કેટોએસિડોસિસ એ ડાયાબિટીઝની તીવ્ર ગૂંચવણ છે

જર્નલમાં પ્રકાશિત:
દવાઓની દુનિયામાં 1999 »નંબર 3 1999 થેરાપી માટે મૂળભૂત અભિગમો

ઇ.જી. સ્ટARરોસ્ટિના, મોનીકાના ડોકટરોની સુધારણાની સગવડના કાયદાના વિભાગના એસોસિએટર, મેડિકલ સાયન્સની કેન્ડિડેટ

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ (ડીકેએ) એ એક તીવ્ર ડાયાબિટીક મેટાબોલિક વિઘટન છે, ગ્લુકોઝના સ્તરમાં તીવ્ર વધારો અને લોહીમાં કીટોન શરીરની સાંદ્રતા દ્વારા, દર્દીની ક્ષતિભંગ ચેતનાની ડિગ્રીને ધ્યાનમાં લીધા વિના, પેશાબમાં તેમનો દેખાવ, અને તાત્કાલિક હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાની આવશ્યકતા છે.

યુરોપિયન દેશોમાં ડીકેએની આવર્તન દર વર્ષે દરદીઠ આશરે 0.0046 કેસ છે (પ્રકાર I અને પ્રકાર II ડાયાબિટીઝમાં વહેંચાયા વિના), અને DKA માં સરેરાશ મૃત્યુદર 14% છે. આપણા દેશમાં, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝ માટે ડીકેએની આવર્તન દર વર્ષે દરદીદી દર 0.2-0.26 કેસ છે (1990-1992 માટેનો પોતાનો ડેટા). તીવ્ર ડાયાબિટીક મેટાબોલિક વિઘટનનું કારણ સંપૂર્ણ (પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ સાથે) અથવા ઉચ્ચારાયેલ સંબંધિત (પ્રકાર II ડાયાબિટીસ સાથે) ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ છે. તેના કારણો છે: નવી નિદાન કરેલ પ્રકાર I ડાયાબિટીસ (ઇન્સ્યુલિન આધારિત), પ્રકાર I ડાયાબિટીઝ, સહવર્તી રોગો, ઓપરેશન, ઇજાઓ, વગેરે માટે ઇન્સ્યુલિન ઉપચારમાં આકસ્મિક અથવા ઇરાદાપૂર્વક વિક્ષેપ. બંને પ્રકારનાં ડાયાબિટીઝના કિસ્સામાં, લાંબા ગાળાના પ્રકાર II ડાયાબિટીઝ (બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત) ના કિસ્સામાં ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવના ગૌણ અવક્ષય, બંને પ્રકારના ડાયાબિટીસ મેલીટસ (ડીએમ) દર્દીઓમાં ઇન્સ્યુલિન એન્ટિગોનિસ્ટ્સ (કોર્ટિસોન, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, એસ્ટ્રોજેન્સ, ગેસ્ટાજેન્સ) નો ઉપયોગ, તેમજ જે લોકો અગાઉ પેનક્રિએક્ટોમી નથી પીડાતા. એસ.ડી.

ઇન્સ્યુલિનની સંપૂર્ણ અને સ્પષ્ટ સંબંધિત deficણપ એ ગ્લુકોગનના લોહીમાં સાંદ્રતામાં નોંધપાત્ર વધારો તરફ દોરી જાય છે, ઇન્સ્યુલિનનો હોર્મોન વિરોધી. ઇન્સ્યુલિન હવે યકૃતમાં ગ્લુકોગનને ઉત્તેજીત કરતી પ્રક્રિયાઓને અવરોધે છે, તેથી યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન (ગ્લાયકોજેન તૂટી જવાનું કુલ પરિણામ અને ગ્લુકોનોજેનેસિસની પ્રક્રિયા) નાટકીય રીતે વધે છે. તે જ સમયે, ઇન્સ્યુલિનની ગેરહાજરીમાં યકૃત, સ્નાયુઓ અને એડિપોઝ પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ ઝડપથી ઘટાડવામાં આવે છે. આ પ્રક્રિયાઓનું પરિણામ ગંભીર હાયપરગ્લાયકેમિઆ છે. બાદમાં અન્ય કોન્ટ્રાસ્ટ-હોર્મોનલ હોર્મોન્સ - કોર્ટિસોલ, એડ્રેનાલિન અને ગ્રોથ હોર્મોનનાં સીરમની સાંદ્રતાને કારણે વધતી જાય છે.

