ્ક મોં (ડિહાઇડ્રેશન અને લાળ ગ્રંથિના કાર્યને કારણે)

દિવસ અને રાત બંને વારંવાર અને નબળા પેશાબ

- સ્થૂળતા - ઘણીવાર, પરંતુ હંમેશાં નહીં

- ત્વચાની ખંજવાળ - ખાસ કરીને જનન વિસ્તારની સ્ત્રીઓમાં

2. ઉદ્દેશ્ય, અવયવો અને સિસ્ટમોની સ્થિતિ:

એ) ત્વચા:

- શુષ્ક ત્વચા, ટર્ગોર અને સ્થિતિસ્થાપકતામાં ઘટાડો

- પ્યુસ્ટ્યુલર ત્વચાના જખમ, રિકરન્ટ ફ્યુરનક્યુલોસિસ, હાઇડ્રોડેનેટીસ, પગની બાહ્ય ત્વચા

- ત્વચા ઝેન્થોમાસ (પેપ્યુલ્સ અને પીળો રંગનો ગાંઠો, લિપિડથી ભરેલા, નિતંબ, નીચલા પગ, ઘૂંટણ અને કોણીના સાંધા, ફોરઆર્મ્સમાં સ્થિત છે) અને ઝેન્થેલેઝ્મા (પોપચાની ત્વચા પર પીળો લિપિડ ફોલ્લીઓ)

- ર્યુબosisસિસ - ગાલમાં અને ગાલમાં ત્વચાના ફ્લશિંગ સાથે ત્વચા રુધિરકેશિકાઓના વિસ્તરણ (ડાયાબિટીસ બ્લશ)

- ચામડીના લિપોઇડ નેક્રોબાયોસિસ - વધુ વખત પગ પર, પ્રથમ ત્યાં ગાense લાલ રંગની-ભૂરા અથવા પીળી રંગની નોડ્યુલ્સ અથવા ડાઘિત કેશિકાઓની એરિથેમેટસ સરહદથી ઘેરાયેલા ફોલ્લીઓ હોય છે, તેમની ઉપરની ત્વચા ધીમે ધીમે એટ્રોફીઝ બને છે, સરળ, ચળકતી બને છે, ગંભીર લિકેનીકરણ ("ચર્મપત્ર") સાથે ક્યારેક અસર થાય છે. ક્ષેત્રો અલ્સરરેટ થાય છે, પિગમેન્ટેશન ઝોન છોડીને, ખૂબ ધીરે ધીરે મટાડવું

બી) પાચક સિસ્ટમ:

- પિરિઓડોન્ટલ રોગ, ningીલું કરવું અને દાંતમાં ઘટાડો

- મૂર્ધન્ય પાયરોરિયા, ગિંગિવાઇટિસ, અલ્સેરેટિવ અથવા phફથસ સ્ટેમેટીટીસ

- ક્રોનિક જઠરનો સોજો, એટ્રોફીના ક્રમિક વિકાસ સાથે ડ્યુઓડેનેટીસ, ગેસ્ટિક રસના સ્ત્રાવમાં ઘટાડો,

ગેસ્ટ્રોપેરિસિસ સુધી પેટના મોટર કાર્યમાં ઘટાડો

- આંતરડાની તકલીફ: અતિસાર, સ્ટીટોરીઆ, માલેબ્સોર્પ્શન સિન્ડ્રોમ

- ફેટી લીવર હિપેટોસિસ, ક્રોનિક કેલક્યુલસ કોલેસીટીટીસ, પિત્તાશય ડિસકિનેસિયા, વગેરે.

સી) રક્તવાહિની તંત્ર:

- વિવિધ ગૂંચવણો સાથે એથરોસ્ક્લેરોસિસ અને કોરોનરી હ્રદય રોગનો પ્રારંભિક વિકાસ (ડાયાબિટીસ સાથે એમઆઈ પીડા વિના થાય છે - પેરિશિયનરનું કાર્ડિયાક કન્જેશન સિન્ડ્રોમ, વધુ વખત ટ્રાન્સમ્યુરલ, આગળ વધવાનું મુશ્કેલ, વિવિધ ગૂંચવણો સાથે)

- ધમનીનું હાયપરટેન્શન (નેફ્રોઆંગિયોપેથીઝ, રેનલ ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ વગેરેને કારણે ઘણી વાર ગૌણ)

- "ડાયાબિટીક હૃદય" - ડાયસ્મેટabબોલિક મ્યોકાર્ડિયલ ડિસ્ટ્રોફી

જી) શ્વસનતંત્ર:

- ગંભીર કોર્સ, વારંવાર ઉદ્ભવ, ગૂંચવણો સાથે પલ્મોનરી ટ્યુબરક્યુલોસિસની સંભાવના

- વારંવાર ન્યુમોનિયા (ફેફસાના માઇક્રોઆંગોપથી કારણે)

- વારંવાર તીવ્ર બ્રોન્કાઇટિસ અને ક્રોનિક બ્રોન્કાઇટિસના વિકાસની એક વલણ

e) પેશાબની સિસ્ટમ: પેશાબની નળીઓના વિસ્તારના ચેપી અને બળતરા રોગો (સિસ્ટાઇટિસ, પાયલોનફાઇટિસ), વગેરેનો પૂર્વગ્રહ.

એનઆઈડીડીએમનું નિદાન: પ્રશ્ન 74 જુઓ.

1. આહાર - નીચેની આવશ્યકતાઓનું પાલન કરવું આવશ્યક છે:

- મુખ્ય ઘટકો (60% કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ, 24% ચરબી, 16% પ્રોટીન) ની રચના અને ગુણોત્તરમાં શારીરિક હોવું, શારીરિક પ્રવૃત્તિની ડિગ્રી પર આધાર રાખીને તમામ energyર્જા ખર્ચને આવરી લેવો અને શરીરના વજનના વધુને વધુ પ્રમાણમાં એક દંભી આહાર સૂચવવામાં આવે છે, શરીરના સામાન્ય વજનના જાળવણીની ખાતરી કરવી. શરીરના વજન / દિવસના 1 કિલો દીઠ 20-25 કેસીએલની ગણતરીથી

- દરરોજ કેલરીના ભોજન વચ્ચે નીચેના વિતરણ સાથે 4-5 ગણો ભોજન: 30% - નાસ્તામાં, 40% - બપોરના નાસ્તામાં, 10% - બપોરના નાસ્તામાં, 20% - રાત્રિભોજન માટે

- સરળતાથી સુપાચ્ય કાર્બોહાઈડ્રેટ, આલ્કોહોલનું સેવન દૂર કરો, છોડના રેસાની સામગ્રીમાં વધારો કરો

- પ્રાણી મૂળના ચરબીની મર્યાદા (40-50% ચરબી વનસ્પતિ હોવી જોઈએ)

મોનોથેરાપીના રૂપમાં આહાર ત્યાં સુધી કરવામાં આવે છે, ત્યાં સુધી તેના ઉપયોગની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, ડાયાબિટીઝના સંપૂર્ણ વળતરને જાળવવું શક્ય છે.

2. વજન ઘટાડવું, પર્યાપ્ત શારીરિક પ્રવૃત્તિ (શરીરના વધુ વજન સાથે, oreનોરેક્ટિક્સનો ઉપયોગ કરી શકાય છે - સેન્ટ્રલ-actionક્શનની તૈયારી એ શ્રેષ્ઠ છે, કેટેકોલેમિન્સ, મેરિડીઆ (સિબ્યુટ્રામાઇન)) ના 1 મહિના / દિવસ માટે 1 મિલિગ્રામ 1 સમય / દિવસ ફરીથી લેવાથી અટકાવે છે, 3-5 કિલો વજન ઘટાડે છે.

