કેટોએસિડોસિસ અને કેટોએસિડoticટિક કોમાની ઇમરજન્સી કેર. વિશેષતામાં વૈજ્ .ાનિક લેખનો ટેક્સ્ટ - દવા અને આરોગ્ય સંભાળ.

ડાયાબિટીક કોમા - એક કટોકટીની સ્થિતિ જે સંપૂર્ણ અથવા સંબંધિત ઇન્સ્યુલિનની ઉણપના પરિણામે વિકસે છે, જેની લાક્ષણિકતા છે હાયપરગ્લાયકેમિઆ, મેટાબોલિક એસિડિસિસ અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ વિક્ષેપ.

ડાયાબિટીક કોમાના પેથોજેનેસિસ લોહીમાં કેટોન શરીરના સંચય અને કેન્દ્રીય નર્વસ સિસ્ટમ પરની તેમની અસર સાથે સંકળાયેલા છે. ટાઇપ 1 ડાયાબિટીઝવાળા સારવાર ન કરાયેલા દર્દીઓમાં વારંવાર વિકાસ થાય છે.

દવામાં ઇન્સ્યુલિનની અભાવ સાથે

ઇન્સ્યુલિન ઇન્જેક્શન બંધ કરવું

વધારાના તાણ (સર્જિકલ હસ્તક્ષેપો)

કોમા ધીરે ધીરે વિકસે છે. મદદ કરવા માટે સમય હોય છે.

ડાયાબિટીસ કોમા સ્ટેજ:

મધ્યમ કેટોસીડોસિસ: ડાયાબિટીઝની તમામ ઘટનાઓ + nબકા, ભૂખ ઓછી થવી, તરસ, મો fromામાંથી એસિટોનની ગંધનો દેખાવ, રક્ત ખાંડ લગભગ 20 એમએમઓએલ / એલ.

પ્રેકોમા: તીવ્ર ઉલટી, પ્રવાહીના નુકસાન તરફ દોરી જાય છે, વિક્ષેપિત ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચયને કારણે. ડિસ્પેનીયા વધી રહ્યો છે.

કોમા: દર્દી ચેતના ગુમાવે છે, શરીરના તાપમાનમાં ઘટાડો થાય છે, ત્વચાની શુષ્કતા અને ઝગઝટવું, રીફ્લેક્સ અદૃશ્ય થઈ જાય છે, સ્નાયુઓની હાયપોટેન્શન. કુસમૌલની deepંડી, ઘોંઘાટીયા શ્વાસ જોવા મળે છે. પલ્સ નાની અને વારંવાર બને છે, બ્લડ પ્રેશર ઘટે છે, પતન વિકસી શકે છે. પ્રયોગશાળાના અધ્યયનમાં, ઉચ્ચ હાયપરગ્લાયકેમિઆ (22-55 એમએમઓએલ / એલ), ગ્લુકોસુરિયા, એસિટ્યુન્યુરિયા મળી આવે છે. લોહીમાં, કીટોન બોડીઝ, ક્રિએટિનાઇનની સામગ્રી વધે છે, સોડિયમનું સ્તર ઘટે છે, લ્યુકોસાઇટોસિસ નોંધવામાં આવે છે.

સહાય: આપણે ઇન્સ્યુલિનનો પરિચય કરીએ છીએ: નાના ડોઝ (કલાકમાં 8 આઇયુ / ટીપાં), આપણે શારીરિક ખારા સાથે રિહાઇડ્રેટ કરીએ છીએ, અમે સોડિયમ બાયકાર્બોનેટનો આલ્કલાઇન સોલ્યુશન અને પોટેશિયમ ક્લોરાઇડનો સોલ્યુશન પણ રજૂ કરીએ છીએ.

92. હાયપોગ્લાયકેમિઆના સંકેતો અને હાયપોગ્લાયકેમિક સ્થિતિઓ માટે પ્રથમ સહાય.

હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા હાયપોગ્લાયકેમિઆના વધતા સંકેતો સાથે ઘણીવાર વિકાસ થાય છે.

દર્દીને મૂંઝવણમાં મૂક્યો, એટલે કે. ઇન્સ્યુલિન ઘણો ઇન્જેક્શન

હું ખાવાનું ભૂલી ગયો, અને ઇન્સ્યુલિનનું ઇન્જેક્શન આપ્યું.

આલ્કોહોલ: "હેપેટોસાયટ્સ આલ્કોહોલ સામે બધું કરે છે અને ગ્લુકોઝ ભૂલી જાય છે."

કાર્બોહાઈડ્રેટનું અપૂરતું સેવન.

પેથોજેનેસિસ હાઈપોગ્લાયકેમિઆના પરિણામે મગજની હાયપોક્સિયા સાથે સંકળાયેલ છે.