ઇન્સ્યુલિનના અભાવ સાથે, શરીરનું પ્રોટીન કેટબોલિઝમ વધે છે, અને પરિણામી એમિનો એસિડ્સ પણ યકૃતમાં ગ્લુકોનોજેનેસિસમાં શામેલ છે, હાયપરગ્લાયકેમિઆને વધારે છે. એડિપોઝ પેશીઓમાં મોટા પ્રમાણમાં લિપિડ ભંગાણ, જે ઇન્સ્યુલિનની ઉણપને કારણે પણ થાય છે, તે લોહીમાં ફ્રી ફેટી એસિડ્સ (એફએફએ) ની સાંદ્રતામાં તીવ્ર વધારો તરફ દોરી જાય છે. ઇન્સ્યુલિનની ઉણપના કિસ્સામાં, શરીર F૦% izingર્જા એફ.એફ.એ. દ્વારા izingર્જા મેળવે છે, જે તેમના ક્ષીણ-પેટા ઉત્પાદનોના સંચય તરફ દોરી જાય છે - "કેટોન બ bodiesડીઝ" (એસીટોન, એસિટોસેટીક અને બીટા-હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક એસિડ્સ) તેમના નિર્માણનો દર તેમના ઉપયોગ અને રેનલ વિસર્જનના દર કરતા ઘણો વધારે છે, પરિણામે લોહીમાં કેટોન શરીરની સાંદ્રતા વધે છે. કિડનીના બફર અનામતના અવક્ષય પછી, એસિડ-બેઝ સંતુલન ખલેલ પહોંચે છે, મેટાબોલિક એસિડિસિસ થાય છે.

આમ, ગ્લુકોનિયોજેનેસિસ (અને તેનું પરિણામ, હાયપરગ્લાયકેમિઆ) અને કેટોજેનેસિસ (અને તેનું પરિણામ, કેટોએસિડોસિસ) એ યકૃતમાં ગ્લુકોગનની ક્રિયાના પરિણામો છે, જે ઇન્સ્યુલિનની ઉણપની શરતો હેઠળ મુક્ત થાય છે. બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, ડીકેએમાં કીટોન સંસ્થાઓની રચનાનું પ્રારંભિક કારણ ઇન્સ્યુલિનનો અભાવ છે, જે તેમના પોતાના ચરબી ડેપોમાં ચરબીના ભંગાણ તરફ દોરી જાય છે. ખોરાક સાથે મેળવેલ ચરબી કેટોજેનેસિસને વધારવામાં શામેલ નથી. અતિશય ગ્લુકોઝ, ઉત્તેજીત mસ્મોટિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થો, જીવલેણ નિર્જલીકરણ તરફ દોરી જાય છે. જો દર્દી હવે યોગ્ય માત્રામાં પ્રવાહી પી શકતો નથી, તો શરીરનું પાણીનું નુકસાન 12 લિટર સુધી થઈ શકે છે (શરીરના વજનના લગભગ 10-15%, અથવા શરીરના પાણીના કુલ જથ્થાના 20-25%), જે અંત inકોશિક (તેના બે તૃતીયાંશ) તરફ દોરી જાય છે. ) અને એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર (એક તૃતીયાંશ) ડિહાઇડ્રેશન અને હાયપોવોલેમિક રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા. ફરતા પ્લાઝ્માના જથ્થાને જાળવવાના લક્ષ્યાંકની ભરપાઈ પ્રતિક્રિયા તરીકે, કેટેકોલેમિન્સ અને એલ્ડોસ્ટેરોનના સ્ત્રાવમાં વધારો થાય છે, જે સોડિયમના વિલંબ તરફ દોરી જાય છે અને પેશાબમાં પોટેશિયમના ઉત્સર્જનને વધારવામાં મદદ કરે છે. હાયપોકalemલેમિયા એ ડીકેએમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરનું એક મહત્વપૂર્ણ ઘટક છે, જે સંબંધિત ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓનું કારણ બને છે. આખરે, જ્યારે રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ પરફેઝન તરફ દોરી જાય છે, પેશાબની રચનામાં ઘટાડો થાય છે, જેના કારણે લોહીમાં ગ્લુકોઝ અને કીટોન શરીરની સાંદ્રતામાં ટર્મિનલ ઝડપી વૃદ્ધિ થાય છે.

તીવ્ર સંબંધિત ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ (પ્રકાર II ડાયાબિટીસમાં) એક ખાસ, અતિસંવેદનશીલ પ્રકારની તીવ્ર વિઘટન તરફ દોરી જાય છે, જે હાયપરosસ્મોલર કોમા સુધી થઈ શકે છે. તે જ સમયે, ઇન્સ્યુલિનની ઉપલબ્ધ સાંદ્રતા, લિપોલિસીસને નિયંત્રિત કરવા માટે પૂરતી છે, કેટોસિડોસિસના વિકાસને અટકાવે છે. કેટોન સંસ્થાઓ રચના કરતી નથી, તેથી ઉલટી, કુસમૌલ શ્વાસ અને એસિટોનની ગંધ જેવા ક્લાસિક ક્લિનિકલ ચિહ્નો નથી. હાયપરosસ્મોલર રાજ્યના મુખ્ય સંકેતો હાઇપરગ્લાયકેમિઆ, હાયપરનેટ્રેમિયા અને ડિહાઇડ્રેશન છે. પ્રોત્સાહન, ઉદાહરણ તરીકે, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, અતિસાર, omલટી, વગેરેના અનિયંત્રિત ઇન્ટેક હોઈ શકે છે. મિશ્રિત અવસ્થાઓ ઘણીવાર જોવા મળે છે, એટલે કે. હળવા કેટોસિસ (ક્ષણિક એસેટોન્યુરિયા) સાથે હાયપરosસ્મોલેરિટી અથવા હાયપરmસ્મોલર રાજ્યની ઘટના સાથે ડીકેએ.