3. ડ્રગ થેરેપી - મૌખિક હાયપોગ્લાયકેમિક દવાઓ (અને ઇન્સ્યુલિન-માંગણીવાળા પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં + સંયુક્ત ક્રિયાઓની સંયુક્ત દવાઓ સાથે ઇન્સ્યુલિન થેરપી: મિક્સટાર્ડ -30, હ્યુમુલિન પ્રોફાઇલ -3, નાસ્તો અને રાત્રિભોજન પહેલાં ડબલ એડમિનિસ્ટ્રેશનની જીંદગીમાં ઇન્સ્યુમન ક combમ્બ-25 જીટી):

એ) સિક્રેટોજેન્સ - બી-કોષો દ્વારા સમાપ્ત ઇન્સ્યુલિનના સ્ત્રાવને ઉત્તેજીત કરતી દવાઓ:

1) સલ્ફonyનીલ્યુરિયા ડેરિવેટિવ્ઝ - 1 અથવા 2 ડોઝમાં ક્લોરપ્રોપામાઇડ (હું પે generationી) 250 મિલિગ્રામ / દિવસ, ગ્લિબેન્ક્લામાઇડ (મેનીનાઇલ) 1.25-20 મિલિગ્રામ / દિવસ, જેમાં મેનીલ 1.75 અને 3.5, ગ્લિપીઝાઇડ, ગ્લાયકોસ્લાઝાઇડના માઇક્રોનાઇઝ્ડ સ્વરૂપોનો સમાવેશ થાય છે. (ડાયાબિટીસ) 80-320 મિલિગ્રામ / દિવસ, ગ્લાયસિડોન, ગ્લાઇમપીરાઇડ (એમેરીલ) 1-8 મિલિગ્રામ / દિવસ

2) એમિનો એસિડના ડેરિવેટિવ્ઝ - પોસ્ટપ્રાન્ડિયલ હાયપરગ્લાયકેમિઆના નિયમન માટે શ્રેષ્ઠ છે: 6-8 મિલિગ્રામ / દિવસ સુધીના ભોજન પહેલાં 0.5-2 મિલિગ્રામ નોવોનોર્મ (રિપેગ્લાનાઇડ), સ્ટારલિક્સ (નાટેગ્લાઇડ)

બી) બીગુઆનાઇડ્સ - ગ્લુકોઝના પેરિફેરલ ઉપયોગમાં ઇન્સ્યુલિનની હાજરીમાં વધારો, ગ્લુકોનોજેનેસિસ ઘટાડવા, આંતરડામાંથી લોહીમાં ગ્લુકોઝમાં ઘટાડો સાથે આંતરડા દ્વારા ગ્લુકોઝના વપરાશમાં વધારો: એન, એન-ડાયમેથાઇલ્બીગુઆનાઇડ (સિઓફોર, મેટફોર્મિન, ગ્લુકોફેજ) 2 વખત / દિવસ

સી) એ-ગ્લુકોસિડેઝ અવરોધકો - પાચનતંત્રમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનું શોષણ ઘટાડવું: ગ્લુકોબાઈ (એકકાર્બોઝ) ખોરાક સાથે 3 વિભાજિત ડોઝમાં 150-300 મિલિગ્રામ / દિવસમાં

ડી) ગ્લિટાઝોન્સ (થિઓસોલિડિનેડીઅન્સ, ઇન્સ્યુલિન સેન્સેટાઇટર્સ) - પેરિફેરલ પેશીઓની ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે સંવેદનશીલતા વધારવી: એક્ટosસ (પિયોગ્લિટાઝોન) 30 મિલિગ્રામ 1 સમય / દિવસ

4. એનઆઈડીડીએમની અંતમાં મુશ્કેલીઓનું નિવારણ અને સારવાર - સમસ્યાના સફળ સમાધાન માટે તે જરૂરી છે:

એ) એનઆઈડીડીએમની પર્યાપ્ત અને યોગ્ય સારવાર દ્વારા કાર્બોહાઇડ્રેટ મેટાબોલિઝમના ઉલ્લંઘનની ભરપાઈ કરવા માટે, એગ્લાયકોસ્યુરિયા

બી) ચરબી ચયાપચયની ભરપાઈ માટે યોગ્ય લિપિડ-લોઅરિંગ ઉપચાર: ચરબી, દવાઓ (સ્ટેટિન્સ, ફાઇબ્રેટ્સ, નિકોટિનિક એસિડ તૈયારીઓ, વગેરે) ના પ્રતિબંધ સાથેનો આહાર.

સી) બ્લડ પ્રેશરના સામાન્ય સ્તરને સુનિશ્ચિત કરો (એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ, ખાસ કરીને એસીઈ ઇન્હિબિટર્સ, જેમાં નેફ્રોપ્રોટેક્ટિવ અસર હોય છે)

જી) લોહીના કોગ્યુલેશન અને એન્ટીકોએગ્યુલેશન સિસ્ટમ્સનું સંતુલન સુનિશ્ચિત કરવા

અંતમાં ગૂંચવણોની રોકથામમાં શામેલ છે લાંબા સમય સુધી કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની સતત વળતર અને ડાયાબિટીસના અંતમાં જટિલતાઓના પ્રારંભિક તબક્કાના પ્રારંભિક તપાસની જાળવણી.:

1) ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી - પ્રથમ 5 વર્ષ માટે નિયમિતપણે વર્ષમાં એકવાર ફંડસ પરીક્ષા લેવી જરૂરી છે, અને પછી દર 6 મહિનામાં એક વખત, રેટિના વાહિનીઓના નિયોપ્લાઝમ સાથે, લેસર કોગ્યુલેશન સૂચવવામાં આવે છે

2) ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી - દર 6 મહિનામાં એકવાર માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિયા નક્કી કરવું જરૂરી છે, જ્યારે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના સંકેતો દેખાય છે - એનિમલ પ્રોટીન (દિવસ દીઠ 40 ગ્રામ સુધી) અને સોડિયમ ક્લોરાઇડ (દરરોજ 5 ગ્રામ સુધી) ની પ્રતિબંધ સાથેનો આહાર, એસીઇ અવરોધકોનો ઉપયોગ, ડિટોક્સિફિકેશન ઉપચાર, અને કાર્ય સતત બગાડવાની સાથે. કિડની - હેમોડાયલિસિસ અને અન્ય મુશ્કેલીઓ.

એનઆઈડીડીએમ નિવારણ: તંદુરસ્ત જીવનશૈલી (શારીરિક નિષ્ક્રિયતા અને મેદસ્વીપણાને ટાળો, આલ્કોહોલ, ધૂમ્રપાન વગેરેનો દુરુપયોગ ન કરો, તર્કસંગત પોષણ, તણાવ દૂર કરો) + આહાર અથવા હાઈપરગ્લાયકેમિઆના પ્રથમ સમયના એપિસોડ દ્વારા સતત પર્યાપ્ત સુધારણા, ત્યારબાદ લોહીમાં શર્કરાના સ્તરની સમયાંતરે દેખરેખ.

ડાયાબિટીસ મેલિટસની અંતમાં (ક્રોનિક) જટિલતાઓને: માઇક્રોએંજીયોપેથીઝ (ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી, ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી), મેક્રોઆંગિઓપથી (ડાયાબિટીક ફુટ સિંડ્રોમ), પોલિનેરોપથી.

ડાયાબિટીક એંજિયોપેથી - ડાયાબિટીઝમાં સામાન્ય રીતે વેસ્ક્યુલર જખમ, બંને નાના વાહણો (માઇક્રોએંજીયોપથી) અને મોટા અને મધ્યમ કેલિબર (મેક્રોઆંગિઓપેથી) ની ધમનીઓમાં ફેલાય છે.

ડાયાબિટીક માઇક્રોએંજીયોપથી - નાના વાહિનીઓ (ધમની, રુધિરકેશિકાઓ, વેનિલ્સ) ના ચોક્કસ ડાયાબિટીસ મેલીટસ વ્યાપક જખમ, તેમના માળખામાં ફેરફાર દ્વારા લાક્ષણિકતા (બેસમેન્ટ મેમ્બ્રેનનું જાડું થવું, અંતotકોશિક પ્રસાર, વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં ગ્લાયકોસિમિનોગ્લાયન્સનો જમાવો, ધમનીઓ દિવાલ હાયલિનોસિસ, માઇક્રોથ્રોમ્બોઝિસની સંભવિતતાના અભિવ્યક્તિની ક્ષમતામાં વધારો માટે ક્ષમતાઓની સંખ્યામાં વધારો) :

1. ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી - ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં અંધત્વનું મુખ્ય કારણ, બિન-પ્રસૂતિશીલ (માઇક્રોએન્યુરિઝમ્સ, હેમરેજિસ, એડીમા, રેટિનામાં નક્કર એક્સ્યુડેટ્સની હાજરી), પૂર્વસૂચન (+ રેટિના નસોમાં ફેરફાર: સ્પષ્ટતા, કાચબો, આંટીઓ, ખસી જવું, વેસ્ક્યુલર કેલિબરની વધઘટ) અને પ્રસૂતિશીલ નવું (+ પ્રગટ) , તેની ટુકડી અને જોડાયેલી પેશીઓની સઘન રચના સાથે રેટિનામાં વ્યાપક વારંવાર હેમરેજિસ) સ્વરૂપો, આંખોની સામે ફ્લિરિંગ ફ્લાય્સની તબીબી ફરિયાદો, ફોલ્લીઓ, ધુમ્મસની સંવેદના, અસ્પષ્ટ પદાર્થો, નીચલા પ્રગતિ દ્રશ્ય ઉગ્રતા છે.

ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી માટે સ્ક્રીનીંગ.

"ગોલ્ડ સ્ટાન્ડર્ડ" એ ફંડસની સ્ટીરિઓસ્કોપિક કલર ફોટોગ્રાફી છે, રેટિનાની ફ્લોરોસન્સ એન્જીયોગ્રાફી; ડાયરેક્ટ ઓપ્થાલ્મોસ્કોપી હાલમાં સ્ક્રીનીંગ માટે સૌથી વધુ સુલભ છે.