કોમાના વિકાસની શરૂઆત ભૂખ, નબળાઇ, પરસેવો, હાથપગના કંપન, મોટર અને માનસિક આંદોલનની લાગણી દ્વારા કરવામાં આવે છે. દર્દીઓમાં ત્વચા, આંચકો, ટાકીકાર્ડિયાનો ભેજ વધ્યો છે. રક્ત પરીક્ષણોમાં, ઓછી ગ્લુકોઝ સામગ્રી (2.2 - 2.7 એમએમઓએલ / એલ) મળી આવે છે, ત્યાં કેટોસિડોસિસના કોઈ ચિહ્નો નથી.

સહાય: દર્દીને ખાંડની તાત્કાલિક કટકા આપો અથવા તેને પાણીમાં ભળી દો અને iv / 40% ગ્લુકોઝ (2-3 એમ્પ્યુલ્સ) પીવા માટે સોલ્યુશન આપો, એડ્રેનાલિન ઇંજેક્શન આપો (ફક્ત અંદર / અંદર નહીં).

93. તીવ્ર એડ્રેનલ અપૂર્ણતાના ક્લિનિકલ સંકેતો. કટોકટીની સંભાળના સિદ્ધાંતો.

તીવ્ર એડ્રેનલ અપૂર્ણતા) - એડ્રેનલ કોર્ટેક્સ દ્વારા હોર્મોન ઉત્પાદનમાં તીવ્ર ઘટાડો થવાના પરિણામે એક કટોકટીની સ્થિતિ, ક્લિનિકલી પ્રગટ તીવ્ર એડિનેમિયા, વેસ્ક્યુલર પતન, ચેતનાના ધીરે ધીરે ધૂંધળું થવું.

સતત ત્રણ તબક્કાઓ:

સ્ટેજ 1 - નબળાઇ અને ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, માથાનો દુખાવો, અશક્ત ભૂખ, auseબકા અને બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો હાયપરપીગમેન્ટેશન. ઓએનએન માં હાયપોટેન્શનનું લક્ષણ એ હાયપરટેન્સિવ દવાઓથી વળતરની અભાવ છે - બ્લડ પ્રેશર માત્ર ગ્લુકો- અને મીનરલકોર્ટિકોઇડ્સના પરિચયના જવાબમાં વધે છે.

સ્ટેજ 2 - તીવ્ર નબળાઇ, ઠંડી, તીવ્ર પેટમાં દુખાવો, હાઈપરથેર્મિયા, ઉબકા અને વારંવાર ઉલટી નિર્જલીકરણ, ઓલિગુરિયા, ધબકારા, બ્લડ પ્રેશરમાં પ્રગતિશીલ ડ્રોપના તીવ્ર સંકેતો સાથે.

સ્ટેજ 3 - કોમા, વેસ્ક્યુલર પતન, urન્યુરિયા અને હાયપોથર્મિયા.

ઓએનએન ના ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓના વિવિધ સ્વરૂપો છે: રક્તવાહિની, જઠરાંત્રિય અને ન્યુરોસાયકિક.

મુ રક્તવાહિની સ્વરૂપ વેસ્ક્યુલર અપૂર્ણતાના સંકટ લક્ષણો જીતવા. બ્લડ પ્રેશર ક્રમિક ઘટાડો થાય છે, પલ્સ નબળી પડે છે, હૃદયના અવાજો બહેરા હોય છે, પિગમેન્ટેશન સાયનોસિસ દ્વારા વધારવામાં આવે છે, અને શરીરનું તાપમાન ઘટે છે. આ લક્ષણોના વધુ વિકાસ સાથે, પતન વિકસે છે.

જઠરાંત્રિય સ્વરૂપ કટોકટી એ ખોરાક અને તેના દુર્ગંધ પ્રત્યેના સંપૂર્ણ નુકસાનથી ભૂખ ગુમાવવાનું લક્ષણ છે. પછી ઉબકા, ,લટી થાય છે. કટોકટીના વિકાસ સાથે, omલટી અનિવાર્ય બને છે, છૂટક સ્ટૂલ જોડાય છે. વારંવાર ઉલટી અને ઝાડા થવાથી ઝડપથી ડિહાઇડ્રેશન થાય છે. પેટમાં દુખાવો હોય છે, જે ઘણીવાર મસ્તિક રીતે છૂટા પડે છે. કેટલીકવાર તીવ્ર પેટનું ચિત્ર હોય છે.