ડીકેએના વિકાસમાં ફાળો આપવા માટેનું મુખ્ય પરિબળ એ દર્દીઓની ખોટી વર્તણૂક છે: અવગણવું અથવા ઇન્સ્યુલિનના ઇન્જેક્શન્સને અનધિકૃત રદ કરવું (આત્મહત્યાના ઇરાદાવાળા લોકો સહિત), ચયાપચયની અપૂરતી સ્વ-નિરીક્ષણ, આંતરવર્તી રોગોના કિસ્સામાં ઇન્સ્યુલિનની માત્રામાં સ્વતંત્ર વધારો માટેના નિયમોનું પાલન કરવામાં નિષ્ફળતા, અને પર્યાપ્ત તબીબી સંભાળનો અભાવ.

જ્યારે પણ ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દી નીચેના લક્ષણોમાંના એક અથવા વધુ વિકસિત કરે છે - ઉબકા, vલટી, પેટમાં દુખાવો - તમારે તાત્કાલિક ગ્લાયસીમિયા અને એસેટોન્યુરિયા નક્કી કરવાની જરૂર છે. જ્યારે ડીકેએ મળી આવે છે: હાઈ બ્લડ સુગર (16-17 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધારે, અને ઘણી વાર ઘણી વધારે) અને પેશાબ અથવા સીરમમાં કેટોન સંસ્થાઓ ("++" થી "+++"). જો અભ્યાસ (urન્યુરિયા) માટે પેશાબ મેળવી શકાતો નથી, તો કેટોસિસ દર્દીના સીરમનું વિશ્લેષણ કરીને નિદાન કરવામાં આવે છે: રક્ત ગ્લુકોઝ (ઉદાહરણ તરીકે, ગ્લુકોક્રોમ ડી) ની ઝડપી નિશ્ચિતતા માટે એક પરીક્ષણ પટ્ટી પર અનિલિટેડ સીરમની એક ટીપું મૂકવામાં આવે છે અને પ્રાપ્ત સ્ટેનિંગને રંગ ધોરણ સાથે સરખામણી કરવામાં આવે છે. બેભાન અવસ્થામાં રહેલા કોઈપણ દર્દીમાં ગ્લાયસીમિયાનું માપન ન કરવું એ એકદમ ભૂલ છે અને ઘણીવાર "સેરેબ્રોવાસ્ક્યુલર અકસ્માત", "અજાણ્યા ઇટીઓલોજીનો કોમા" ના ભૂલભરેલા નિદાન તરફ દોરી જાય છે, જ્યારે દર્દીને ડી.સી.એ. દુર્ભાગ્યે, Kલટી થવી, ડીકેએના સિગ્નલ લક્ષણ તરીકે, ઘણીવાર અવગણવામાં આવે છે. ડીકેએમાં, કહેવાતા "ડાયાબિટીક સ્યુડોપેરીટોનિટીસ" ઘણીવાર નોંધાય છે, જે "તીવ્ર પેટ" ના લક્ષણોનું અનુકરણ કરે છે, કેટલીકવાર સીરમ એમીલેઝ અને લ્યુકોસાઇટોસિસમાં એક સાથે વધારો થાય છે, જે ડાયગ્નોસ્ટિક ભૂલ તરફ દોરી શકે છે, પરિણામે ડી.કે.એ. સાથે દર્દી ચેપી અથવા ડિપાર્ટમેન્ટમાં હોસ્પિટલમાં દાખલ થાય છે.

ડીકેએ ઇમરજન્સી હોસ્પિટલમાં દાખલ થવા માટેનો સંકેત છે. પ્રી-હોસ્પીટલ તબક્કે, દર્દીને હ theસ્પિટલમાં પરિવહન દરમિયાન, 0.9% સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનનો અંત infસ્ત્રાવ પ્રેરણા આશરે 1 એલ / એચ દરથી હાથ ધરવામાં આવે છે, ટૂંકા અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિન (આઇસીડી) ના 20 એકમો ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર રીતે ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે.

હોસ્પિટલમાં, પ્રાથમિક પ્રયોગશાળા નિયંત્રણમાં રક્ત ખાંડ, પેશાબ અથવા સીરમમાં કેટોન સંસ્થાઓ, સોડિયમ, પોટેશિયમ, સીરમ ક્રિએટિનાઇન, સામાન્ય રક્ત પરીક્ષણ, વેનિસ બ્લડ ગેસ વિશ્લેષણ અને લોહી પીએચનું સ્પષ્ટ વિશ્લેષણ શામેલ છે. સારવાર દરમિયાન, ગ્લાયસીમિયા, સોડિયમ અને પોટેશિયમ સીરમનું અભિવ્યક્ત વિશ્લેષણ દર કલાકે કરવામાં આવવું જોઈએ, આદર્શ રીતે રક્ત ગેસ વિશ્લેષણ.