ડાયાબિટીઝના નિદાનની તારીખથી 1.5-2 વર્ષમાં પહેલી પરીક્ષા, ડાયાબિટીસ રેટિનોપેથીની ગેરહાજરીમાં, જો 1-2 વર્ષમાં ઓછામાં ઓછી 1 વખત પરીક્ષા ઉપલબ્ધ હોય, તો - ગર્ભાવસ્થામાં ડાયાબિટીસ રેટિનોપેથીના સંયોજન સાથે, દર વર્ષે ઓછામાં ઓછી 1 વખત અથવા વધુ વખત , એએચ, સીઆરએફ - એક વ્યક્તિગત પરીક્ષાનું સમયપત્રક, દ્રશ્ય ઉગ્રતામાં અચાનક ઘટાડો સાથે - નેત્ર ચિકિત્સક દ્વારા તાત્કાલિક પરીક્ષા.

ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી માટેના ઉપચારના સિદ્ધાંતો:

1. ડ્રગ થેરાપી: કાર્બોહાઇડ્રેટ મેટાબોલિઝમ (મૌખિક ખાંડ ઘટાડવાની દવાઓ, ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર) માટે મહત્તમ વળતર, એલિવેટેડ બ્લડ લિપિડ્સ સાથે બિન-ફેલાયેલી ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી માટે એન્ટીoxકિસડન્ટ્સ (નિકોટિનામાઇડ), પ્રક્રિયાના પ્રારંભિક તબક્કામાં ઓછા પરમાણુ વજનના હેપરિન

2. ડાયાબિટીક રેટિનોપેથીના પ્રારંભિક તબક્કામાં રેટિના વાહિનીઓના ફોટોકોએગ્યુલેશન (સ્થાનિક - લેસર કોગ્યુલેશનના ફોસી પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા અથવા પ્રિરેટિનલ હેમરેજના ક્ષેત્રમાં લાગુ પડે છે, ફોકલ - કોગ્યુલેટ્સ પેરામેક્યુલર અને પેરાપillaપિલરી વિસ્તારોમાં ઘણી પંક્તિઓમાં લાગુ કરવામાં આવે છે, પેરેટિનલ - 12 થી ફ્લોરિએટિવ રેટિનોપથી માટે વપરાય છે, 12 થી ફોકસીને રેટિના પરના ચેકરબોર્ડ પેટર્નમાં લાગુ કરવામાં આવે છે, પેરામાક્યુલર અને પેરાપillaપિલરી પ્રદેશોથી રેટિનાના વિષુવવૃત્તીય ક્ષેત્ર સુધીની બધી રીતે).

Cry. ક્રાયકોએગ્યુલેશન - પ્રોટ્રિએટિવ ડાયાબિટીક રેટિનોપેથીવાળા દર્દીઓ માટે સૂચવવામાં આવે છે, નિતંબના શરીરમાં વારંવાર હેમરેજ દ્વારા સંકુચિત, નિયોવાસ્ક્યુલાઇઝેશન અને ફેલાયેલી પેશીઓમાં એક રફ વધારો, પ્રથમ આંખની કીકીના નીચલા ભાગમાં હાથ ધરવામાં આવે છે, અને ઉપલા ભાગમાં એક અઠવાડિયા પછી, તે સંપૂર્ણ દ્રષ્ટિને અટકાવવા માટે અથવા અવશેષ દ્રષ્ટિને સુધારવા માટે પરવાનગી આપે છે. અંધત્વ

Vit. વિટ્રેક્ટોમી - વિટ્રીઅસ અને રેટિનામાં ફાઈબ્રોટિક ફેરફારોના અનુગામી વિકાસ સાથે પુનરાવર્તિત વિટ્રિયસ હેમરેજિસ માટે સંકેત

2. ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી - રેનલ ગ્લોમેર્યુલીના નોડ્યુલર અથવા ફેલાયેલા નેફ્રોઆંગિઓસ્ક્લેરોસિસને કારણે.

ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીના ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી અભિવ્યક્તિઓ.

1. પ્રારંભિક તબક્કે, વ્યક્તિલક્ષી અભિવ્યક્તિઓ ગેરહાજર હોય છે, તબીબી દ્રષ્ટિએ વ્યક્ત થયેલા તબક્કામાં, પ્રોટીન્યુરિયા, ધમનીય હાયપરટેન્શન, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના પ્રગતિશીલ ક્લિનિક લાક્ષણિકતા છે.

2. માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિયા (પેશાબની આલ્બ્યુમિનનું વિસર્જન, સામાન્ય મૂલ્યો કરતાં વધુ, પરંતુ પ્રોટીન્યુરિયાની ડિગ્રી સુધી પહોંચવું નહીં: 30-300 મિલિગ્રામ / દિવસ) - ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીનું પ્રારંભિક સંકેત, સતત માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિયાના દેખાવ સાથે, રોગનો ક્લિનિકલી વ્યક્ત થયેલ તબક્કો 5-7 વર્ષમાં વિકસિત થશે.

Hyp. હાયપરફિલ્ટરેશન (જીએફઆર> ૧ m૦ મિલી / મિનિટ) - ડાયાબિટીસમાં કિડનીના કાર્ય પર હાયપરગ્લાયકેમિઆની અસરનો પ્રારંભિક પરિણામ, ડાયાબિટીઝની અવધિમાં વધારો સાથે, કિડનીના નુકસાનમાં ફાળો આપે છે, પ્રોટીન્યુરિયામાં વધારો અને હાયપરટેન્શનની ડિગ્રીની તીવ્રતાના પ્રમાણમાં જીએફઆર ક્રમિક ઘટાડો થાય છે.

ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીના અંતિમ તબક્કામાં સતત પ્રોટીન્યુરિયા, જીએફઆરમાં ઘટાડો, એઝોટેમિયામાં વધારો (ક્રિએટિનાઇન અને લોહીનો યુરિયા), હાયપરટેન્શનનું ઉત્તેજન અને સ્થિરતા અને નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમનો વિકાસ લાક્ષણિકતા છે.

ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીના વિકાસનો તબક્કો:

1) કિડનીની અપૂર્ણતા - GFR> 140 મિલી / મિનિટ વધારો, રેનલ લોહીનો પ્રવાહ, રેનલ હાયપરટ્રોફી, સામાન્ય આલ્બ્યુમિન્યુરિયા

તમે જે શોધી રહ્યા હતા તે મળ્યું નથી? શોધનો ઉપયોગ કરો:

શ્રેષ્ઠ કહેવતો:વિદ્યાર્થી એ એવી વ્યક્તિ છે જે સતત અનિવાર્યતા બંધ રાખે છે. 10160 - | 7206 - અથવા બધું વાંચો.

ઇટીયોપેથોજેનેસિસ અને ડાયાબિટીસનું નિદાન

ડબ્લ્યુએચઓ નિષ્ણાતો (1999) ના જણાવ્યા અનુસાર ડાયાબિટીસને વિવિધ ઇટીઓલોજીઝના મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર તરીકે વર્ણવવામાં આવે છે, જેમાં ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવના ખામી સાથે સંકળાયેલ ક્રોનિક હાઈપરગ્લાયકેમિઆ, ચરબી અને પ્રોટીન ચયાપચય, ઇન્સ્યુલિનના પ્રભાવ અથવા બંને હોઇ શકે છે.

ડાયાબિટીઝના પ્રાથમિક મેટાબોલિક ખામી એ ઇન્સ્યુલિન આધારિત પેશીઓમાં સાયટોપ્લાઝિક પટલ દ્વારા ગ્લુકોઝ અને એમિનો એસિડ્સના સ્થાનાંતરણ છે. આ પદાર્થોના ટ્રાંસમેમ્બ્રેન પરિવહનના અવરોધથી અન્ય તમામ મેટાબોલિક પાળી થાય છે.

તાજેતરનાં વર્ષોમાં, આ વિચારની આખરે રચના થઈ છે કે ડાયાબિટીસ આનુવંશિક અને રોગવિજ્ .ાનવિષયક રૂપે ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆનું વિજાતીય સિન્ડ્રોમ છે, જેનાં મુખ્ય સ્વરૂપો પ્રકાર I અને II ડાયાબિટીઝ છે. મોટેભાગે, રોગના વિકાસમાં ઇટીઓલોજિકલ અને ફાળો આપતા પરિબળોને ઓળખી શકાતા નથી.

વસ્તીના પુખ્ત ભાગમાં પુષ્ટિ કરાયેલ બાયોકેમિકલ પરિમાણો સાથે ડાયાબિટીસ મેલિટસના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ સાથે, અંતમાં વેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોની frequencyંચી આવર્તન (જેનો વિકાસ met-7 વર્ષથી મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર સાથે થાય છે) બહાર આવે છે, ત્યારબાદ 1999 માં ડબ્લ્યુએચઓ નિષ્ણાતોએ રોગના નવા વર્ગીકરણ અને નવા દરખાસ્ત કરી. ડાયાબિટીઝ માટે પ્રયોગશાળા નિદાન માપદંડ (કોષ્ટક. 33.1).

“ઇન્સ્યુલિન આધારિત” અને “નોન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત” ડાયાબિટીસ શબ્દોનો ઉપયોગ ન કરવાનો અને ફક્ત “ટાઇપ I અને II ડાયાબિટીસ” ના નામ છોડવાનો પ્રસ્તાવ છે. આ આ સ્વરૂપોના પેથોજેનેસિસને કારણે છે, અને ચાલુ ઉપચારને ધ્યાનમાં લેતા નથી. આ ઉપરાંત, ઇન્સ્યુલિન-સ્વતંત્ર સ્વરૂપના સંપૂર્ણ નિર્ભરતામાં સંક્રમણ થવાની સંભાવના દર્દીના જીવનના વિવિધ તબક્કે થઈ શકે છે (કોષ્ટક 33.3).

કોષ્ટક 33.3. ગ્લાયકેમિક ડિસઓર્ડર: ઇટીયોલોજિકલ પ્રકારો અને ક્લિનિકલ તબક્કા (ડબ્લ્યુએચઓ, 1999)

સૌથી સામાન્ય પ્રકારો I અને II ડાયાબિટીઝ, જે ડાયાબિટીઝના તમામ કેસોમાં 90% કરતા વધારે હોય છે.

ટાઇપ I ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં આનુવંશિક રીતે વિકસિત વ્યક્તિઓમાં સ્વાદુપિંડના ટાપુઓના cells-કોષોના વિનાશ સાથે સંકળાયેલ કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની વિકાર અને ઇમ્યુનોલોજિકલ ડિસઓર્ડરની પૃષ્ઠભૂમિ સામે શામેલ છે.

દર્દીઓ 30 વર્ષ સુધીની વય, સંપૂર્ણ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ, કેટોસીડોસિસની વૃત્તિ અને એક્ઝોજેનસ ઇન્સ્યુલિનનું સંચાલન કરવાની જરૂરિયાત દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

એવા કિસ્સાઓમાં કે જ્યાં વિનાશ અને બી કોષોની સંખ્યામાં ઘટાડો રોગપ્રતિકારક અથવા સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયા દ્વારા થાય છે, ડાયાબિટીસને સ્વયંપ્રતિરક્ષા ગણવામાં આવે છે. પ્રકાર I ડાયાબિટીસ મેલીટસ વિવિધ autoટોન્ટીબોડીઝની હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

તેના માટેનો isજરો એચએલએ સંકુલ ડીઆર 3, ડીઆર 4 અથવા ડીઆર 3 / ડીઆર 4 ના જનીનો અને એચએલએ ડીક્યુ લોકસના ચોક્કસ એલીલ સાથે જોડાયેલું છે. તે પર ભાર મૂકવામાં આવે છે કે પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ (સ્વયંપ્રતિરક્ષા) બી કોશિકાઓના સંપૂર્ણ વિનાશ માટે ઇન્સ્યુલિન વહીવટની જરૂરિયાત વિના, નોર્મોગ્લાયકેમિઆથી વિકાસના તબક્કાઓમાંથી પસાર થઈ શકે છે. બી કોષોનું ઘટાડવું અથવા સંપૂર્ણ અદૃશ્ય થવું એ સંપૂર્ણ ઇન્સ્યુલિન અવલંબન તરફ દોરી જાય છે, જેના વિના દર્દી કેટોસીડોસિસ, કોમા તરફ વલણ વિકસાવે છે. જો ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ અજાણ્યા હોય, તો પછી પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના આવા કિસ્સાઓને "આઇડિયોપેથિક" ડાયાબિટીસ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે.

પ્રકાર II ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની વિકૃતિઓ શામેલ છે, જે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારની તીવ્રતા અને ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવમાં ખામી વચ્ચેના વિવિધ ડિગ્રી સાથેનો છે. એક નિયમ તરીકે, પ્રકાર II ડાયાબિટીસમાં, આ બે પરિબળો રોગના પેથોજેનેસિસમાં શામેલ છે, દરેક દર્દીમાં તેઓ અલગ ગુણોત્તરમાં નક્કી કરવામાં આવે છે.

પ્રકાર II ડાયાબિટીસ સામાન્ય રીતે 40 વર્ષ પછી જોવા મળે છે. વધુ વખત, રોગ સ્વયંભૂ ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસ વિના, ધીમે ધીમે ધીમે ધીમે વિકાસ પામે છે. સારવાર, એક નિયમ તરીકે, જીવન બચાવવા માટે ઇન્સ્યુલિનના તાત્કાલિક વહીવટની જરૂર હોતી નથી. પ્રકાર II ડાયાબિટીસ મેલિટસના વિકાસમાં (ડાયાબિટીઝના તમામ કિસ્સાઓમાં લગભગ 85%), આનુવંશિક (કુટુંબ) પરિબળનું ખૂબ મહત્વ છે.

વધુ વખત, વારસાને બહુપત્નીત્વ માનવામાં આવે છે. વંશ સાથે વજનવાળા દર્દીઓમાં ડાયાબિટીઝની ઘટનાઓ વય સાથે વધે છે, અને 50 વર્ષથી વધુ ઉંમરના વ્યક્તિઓમાં 100% ની નજીક આવે છે.

ટાઇપ II ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં ઘણીવાર ઉચ્ચ હાયપરગ્લાયકેમિઆ માટે ઇન્સ્યુલિનની સારવાર કરવામાં આવે છે, પરંતુ ઇન્સ્યુલિન સ્વયંભૂ કેટોસિડોસિસના ઉપાડ સાથે વ્યવહારીક રીતે થતું નથી.

મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ

પ્રકાર II ડાયાબિટીસની ઉત્પત્તિમાં, સ્થૂળતા દ્વારા ખાસ કરીને પેટના પ્રકાર દ્વારા મહત્વપૂર્ણ ઉત્તેજક ભૂમિકા ભજવવામાં આવે છે.

આ પ્રકારની ડાયાબિટીસ હાયપરિન્સ્યુલિનમિયા સાથે સંકળાયેલ છે, પેશી ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર વધે છે, યકૃતમાં ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન વધે છે, અને પ્રગતિશીલ બી-સેલ નિષ્ફળતા.

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર ઇન્સ્યુલિન-સંવેદનશીલ પેશીઓમાં વિકસે છે, જેમાં હાડપિંજરના સ્નાયુઓ, ચરબીયુક્ત પેશીઓ અને યકૃતનો સમાવેશ થાય છે. ઇન્સ્યુલિન સ્તર અને મેદસ્વીપણા વચ્ચેનો સંબંધ જાણીતો છે.

સ્થૂળતામાં હાયપરિન્સ્યુલિનિઝમની સ્થિતિ હેઠળ, સોમાટોસ્ટેટિન, કોર્ટીકોટ્રોપિન, ફ્રી ફેટી એસિડ્સ, યુરિક એસિડ અને અન્ય વિરોધી પરિબળોના લોહીના સ્તરમાં વધારો જોવા મળ્યો છે, જે એક તરફ લોહીના પ્લાઝ્મામાં ગ્લુકોઝ અને ઇન્સ્યુલિનના સ્તરને અસર કરે છે, અને બીજી બાજુ, "શારીરિક" લાગણીની રચના ભૂખ આ લિપોલિસીસ ઉપરના લિપોજેનેસિસનું વર્ચસ્વ તરફ દોરી જાય છે. મેદસ્વીપણામાં પેશી ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર પ્લાઝ્મા ઇન્સ્યુલિનના સ્તરમાં વધારો દ્વારા દૂર થાય છે.

ત્યાં કોઈ ડાયાબિટીઝ ફૂડ પદાર્થ નથી, પરંતુ ચરબીયુક્ત ચરબીનું પ્રમાણ અને આહાર રેસાના અપૂરતા સેવનથી ઇન્સ્યુલિનની સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો થાય છે.

શરીરના વજનમાં 5-10% ઘટાડો, મેદસ્વીપણું હજી પણ ચાલુ રહે તો પણ, રીસેપ્ટર ખામી સુધારણા તરફ દોરી જાય છે, પ્લાઝ્મામાં ઇન્સ્યુલિનની સાંદ્રતામાં ઘટાડો, ગ્લાયસીમિયાના સ્તરમાં ઘટાડો, એથેરોજેનિક લિપોપ્રોટીન અને દર્દીઓની સામાન્ય સ્થિતિમાં સુધારણા.

કેટલાક મેદસ્વી દર્દીઓમાં ડાયાબિટીસની પ્રગતિ ચોક્કસ કરતાં ઇન્સ્યુલિનની ઉણપમાં વધારો સાથે આગળ વધે છે. આમ, એક બાજુ જાડાપણું, ડાયાબિટીસના વિકાસ માટેનું જોખમનું પરિબળ છે, અને બીજી બાજુ, તેનું પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિ. પ્રકાર II ડાયાબિટીસ મેલીટસ રોગકારક રીતે વિજાતીય છે.