વિકાસના સમયગાળામાં એડિસન કટોકટી દેખાય છે ન્યુરોસાયકિયાટ્રિક ડિસઓર્ડર: વાળની ​​આંચકી, મિનિજલ લક્ષણો, ભ્રામક પ્રતિક્રિયાઓ, સુસ્તી, ચેતનાનો ડમિંગ, મૂર્ખતા. મગજની વિકૃતિઓ કે જે એડિસન કટોકટી દરમિયાન થાય છે, તે સેરેબ્રલ એડીમા, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસંતુલન અને હાયપોગ્લાયકેમિઆના કારણે થાય છે. મિનરલકોર્ટિકોઇડ તૈયારીઓવાળા દર્દીઓમાં વાયુ વિરોધી હુમલાની રાહત વિવિધ એન્ટિકોનવલ્સેન્ટ્સ કરતાં વધુ સારી રોગનિવારક અસર આપે છે.

ઓએનએચવાળા દર્દીઓમાં પ્લાઝ્મા પોટેશિયમમાં વધારો ચેતાસ્નાયુ ઉત્તેજનાનું ઉલ્લંઘન તરફ દોરી જાય છે. પેરેસ્થેસિયાના સ્વરૂપમાં પ્રગટ, સુપરફિસિયલ અને deepંડી સંવેદનશીલતાના વહન વિકારો. એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીમાં ઘટાડો થવાને કારણે સ્નાયુ ખેંચાણ વિકસે છે.

એડ્રેનલ ગ્રંથિમાં તીવ્ર મોટા પ્રમાણમાં હેમરેજ અચાનક ધરાશાયી રાજ્યની સાથે આવે છે. બ્લડ પ્રેશર ક્રમિક ઘટાડો થાય છે, ત્વચા પર પેટેકિયલ ફોલ્લીઓ દેખાય છે, શરીરના તાપમાનમાં વધારો થાય છે, તીવ્ર હૃદયની નિષ્ફળતાના સંકેતો છે - સાયનોસિસ, શ્વાસની તકલીફ, ઝડપી નાના પલ્સ. તીવ્ર પેટનો દુખાવો, ઘણી વાર જમણા ભાગમાં અથવા અડધી ભાગમાં. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, આંતરિક રક્તસ્રાવના લક્ષણો જોવા મળે છે.

સહાય: ઓએનએન સાથે, ગ્લુકો- અને મિનરલકોર્ટિકોઇડ દવાઓથી રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી સૂચવવા અને દર્દીને આંચકાની સ્થિતિથી દૂર કરવા પગલાં લેવા તાકીદ છે. જીવન માટે સૌથી ખતરનાક એ તીવ્ર દંભિકતાનો પ્રથમ દિવસ છે.

ઓ.એચ.આઇ. સાથે, હાઇડ્રોકોર્ટિસોન તૈયારીઓ પસંદ કરવામાં આવે છે. પરિચય તેઓ આ માટે જેટ અને ટપકમાં નસોમાં નસમાં સૂચવે છે હાઇડ્રોકોર્ટિસોન સોડિયમ સુકિનેટ તૈયારીઓનો ઉપયોગ કરો. ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર એડમિનિસ્ટ્રેશન માટે, હાઇડ્રોકોર્ટિસોન એસિટેટ તૈયારીઓ સસ્પેન્શનમાં વપરાય છે.

ડિહાઇડ્રેશન અને આંચકોજનક ઘટના સામે લડવા માટે ઉપચારાત્મક પગલાં હાથ ધરવા. પ્રથમ દિવસે આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન અને 5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનની માત્રા 2.5-3.5 લિટર છે. સોડિયમ ક્લોરાઇડ અને ગ્લુકોઝના આઇસોટોનિક સોલ્યુશન ઉપરાંત, જો જરૂરી હોય તો, પોલિગ્લુસીન 400 મિલીલીટરની માત્રામાં સૂચવવામાં આવે છે.

દવા અને આરોગ્યસંભાળના વૈજ્ scientificાનિક લેખનો અમૂર્ત, વૈજ્ scientificાનિક કાગળના લેખક - વી.પી. સ્ટ્રોઇવા, એસ.વી. ક્રાસ્નોવા

ડાયાબિટીસ કોમાના અનુગામી વિકાસ સાથે કીટોસિડોસિસની ઘટના દ્વારા ડાયાબિટીસનો કોર્સ જટિલ હોઈ શકે છે. બાળકોમાં, શરીર અને શરીરવિજ્ .ાનની સ્થિતિને કારણે આવી પરિસ્થિતિઓ પુખ્ત વયના લોકો કરતા વધુ સામાન્ય છે. કોમા એ રોગના અંતિમ તબક્કાનું અભિવ્યક્તિ છે, જેમાં તાત્કાલિક તબીબી સહાયની ગેરહાજરીમાં, જીવલેણ પરિણામ શક્ય છે. તેથી, બાળરોગ ચિકિત્સકના વ્યવહારિક કાર્ય માટે, નિદાનના મુદ્દાઓનું જ્ monitoringાન, ગતિશીલ દેખરેખ અને કેટોએસિડોસિસ અને ડાયાબિટીક કોમાની સારવાર જરૂરી છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમા શું છે?

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમા - ઇન્સ્યુલિનની અપૂરતી ઉપચાર અથવા તેની માંગમાં વધારાને કારણે સંપૂર્ણ અથવા ઉચ્ચારણ પ્રમાણમાં ઇન્સ્યુલિનની ઉણપને કારણે રોગની ચોક્કસ તીવ્ર ગૂંચવણ. આ કોમાની ઘટના 1 હજાર દર્દીઓમાં આશરે 40 કેસ છે, અને મૃત્યુ દર 5-15% સુધી પહોંચે છે, 60 વર્ષથી વધુ ઉંમરના દર્દીઓમાં - 20% વિશિષ્ટ કેન્દ્રોમાં પણ.

"કીટોસિડોસિસ અને કેટોએસિડોટિક કોમાની ઇમરજન્સી કેર" વિષય પર વૈજ્ scientificાનિક કૃતિનું લખાણ

વી.પી. સ્ટ્રોએવા, એસ.વી. ક્રાસ્નોવા

કેમેરોવો સ્ટેટ મેડિકલ એકેડેમી, હોસ્પિટલના બાળ ચિકિત્સા વિભાગ

કીટોસિડોસિસ અને કીટોસિડોટિક કોમા માટે તાકીદનું સહયોગ

ડાયાબિટીસ કોમાના અનુગામી વિકાસ સાથે કીટોસિડોસિસની ઘટના દ્વારા ડાયાબિટીસનો કોર્સ જટિલ હોઈ શકે છે. બાળકોમાં, શરીર અને શરીરવિજ્ .ાનની સ્થિતિને કારણે આવી પરિસ્થિતિઓ પુખ્ત વયના લોકો કરતા વધુ સામાન્ય છે. કોમા એ રોગના અંતિમ તબક્કાનું અભિવ્યક્તિ છે, જેમાં તાત્કાલિક તબીબી સહાયની ગેરહાજરીમાં, જીવલેણ પરિણામ શક્ય છે. તેથી, બાળરોગ ચિકિત્સકના વ્યવહારિક કાર્ય માટે, નિદાનના મુદ્દાઓનું જ્ monitoringાન, ગતિશીલ દેખરેખ અને કેટોએસિડોસિસ અને ડાયાબિટીક કોમાની સારવાર જરૂરી છે.

કેટોએસિડોસિસ અને કેટોએસિડોટિક કોમા (સીસી) એ ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસ (આઈડીડીએમ) ની વારંવાર તીવ્ર જટિલતાઓને છે અને આ રોગથી પીડાતા બાળકોમાં મૃત્યુનું એક મુખ્ય કારણ છે. ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ સ્વયંભૂ રીતે થતો નથી, પરંતુ તે કોઈપણ ઉશ્કેરણીજનક પરિબળોને કારણે થાય છે, જેમાં શામેલ છે:

- અંતર્ગત રોગો (ચેપી રોગો, તીવ્ર બળતરા અને ક્રોનિક રોગોના અતિસંવેદનશીલતા),

- સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ, ઇજાઓ, ઝેર,

- ઉપચારની પદ્ધતિનું ઉલ્લંઘન - સમાપ્ત થયેલ અથવા અયોગ્ય રીતે સંગ્રહિત ઇન્સ્યુલિનનો વહીવટ, ઇન્સ્યુલિનની માત્રા સૂચવવામાં અથવા સંચાલિત કરવામાં ભૂલ, ઇન્સ્યુલિન વહીવટ પ્રણાલીમાં ખામી, પૂર્વ નિશ્ચય વિના ઇન્સ્યુલિનની તૈયારીમાં ફેરફાર

નવી દવા પ્રત્યે દર્દીની સંવેદનશીલતા,

- ભાવનાત્મક તાણ, શારીરિક તાણ,

- કોઈપણ કારણોસર ઇન્સ્યુલિન વહીવટ બંધ કરવો,

- કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ,

- ભૂખમરો, નિર્જલીકરણ.

કેટોએસિડોસિસ સાથેની સ્થિતિની તીવ્રતા ઇન્સ્યુલિનની અછતને કારણે છે, જે તરફ દોરી જાય છે:

- બોડી ડિહાઇડ્રેશન, હાયપોવોલેમિયા, નબળા સેરેબ્રલ અને પેરિફેરલ સર્ક્યુલેશન, ટીશ્યુ હાયપોક્સિયા,

- લિપોલીસીસ, કેટોએસિડોસિસ, કેટટોન બોડીઝ (પી-હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક, એસેટોએસિટીક એસિડ, એસિટોન) ની રચના અને મેટાબોલિક ડિકોમ્પેન્સેટેડ એસિડિસિસનો વિકાસ,

- ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ (પોટેશિયમ, સોડિયમ, ફોસ્ફરસ અને અન્ય) ની સ્પષ્ટ ