ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી: સારવાર માટે આધુનિક અભિગમો વિશેષતામાં વૈજ્ .ાનિક લેખનો ટેક્સ્ટ - દવા અને આરોગ્ય

"ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી" ની વ્યાખ્યા એક સામૂહિક ખ્યાલ છે જે રોગોના સંકુલને જોડે છે જે પરિણામે તીવ્ર ડાયાબિટીસ મેલિટસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે કિડનીમાં વેસ્ક્યુલર નુકસાન થાય છે.

ઘણીવાર આ બિમારી માટે “કીમેલ્સ્ટિલ-વિલ્સન સિન્ડ્રોમ” શબ્દનો ઉપયોગ થાય છે, કારણ કે નેફ્રોપથી અને ગ્લોમેરોલોસ્ક્લેરોસિસની વિભાવનાઓ પર્યાય તરીકે વપરાય છે.

આઇસીડી 10 માટે, 2 કોડ્સનો ઉપયોગ ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી માટે થાય છે. તેથી, આઇસીડી 10 અનુસાર ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી કોડમાં E.10-14.2 (કિડનીને નુકસાન સાથે ડાયાબિટીસ મેલીટસ) અને એન08.3 (ડાયાબિટીસમાં ગ્લોમેર્યુલર જખમ) બંને હોઈ શકે છે. મોટેભાગે, ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ પ્રવૃત્તિ ઇન્સ્યુલિન આધારિત, પ્રથમ પ્રકાર - 40-50%, અને બીજા પ્રકારમાં નેફ્રોપથીનું પ્રમાણ 15-30% જોવા મળે છે.

વિકાસનાં કારણો

નેફ્રોપથીના કારણો સંબંધિત ડોકટરો પાસે ત્રણ મુખ્ય સિદ્ધાંતો છે:

1. વિનિમય. સિદ્ધાંતનો સાર એ છે કે મુખ્ય વિનાશક ભૂમિકા લોહીમાં ગ્લુકોઝના એલિવેટેડ સ્તરને આભારી છે, જેના કારણે વેસ્ક્યુલર રક્ત પ્રવાહ વિક્ષેપિત થાય છે, અને ચરબી જહાજોમાં જમા થાય છે, જે નેફ્રોપથી તરફ દોરી જાય છે,
2. આનુવંશિક. તે છે, રોગ માટે વારસાગત વલણ. થિયરીનો અર્થ એ છે કે તે આનુવંશિક પદ્ધતિઓ છે જે બાળકોમાં ડાયાબિટીઝ અને ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી જેવી બીમારીઓનું કારણ બને છે,
3. હેમોડાયનેમિક. સિદ્ધાંત એ છે કે ડાયાબિટીસ સાથે હેમોડાયનેમિક્સનું ઉલ્લંઘન થાય છે, એટલે કે, કિડનીમાં રક્ત પરિભ્રમણ, જે પેશાબમાં આલ્બ્યુમિનના સ્તરમાં વધારોનું કારણ બને છે - પ્રોટીન જે રક્ત વાહિનીઓનો નાશ કરે છે, જે નુકસાન થાય છે (સ્ક્લેરોસિસ).

આ ઉપરાંત, આઇસીડી 10 અનુસાર નેફ્રોપથીના વિકાસના કારણોમાં હંમેશા શામેલ છે:

• ધૂમ્રપાન
• હાઈ બ્લડ સુગર
• હાઈ બ્લડ પ્રેશર
• નબળા ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ અને કોલેસ્ટરોલ
• એનિમિયા

વારંવાર, નીચેના રોગો નેફ્રોપથી જૂથમાં જોવા મળે છે:

• ડાયાબિટીક ગ્લોમેરોલોસ્ક્લેરોસિસ,
• રેનલ ધમની એથરોસ્ક્લેરોસિસ,
• રેનલ કેનાલ નેક્રોસિસ,
• કિડની નહેરોમાં ચરબી જમા થાય છે,
• પાયલોનેફ્રાટીસ.

સૌ પ્રથમ, તે કહેવું યોગ્ય છે કે ડાયાબિટીઝથી દર્દીની કિડની પર લાંબા સમય સુધી નુકસાનકારક અસર થઈ શકે છે, અને દર્દીને કોઈ અપ્રિય સંવેદના નહીં આવે.

જ્યારે રેનલ નિષ્ફળતાનો વિકાસ થયો ત્યારે ડાયાબિટીસ નેફ્રોપથીના સંકેતો પહેલાથી જ મળવાનું શરૂ થાય છે.

અવ્યવસ્થિત તબક્કા દરમિયાન, દર્દીઓ બ્લડ પ્રેશર, પ્રોટીન્યુરિયા, તેમજ કિડનીના કદમાં 15-25% નો વધારો અનુભવી શકે છે. અદ્યતન તબક્કે, દર્દીઓમાં મૂત્રવર્ધક પદાર્થ પ્રતિરોધક નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ, હાયપરટેન્શન અને ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયા દરમાં ઘટાડો થાય છે. આગળનો તબક્કો - ક્રોનિક કિડની રોગ - એઝોટેમિયા, રેનલ ઓસ્ટિઓસ્ટ્રોફી, ધમનીની હાયપરટેન્શન અને એડેમેટસ સિન્ડ્રોમની નિરંતરતાની લાક્ષણિકતા છે.

બધા ક્લિનિકલ તબક્કે, ન્યુરોપથી, ડાબું ક્ષેપક હાયપરટ્રોફી, રેટિનોપેથી અને એન્જીયોપથી મળી આવે છે.

તેનું નિદાન કેવી રીતે થાય છે?

નેફ્રોપથી નક્કી કરવા માટે, દર્દીનો ઇતિહાસ અને પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોનો ઉપયોગ થાય છે. પેશાબની અવધિની મુખ્ય પદ્ધતિ એ છે કે પેશાબમાં આલ્બ્યુમિનનું સ્તર નક્કી કરવું.

આઇસીડી 10 મુજબ ડાયાબિટીસ નેફ્રોપથીના નિદાન માટે નીચેની પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરી શકાય છે:

• રીબર્ગ પરીક્ષણનો ઉપયોગ કરીને જીએફઆરનો નિર્ધાર.
• કિડની બાયોપ્સી.
• કિડની અને પેરિફેરલ વાહિનીઓ (અલ્ટ્રાસાઉન્ડ) ના ડોપ્લેરોગ્રાફી.

આ ઉપરાંત, નેત્રરોગ ચિકિત્સા પ્રકૃતિ અને તબક્કા નક્કી કરવામાં મદદ કરશે, અને ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રામ ડાબી ક્ષેપકની હાયપરટ્રોફી ઓળખવામાં મદદ કરશે.

ડાયાબિટીઝ અગ્નિની જેમ આ ઉપાયથી ભયભીત છે!

તમારે ફક્ત અરજી કરવાની જરૂર છે ...

કિડની રોગની સારવારમાં, મુખ્ય સ્થિતિ એ ડાયાબિટીઝની ફરજિયાત સારવાર છે. લિપિડ ચયાપચયના સામાન્યકરણ અને બ્લડ પ્રેશરના સ્થિરતા દ્વારા મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવવામાં આવે છે. નેફ્રોપથીની સારવાર એવી દવાઓ દ્વારા કરવામાં આવે છે જે કિડની અને લોહીનું દબાણ ઓછું કરે છે.

સરળ કાર્બોહાઈડ્રેટવાળા ખોરાકનાં ઉદાહરણો

હીલિંગ પદ્ધતિઓમાંની એક આહાર છે. નેફ્રોપથી માટેના આહારમાં સરળ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનું સેવન મર્યાદિત કરવું જોઈએ અને તેમાં જરૂરી માત્રામાં પ્રોટીન હોવું જોઈએ.