1999 ના ડબ્લ્યુએચઓ અહેવાલમાં વેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોના મહત્વપૂર્ણ પરિબળ તરીકે મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમની વિભાવના રજૂ કરવામાં આવી હતી.

મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ માટે સંમત વ્યાખ્યાની અભાવ હોવા છતાં, તેના ખ્યાલમાં નીચેનામાંથી બે અથવા વધુ ઘટકો શામેલ છે:

- નબળાઇ ગ્લુકોઝ ચયાપચય અથવા ડાયાબિટીઝની હાજરી,
- ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર,
- બ્લડ પ્રેશરમાં 140/90 મીમી આરટીથી વધુ વધારો. કલા.
- ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ અને / અથવા ઓછી કોલેસ્ટરોલ વધારો ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન(એલડીએલ),
- મેદસ્વીપણું,
- માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિયા 20 એમસીજી / મિનિટ કરતાં વધુ.

મેદસ્વી દર્દીઓમાં શરીરના વજનમાં ઘટાડો કરવાના હેતુસર કડક આહારના પગલાંનો ઉપયોગ, મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમના જોખમના પરિબળોના સંપર્કમાં, હંમેશાં ગ્લાયસીમિયાના સામાન્યકરણ અથવા ઘટાડા તરફ દોરી જાય છે અને ગૂંચવણોની આવર્તનમાં ઘટાડો થાય છે.

ડાયાબિટીઝની ગૂંચવણો

કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની વળતરની ડિગ્રીને ધ્યાનમાં લીધા વિના સંખ્યાબંધ દર્દીઓ (લગભગ 5%) જટિલતાઓને લીધે .ંચા વલણ ધરાવે છે; દર્દીઓના બીજા ભાગમાં (20-25%), ઓછા આનુવંશિક વલણને કારણે મુશ્કેલીઓ ભાગ્યે જ જોવા મળે છે.

મોટાભાગના દર્દીઓમાં (70-75%), આનુવંશિક વલણની ડિગ્રી અલગ અલગ હોઈ શકે છે, અને તે આ દર્દીઓમાં છે કે કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય માટે સારી વળતર જાળવવાનું એન્જિયોપેથી અને ન્યુરોપથી દરમિયાન ચોક્કસ અવરોધક અસર પડે છે.

ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથી (મેક્રો- અને માઇક્રોએંજીયોપથી) અને ન્યુરોપથી, ડાયાબિટીઝના કેટલાક સૌથી ગંભીર અભિવ્યક્તિઓ છે, તેના પ્રકારને ધ્યાનમાં લીધા વગર. આ વિકારોના વિકાસમાં, તેઓ પ્રોટીનનું ગ્લાયકેશન (બિન-એન્ઝાઇમેટિક પરિણામે ગ્લુકોઝ પરમાણુ સાથેનું તેમના બંધનકર્તા અને અંતિમ તબક્કે, બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત પેશીઓમાં સેલ્યુલર ફંક્શનમાં પરિવર્તનીય રાસાયણિક પ્રતિક્રિયા), અને લોહીના રેકોલોજિકલ ગુણધર્મમાં ફેરફારને ખૂબ મહત્વ આપે છે.

હિમોગ્લોબિન પ્રોટીનનું ગ્લાયકેશન ગેસ પરિવહનમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે. આ ઉપરાંત, પટલ પ્રોટીનની રચનાના ઉલ્લંઘનને લીધે ભોંયરું પટલનું જાડું થવું છે. ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં, બ્લડ સીરમ, લિપોપ્રોટીન, પેરિફેરલ ચેતા અને કનેક્ટિવ ટીશ્યુ સ્ટ્રક્ચર્સના પ્રોટીનમાં ગ્લુકોઝનો સમાવેશ કરવાની પ્રક્રિયા શોધી કા .વામાં આવી હતી.

ગ્લાયકેશનની ડિગ્રી ગ્લુકોઝની સાંદ્રતાના સીધા પ્રમાણસર છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની વળતરની સ્થિતિની આકારણી માટે એક કુલ હિમોગ્લોબિન સામગ્રીની ટકાવારી તરીકે ગ્લાયકોસાઇલેટેડ હિમોગ્લોબિન (એચબીએ 1 બી, એચબીએ 1 સી) નું નિર્ધારણ એ એક પ્રમાણભૂત પદ્ધતિ બની ગઈ છે. સતત અને ખૂબ highંચા હાયપરગ્લાયકેમિઆ સાથે, તમામ હિમોગ્લોબિનના 15-20% સુધી ગ્લાયકેશન થઈ શકે છે. જો એચબીએ 1 ની સામગ્રી 10% કરતા વધારે છે, તો ડાયાબિટીસ રેટિનોપેથીનો વિકાસ એ પૂર્વનિર્ણિત નિષ્કર્ષ છે.

એન્જીયો- અને ન્યુરોપથીના વિકાસ માટે જવાબદાર પણ ઇન્સ્યુલિન-સ્વતંત્ર પેશી કોશિકાઓમાં ગ્લુકોઝનો વધુ પડતો વપરાશ માનવામાં આવે છે. આ તેમનામાં ચક્રીય આલ્કોહોલ સોર્બીટોલનું સંચય તરફ દોરી જાય છે, જે કોશિકાઓમાં mસ્મોટિક દબાણમાં ફેરફાર કરે છે અને એડેમા અને અશક્ત કાર્યના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. સોર્બીટોલનું ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સંચય નર્વસ સિસ્ટમ, રેટિના, લેન્સ અને મોટા વાસણોની દિવાલોમાં થાય છે.

ડાયાબિટીઝમાં માઇક્રોથ્રોમ્બીની રચનાના પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સ, હોમિયોસ્ટેસિસ, લોહીના સ્નિગ્ધતા, માઇક્રોસિરિક્યુલેશનના વિકારો છે: પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ, થ્રોમ્બોક્સને એ 2, નબળા પ્રોસ્ટેસિલિન સંશ્લેષણ અને લોહીના ફાઇબિનોલિટીક પ્રવૃત્તિ.

ડાયાબિટીઝના મોટા ભાગના દર્દીઓ નેફ્રોપથી વિકસાવે છે. તેમાં ડાયાબિટીક ગ્લોમેરોલોસ્ક્લેરોસિસ, નેફ્રોઆંગોસિક્લેરોસિસ, પાયલોનેફ્રીટીસ, વગેરે શામેલ છે. માઇક્રો- અને મેક્રોએંગોપથી પણ આ ગૂંચવણોના વિકાસને અસર કરે છે. તાજેતરના વર્ષોમાં, પેશાબમાં પ્રોટીનની હાજરી અને ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં કિડનીની અંતિમ ભાગ્ય વચ્ચે સ્પષ્ટ સંબંધ દર્શાવવામાં આવ્યો છે.

ઇન્ટરકોર્ન્ટ રોગોને બાદ કરતાં, માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિયાને શોધવાનું મહત્વપૂર્ણ છે. 20 μg / મિનિટ કરતા વધુનું આલ્બ્યુમિન ઉત્સર્જનનું સ્તર એ માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિયાનું નિદાન સંકેત છે, 3 થી વધુના આલ્બ્યુમિન અને ક્રિએટિનાઇન સ્તરનું ગુણોત્તર તમને 30 μg / મિનિટથી વધુના રાત્રિના સમયે ઉત્સર્જનના સ્તરોનો વિશ્વસનીય આગાહી કરવાની મંજૂરી આપે છે.

ડાયાબિટીક પગના સિન્ડ્રોમમાં નીચલા હાથપગથી થતા ફેરફારોને અલગ પાડવામાં આવે છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં વસ્તી કરતા 15 ગણા વધુ વખત નીચલા હાથપગનું બળતરા કરવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીક પગના સિન્ડ્રોમની ઘટના વય, રોગની અવધિ, ગ્લાયસીમિયા, ધૂમ્રપાન, ધમનીની હાયપરટેન્શનની તીવ્રતા સાથે સંબંધિત છે. ડાયાબિટીક ફીટ સિન્ડ્રોમ માઇક્રોએંજીયોપેથી સાથે એટલું સંકળાયેલું નથી જેટલું પોલિનોરોપથી, નીચલા હાથપગના મોટા અને મધ્યમ વાહણોના એથરોસ્ક્લેરોસિસ (મcક્રોઆંગિઓપેથી) નાબૂદ કરે છે, અથવા આ પરિબળોના સંયોજન સાથે.

ડાયાબિટીઝના લાંબા ગાળાના વિઘટનથી સહવર્તી રોગોનો માર્ગ વધુ ખરાબ થાય છે, રોગપ્રતિકારક શક્તિમાં ઘટાડો થાય છે, ચેપી અને બળતરા પ્રક્રિયાઓની ઘટના અને તેમની ક્રોનિકતા.