વિશિષ્ટ ઉપચારમાં ચાર આવશ્યક ઘટકો શામેલ છે - ઇન્સ્યુલિન થેરેપી, રિહાઇડ્રેશન, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ડિસઓર્ડરની સુધારણા અને એસિડિસિસનું કરેક્શન.

ઇન્સ્યુલિન રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી એ ડીકેએ માટે એકમાત્ર ઇટીયોલોજીકલ સારવાર છે. ફક્ત આ abનાબોલિક હોર્મોન તેની અભાવને કારણે થતી ગંભીર સામાન્ય કizedટેબોલિક પ્રક્રિયાઓને રોકી શકે છે. શ્રેષ્ઠ સક્રિય સીરમ ઇન્સ્યુલિન સ્તર (50-100 માઇક્રોઇડ / મિલી) પ્રાપ્ત કરવા માટે, કલાક દીઠ 4-12 એકમ ઇન્સ્યુલિનનું સતત પ્રેરણા જરૂરી છે. લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનની આ સાંદ્રતા ચરબી અને કેટોજેનેસિસના ભંગાણને અટકાવે છે, ગ્લાયકોજેનના સંશ્લેષણને પ્રોત્સાહન આપે છે અને યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન અટકાવે છે, ત્યાં ડીકેએના પેથોજેનેસિસના બે સૌથી મહત્વપૂર્ણ લિંક્સને દૂર કરે છે. આવી ડોઝની મદદથી ઇન્સ્યુલિન થેરેપીને "લો ડોઝ" રેજિમેન્ટ કહેવામાં આવે છે. ઇન્સ્યુલિનની ઘણી વધારે માત્રા પહેલાં વપરાય છે. જો કે, તે સાબિત થયું છે કે ઇન્સ્યુલિન થેરેપી અને ઓછી માત્રાની પદ્ધતિ સાથે, ઉચ્ચ ડોઝની પદ્ધતિની તુલનામાં મુશ્કેલીઓનો નોંધપાત્ર ઘટાડો થાય છે. ડીકેએની સારવાર માટે ઓછી માત્રાની પદ્ધતિની ભલામણ કરવામાં આવે છે, કારણ કે: એ) ઇન્સ્યુલિનની મોટી માત્રા (એક સમયે 16 અથવા તેથી વધુ) લોહીમાં ગ્લુકોઝ ખૂબ તીવ્ર ઘટાડી શકે છે, જે હાયપોગ્લાયકેમિઆ, સેરેબ્રલ એડીમા અને અન્ય ઘણી મુશ્કેલીઓ સાથે હોઈ શકે છે, બી) ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં તીવ્ર ઘટાડો સાથે છે. સીરમમાં પોટેશિયમની સાંદ્રતામાં ઓછી ઝડપથી ઘટાડો થતો નથી, તેથી જ્યારે ઇન્સ્યુલિનના મોટા ડોઝનો ઉપયોગ કરતી વખતે, જીનોકલેમિયાનું જોખમ ઝડપથી વધે છે.

હોસ્પિટલમાં, ઇન્સ્યુલિન થેરેપી ડીકેએ હંમેશાં લાંબી પ્રેરણાના રૂપમાં નસમાં હોવી જોઈએ. શરૂઆતમાં, એક પ્રકારનું "લોડિંગ" ડોઝ નસમાં આપવામાં આવે છે - આઇસીડીના 10-14 એકમ (માનવ કરતા વધુ સારું), ત્યારબાદ તેઓ કલાક દીઠ 4-8 એકમના દરે પરફ્યુઝર સાથે સતત રેડવાની ક્રિયા દ્વારા આઇસીડીની રજૂઆત તરફ સ્વિચ કરે છે. પ્લાસ્ટિક પર ઇન્સ્યુલિન શોષણ અટકાવવા માટે, ઉકેલમાં માનવ આલ્બ્યુમિન ઉમેરી શકાય છે. આ મિશ્રણ નીચે પ્રમાણે તૈયાર કરવામાં આવે છે: માનવ આલ્બ્યુમિનના 20% સોલ્યુશનના 2 મિલીને આઇસીડીના 50 એકમોમાં ઉમેરવામાં આવે છે અને સોડિયમ ક્લોરાઇડના 0.9% સોલ્યુશન સાથે કુલ વોલ્યુમ 50 મિલીમાં ગોઠવવામાં આવે છે.