જ્યારે પરેજી પાળવી હોય ત્યારે પ્રવાહી મર્યાદિત હોતું નથી, ઉપરાંત, પ્રવાહીમાં પોટેશિયમ હોવું આવશ્યક છે (ઉદાહરણ તરીકે, અનવેટીંગ જ્યુસ). જો દર્દીએ જીએફઆર ઘટાડ્યો હોય, તો ઓછી પ્રોટીન આહાર, પરંતુ તે જ સમયે જરૂરી સંખ્યામાં કેલરી હોય, તે આગ્રહણીય છે. જો દર્દીની નેફ્રોપથીને ધમનીવાળા હાયપરટેન્શન સાથે જોડવામાં આવે છે, તો ઓછા મીઠાવાળા આહારની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

ઉપશામક રેનલ ઉપચાર

જો દર્દીને 15 મિલી / મિનિટ / એમ 2 ની નીચેના સૂચકને ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશનનો દર ધીમો પડી રહ્યો છે, તો ઉપસ્થિત ચિકિત્સક રિપ્લેસમેન્ટ થેરેપી શરૂ કરવાનું નક્કી કરે છે, જેને હિમોડિઆલિસીસ, પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ અથવા ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન દ્વારા રજૂ કરી શકાય છે.

હેમોડાયલિસિસનો સાર એ "કૃત્રિમ કિડની" ઉપકરણ સાથે લોહીની શુદ્ધિકરણ છે. પ્રક્રિયાને અઠવાડિયામાં 3 વખત હાથ ધરવામાં આવવી જોઈએ, લગભગ 4 કલાક.

પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસમાં પેરીટોનિયમ દ્વારા લોહીની શુદ્ધિકરણ શામેલ છે. દરરોજ, દર્દીને ડાયાલિસિસ સોલ્યુશનથી 3-5 વખત સીધા પેટની પોલાણમાં ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે. ઉપરોક્ત હેમોડાયલિસીસથી વિપરીત, પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ ઘરે કરી શકાય છે.

દાતા કિડની પ્રત્યારોપણ એ નેફ્રોપેથી સામે લડવાની એક અત્યંત પદ્ધતિ છે. આ કિસ્સામાં, દર્દીએ એવી દવાઓ લેવી જોઈએ કે જે પ્રત્યારોપણની અસ્વીકારને રોકવા માટે રોગપ્રતિકારક શક્તિને દબડે.

અટકાવવા માટેની ત્રણ રીત

નેફ્રોપથીના વિકાસને અટકાવવાનો સૌથી વિશ્વસનીય માર્ગ એ ડાયાબિટીસ માટેનો સ્વીકાર્ય વળતર છે:

1. પ્રાથમિક નિવારણ એ માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિયાની રોકથામ છે. માઇક્રોલેબ્યુમિન્યુરિયાના વિકાસ માટેના મુખ્ય પરિબળો છે: 1 થી 5 વર્ષ સુધીની ડાયાબિટીસની અવધિ, આનુવંશિકતા, ધૂમ્રપાન, રેટિનોપેથી, હાયપરલિપિડેમિયા, તેમજ કાર્યાત્મક રેનલ અનામતનો અભાવ,
2. ગૌણ નિવારણ એ દર્દીઓમાં રોગના વિકાસને ધીમું પાડવાનો સમાવેશ કરે છે જેમણે પહેલાથી જ પેશાબમાં GFR અથવા આલ્બ્યુમિનનું સ્તર ઘટાડ્યું છે જે સામાન્ય કરતા વધારે છે. નિવારણના આ તબક્કામાં શામેલ છે: લો પ્રોટીન આહાર, બ્લડ પ્રેશર કંટ્રોલ, લોહીમાં લિપિડ પ્રોફાઇલનું સ્થિરતા, ગ્લાયકેમિઆ નિયંત્રણ અને ઇન્ટ્રાએરેનલ હેમોડાયનેમિક્સનું સામાન્યકરણ,
3. પ્રોટીન્યુરિયાના તબક્કે ત્રીજો નિવારણ હાથ ધરવામાં આવે છે. તબક્કે મુખ્ય ધ્યેય એ તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાના પ્રગતિના જોખમને ઘટાડવાનું છે, જે બદલામાં, આના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: ધમનીય હાયપરટેન્શન, કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય, અતિશય પ્રોટીન્યુરિયા અને હાયપરલિપિડેમિયા માટે અપૂરતું વળતર.

સંબંધિત વિડિઓઝ

ટીવી શોમાં એલિના માલિશેવા સાથે "લાઇવ હેલ્ધી!" માં ડાયાબિટીઝમાં નેફ્રોપથીના કારણો અને સારવાર પર:

ડાયાબિટીસ મેલિટસના તમામ નકારાત્મક પરિણામો વચ્ચે, નેફ્રોપથી એ એક અગ્રણી સ્થાન છે, સમયસર નિદાન સાથે જોડાયેલા નિવારક પગલાંનું સાવચેત પાલન અને યોગ્ય સારવાર આ રોગના વિકાસમાં નોંધપાત્ર વિલંબ કરવામાં મદદ કરશે.

"ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી: સારવાર માટે આધુનિક અભિગમ" થીમ પર વૈજ્ scientificાનિક કૃતિનું લખાણ

યુડીસી 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

ડાયાબિટીક નેફેરોપી: સારવાર માટે આધુનિક અભિગમો

આંતરિક રોગોના પ્રોપેડ્યુટિક્સ વિભાગ, સેન્ટ પીટર્સબર્ગ સ્ટેટ મેડિકલ યુનિવર્સિટી એકડ. આઈ.પી. પાવલોવા, રશિયા

કી શબ્દો: ડાયાબિટીસ મેલિટસ, ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી, સારવાર.

કી શબ્દો: ડાયાબિટીસ મેલિટસ, ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી, સારવાર.

ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી (ડી.એન.) હાલમાં ટર્મિનલ રેનલ ફેઇલર (પીએન) ના વિકાસનું સૌથી સામાન્ય કારણ છે. આ પ્રકારના દર્દીઓની સંખ્યામાં વધારો નાટકીય છે - 1984 માં, રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીની જરૂરિયાતવાળા નવા દર્દીઓમાં, યુરોપમાં 11% અને યુએસએમાં 27% દર્દીઓ ડી.એન.ના દર્દીઓ હતા, 1993 માં આ આંકડા અનુક્રમે 17% અને 36% હતા, 46 , 47. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના તબક્કે હૃદયની નિષ્ફળતાની ઘટનામાં વધારો એ ડાયાબિટીસ મેલીટસ (ડીએમ) ની જાતે જ આવર્તનની સામાન્ય વૃદ્ધાવસ્થા અને રક્તવાહિનીની ગૂંચવણોથી મૃત્યુદરમાં ઘટાડોને કારણે પ્રકાર II ની વૃદ્ધિ સાથે સંકળાયેલ છે. ઉદાહરણ તરીકે, નીચે આપેલા આંકડાઓ ટાંકી શકાય છે: 1980 થી 1992 સુધી, પી.એન. સાથે ડાયાબિટીઝના નવા દર્દીઓની સંખ્યા 25–44 વર્ષની ઉંમરે 2 ગણો વધી, તે જ સમયે 65 વર્ષથી વધુની ડાયાબિટીઝના દર્દીઓની સંખ્યામાં 10 ગણો વધારો થયો. ડાયાબિટીસના નિદાન અને સતત પ્રોટીન્યુરિયાના વિકાસ વચ્ચેનો સરેરાશ અંતરાલ આશરે 20 વર્ષનો હોય છે, તેથી ઉપરના આંકડા સૂચવે છે કે 10 થી 15 વર્ષમાં, ડાયાબિટીસના દર્દીઓની એક લહેર, જેને રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરેપીની જરૂર પડે છે - ડાયાલિસિસ, કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન - બધા પરિણામો સાથે, યુરોપને ડૂબી શકે છે. તેથી આર્થિક અને તબીબી પરિણામો. તદુપરાંત, આ સારવાર પદ્ધતિઓ સાથે ડાયાબિટીઝના દર્દીઓના જીવન ટકાવી રાખવાનો દર અન્ય રેનલ પેથોલોજીઓ કરતા નોંધપાત્ર રીતે ઓછો છે, મુખ્યત્વે રક્તવાહિનીની જટિલતાઓને કારણે 20,23. ઉપરોક્ત રોગશાસ્ત્રના ડેટાએ ડી.એન. ની પ્રગતિ અને સારવારના પાસાં બનાવ્યાં છે

હાલમાં વિશ્વભરના નેફ્રોલોજિસ્ટ્સના નજીકથી ધ્યાન આપવાની એક ચીજ છે.