તે નોંધવું જોઇએ કે બીજા પ્રકારનાં ડાયાબિટીસના ઘણા ડોકટરો હળવા કોર્સના રોગ તરીકે માને છે. આંતરરાષ્ટ્રીય ફેડરેશન Diફ ડાયાબetટોલોજિસ્ટ્સના યુરોપિયન બ્યુરો અને 1998 માં ડબ્લ્યુએચઓ યુરોપિયન બ્યુરોએ ચયાપચયની ભરપાઇ અને પ્રકાર II ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં મુશ્કેલીઓનું જોખમ ભરવા માટે નવા માપદંડની દરખાસ્ત કરી છે, જે કોષ્ટકમાં રજૂ કરવામાં આવી છે. 33.4.

કોષ્ટક 33.4. વળતર માપદંડડાયાબિટીસ મેલીટસપ્રકાર II

ખાલી પેટ પર / ભોજન પહેલાં એમએમઓએલ / એલ (એમજી / ડીએલ) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

રોગની ઇટીઓલોજી

પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝ એક વારસાગત રોગ છે, પરંતુ આનુવંશિક વલણ તેના વિકાસને ફક્ત ત્રીજા ભાગ દ્વારા નક્કી કરે છે. મધર-ડાયાબિટીઝવાળા બાળકમાં પેથોલોજીની સંભાવના 1-2% કરતા વધુ નહીં હોય, માંદા પિતા - 3 થી 6%, ભાઈ - લગભગ 6%.

સ્વાદુપિંડના જખમના એક અથવા ઘણા વિનોદી માર્કર્સ, જેમાં લેન્ગરેન્સના ટાપુઓની એન્ટિબોડીઝનો સમાવેશ થાય છે, તે 85-90% દર્દીઓમાં શોધી શકાય છે:

• ગ્લુટામેટ ડેકારબોક્સીલેઝ (જીએડી) માટે એન્ટિબોડીઝ,
• ટાયરોસિન ફોસ્ફેટ (એન્ટિબોડીઝ) માટે એન્ટિબોડીઝ (IA-2 અને IA-2 બીટા).

આ કિસ્સામાં, બીટા કોશિકાઓના વિનાશમાં મુખ્ય મહત્વ સેલ્યુલર પ્રતિરક્ષાના પરિબળોને આપવામાં આવે છે. પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ સામાન્ય રીતે ડીક્યુએ અને ડીક્યુબી જેવા એચએલએ હpપ્લોટાઇપ્સ સાથે સંકળાયેલ છે.

મોટેભાગે આ પ્રકારના પેથોલોજીને અન્ય autoટોઇમ્યુન એન્ડોક્રાઇન ડિસઓર્ડર્સ સાથે જોડવામાં આવે છે, ઉદાહરણ તરીકે, એડિસન રોગ, imટોઇમ્યુન થાઇરોઇડિસ. બિન-અંત endસ્ત્રાવી ઇટીઓલોજી પણ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે:

• પાંડુરોગ
• સંધિવા રોગવિજ્ ,ાન,
• એલોપેસીયા
• ક્રોહન રોગ.

ડાયાબિટીસનું પેથોજેનેસિસ

ટાઇપ 1 ડાયાબિટીસ જ્યારે પોતાને પ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયા 80 થી 90% સ્વાદુપિંડના બીટા કોષોનો નાશ કરે છે ત્યારે તે પોતાને અનુભવે છે. તદુપરાંત, આ રોગવિજ્ .ાનવિષયક પ્રક્રિયાની તીવ્રતા અને ગતિ હંમેશા બદલાય છે. મોટેભાગે, બાળકો અને યુવાન લોકોમાં રોગના શાસ્ત્રીય અભ્યાસક્રમમાં, કોષોનો ઝડપથી નાશ થાય છે, અને ડાયાબિટીઝ ઝડપથી પ્રગટ થાય છે.

રોગની શરૂઆત અને તેના પ્રથમ ક્લિનિકલ લક્ષણોથી કેટોએસિડોસિસ અથવા કેટોએસિડોટિક કોમાના વિકાસ સુધી, થોડા અઠવાડિયા કરતાં વધુ સમય પસાર થઈ શકતો નથી.

અન્યમાં, તદ્દન દુર્લભ કિસ્સાઓમાં, 40 વર્ષથી વધુ ઉંમરના દર્દીઓમાં, રોગ ગુપ્ત રીતે આગળ વધી શકે છે (સુપ્ત સ્વયંપ્રતિરક્ષા ડાયાબિટીસ મેલીટસ લડા).

તદુપરાંત, આ સ્થિતિમાં, ડોકટરોએ ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ મેલીટસનું નિદાન કર્યું હતું અને તેમના દર્દીઓને ભલામણ કરી હતી કે જેમાં સલ્ફોનીલ્યુરિયા સાથે ઇન્સ્યુલિનની ઉણપને ભરવા માટે.

જો કે, સમય જતાં, હોર્મોનની સંપૂર્ણ અભાવના લક્ષણો દેખાવાનું શરૂ થાય છે:

1. કેટોન્યુરિયા
2. વજન ગુમાવવું
3. બ્લડ સુગર ઘટાડવા માટે ગોળીઓના નિયમિત ઉપયોગની પૃષ્ઠભૂમિ સામે સ્પષ્ટ હાઈપરગ્લાયકેમિઆ.

પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝનું પેથોજેનેસિસ સંપૂર્ણ હોર્મોનની ઉણપ પર આધારિત છે. ઇન્સ્યુલિન આધારિત પેશીઓ (સ્નાયુ અને ચરબી) માં ખાંડના સેવનની અશક્યતાને લીધે, energyર્જાની ઉણપ વિકસે છે અને પરિણામે, લિપોલીસીસ અને પ્રોટીઓલિસિસ વધુ તીવ્ર બને છે. સમાન પ્રક્રિયા વજન ઘટાડવા માટેનું કારણ બને છે.

ગ્લિસેમિયામાં વધારો સાથે, હાયપરerસ્મોલિટી થાય છે, તેની સાથે mસ્મોટિક ડાય્યુરિસ અને ડિહાઇડ્રેશન થાય છે. Energyર્જા અને હોર્મોનની ઉણપ સાથે, ઇન્સ્યુલિન ગ્લુકોગન, કોર્ટિસોલ અને વૃદ્ધિ હોર્મોનના સ્ત્રાવને વિક્ષેપિત કરે છે.

વધતા ગ્લાયસીમિયા હોવા છતાં, ગ્લુકોનોજેનેસિસ ઉત્તેજીત થાય છે. ચરબી પેશીઓમાં લિપોલીસીસનું પ્રવેગક ફેટી એસિડ્સના પ્રમાણમાં નોંધપાત્ર વધારો થાય છે.

જો ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ હોય, તો પછી યકૃતની લિપોસાયન્થેટીક ક્ષમતાને દબાવવામાં આવે છે, અને મફત ફેટી એસિડ્સ સક્રિય રીતે કેટોજેનેસિસમાં સામેલ છે. કીટોન્સનું સંચય ડાયાબિટીક કીટોસિસ અને તેના પરિણામ - ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસના વિકાસનું કારણ બને છે.

ડિહાઇડ્રેશન અને એસિડિસિસમાં પ્રગતિશીલ વૃદ્ધિની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, કોમા વિકાસ કરી શકે છે.

તે, જો ત્યાં કોઈ સારવાર ન હોય તો (પર્યાપ્ત ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર અને રિહાઇડ્રેશન), લગભગ 100% કેસોમાં મૃત્યુનું કારણ બને છે.

પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના લક્ષણો

આ પ્રકારના રોગવિજ્ologyાન તદ્દન દુર્લભ છે - રોગના તમામ કિસ્સાઓમાં 1.5-2% કરતા વધારે નથી. આજીવન ઘટના બનવાનું જોખમ 0.4% રહેશે. મોટે ભાગે, કોઈ વ્યક્તિ 10 થી 13 વર્ષની ઉંમરે આવા ડાયાબિટીસનું નિદાન કરે છે. પેથોલોજીના અભિવ્યક્તિનો મોટો ભાગ 40 વર્ષ સુધી થાય છે.

જો કેસ લાક્ષણિક છે, ખાસ કરીને બાળકો અને યુવાનોમાં, તો પછી આ રોગ પોતાને આબેહૂબ લક્ષણસૂચિ તરીકે પ્રગટ કરશે. તે થોડા મહિના અથવા અઠવાડિયામાં વિકાસ કરી શકે છે. ચેપી અને અન્ય સહકારી રોગો ડાયાબિટીઝના અભિવ્યક્તિને ઉશ્કેરે છે.

લક્ષણો એ તમામ પ્રકારની ડાયાબિટીસની લાક્ષણિકતા હશે:

• પોલિરીઆ
• ત્વચા ખંજવાળ,
• પોલિડિપ્સિયા.

આ સંકેતો ખાસ કરીને પ્રકાર 1 રોગ સાથે ઉચ્ચારવામાં આવે છે. દિવસ દરમિયાન, દર્દી ઓછામાં ઓછા 5-10 લિટર પ્રવાહી પીવા અને ઉત્સર્જન કરી શકે છે.

આ પ્રકારની બિમારી માટે વિશિષ્ટ વજનમાં તીવ્ર ઘટાડો થશે, જે 1-2 મહિનામાં 15 કિલો સુધી પહોંચી શકે છે. આ ઉપરાંત, દર્દી પીડાશે:

• સ્નાયુની નબળાઇ
• સુસ્તી
• ઘટાડો કામગીરી.

ખૂબ જ શરૂઆતમાં, તે ભૂખમાં ગેરવાજબી વધારોથી પરેશાન થઈ શકે છે, જ્યારે કેટોસીડોસિસ વધે છે ત્યારે એનોરેક્સીયા દ્વારા બદલાઈ જાય છે. દર્દીને મૌખિક પોલાણ (ત્યાં ફળની ગંધ હોઈ શકે છે), auseબકા અને સ્યુડોપેરિટonનાઇટિસ - પેટમાં દુખાવો, તીવ્ર નિર્જલીકરણ, જે કોમાનું કારણ બની શકે છે, તેમાંથી એસિટોનની લાક્ષણિકતા ગંધ અનુભવે છે.

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, બાળરોગના દર્દીઓમાં પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસનું પ્રથમ સંકેત પ્રગતિશીલ ક્ષતિપૂર્ણ ચેતના હશે. તે એટલું ઉચ્ચારણ કરી શકાય છે કે સહવર્તી પેથોલોજીઝ (સર્જિકલ અથવા ચેપી) ની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, બાળક કોમામાં આવી શકે છે.

તે ભાગ્યે જ જોવા મળે છે કે 35. વર્ષથી વધુ ઉંમરના દર્દી ડાયાબિટીઝથી પીડાય છે (સુપ્ત સ્વયંપ્રતિરક્ષાવાળા ડાયાબિટીસ સાથે), આ રોગ એટલી તેજસ્વી રીતે ન અનુભવાય, અને તે નિયમિત બ્લડ સુગર પરીક્ષણ દરમિયાન અકસ્માત દ્વારા નિદાન થાય છે.

કોઈ વ્યક્તિ વજન ઘટાડશે નહીં, પોલિરીઆ અને પોલિડિપ્સિયા મધ્યમ રહેશે.

પ્રથમ, ડ doctorક્ટર પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસનું નિદાન કરી શકે છે અને ગોળીઓમાં ખાંડ ઘટાડવા માટે દવાઓથી સારવાર શરૂ કરી શકે છે. આ, થોડા સમય પછી, રોગ માટે સ્વીકાર્ય વળતરની બાંયધરી આપશે. જો કે, થોડા વર્ષો પછી, સામાન્ય રીતે 1 વર્ષ પછી, દર્દીને ઇન્સ્યુલિનની કુલ ઉણપમાં વધારો થવાને કારણે સંકેતો હશે:

1. અચાનક વજન ઘટાડો
2. કીટોસિસ
3. કેટોએસિડોસિસ
4. ખાંડના સ્તરને જરૂરી સ્તરે જાળવવામાં અસમર્થતા.

ડાયાબિટીઝના નિદાન માટેના માપદંડ

આપેલ છે કે રોગનો પ્રકાર 1 આબેહૂબ લક્ષણો દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે અને એક દુર્લભ રોગવિજ્ .ાન છે, લોહીમાં શર્કરાના સ્તરનું નિદાન કરવા માટે એક સ્ક્રિનિંગ અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવતો નથી. નજીકના સંબંધીઓમાં પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ થવાની સંભાવના ઓછી છે, જે રોગના પ્રાથમિક નિદાન માટેની અસરકારક પદ્ધતિઓની અભાવ સાથે, પેથોલોજીના ઇમ્યુનોજેનેટિક માર્કર્સના સંપૂર્ણ અભ્યાસની અયોગ્યતાને નિર્ધારિત કરે છે.

મોટાભાગના કેસોમાં આ રોગની તપાસ તે દર્દીઓમાં લોહીમાં ગ્લુકોઝની નોંધપાત્ર માત્રાના હોદ્દો પર આધારિત હશે, જેમને સંપૂર્ણ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપના લક્ષણો છે.

રોગને શોધવા માટે મૌખિક પરીક્ષણ અત્યંત દુર્લભ છે.

છેલ્લું સ્થાન તફાવત નિદાન નથી. શંકાસ્પદ કેસોમાં નિદાનની પુષ્ટિ કરવી જરૂરી છે, એટલે કે ટાઇપ 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસના સ્પષ્ટ અને આબેહૂબ સંકેતોની ગેરહાજરીમાં મધ્યમ ગ્લિસેમિયા શોધવા માટે, ખાસ કરીને નાની ઉંમરે એક અભિવ્યક્તિ સાથે.

આવા નિદાનનું લક્ષ્ય એ છે કે રોગને ડાયાબિટીઝના અન્ય પ્રકારોથી અલગ પાડવી. આ કરવા માટે, બેસલ સી-પેપ્ટાઇડનું સ્તર નક્કી કરવા અને ખાવું પછી 2 કલાકની પદ્ધતિ લાગુ કરો.

અસ્પષ્ટ કેસોમાં પરોક્ષ ડાયગ્નોસ્ટિક મૂલ્યના માપદંડ એ પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના રોગપ્રતિકારક સંકેતોનું નિર્ધારણ છે:

• સ્વાદુપિંડના આઇલેટ સંકુલમાં એન્ટિબોડીઝ,
• ગ્લુટામેટ ડેકારબોક્સીલેઝ (GAD65),
• ટાઇરોસિન ફોસ્ફેટ (આઇએ -2 અને આઈએ -2 પી).

સારવાર જીવનપદ્ધતિ

કોઈપણ પ્રકારની ડાયાબિટીસની સારવાર 3 મૂળભૂત સિદ્ધાંતો પર આધારિત હશે:

1. રક્ત ખાંડ ઘટાડવું (અમારા કિસ્સામાં, ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર),
2. આહાર ખોરાક
3. દર્દી શિક્ષણ.

પ્રકાર 1 પેથોલોજી માટે ઇન્સ્યુલિન સાથેની સારવાર અવેજી પ્રકૃતિની છે. તેનો હેતુ સ્વીકૃત વળતરના માપદંડ મેળવવા માટે ઇન્સ્યુલિનના કુદરતી સ્ત્રાવની નકલને મહત્તમ બનાવવાનો છે. સઘન ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર હોર્મોનના શારીરિક ઉત્પાદનને નજીકથી અંદાજિત કરશે.

હોર્મોન માટેની દૈનિક આવશ્યકતા તેના મૂળભૂત સ્ત્રાવના સ્તરને અનુરૂપ હશે. એક્સપોઝરની સરેરાશ અવધિની દવાના 2 ઇન્જેક્શન અથવા લાંબી ઇન્સ્યુલિન ગ્લેરગિનનું 1 ઇન્જેક્શન શરીરને ઇન્સ્યુલિન પ્રદાન કરી શકે છે.

બેસલ હોર્મોનની કુલ માત્રા દવાની દૈનિક આવશ્યકતાના અડધાથી વધુ ન હોવી જોઈએ.

ઇન્સ્યુલિનના બોલોસ (પોષક) સ્ત્રાવને, ભોજન પહેલાં બનાવવામાં આવેલા ટૂંકા અથવા અતિ-ટૂંકા સમયગાળા સાથે માનવ હોર્મોનનાં ઇન્જેક્શન દ્વારા બદલવામાં આવશે. આ કિસ્સામાં, ડોઝની ગણતરી નીચેના માપદંડના આધારે કરવામાં આવે છે:

• ભોજન દરમ્યાન જે કાર્બોહાઈડ્રેટનું સેવન કરવામાં આવે છે તે જથ્થો,
• ઉપલબ્ધ રક્ત ખાંડનું સ્તર, દરેક ઇન્સ્યુલિન ઇન્જેક્શન પહેલાં નક્કી કરવામાં આવે છે (ગ્લુકોમીટરની મદદથી માપવામાં આવે છે).

ટાઇપ 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસના અભિવ્યક્તિ પછી તરત જ અને તેની સારવાર પૂરતા લાંબા સમયથી શરૂ થઈ જાય છે, ઇન્સ્યુલિનની તૈયારીની જરૂર ઓછી હોઇ શકે છે અને 0.3-0.4 યુ / કિગ્રાથી ઓછી હશે. આ સમયગાળાને "હનીમૂન" અથવા સતત માફીનો તબક્કો કહેવામાં આવે છે.

હાયપરગ્લાયકેમિઆ અને કેટોસિડોસિસના તબક્કા પછી, જેમાં ઇન્સ્યુલિનનું ઉત્પાદન બચી રહેલા બીટા કોષો દ્વારા દબાવવામાં આવે છે, ઇન્સ્યુલિનના ઇન્જેક્શન દ્વારા હોર્મોનલ અને મેટાબોલિક ખામીને વળતર આપવામાં આવે છે. દવાઓ સ્વાદુપિંડના કોશિકાઓની કામગીરીને પુનર્સ્થાપિત કરે છે, જે પછીથી ઇન્સ્યુલિનના ઓછામાં ઓછા સ્ત્રાવને લે છે.

આ અવધિ થોડા અઠવાડિયાથી ઘણા વર્ષો સુધી ચાલી શકે છે. આખરે, જોકે, બીટા-સેલ અવશેષોના સ્વયંપ્રતિરક્ષાના વિનાશના પરિણામ રૂપે, માફીનો તબક્કો સમાપ્ત થાય છે અને ગંભીર સારવાર જરૂરી છે.

બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસ (પ્રકાર 2)

આ પ્રકારના રોગવિજ્ .ાનનો વિકાસ થાય છે જ્યારે શરીરના પેશીઓ ખાંડને પૂરતા પ્રમાણમાં શોષી શકતા નથી અથવા અપૂર્ણ વોલ્યુમમાં કરી શકતા નથી. સમાન સમસ્યાનું બીજું નામ છે - એક્સ્ટ્રાપ્રાેન્ટ્રેક્ટિક અપૂર્ણતા. આ ઘટનાની ઇટીઓલોજી અલગ હોઈ શકે છે:

• સ્થૂળતા, અતિશય આહાર, બેઠાડુ જીવનશૈલી, ધમની હાયપરટેન્શન, વૃદ્ધાવસ્થા અને વ્યસનીની હાજરીમાં વિકાસ સાથે ઇન્સ્યુલિનના બંધારણમાં ફેરફાર.
• ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર્સની સંખ્યા અથવા સંરચનાના ઉલ્લંઘનના કારણે કાર્યોમાં ખામી,
• યકૃત પેશીઓ દ્વારા ખાંડનું અપૂરતું ઉત્પાદન,
• ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર પેથોલોજી, જેમાં ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટરમાંથી કોષ ઓર્ગેનેલ્સમાં આવેગનું સંક્રમણ મુશ્કેલ છે,
• સ્વાદુપિંડમાં ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવમાં ફેરફાર.

રોગનું વર્ગીકરણ

પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝની તીવ્રતાના આધારે, તેને વિભાજિત કરવામાં આવશે:

1. હળવી ડિગ્રી. તે ઇન્સ્યુલિનના અભાવને વળતર આપવાની ક્ષમતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે દવાઓ અને આહારના ઉપયોગને આધિન છે જે રક્ત ખાંડને ટૂંકા સમયમાં ઘટાડી શકે છે,
2. મધ્યમ ડિગ્રી. તમે ચયાપચયની પરિવર્તન માટે વળતર આપી શકો છો જો ગ્લુકોઝ ઘટાડવા માટે ઓછામાં ઓછી 2-3 દવાઓ વપરાય છે. આ તબક્કે, મેટાબોલિક નિષ્ફળતાને એન્જીયોપથી સાથે જોડવામાં આવશે,
3. ગંભીર તબક્કો. સ્થિતિને સામાન્ય બનાવવા માટે ગ્લુકોઝ ઘટાડવા અને ઇન્સ્યુલિન ઇન્જેક્શન આપવાના ઘણાં માધ્યમોનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે. આ તબક્કે દર્દી ઘણીવાર મુશ્કેલીઓથી પીડાય છે.

ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ એટલે શું?

ડાયાબિટીસનું ક્લાસિક ક્લિનિકલ ચિત્રમાં 2 તબક્કા હશે:

• ઝડપી તબક્કો. ગ્લુકોઝના જવાબમાં સંચિત ઇન્સ્યુલિનનું ત્વરિત ખાલી થવું,
• ધીમો તબક્કો. હાઈ બ્લડ સુગરને શેષ કરવા માટે ઇન્સ્યુલિનનું પ્રકાશન ધીમું છે. તે ઝડપી તબક્કા પછી તરત જ કામ કરવાનું શરૂ કરે છે, પરંતુ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના અપૂરતા સ્થિરતાને આધિન છે.

જો ત્યાં બીટા કોષોનું પેથોલોજી છે જે સ્વાદુપિંડના હોર્મોનની અસરો પ્રત્યે સંવેદનશીલ બને છે, તો લોહીમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સની માત્રામાં અસંતુલન ધીમે ધીમે વિકસે છે. ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં, ઝડપી તબક્કો ફક્ત ગેરહાજર હોય છે, અને ધીમું તબક્કો મુખ્ય છે. ઇન્સ્યુલિનનું ઉત્પાદન નજીવું છે અને આ કારણોસર પ્રક્રિયાને સ્થિર કરવી શક્ય નથી.

જ્યારે અપૂરતી ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર ફંક્શન અથવા પોસ્ટ-રીસેપ્ટર મિકેનિઝમ્સ હોય છે, ત્યારે હાયપરિન્સ્યુલિનમિયા વિકસે છે. લોહીમાં ઉચ્ચ સ્તરના ઇન્સ્યુલિન સાથે, શરીર તેના વળતરની પદ્ધતિ શરૂ કરે છે, જેનો હેતુ હોર્મોનલ સંતુલનને સ્થિર બનાવવાનો છે. આ લાક્ષણિકતા લક્ષણ રોગની શરૂઆતમાં પણ અવલોકન કરી શકાય છે.

કેટલાક વર્ષોથી સતત હાયપરગ્લાયકેમિઆ પછી રોગવિજ્ ofાનની સ્પષ્ટ ચિત્ર વિકસે છે. અતિશય રક્ત ખાંડ બીટા કોષોને નકારાત્મક અસર કરે છે. આ તેમના અવક્ષય અને વસ્ત્રોનું કારણ બને છે, જેથી ઇન્સ્યુલિનના ઉત્પાદનમાં ઘટાડો થાય છે.

તબીબી રીતે, ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ વજનમાં ફેરફાર અને કેટોસિડોસિસની રચના દ્વારા પ્રગટ થશે. આ ઉપરાંત, આ પ્રકારનાં ડાયાબિટીસનાં લક્ષણો હશે:

• પોલિડિપ્સિયા અને પોલીયુરિયા. હાયપરગ્લાયકેમિઆને કારણે મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ વિકસે છે, જે ઓસ્મોટિક બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો ઉશ્કેરે છે. પ્રક્રિયાને સામાન્ય બનાવવા માટે, શરીર સક્રિયપણે પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સને દૂર કરવાનું શરૂ કરે છે,
• ત્વચા ખંજવાળ. રક્તમાં યુરિયા અને કીટોન્સના તીવ્ર વધારાને લીધે ત્વચાની ખંજવાળ,
• વધારે વજન.

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર પ્રાથમિક અને માધ્યમિક બંને ઘણી મુશ્કેલીઓનું કારણ બનશે. તેથી, ડોકટરોના પ્રથમ જૂથમાં શામેલ છે: હાયપરગ્લાયકેમિઆ, ગ્લાયકોજેન ઉત્પાદનમાં ઘટાડો, ગ્લુકોસુરિયા, શરીરની પ્રતિક્રિયાઓને અવરોધે છે.

જટિલતાઓના બીજા જૂથમાં શામેલ હોવું જોઈએ: કાર્બોહાઇડ્રેટ્સમાં પરિવર્તન માટે લિપિડ અને પ્રોટીનના પ્રકાશનની ઉત્તેજના, ફેટી એસિડ્સ અને પ્રોટીનના ઉત્પાદનમાં અવરોધ, સેવન કાર્બોહાઇડ્રેટ્સમાં સહનશીલતામાં ઘટાડો, સ્વાદુપિંડના હોર્મોનનું ક્ષતિગ્રસ્ત ઝડપી સ્ત્રાવ.

પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ પર્યાપ્ત સામાન્ય છે. અને મોટા પ્રમાણમાં, રોગના વ્યાપના સાચા સૂચકાંકો સત્તાવાર લઘુત્તમ 2-3 વખત કરતાં વધી શકે છે.

તદુપરાંત, ગંભીર અને જોખમી મુશ્કેલીઓ શરૂ થયા પછી જ દર્દીઓ તબીબી સહાય લે છે. આ કારણોસર, એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ્સ ભારપૂર્વક જણાવે છે કે નિયમિત તબીબી પરીક્ષાઓ ભૂલી ન કરવી એ મહત્વનું છે. તેઓ શક્ય તેટલી વહેલી તકે સમસ્યાને ઓળખવામાં અને ઝડપથી સારવાર શરૂ કરવામાં મદદ કરશે.