જો પર્યુઝન જરૂરી નથી, તો ઉકેલો અને અન્ય દવાઓનું પ્રેરણા પરંપરાગત પ્રેરણા સિસ્ટમ દ્વારા કરવામાં આવે છે. આઇસીડી એક કલાકમાં એકવાર સિરીંજ સાથે ઇન્જેક્શન આપવામાં આવે છે, ખૂબ ધીરે ધીરે, રેડવાની ક્રિયાના "ગમ" માં, પરંતુ કોઈ પણ સંજોગોમાં સોલ્યુશન શીશીમાં નહીં, જ્યાં મોટાભાગના ઇન્સ્યુલિન (માત્રાના 8-50%) કાચ અથવા પ્લાસ્ટિક પર સorર્ટ કરવામાં આવશે. વહીવટની સરળતા માટે, ચોક્કસ સંખ્યામાં આઈસીડી એકમો (ઉદાહરણ તરીકે, 4-8) 2 મિલી સિરીંજમાં એકત્રિત કરવામાં આવે છે અને આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન સાથે 2 મિલી જેટલું ઉમેરવામાં આવે છે. ઇન્જેક્ટેડ મિશ્રણનું પ્રમાણ વધે છે, જે તમને ધીમે ધીમે ઇન્સ્યુલિનમાં પ્રવેશવાની મંજૂરી આપે છે - 2-3 મિનિટમાં.

જો કોઈ કારણોસર ઇન્સ્યુલિનના નસમાં વહીવટ તરત જ સ્થાપિત કરવું અશક્ય છે, તો પછી તેનું પ્રથમ ઇન્જેક્શન ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી કરવામાં આવે છે. ડીકેએમાં સબક્યુટ્યુન ઇંજેક્ટેડ ઇન્સ્યુલિનની ક્રિયા પર આધાર રાખવો અશક્ય છે, ખાસ કરીને પ્રિકોમ અથવા કોમા સાથે, કારણ કે જો માઇક્રોસિરિક્યુલેશન ખલેલ પહોંચે છે, તો તેનું લોહીમાં શોષણ થાય છે અને, તેથી, અસર સંપૂર્ણપણે અપૂરતી છે.

વર્તમાન રક્ત ખાંડ અનુસાર ઇન્સ્યુલિનની માત્રા. એક્સપ્રેસ પદ્ધતિ દ્વારા કલાકે અંકુશમાં રાખવું, તે દર કલાકે 5.5 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઝડપથી ઘટાડવું જોઈએ નહીં. ગ્લાયસીમિયામાં ઝડપી ઘટાડો, ઇન્ટ્રા સેલ્યુલર અને એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર જગ્યાઓ અને એડીમા સાથે mસ્મોટિક અસંતુલનનું સિન્ડ્રોમ, ખાસ કરીને મગજનો શોથ સાથે, એક વિપરીત mસ્મોટિક gradાળ બનાવવાનું તરફ દોરી જાય છે. ઉપચારના પ્રથમ દિવસમાં, ગ્લાયસીમિયાનું સ્તર 13-14 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછું ઘટાડવાની સલાહ આપવામાં આવે છે. એકવાર આ સ્તર પ્રાપ્ત થઈ જાય પછી, ઇન્સ્યુલિનની રજૂઆતની સમાંતર 5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનનો પ્રેરણા પ્રારંભ થાય છે. ગ્લુકોઝની રજૂઆત એ ડીકેએની સારવાર માટેની કોઈ પદ્ધતિ નથી, તે ઇન્સ્યુલિનની રજૂઆતની પૃષ્ઠભૂમિ સામે હાયપોગ્લાયકેમિઆને રોકવા માટે કરવામાં આવે છે, જો દર્દી હજી પણ ખાય નહીં. ગ્લુકોઝ માત્ર દર્દી માટે anર્જા સ્ત્રોત તરીકે જ જરૂરી છે, અને લોહીમાં સમાયેલ ગ્લુકોઝ આ જરૂરિયાતને વળતર આપી શકતા નથી: રક્ત ખાંડમાં ઘટાડો, ઉદાહરણ તરીકે, 44 એમએમઓએલ / એલથી 17 એમએમઓએલ / એલ શરીરને માત્ર 25 ગ્રામ ગ્લુકોઝ (= 100 કેસીએલ) પ્રદાન કરે છે. અમે ફરી એક વખત ભારપૂર્વક કહીએ છીએ કે ગ્લુકોઝનું સંચાલન ગ્લાયસીમિયાના સ્તરો કરતાં પહેલાં 13-14 એમએમઓએલ / એલ સુધી કરવામાં આવે છે, એટલે કે જ્યારે ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ લગભગ સમાપ્ત થઈ જાય છે.