ડી.એન.ની પ્રગતિને રોકવા અને ધીમી કરવા માટેના ઉપચારાત્મક અભિગમો રોગના વિવિધ પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સ વિશેના આધુનિક વિચારો પર આધારિત છે, જેમાંથી અપર્યાપ્ત ગ્લાયસિમિક નિયંત્રણ, ઉચ્ચ ગ્લાયકોસિલેશન ઉત્પાદનોની રચના, ગ્લomeમેર્યુલર હાયપરટેન્શન-હાઈફર્ફિલિટેશન, વધેલી પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશરની પૃષ્ઠભૂમિ સામે અને રેનલ એન્જીયોટેન્સિન સિસ્ટમની સક્રિયકરણ છે. .

ગ્લાયકેમિક નિયંત્રણ

ડાયાબિટીઝમાં રક્ત ગ્લુકોઝનું અપૂરતું નિયંત્રણ, તેમજ તેના માર્કર, ગ્લાયકોસાઇલેટેડ હિમોગ્લોબિનની વધેલી સાંદ્રતા, પ્રકાર I અને પ્રકાર II ડાયાબિટીસમાં માઇક્રોએન્સોપેથીઓના વિકાસ સાથે નજીકથી સંકળાયેલ છે, ખાસ કરીને, ડી.એન.ના પ્રારંભિક તબક્કાની શરૂઆત સાથે. હાયપરગ્લાયકેમિઆના રોગવિજ્ mechanismાનવિષયક પદ્ધતિ ઘણાં મિકેનિઝમ્સ દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે, જેમાં નોન-એન્ઝાઇમેટિક ગ્લાયકોસિલેશન ઉત્પાદનોની વધેલી સાંદ્રતા, અશક્ત માઇનોસિટોલ મેટાબોલિઝમ, ડાયાસિગ્લાઇસેરોલનો વધારો ડે નોવો સંશ્લેષણ અને પ્રોટીન કિનેઝ સીના સક્રિયકરણ, તેમજ ટીમોજીના પરિબળોમાં ફેરફાર થાય છે (ખાસ કરીને, ટ્રાન્સજી) ગ્લોમેર્યુલર હાયપરટ્રોફી 22, 52 ના વિકાસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા. જો કે, તે બતાવવામાં આવ્યું છે કે સખત ગ્લાયસિમિક નિયંત્રણ, જાતે જ, રેનલ અપૂર્ણતાના પ્રગતિના દરને ધીમું કરે છે. દર્દીઓમાં atochnosti ડાયાબિટીસ હું પ્રોટીન્યુરિયા લખો. જો કે, એવું લાગે છે કે જો રેનલ ગૂંચવણોના વિકાસ પહેલાં ડાયાબિટીઝની નજીકથી દેખરેખ શરૂ કરવામાં આવે છે, તો આ ભવિષ્યમાં તેમના વિકાસને અટકાવી શકે છે. તેથી, ડીસીસીટી અભ્યાસ દ્વારા દર્શાવ્યું

હાઈપરગ્લાયકેમિઆના સઘન સારવારની પૃષ્ઠભૂમિ સામે માત્ર પ્રોટીન્યુરિયા અને પી.એન. ની આવર્તનમાં ઘટાડો, પણ ડી.એન.ના પ્રારંભિક તબક્કાના માર્કર માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિયાની આવર્તનમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો. હૃદયની નિષ્ફળતાના જોખમમાં ઘટાડો 40% થી 60% સુધીનો છે. ગ્લાયસીમિયાની નજીકથી દેખરેખ શરૂઆતમાં ઘટાડેલા ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, અને ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ કિડનીમાં લાક્ષણિક ગૌમેરોલર ફેરફારોના દેખાવને અટકાવે છે. આમ, ડાયાબિટીઝની શરૂઆતથી જ ગ્લાયસીમિયાના સ્તર પર ચુસ્ત નિયંત્રણ એ ડાયાબિટીઝની રેનલ ગૂંચવણોના વિકાસને રોકવા માટે નિર્ણાયક છે.

વધેલા ઉત્પાદનોનું મૂલ્ય

ગ્લાયકોસિલેશન અને તેમની કરેક્શન

દેખીતી રીતે, કિડની પર હાયપરગ્લાયકેમિઆની અસર મોટા પ્રમાણમાં પ્રોટીન ગ્લાયકોસિલેશન (બીસીપી) ના ઉત્પાદનોને કારણે થાય છે. તે બતાવવામાં આવ્યું હતું કે પ્રોટીન અને ગ્લુકોઝના કોઓલેન્ટ ન nonન-એન્ઝાઇમેટિક બંધનકર્તા ઉત્પાદનો ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓના પેશીઓમાં એકઠા થાય છે, બાહ્ય કોશિકાના માળખાકીય ગુણધર્મોનું ઉલ્લંઘન કરે છે, ભોંયરું પટલના જાડા થવા અને covalently બાઉન્ડ લો ગીચતાવાળા લિપોપ્રિજિડ્સ અને ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન સીમાં વધારો થાય છે. આ ઉપરાંત, પીપીજી ઘણા સેલ-મધ્યસ્થી ફેરફારોનું કારણ બને છે જે વેસ્ક્યુલર ડિસફંક્શન, એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર મેટ્રિક્સ ઉત્પાદનમાં વધારો અને ગ્લોમેરોલોસ્ક્લેરોસિસ તરફ દોરી જાય છે. પીપીજી સેલ્સના કાર્યોમાં ફેરફાર તેમની સપાટી પર સંબંધિત રીસેપ્ટર સંકુલ દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે. તે વિવિધ પ્રકારના કોષો પર ઓળખાય છે - પ્રિલોઇડ, લિમ્ફોઇડ, મોનોસાઇટ-મેક્રોફેજ, એન્ડોથેલિયલ, સ્મૂધ-સ્નાયુબદ્ધ, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ, એટલે કે. રેનલ પેથોલોજીના વિકાસ અને પ્રગતિમાં સીધા સંકળાયેલા કોષો પર. મેસેંગિયલ કોષોની સંસ્કૃતિમાં પીપીજીનો ઉમેરો એમઆરએનએમાં વધારો અને ફાઇબ્રોનેક્ટીન, કોલેજન પ્રકાર લેમિનિન IV અને પ્લેટલેટ વૃદ્ધિ પરિબળ (આરઓઓપી) ના ઉત્પાદનમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, જે ગ્લોમેરોલોસ્ક્લેરોસિસ 14, 47 નો મુખ્ય પરિબળ છે.

DN ની ઘટના અને પ્રગતિમાં BCP નું ક્લિનિકલ મહત્વ, ડાયાબિટીઝના સંકેતો વિના પ્રાણીઓ માટે વહીવટ દ્વારા સાબિત થાય છે. પીપીજીના લાંબા સમય સુધી ઉપયોગની પૃષ્ઠભૂમિની વિરુદ્ધ, લાક્ષણિક મોર્ફોલોજિકલ ચિત્ર અને ડીએનનાં ક્લિનિકલ સંકેતો વિકસે છે. તે જ સમયે

એમિનોગુઆનિડાઇનનું એક સાથેનું વહીવટ, એક એવી દવા જે બીસીપીની રચના ઘટાડે છે, અથવા ગ્લાયકોસાઇલેટેડ આલ્બ્યુમિનમાં મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝના વહીવટથી રોગવિજ્ .ાનવિષયક ફેરફારોની તીવ્રતામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થાય છે 15, 47. દર્દીઓમાં એમિનોગુઆનિડાઇનની ક્લિનિકલ ટ્રાયલ હાલમાં પૂર્ણ થઈ નથી. હવે પ્રોટીન્યુરિયાના તબક્કે 3 જી તબક્કો પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ અને ડી.એન. માટે લેવામાં આવી રહ્યો છે, જે બતાવશે કે માણસોમાં એમિનો 1 યુનિડાઇનના ઉપયોગથી રોગની પ્રગતિનો દર ઘટશે કે કેમ.

ડી.એન. ની પ્રગતિમાં ગ્લોમેર્યુલર હાયપરટેન્શન / હાઈફર્ફિલિટેશનનું મૂલ્ય અને તેના કરેક્શનની મુખ્ય રીતો

80 ના દાયકામાં, ગા close સંબંધો દર્શાવવામાં આવ્યા હતા, જેમ કે સિસ્ટમેટિક બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો અને એર્ટિઅલ્સમાં માળખાકીય પરિવર્તન સાથે સંકળાયેલું છે, પરંતુ અલગતા ગ્લોમેર્યુલર હાયપરટેન્શન અને હાઈફર્ટિફ્રેરેશનના પ્રભાવને લગતા વિસ્તરણ, એન્ડોથેલિયલ ડેમેજ, કેશિકા માઇક્રોથ્રોમ્બોઝિસ અને ગ્લોમેરોલોસ્ક્લેરોસિસ 49, 50 ની ઇન્ટ્રાનેટિક ડિસઓર્ડરનો સાર છે નબળાઇ ગયેલા ઓટોરેગ્યુલેશન અને પ્રેશર ધમનીના spasm ને લીધે એફેરેન્ટ આર્ટેરોઇલ, પ્રેશર એજન્ટો પ્રત્યે તેની સંવેદનશીલતા વધારવાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે - એન્જીયોટન્સ અને, - નોરાડ્રિનાલિનનો, વાસોપ્રેસિન, 3, 5, કે જે વધારો ઇન્ટ્રા-glomerular દબાણ થાય છે. ગ્લોમેર્યુલર રુધિરકેશિકાની દિવાલ પરની યાંત્રિક અસર કોલાજેન, લેમિનિન, ફાઇબ્રોનેક્ટીન, અને ટીસીઆર- (3, જે આખરે, એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર મેટ્રિક્સમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, અને પછી ગ્લોમર્યુલોસ્ક્લેરોસિસ 16, 28. ના પ્રકારનાં સંશ્લેષણમાં વધારો થાય છે. ઇન્ટ્રાક્યુબિક હાયપરટેન્શનની પ્રક્રિયાઓ માટે હાયપરફિલ્ટરેશન, દેખીતી રીતે, નીચેના પરિબળો સંબંધિત છે: પ્રણાલીગત ધમનીનું હાયપરટેન્શન (ગ્લોમેર્યુલસના પ્રવેશદ્વાર પર વધતા દબાણ દ્વારા), એફ્યુરેન્ટ આર્ટેરિઓલ, હાઈપરગ્લાયના સ્પાસના વિકાસ સાથે રેનલ-રેનિન-એન્જીયોટન્સિન સિસ્ટમનું સક્રિયકરણ. કેમીઆ અને વધારે પ્રોટીનનું સેવન.

આહારમાં પ્રોટીન પ્રતિબંધ

ઓછી પ્રોટીન આહારનો ઉપયોગ કરીને ત્રીસ વર્ષનો અનુભવ રેનલ પેથોલોજીની પ્રગતિને ધીમું કરવા પર તેના ફાયદાકારક પ્રભાવને સૂચવે છે, સહિત

અને NAM. કમનસીબે, પી.એન. (એમ01 જે) ની પ્રગતિના દર પર નીચા પ્રોટીન આહારની અસર પરના સૌથી મોટા અધ્યયનમાં ડાયાબિટીઝ અને ડીએમવાળા દર્દીઓ શામેલ નથી. જો કે, પછીના કામોમાં, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝ અને પ્રારંભિક પી.એન.વાળા દર્દીઓમાં રેનલ ફંક્શનમાં ઘટાડો થવાના દર પર પ્રોટીનની માત્રાને મર્યાદિત કરવાની સ્પષ્ટ હકારાત્મક અસર દર્શાવવામાં આવી હતી. આ અભ્યાસમાં દરરોજ પ્રોટીનનું સેવન 0.6 ગ્રામ / કિગ્રા સુધી મર્યાદિત હતું. એ નોંધવું મહત્વપૂર્ણ છે કે લાંબા સમય સુધી (5 વર્ષ સુધી) આવા પ્રોટીન પ્રતિબંધની કોઈ નોંધપાત્ર આડઅસર તરફ દોરી ન હતી - ખોરાકના સંતુલનમાં અસંતુલન, લોહીની લિપિડ પ્રોફાઇલમાં ફેરફાર, અથવા ગ્લિસેમિયા નિયંત્રણની ગુણવત્તા. રેનલ ફંક્શનની જાળવણી અંગેના આ આહારની સકારાત્મક અસર 45 મિલી / મિનિટથી વધુની જીએફઆરમાં પ્રારંભિક વિકૃતિઓવાળા દર્દીઓમાં પણ મેળવી શકાય છે. તેથી, પ્રોટીનનું સેવન મર્યાદિત કરવા માટે પી.એન. ના પ્રારંભિક સંકેતો હોવા જોઈએ.

નિમ્ન-પ્રોટીન આહારની રોગનિવારક અસરને એ હકીકત દ્વારા સમજાવી છે કે તે બાકીના નેફ્રોનમાં હાઈફર્ફિલેશનમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, જે ગ્લોમેર્યુલર સ્ક્લેરોસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે તે મુખ્ય રોગવિજ્iાનવિષયક પદ્ધતિ છે.

પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશર નિયંત્રણ

એકદમ મોટી સંખ્યામાં અભ્યાસોએ બતાવ્યું છે કે ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ અને ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શનવાળા દર્દીઓમાં, પ્રણાલીગત ધમનીના હાયપરટેન્શનની તીવ્રતામાં ઘટાડો, પી.એન. 11, 31.33 ની પ્રગતિ દર ઘટાડે છે. એ નોંધવું જોઇએ કે ટાંકવામાં આવેલા કાર્યોમાં, બ્લડ પ્રેશરનું પ્રારંભિક સ્તર ખૂબ wasંચું હતું અને તેની સંપૂર્ણ સુધારણા પ્રાપ્ત થઈ નથી. આ હોવા છતાં, રેનલ ફંક્શનની જાળવણીના સંદર્ભમાં એન્ટિહિપેરિટિવ ઉપચારની અસર અલગ હતી, તેથી એવી અપેક્ષા કરી શકાય છે કે પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશરનું વધુ સંપૂર્ણ નિયંત્રણ વધુ અસરકારક રહેશે. ખરેખર, તાજેતરના અધ્યયનોએ બતાવ્યું છે કે પી.એન. સહિતના દર્દીઓના જૂથમાં બ્લડ પ્રેશરની ઓછી સંખ્યા હાંસલ કરવાથી જી.એફ.આર.ના ઘટાડામાં વધુ સ્પષ્ટ મંદી અને પ્રોટીન્યુરિયામાં ઘટાડો થાય છે. તદુપરાંત, પ્રોટીન્યુરિયાના પ્રારંભિક સ્તર જેટલું મોટું છે, પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશરમાં વધુ સ્પષ્ટ ઘટાડો થવો જોઈએ.

એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચારની સાવચેત પસંદગી એનએએમના પ્રારંભિક સ્ટેશનોમાં પહેલેથી જ જરૂરી છે, જેમ કે માઇક્રોલ્બ્યુમિન્યુરિયાવાળા દર્દીઓમાં, બ્લડ પ્રેશર કંટ્રોલ પેશાબના એલ્બુમિનના ઉત્સર્જનમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, અને એલ્બ્યુમિન્યુરિયાની પ્રગતિ સાથે એન્ટિહિપાયરટેસિવ ઉપચારની અસરમાં ઘટાડો થાય છે.

પ્રકારનાં ડાયાબિટીઝ દરમિયાન એમડી પર બ્લડ પ્રેશર ઓછું થવાની અસરનો અભ્યાસ મોટાભાગના અભ્યાસોએ કર્યો છે. બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ માટે સમાન પેટર્નની અપેક્ષા કરી શકાય છે, કારણ કે આ કિસ્સામાં પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશરનું સ્તર પણ એલ્બ્યુમિન્યુરિયાની તીવ્રતા સાથે સુસંગત છે. હાલમાં એક વિશેષ અભ્યાસ (એબીસીએસ) ચાલુ છે, જેનું કાર્ય પ્રકાર II ડાયાબિટીઝ સાથે સંકળાયેલ ગૂંચવણોના વિકાસમાં હાયપરટેન્શનની ભૂમિકાને વધુ સચોટ રીતે નિર્ધારિત કરવાનું છે.

દેખીતી રીતે, ડી.એન. સાથે દર્દીઓમાં પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાના ફાયદાકારક અસરની પદ્ધતિઓ ઇન્ટ્રા-ગ્લોમેર્યુલર હાયપરટેન્શનના ઘટાડા અને ગ્લોમેર્યુલર રુધિરકેશિકાઓની દિવાલ પર દબાણમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ છે.

રેનિન-એન્જીયોટેન્સિન સિસ્ટમ (આરએએસ) ના નાકાબંધી

ડીએનનો વિકાસ અને પ્રગતિ નક્કી કરતી સંખ્યાબંધ પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સ એએસડી સાથે સંકળાયેલા છે. તેઓ પ્રણાલીગત ધમનીની હાયપરટેન્શન, ઇન્ટ્રાકાર્નિયલ હાયપરટેન્શન, મેસેંગિયમમાં મેક્રોમ્યુલેક્યુલ્સના પ્રવેશમાં વધારો અને મેસોંગિયમ કોષોના વિરોધી ફેરફારો અને ગ્લોમોરોલોસ્ક્લેરોસિસ તરફ દોરી રહેલા એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર મેટ્રિક્સ, તેમજ ગ્લોમેરોલોસ્ક્લેરોસિસ મેડિએટર્સના નિર્માણના સીધા ઉત્તેજના, ખાસ TOR- 3 ની રચના સાથે સંકળાયેલા છે.

એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટીંગ એન્ઝાઇમ ઇન્હિબિટર્સ (એસીઇ ઇન્હિબિટર્સ) ના ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ હાથ ધરવાનું કારણ એ અસંખ્ય પ્રાણીઓનો અભ્યાસ હતો જે ગ્લોમેર્યુલર મોર્ફોલોજી અને રેનલ ફંક્શનના સંબંધમાં ડ્રગના આ જૂથની રક્ષણાત્મક અસર દર્શાવે છે. એસીઇ અવરોધકોના લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ સાથેના ઉંદરોમાં, ટ્રાન્સકેપિલરી ગ્લોમેર્યુલર દબાણમાં ઘટાડો સાથે, ડી.એન.નું મોર્ફોલોજિકલ અને કાર્યાત્મક અભિવ્યક્તિ ઘટી છે. અન્ય દવાઓ સમાન અસર કરી ન હતી.

પ્રાણીઓમાં ડી.એન.ના પ્રારંભિક (માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન-યુરિક) તબક્કે ગ્લોમેર્યુલર હાઈફર્ફિલ્ટ્રેશનમાં ઘટાડો થવાનું કારણ, હેતુ

એસીઇ અવરોધકો માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિયાને ઘટાડે છે અથવા સ્થિર કરે છે અને રોગના વિગતવાર ચિત્રની શરૂઆતને અટકાવે છે 3.4. એસીઇ અવરોધકોના ઉપયોગની એક અલગ ક્લિનિકલ અસર, ડી.એન. ના અદ્યતન તબક્કાઓ સાથે ચાલુ છે. ટાઇપ I ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓના મોટા જૂથ અને કેપ્ટોપ્રિલ મેળવનારા ઓવરટ નેફ્રોપથીના સંકેતો, પ્રારંભિક પી.એન. ના વિકાસના સંદર્ભમાં જોખમમાં 48.5% ઘટાડો અને અંતિમ પરિણામના સંદર્ભમાં જોખમમાં 50.5% ઘટાડો - ડાયાલિસિસ, ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન, અને રેનલ મૃત્યુ.

પ્રકાર II ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં, પ્રોટીન્યુરિયા અને પી.એન. ના વિકાસના સંબંધમાં ACE અવરોધક અસરની ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સની શ્રેણી પણ હાથ ધરવામાં આવી હતી. એન્એલપ્રીલના અધ્યયનએ ડ્રગની સારી અસર બતાવી, જેમાં માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિયાનું સ્તર ઘટાડવામાં, પ્રોટીન્યુરિયા અને પી.એન. ના વિકાસને અટકાવવામાં સમાવેશ થાય છે.

એસીઇ અવરોધકોના ઉપયોગ દરમિયાન પ્રોટીન્યુરિયામાં ઘટાડો થવાની હકીકત પોતે જ મહત્વપૂર્ણ છે, કારણ કે ગંભીરતા એ ડીએન અને અન્ય ગ્લોમર્યુલોપેથીઝ 1, 13, 37 માટે સ્વતંત્ર પૂર્વસૂચન પરિબળ છે. એસીઇ અવરોધકોના ઉપયોગ સાથે પ્રોટીન્યુરિયામાં ઘટાડો, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમના વિકાસ સાથે ડી.એન.ના અદ્યતન તબક્કામાં પણ મેળવી શકાય છે. પેશાબમાં પ્રોટીનનું નુકસાન કિડનીના કાર્યમાં સ્થિરતા સાથે છે.

તે પર ભાર મૂકવો જોઇએ કે એન્ટિપ્રોટેન્યુરિક અસર અને એસીઇ અવરોધકોના ઉપયોગથી રેનલ ફંક્શનના વિકાસમાં ઘટાડો ધીરે ધીરે પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશર પરના તેમના પ્રભાવ પર આધારિત નથી. ડી.એન. સાથે એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના વિશાળ સંખ્યાના અભ્યાસના મેટા-વિશ્લેષણ દ્વારા આની પુષ્ટિ થાય છે અને તેનું મહત્વનું ક્લિનિકલ મહત્વ છે - એસીઈ અવરોધકો માત્ર ડી.એન. અને જિનર્ત્ઝેનિયુના સંયોજન સાથે જ નવી-રક્ષણાત્મક અસર ધરાવે છે, પણ સામાન્ય બ્લડ પ્રેશર 35, 39 ની સાથે ડીએનવાળા દર્દીઓમાં પણ.

એસીઇ અવરોધકોનો રેનોપ્રોટેક્ટીવ અસર ઘણા પરિબળોને કારણે છે, જેમાંથી ઇન્ટ્રા-ટ્યુબ્યુલર હેમોડાયનેમિક્સનું સામાન્યકરણ, સેલ્યુલર અને ગ્લોમેર્યુલર હાયપરટ્રોફી 9,17,18 ના ઉત્તેજના સાથે સંકળાયેલ એન્જીયોટન્સિન II ના ટ્રોફિક અસરમાં અવરોધ છે, અને મેસેંગિયલ મેટ્રિક્સના સંચયને દમન છે. આ ઉપરાંત, એસીઇ અવરોધકો પોડોસાઇટ્સમાં પેથોલોજીકલ ફેરફારોની તીવ્રતાને ઘટાડે છે, જે બેઝમેન્ટ પટલની અભેદ્યતાને ઘટાડે છે અને,

તે દવાઓના આ જૂથની વિશિષ્ટ મિલકત તરીકે એન્ટિ-પ્રોટીન્યુરિક ક્રિયાનો માળખાકીય આધાર દેખાય છે.

કેલ્શિયમ વિરોધીનો ઉપયોગ

ડીએનના પેથોફિઝિયોલોજીમાં ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર કેલ્શિયમ નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવે છે, કારણ કે એન્જીયોટેન્સિયા II સહિત ઘણા સાયટોકિન્સના હેમોડાયનામિક અસરો, ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર કેલ્શિયમની સામગ્રીમાં વધારો દ્વારા મધ્યસ્થી છે. આ સૂચવે છે કે એસીઇ અવરોધકો અને કેલ્શિયમ વિરોધીઓના રેનલ ઇફેક્ટ્સ સમાન હોઈ શકે છે, કારણ કે બાદમાં વાસોકોન્સ્ટ્રિક્શન પણ ઘટાડે છે અને એન્જીયોટેન્સિન II ની હાઈપરટ્રોફિક અને હાયપરપ્લેસ્ટિક અસરને અવરોધે છે મેસેન્ગિયલ અને સરળ સ્નાયુ કોષો 5, 43 પર. જોકે, ફક્ત નોનહાઇડ્રોપીરાઇડિન તૈયારીઓમાં આ અસર છે - વેરાપામિલ અને ડિલ્ટિએઝમ, દેખીતી રીતે ગ્લોમેર્યુલર અભેદ્યતા પર તેમની વિશેષ અસરને કારણે. તેમ છતાં, ડી.એન.વાળા દર્દીઓમાં કેલ્શિયમ વિરોધીના લાંબા ગાળાના અભ્યાસ ન હતા, તાજેતરમાં પ્રોત્સાહક પરિણામો પ્રાપ્ત થયા છે - કેલ્શિયમ વિરોધી, જેમ કે લિસિનોપ્રિલ, નોંધપાત્ર રીતે આલ્બુમિનનું વિસર્જન ઘટાડે છે અને ડી.એન.વાળા દર્દીઓમાં ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયામાં ઘટાડો ધીમું કરે છે. શક્ય છે કે એસીઇ અવરોધકો અને કેલ્શિયમ વિરોધી સાથે સંયોજન ઉપચાર ડી.એન.ની પ્રગતિને ધીમું કરવાના સંદર્ભમાં વધારાની અસર કરી શકે.