ચેતનાની પુનorationસ્થાપના પછી, દર્દીને ઘણા દિવસો સુધી પ્રેરણા ઉપચાર પર રાખવી જોઈએ નહીં. એકવાર તેની સ્થિતિ સુધર્યા પછી, અને ગ્લિસેમિયા 11-12 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધુના સ્તરે સ્થિર થઈ જાય, પછી તેણે ફરીથી ખાવાનું શરૂ કરવું જોઈએ (કાર્બોહાઇડ્રેટ - છૂંદેલા બટાકા, પ્રવાહી અનાજ, બ્રેડ), અને વહેલા તે સબક્યુટેનીયસ ઇન્સ્યુલિન ઉપચારમાં સ્થાનાંતરિત થઈ શકે છે. વધુ સારું. સબક્યુટ્યુનલી રીતે, આઇસીડી શરૂઆતમાં અપૂર્ણાંકમાં સૂચવવામાં આવે છે, દર 4 કલાકે 10-14 એકમ, ગ્લિસેમિયાના સ્તરને આધારે ડોઝને સમાયોજિત કરે છે, અને પછી તેઓ આઇસીડી અને લાંબા સમય સુધી એક્શન ઇન્સ્યુલિન (આઈપીડી) નો ઉપયોગ તરફ સ્વિચ કરે છે. એસેટોન્યુરિયા કેટલાક સમય માટે અને કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયના સારા દર સાથે ચાલુ રાખી શકે છે. તેના સંપૂર્ણ નાબૂદ માટે, કેટલીકવાર આ હેતુ માટે ઇન્સ્યુલિનનો મોટો ડોઝ આપવા માટે, અથવા બીજા 2-3 દિવસનો સમય લે છે અથવા મધ આપવો જરૂરી નથી.

રીહાઇડ્રેશન. શરૂઆતમાં સામાન્ય સીરમ ના + સ્તર સાથે (

શું કરવું

ડાયાબિટીઝના દર્દીઓને સલાહ આપવામાં આવે છે કે પેશાબમાં કીટોન બોડીઝ નક્કી કરવા માટે ખાંડ અને ટેસ્ટ સ્ટ્રીપ્સ માપવા માટે ગ્લુકોમીટર ખરીદવા. જો બંને સૂચકાંકો .ંચા છે, અને ઉપર સૂચવેલા લક્ષણો વિકસે છે, તો તમારે એમ્બ્યુલન્સ બોલાવવાની જરૂર છે. જો વ્યક્તિ ખૂબ નબળી, નિર્જલીકૃત અને ચેતનાને નબળી પડી હોય તો દર્દીને હોસ્પિટલમાં લઈ જવી આવશ્યક છે.

એમ્બ્યુલન્સને ક callલ કરવા માટે સારા કારણો:

• સ્ટર્નમની પાછળ દુખાવો
• ઉલટી
• પેટમાં દુખાવો
• તાપમાનમાં વધારો (38.3 ° સે થી),
• ઉચ્ચ સુગર લેવલ, જ્યારે સૂચક ઘરે લેવાયેલા પગલાંને પ્રતિક્રિયા આપતો નથી.

યાદ રાખો કે નિષ્ક્રિયતા અથવા અકાળ સારવાર ઘણીવાર જીવલેણ હોય છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

દર્દીને હોસ્પિટલમાં મૂકતા પહેલા, લોહી, પેશાબમાં ગ્લુકોઝ અને કીટોનના સ્તર માટે ઝડપી પરીક્ષણો હાથ ધરવામાં આવે છે. નિદાન કરતી વખતે, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ (પોટેશિયમ, સોડિયમ, વગેરે) નું સ્તર નક્કી કરવા માટે રક્ત પરીક્ષણના પરિણામો ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે. અંદાજિત રક્ત પી.એચ.

અન્ય રોગવિજ્ologicalાનવિષયક પરિસ્થિતિઓને ઓળખવા માટે, નીચેની ડાયગ્નોસ્ટિક પ્રક્રિયાઓ ચલાવો:

• યુરીનાલિસિસ
• ઇસીજી
• છાતીનો એક્સ-રે.

કેટલીકવાર તમારે મગજની ગણતરી કરેલ ટોમોગ્રાફી કરવાની જરૂર છે. કેટોએસિડોસિસની ડિગ્રી અને અન્ય તીવ્ર પરિસ્થિતિઓથી તફાવત નક્કી કરવું મહત્વપૂર્ણ છે:

• હંગ્રી "કીટોસિસ,
• લેક્ટિક એસિડિસિસ (લેક્ટિક એસિડનો વધુ પ્રમાણ),
• આલ્કોહોલિક કેટોએસિડોસિસ,
• એસ્પિરિન નશો,
• ઇથેનોલ, મેથેનોલ સાથે ઝેર.

શંકાસ્પદ ચેપના કિસ્સામાં, અન્ય રોગોનો વિકાસ, વધારાની પરીક્ષાઓ હાથ ધરવામાં આવે છે.

કીટોસિસના તબક્કોના રોગવિજ્ .ાનની સારવાર તે ઉદ્દભવતા કારણોને દૂર કરવાથી શરૂ થાય છે. મેનૂ ચરબીને મર્યાદિત કરે છે. દર્દીને આલ્કલાઇન પીણું (સોડા સોલ્યુશન, આલ્કલાઇન મિનરલ વોટર, રેજિડ્રોન) સૂચવવામાં આવે છે.

તેઓ એંટોરોસોર્બેન્ટ્સ, હેપેટોપ્રોટેક્ટર્સ લેવાની ભલામણ કરે છે. જો દર્દીને સારું ન લાગે, તો "ઝડપી" ઇન્સ્યુલિનનું વધારાનું ઇન્જેક્શન સૂચવવામાં આવે છે, અને તીવ્ર ઇન્સ્યુલિન ઉપચારની પદ્ધતિ પણ મદદ કરે છે.

કેટોએસિડોસિસ થેરપી

કેટોએસિડોસિસની સારવાર હોસ્પિટલમાં કરવામાં આવે છે. મુખ્ય ધ્યેય ઇન્સ્યુલિનના સ્તરને સામાન્ય બનાવવાનું છે. રોગનિવારક ઉપાયોમાં 5 તબક્કાઓ શામેલ છે:

• ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર
• નિર્જલીકરણ નિયંત્રણ
• પોટેશિયમ, સોડિયમના અભાવને ફરીથી ભરવું,
• એસિડિસિસની લાક્ષણિક ઉપચાર,
• સહવર્તી પેથોલોજીનો ઉપચાર.

નાના ડોઝની પદ્ધતિનો ઉપયોગ કરીને ઇન્સ્યુલિન નસોમાં ચલાવવામાં આવે છે, જે સૌથી સલામત છે. તે 4-10 એકમોમાં ઇન્સ્યુલિનના કલાકોના વહીવટમાં શામેલ છે. નાના ડોઝ લિપિડ તૂટવાની પ્રક્રિયાને દબાવવામાં, લોહીમાં ગ્લુકોઝના પ્રકાશનમાં વિલંબ અને ગ્લાયકોજેનની રચનામાં સુધારો કરવામાં મદદ કરે છે. ખાંડના સ્તર પર સતત દેખરેખ રાખવી જરૂરી છે.

સોડિયમ ક્લોરાઇડના ડ્રોપર્સ બનાવવામાં આવે છે, પોટેશિયમ સતત સંચાલિત થાય છે (દૈનિક રકમ 15-20 ગ્રામથી વધુ ન હોવી જોઈએ).પોટેશિયમ સ્તરનું સૂચક 4-5 મેક / એલ હોવું જોઈએ. પ્રથમ 12 કલાકમાં, ઇન્જેક્ટેડ પ્રવાહીનું કુલ વોલ્યુમ દર્દીના શરીરના વજનના 10% કરતા વધુ ન હોવું જોઈએ, નહીં તો પલ્મોનરી એડીમાનું જોખમ વધે છે.

ઉલટી સાથે, ગેસ્ટ્રિક લvવેજ કરવામાં આવે છે. જો ગૂંગળામણ વિકસે છે, તો દર્દી વેન્ટિલેટરથી જોડાયેલ છે. આ ફેફસાના એડીમાને અટકાવશે.

લોહીની એસિડિટીને દૂર કરવાના હેતુસર ઉપચાર હાથ ધરવામાં આવે છે, જો કે, લોહીનું પીએચ 7.0 કરતા ઓછું હોય તો જ સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ ચલાવવામાં આવે છે. લોહીના ગંઠાઇ જવાથી બચાવવા માટે, વૃદ્ધો માટે હેપરિન વધુમાં સૂચવવામાં આવે છે.

ખાસ કરીને અન્ય પેથોલોજીના ઉપચાર પર ધ્યાન આપવામાં આવે છે જે કોમાના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે (આઘાત, ન્યુમોનિયા, વગેરે). ચેપી રોગોને રોકવા માટે, પેનિસિલિનના ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર ઇન્જેક્શનનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. ચેપના વિકાસ સાથે, ઉપચાર સાથે યોગ્ય એન્ટિબાયોટિક્સ જોડાયેલા છે. જો સેરેબ્રલ એડીમા વિકસે છે, કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ ઉપચાર, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ જરૂરી છે, અને યાંત્રિક વેન્ટિલેશન કરવામાં આવે છે.

દર્દી માટે મહત્તમ પરિસ્થિતિઓ બનાવવામાં આવે છે, જેમાં મૌખિક સ્વચ્છતા, ત્વચાની એકત્રીકરણ શામેલ છે. કીટોસીડોસિસવાળા ડાયાબિટીસના દર્દીઓ માટે રાઉન્ડ-ધ-ક્લોક મોનિટરિંગની જરૂર હોય છે. નીચેના સૂચકાંકો પર નજર રાખવામાં આવી રહી છે:

• પેશાબ, લોહીના ક્લિનિકલ પરીક્ષણો (હોસ્પિટલમાં દાખલ થયા પછી, અને પછી 2-3 દિવસના અંતરાલ સાથે),
• ખાંડ માટે ઝડપી રક્ત પરીક્ષણ (કલાકદીઠ, અને જ્યારે ખાંડ 13-14 એમએમઓએલ / એલ - 3 કલાકના અંતરાલ સાથે પહોંચે છે),
• એસીટોન માટે પેશાબ વિશ્લેષણ (પ્રથમ 2 દિવસમાં - 2 પી. / દિવસ, ત્યારબાદ - 1 પી. / દિવસ),
• સોડિયમ, પોટેશિયમ (2 પી. / દિવસ) ના સ્તરનું નિર્ધારણ,
• ફોસ્ફરસ સ્તરનું આકારણી (જો નબળા પોષણને કારણે દર્દી ખલાસ થઈ જાય તો)
• રક્ત પીએચ, હિમેટ્રોકિટ (1-2 પી. / દિવસ) નું નિર્ધારણ,
• નાઇટ્રોજન, ક્રિએટિનાઇન, યુરિયા,
• બહાર નીકળેલા પેશાબની માત્રા પર દેખરેખ રાખવી (કલાકદીઠ, પેશાબની સામાન્ય પ્રક્રિયા પુન restoredસ્થાપિત થાય ત્યાં સુધી),
• નસના દબાણનું માપન
• ઇસીજી, હાર્ટ રેટ, બ્લડ પ્રેશર, તાપમાનનું સતત નિરીક્ષણ.

બાળકોમાં કેટોએસિડોસિસની ઉપચાર એક સમાન યોજના અનુસાર હાથ ધરવામાં આવે છે, જેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: "ફાસ્ટ" ઇન્સ્યુલિનના વારંવાર ઇન્જેક્શન, શારીરિક ઉકેલોની રજૂઆત, કેલ્શિયમ, લોહીના આલ્કિલાઇઝેશન. કેટલીકવાર હેપરિન જરૂરી છે. Temperaturesંચા તાપમાને, ક્રિયાના વિશાળ સ્પેક્ટ્રમવાળી એન્ટિબાયોટિક દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે.

કીટોકાસિડોસિસ માટે પોષણ

પોષણ દર્દીની સ્થિતિની ગંભીરતા પર આધારિત છે. પૂર્વવર્તી રાજ્યમાં ડાયાબિટીસ માટેના આહારમાં ચરબી હોવી જોઈએ નહીં, તેઓને 7-10 દિવસ માટે બાકાત રાખવામાં આવે છે. પ્રોટીનયુક્ત ખોરાક મર્યાદિત છે, સુપાચ્ય કાર્બોહાઇડ્રેટ (પરંતુ ખાંડ નહીં) ઉમેરવામાં આવે છે. સોર્બીટોલ, ઝાયલીટોલ વપરાય છે, તેમાં એન્ટિક્ટોજેનિક ગુણધર્મો છે. સામાન્યકરણ પછી, તેને ચરબીનો સમાવેશ કરવાની મંજૂરી છે, પરંતુ તે 10 દિવસ પછી વહેલી તકે નહીં. તેઓ ધીમે ધીમે સામાન્ય મેનૂ પર સ્વિચ કરે છે.

જો દર્દી તેમના પોતાના પર ખાવા માટે સમર્થ નથી, પેરેંટલ ફ્લુઇડ્સ, ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન (5%) ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે. સુધારણા પછી, મેનૂમાં શામેલ છે:

• 1 મો દિવસ: સરળતાથી સુપાચ્ય કાર્બોહાઈડ્રેટ (સોજી, મધ, જામ), પુષ્કળ પીણું (1.5-3 લિટર સુધી), આલ્કલાઇન મિનરલ વોટર (દા.ત., બોર્જomiમિ),
• બીજો દિવસ: ઓટમીલ, છૂંદેલા બટાકા, ડેરી, ડેરી ઉત્પાદનો, બેકરી ઉત્પાદનો,
• ત્રીજો દિવસ: સૂપ, છૂંદેલા માંસ ઉપરાંત આહારમાં રજૂ કરવામાં આવે છે.

કોમા પછી પ્રથમ 3 દિવસમાં, પ્રાણી પ્રોટીનને મેનૂમાંથી બાકાત રાખવામાં આવે છે. તેઓ એક અઠવાડિયાની અંદર રીualો પોષણ તરફ વળે છે, પરંતુ વળતરની સ્થિતિ ન આવે ત્યાં સુધી ચરબી મર્યાદિત હોવી જોઈએ.

કેટોએસિડોસિસની રોકથામ

નિવારક પગલાંનું પાલન કેટોએસિડોસિસ ટાળશે. આમાં શામેલ છે:

1. ખાંડને અનુરૂપ ઇન્સ્યુલિનના ડોઝનો ઉપયોગ,
2. બ્લડ ગ્લુકોઝ મોનિટરિંગ (ગ્લુકોમીટરનો ઉપયોગ કરીને),
3. કીટોન શોધવા માટે પરીક્ષણ સ્ટ્રીપ્સનો ઉપયોગ,
4. સુગર-લોઅરિંગ એજન્ટની માત્રાને સ્વતંત્ર રીતે સમાયોજિત કરવા માટે રાજ્યના ફેરફારોની સ્વ-માન્યતા,
5. ડાયાબિટીઝના દર્દીઓ માટે શાળા.