હાઈપરગ્લાયકેમિઆથી, ગ્લુકોઝ સોર્બીટોલ માર્ગ સાથે ધ્રુજવા માંડે છે, "જે સોર્બીટોલની માત્રામાં વધારો અને ગ્લોમેર્યુલી, ચેતા અને લેન્સમાં માયોનોસિટોલની માત્રામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. એલ્ડોઝ રીડક્ટેઝને અવરોધિત કરીને આ પ્રક્રિયાને અટકાવવાથી સૈદ્ધાંતિક રીતે મોર્ફોલોજિકલ અને ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ ઘટાડી શકાય છે. અલ્ડોઝ રીડક્ટેઝ ઇન્હિબિટર્સની ચાલુ ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ હજી પ્રકાશિત થઈ નથી.

પ્રસ્તુત ડેટા અમને જણાવે છે કે ડી.એન. ની સારવારમાં, ડાયાબિટીઝ અને દૂરસ્થતાની આ ગૂંચવણની પ્રગતિમાં નોંધપાત્ર મંદી હાંસલ કરવી શક્ય છે, અને સંભવત:

અને પી.એન. ના વિકાસને અટકાવી રહ્યા છે. અગાઉના - માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિક - ડીએનનાં તબક્કે, હસ્તક્ષેપ વધુ અસરકારક છે તે હકીકત હોવા છતાં, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ અને પી.એન.ની હાજરીમાં પણ, અદ્યતન કેસોમાં અસરકારક સારવાર હાથ ધરવામાં આવી શકે છે.

1. રાયબોવ એસ.આઇ., ડોબ્રોનરોવવ વી.એ. પૂર્વ-એઝોટેમિક અવધિમાં ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના વિવિધ મોર્ફોલોજિકલ સ્વરૂપોની પ્રગતિ દર (ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસનું મોર્ફોલોજિકલ સ્વરૂપ પૂર્વસૂચન નક્કી કરતું એક પરિબળ છે?) // તેર. કમાન, - 1994, - ટી .66, એન 6, - એસ 15-18.

2. અમન કે., નિકોલ્સ સી., ટોર્નિગ જે. એટ અલ. પ્રાયોગિક રેનલ નિષ્ફળતા // ગ્લુમેર્યુલર મોર્ફોલોજી અને પોડોસાઇટ સ્ટ્રક્ચર પર રેમીપ્રિલ, નિફેડિપિન અને મોક્સોનિડાઇનની અસર // નેફ્રોલ. ડાયલ કરો ટ્રાન્સપ્લાન્ટ.- 1996. - ભાગ. 11. - પી .1003-1011.

3. એન્ડરસન એસ., રેન્કે એચ.જી., ગાર્સિયા ડી.એલ. એટ અલ. ડાયાબિટીસ ઉંદરોમાં એન્ટિહિપરપ્રેસિવ ઉપચારની ટૂંકી અને લાંબા ગાળાની અસરો // કિડની ઇન્ટ .- 1989.- વોલ્યુમ. 36, - પી 526-536

4. એન્ડરસન એસ., રેન્કે એચ.જી., બ્રેનર બી.એમ. નિનેફિડેપીન વિ ફોઝિનોપ્રિલ વિરુદ્ધ, યુનિફ્ફર્મેઇઝ્ડ ડાયાબિટીસ ઉંદરો // કિડની ઇન્ટ. 1992.- ભાગ. 41, પૃષ્ઠ 891-897.

5. બક્રીસ જી.એલ. કેલ્શિયમ અને ડાયાબિટીક હાયપરટેન્સિવ દર્દીઓની અસામાન્યતાઓ: રેનલ સાચવણી માટેની અસરો // ક્લિનિકલ દવા / એડમાં કેલ્શિયમ વિરોધી. એમ એપ્સટteન. ફિલાડેલ્ફિયા: હેનલી અને બેલફસ. - 1992, - પી .367-389.

6. બrisક્રિસ જી. એલ., વિલિયમ્સ બી. એસીઇ અવરોધકો અને કેલ્શિયમ વિરોધી એકલા અથવા સંયુક્ત: ડાયાબિટીસ રેનલ ડિસીઝની પ્રગતિમાં કોઈ તફાવત છે? જે. હાયપરટેન્સ.- 1995.- વોલ્યુમ. 13, સહાયક 2. -પી 95-101.

7. બક્રિસ જી. એલ., કોપ્લી જે. બી., વિકનાયર એન. એટ અલ. એનઆઈડીડીએમ એસોસિએટેડ નેફ્રોપથીની પ્રગતિ પરના અન્ય એન્ટિહિપેરિટિવ ઉપચાર વિરુદ્ધ કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લocકર // કિડની લ lન્ટ.-1996.-વોલ્યુમ. 50.- પી. 1641-1650.

8. બાર્બોસા જે., સ્ટેફ્સ એમડબ્લ્યુ., સુથરલેન્ડ ડી.ઇ.આર. એટ અલ. પ્રારંભિક ડાયાબિટીસ રેનલ જખમ પર ગ્લાયસિમિક નિયંત્રણની અસર: ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીક કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ પ્રાપ્તકર્તાઓની 5-વર્ષ રેન્ડમાઇઝ્ડ નિયંત્રિત ક્લિનિકલ ટ્રાયલ // જે. આમર. મેડ. સહાયક - 1994.

- ભાગ 272, - પી 600-606.

9. બર્ક બી.સી., વેક્સટીન વી., ગોર્ડન એચ.એમ., તસુદા ટી. એંજિઓટન્સિન II

- સંસ્કારી સ્મૂથ સ્નાયુ કોષોમાં પ્રોટીન સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત // હાઇપરટેન્શન .- 1989.- વોલ્યુમ. 13.- પી. 305-314.

10. બાયર-મીઅર્સ એ., મરે એફ.ટી. ડેલ વ M.લ એમ. એટ અલ. સ્વયંભૂ ડાયાબિટીક (બીબી) ઉંદરોમાં એક એલ્ડોઝ રીડ્યુક્ટેઝ અવરોધક, સોર્બીનિલ દ્વારા પ્રોટીન્યુરિયાની વિરુદ્ધતા // ફાર્માકોલ.- 1988.- વોલ્યુમ. 36.- પી. 112-120.

11. બોજોરક એસ., ન્યબર્ગ જી., મ્યુલેક એચ. એટ અલ. ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી // બ્રિટના દર્દીઓમાં રેનલ ફંક્શન પર એન્જીયોટન્સિન રૂપાંતરિત એન્ઝાઇમ અવરોધના ફાયદાકારક અસરો. મેડ. જે.- 1986. ભાગ. 293.- પી 471-474.

12. બ્રેનર બી.એમ., મેયર ટી.ડબ્લ્યુ., છાત્રાલય ટી.એન. આહારમાં પ્રોટીનનું સેવન અને કિન્ડી રોગની પ્રગતિશીલ પ્રકૃતિ: વૃદ્ધત્વ, રેનલ એબિલેશન અને આંતરિક રેનલ રોગમાં એન.જી. પ્રગતિશીલ ગ્લોમેર્યુલર સ્ક્લેરોસિસના પેથોજેનેસિસમાં હેમોડાયનામલીલી મધ્યસ્થી ગ્લોમેર્યુલર ઇજાની ભૂમિકા // એન. એન્જી. જે. મેડ. 1982.- વોલ્યુમ. 307, - પી. 652-659.

13. બ્રેઅર જે., બેન આર., ઇવાન્સ જે. એટ અલ. દર્દીઓમાં રેનલ અપૂર્ણતાની પ્રગતિના આગાહી કરનારાઓ ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ અને ઓવરટ ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી // કિડની ઇન્ટ .- 1996, -વોલ. 50.- પી. 16 1651-1658.

14. કોહેન એમ., ઝિયાદેહ એફ.એન. એમેડરી ગ્લુકોઝ એડક્ટ્સ મેસેંગિયલ કોષોની વૃદ્ધિ અને કોલેજન જનીન અભિવ્યક્તિને મોડ્યુલેટ કરે છે // કિડની ઇન્ટ .- 1994, - વોલ્યુમ. 45, - પી 475-484.

15. કોહેન એમ., હડ ઇ., વુ વી.વાય. ગ્લાયકેટેડ આલ્બ્યુમિન વિરુદ્ધ મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝની સારવાર દ્વારા ડાયાબિટીસ નેફ્રોપથીની સંમિશ્રણ // કિડની ઇન્ટ .- 1994, - ભાગ. 45.- પી. 1673-1679.

16. કોર્ટેસ પી., રાઇઝર બી.એલ., ઝાઓ એક્સ., નરિનસ આર.સી.જી. ગ્લોમેર્યુલર વોલ્યુમ વિસ્તરણ અને મેસોંગિયલ સેલ મેકેનિકલ સ્ટ્રેઇન મેડિએટર્સ ગ્લોમેર્યુલર પ્રેશર ઇજા // કિડની ઇન્ટ .- 1994.- વોલ્યુમ. 45 (suppl) .- પી 811-816.

17. ફોગોએએ., ઇશીકાવાલ. સ્ક્લેરોસિસ // સેમિનાના વિકાસમાં કેન્દ્રીય વિકાસ પ્રમોટર્સના પુરાવા. નેફરોલ.-1989.-વોલ્યુમ. 9.- પી. 329-342.

18. ફોગો એ., યોશીદા વાય., ઇશીકાવા I. પરિપક્વતા કિડનીના ગ્લોમેર્યુલર વૃદ્ધિમાં એન્જીયોટેન્સિન II ની એન્જીયોજેનિક ક્રિયાનું મહત્વ // કિડની ઇન્ટ. - 1990.-ભાગ. 38.- પી. 1068-1074.

19. હર્બર્ટ એલ.એ., બેન આર.પી., વર્મે ડી. ઇટલ. પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસમાં નેફ્રોટિક રેન્જ પ્રોટીન્યુરિયાની મુક્તિ // કિડની lnt.-1994.- વોલ્યુમ. 46.- પી. 1688-1693.

20. ખાન આઈ.એચ., કેટ્ટો જી. આર. ડી., એડવર્ડ એન. એટ અલ. રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરેપી પર અસ્તિત્વ ટકાવી રાખવા પર સહઅસ્તિત્વ રોગનો પ્રભાવ // લેન્સેટ .- 1993, - ભાગ. 341, - પી. 415-418.

21. ક્લેઈન આર., ક્લેઇન બી.ઇ., મોસએસ.ઇ. ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં ડાયાબિટીસ માઇક્રોવાસ્ક્યુલર ગૂંચવણો માટે ગ્લાયસિમિક નિયંત્રણનો સંબંધ // એન. ઇન્ટર્ન. મેડ. - 1996, - ભાગ. 124 (1 પીટી 2) .- પી 90-96.

22. લાડસન-વોફોર્ડ એસ., રાઈઝર બી.એલ., કોર્ટેસ પી. હાઇ એક્સ્ટ્રાસેલ્યુલર ગ્લુકોઝ એકાગ્રતા સંસ્કૃતિમાં ઉંદરોના મેસેંગિયલ કોષોમાં રૂપાંતર વૃદ્ધિ પરિબળ માટે રીસેપ્ટર્સ, અમૂર્ત / / જે. આમર. સો. નેફ્રોલ .- 1994 .- વોલ્યુમ 5.- પી. 696.

23. લીમર્સ એમ.જે., બેરી જે.એમ .. ડાયાબિટીઝ રીસીપીન્સમાં કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ પછી દર્દી અને મૃત્યુદરમાં ધમનીય રોગની મુખ્ય ભૂમિકા // ડાયાબિટીઝ કેર.- 1991, ભાગ. 14.- પી. 295-301.

24. લેવિસ ઇ.જે., હંસિકર એલ.જી., બેન આર.પી. અને રોધે ડી ડી. ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી પર એન્જીયોટન્સિંવરિંગ-એન્ઝાઇમ અવરોધની અસર // નવી એન્જી. જે. મેડ .- 1993.- વોલ્યુમ. 329.-પી.1456-1462.

25. લીપર્ટ જી., રિટ્ઝ ઇ., શ્વાર્ઝબેક એ., સ્નીડર પી. ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી પ્રકાર II થી એન્ડસ્ટેજ રેનલ નિષ્ફળતાની વધતી ભરતી - એક રોગચાળો વિશ્લેષણ // નેફ્રોલ.ડિયલ.ટ્રાન્સપ્લાન્ટ.-1995, -વોલ. 10, - પી. 462-467.

26. લોયડ સી.ઇ., બેકર ડી., એલિસ ડી., ઓર્કાર્ડ ટી.જે. ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં ગૂંચવણોની ઘટનાઓ: એક અસ્તિત્વ વિશ્લેષણ // આમર. જે.પીડિમિઓલ.- 1996.- વ.1લ .143.- પી.પી. 431-441.

27. લોઅરી ઇ.જી., લ્યુ એન.એલ. હેમોડાયલિસિસ દર્દીઓમાં મૃત્યુનું જોખમ: સામાન્ય રીતે માપેલા ચલોનું આગાહી મૂલ્ય અને સુવિધાઓ / / આમર વચ્ચે મૃત્યુ દર તફાવતોનું મૂલ્યાંકન. જે. કિડની ડિ.- 1990, - ભાગ. 115, - પી. 458-482.

28. માલેક એ.એમ., ગિબન્સ જી.એચ., ડ્ઝાઉ વી.જે., ઇઝુમો એસ ફ્લુઇડ શીઅર તણાવ વિશિષ્ટ અંતotheથોલાઇન // જેમાં મૂળભૂત ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ વૃદ્ધિ પરિબળ અને પ્લેટલેટ મેળવેલી વૃદ્ધિ પરિબળ બી સાંકળને એન્કોડિંગ જનીનોની અભિવ્યક્તિને જુદા પાડે છે. ક્લિન. રોકાણ .- 1993.-વોલ. 92.- પી. 2013-2021.

29. મન્ટો એ., કોટ્રોનીઓ પી., મારા જી. એટ અલ. ટાઇપ 1 ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં ડાયાબિટીસ નેફ્રોપથી પર સઘન સારવારની અસર // કિડની ઇન્ટ. - 1995, - ભાગ. 47. - પી.231-235.

30. મેયર એસ.એમ., સ્ટેફ્સ એમ.ડબ્લ્યુ., અઝાર એસ. એટ અલ. લાંબા ગાળાના ડાયાબિટીસ ઉંદરોમાં ગ્લોમેર્યુલર રચના અને કાર્ય પર સોર્બીનિલની અસરો // ડાયાબિટીઝ .- 1989, - ભાગ. 38.- પી. 839-846.

31. મોર્ગનસેન સી.ઇ. ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી // બ્રિટની પ્રગતિને અવરોધતી લાંબા ગાળાની એન્ટિહિફેરટેંસીસ સારવાર. મેડ. જે.-1982.-વોલ્યુમ. 285, - પી 685-688.

32. મોર્ગનસેન સી.ઇ. ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી // બ્રિટમાં ACE અવરોધકોની નવી પ્રજનન ભૂમિકા. હાર્ટ જે.- 1994.-વોલ્યુમ. 72, સપોલ્લ-પી. 38-45.

33. પરિવિંગ એચ.એચ.એચ., એન્ડરસન એ.આર., સ્મિડટ યુ.એમ. ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી // બ્રિટમાં કિડનીના કાર્ય પર એન્ટિહિપેરિટિવ સારવારની અસર. મેડ. જે.- 1987, ભાગ. 294, - પી. 1443-1447.

34. પરિવિંગ એચ.એચ., હોમલ ઇ., સ્મિડટ યુ.એમ. નેફ્રોપથી // બ્રિટ સાથે ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીઝમાં કેપ્ટોપ્રિલ દ્વારા કિડનીનું રક્ષણ અને આલ્બ્યુમિન્યુરિયામાં ઘટાડો. મેડ. જે.- 1988.- ભાગ. 27.- પી. 1086-1091.

35. પેરવીંગ એચ.એચ., હોમલ ઇ., દમકજેર નિલ્સન એમ., ગીઝ જે. અસર

નેપ્રોપથી // બ્રિટ.મેડ.જે.- 1989, -વોલ સાથે ન bloodર્મોટેન્સીયલ ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસના બ્લડ પ્રેશર અને કિડનીના કાર્ય પર કેપ્પોપ્રિલ. 299.- પી. 533-536.

36. પેડ્રિની એમ.ટી., લેવી એ.એસ., લૌ જે. એટ અલ. ડાયાબિટીસ અને નોન્ડિઆબેટીક રેનલ રોગોની પ્રગતિ પર આહાર પ્રોટીન પ્રતિબંધની અસર: મેટા-વિશ્લેષણ // એન. ઇન્ટર્ન. મેડ. - 1996, ભાગ. 124, પૃષ્ઠ 627-632.

37. પીટરસન જે.સી., એડલર એસ., બર્કર્ટ જે.એમ. એટ અલ. બ્લડ પ્રેશર કંટ્રોલ, પ્રોટીન્યુરિયા અને રેનલ ડિસીઝની પ્રગતિ (રેનલ ડિસીઝ સ્ટડીમાં ડાયટમાં ફેરફાર) // એન. ઇન્ટર્ન. મેડ.- 1995, ભાગ 123.- પી. 754-762.

38. રૈન એ. ઇ.જી. ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીની વધતી ભરતી - પૂર પહેલા ચેતવણી? // નેફ્રોલ.ડિયલ.ટ્રાન્સપન્ટ.- 1995.- વોલ્યુમ. 10, -પી. 460-461.

39. રવિડ એમ., સવિન એચ., જર્ટિન આઈ. એટ અલ. પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇન પર અને નોર્મોસ્ટિવ પ્રકાર II ડાયાબિટીક દર્દીઓમાં પ્રોટીન્યુરિયા પર એન્જીયોટન્સિન-કવર્ટલંગ એન્ઝાઇમ અવરોધની લાંબા ગાળાની સ્થિરતા અસર // એન. ઇન્ટ. મેડ. 1993, વોલ્યુમ. 118.- પી. 577-581.

40. રવિડ એમ., લેંગ આર., રચમનલ આર., લિશનેર એમ. ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં એન્જીયોટન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ અવરોધની લાંબા ગાળાના રેનોપ્રોક્ટિવ અસર. 7 વર્ષનો ફોલો-અપ અભ્યાસ // આર્ક. ઇન્ટર્ન. મેડ. -1996.-વોલ્યુમ. 156.-પી.286-289.

41. રીમૂઝી એ., પન્ટોરિઅરી એસ., બટાલ્ગિયા સી. એટ અલ. એન્જીયોટેન્સિન કોન

વર્ટીંગ એન્ઝાઇમ ઇનહિબિશન મેક્રોમ્યુલેક્યુલ્સ અને પાણીના ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયાને ઉત્સાહિત કરે છે અને ઉંદરમાં ગ્લોમેર્યુલર ઇજાને ઓછી કરે છે // જે ક્લિન. રોકાણ.- 1990, - ભાગ 85.- પી. 541-549.

42. શિરિયર આર.ડબ્લ્યુ., સેવેજ એસ. યોગ્ય બ્લડ પ્રેશર કંટ્રોલ ઇન

પ્રકાર II ડાયાબિટીસ (એબીસીડી ટ્રાયલ): ગૂંચવણો માટે અસરો // આમર. જે કિડની ડિસ્ .- 1992, ભાગ. 20, પૃષ્ઠ 653-657.

43. શલ્ત્ઝ પી., રાયજ એલ. કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લocકર્સ દ્વારા હ્યુમન મેસેંગિયલ સેલ ફેલાવવાનું નિષેધ // હાઇપરટેન્શન.-1990.- વોલ્યુમ. 15, સપોર્ટ. 1, - પી. 176-180.

44. ડાયાબિટીસ નિયંત્રણ અને જટિલતા ટ્રાયલ સંશોધન જૂથ:

ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં લાંબા ગાળાની ગૂંચવણોના વિકાસ અને પ્રગતિ પર ડાયાબિટીઝની સઘન સારવારની અસર // નવી એન્જીલ. જે. મેડ. 1993. વોલ્યુમ. 329, - પી. 977-986.

45. યુએસઆરડીએસ (યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સ રેનલ ડેટા સિસ્ટમ). વાર્ષિક ડેટા રિપોર્ટ. યુએસઆરડીએસ, નેશનલ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઓફ હેલ્થ, નેશનલ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ Diફ ડાયાબિટીઝ એન્ડ ડાયજેસ્ટિવ એન્ડ કિડની ડિસીઝ, બેથેસ્ડા // આમર. જે કિડની ડિસ્ .- 1995, - ભાગ. 26, સપોલ્લ. 2 .- પી. 1-186.

46. ​​વાલ્ડેરાબાનો એફ., જોન્સ ઇ., યુરોપમાં રેનલ નિષ્ફળતાના સંચાલન અંગેના મલ્લિક એન. રિપોર્ટ, XX3, // નેફ્રોલ. ડાયલ કરો ટ્રાન્સપ્લાન્ટ - 1995, - ભાગ. 10, સપોર્ટ. 5, - પી. 1-25.

47. વ્લાસારા એચ. ડાયાબિટીસ રેનલ અને વેસ્ક્યુલર રોગમાં અદ્યતન ગ્લાયકેશન // કિડની ઇન્ટ .- 1995, - ભાગ. 48, સપોર્ટ. 51.- પી. 43 - 44.

48. વેડમેન પી., સ્નીડર એમ. "બોહેલેન એમ. માનવ ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીમાં વિવિધ એન્ટિહિપેરિટિવ દવાઓની ઉપચારાત્મક અસરકારકતા: એક અપડેટ થયેલ મેટા-એનાલિસિસ // નેફ્રોલ. ડાયલ કરો ટ્રાન્સ-પ્લાન્ટ.- 1995, - ભાગ. 10, સપોર્ટ. 9.- પી. 39-45.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ

ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆ, ઇન્ટ્રાક્યુબિક અને પ્રણાલીગત ધમની હાયપરટેન્શન, આનુવંશિક વલણ

માઇક્રોઆલ્બ્યુમિનુરિયા તેના અભિવ્યક્તિ પછી 5-15 વર્ષ પછી ટાઇપ 1 ડાયાબિટીસવાળા 6-6% દર્દીઓમાં નક્કી થાય છે. સીડી -2 સાથે, ડીએનએફ 25% યુરોપિયન જાતિમાં અને 50% એશિયન સભ્યપદમાં વિકાસ પામે છે. સીડી -2 માં ડીએનએફનું કુલ વ્યાપ 4-30% છે

મુખ્ય તબીબી અભિવ્યક્તિઓ

પ્રારંભિક તબક્કામાં ગેરહાજર છે. ધમનીય હાયપરટેન્શન, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા

માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિયા (આલ્બુમિન ઉત્સર્જન 30-300 મિલિગ્રામ / દિવસ અથવા 20-200 μg / મિનિટ), પ્રોટીન્યુરિયા, વધારો અને પછી ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયા દરમાં ઘટાડો, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમના સંકેતો અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા

કિડનીના અન્ય રોગો અને રેનલ ક્રોનિક નિષ્ફળતાના કારણો

ડાયાબિટીસ અને હાયપરટેન્શનનું વળતર, એસીઇ અવરોધકો અથવા એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર બ્લocકર્સ, માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિયાના તબક્કાથી શરૂ થાય છે, ઓછી પ્રોટીન અને ઓછી મીઠું આહાર. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ સાથે - હેમોડાયલિસિસ, પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસ, કિડની પ્રત્યારોપણ

પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં 50% અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝના 10% દર્દીઓમાં જેમાં પ્રોટીન્યુરિયા મળી આવે છે, સીઆરએફ આગામી 10 વર્ષમાં વિકસે છે. ટાઇપ 1 ડાયાબિટીસવાળા 50 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના દર્દીઓમાં થતાં 15% મૃત્યુ DNF ને કારણે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા સાથે સંકળાયેલા છે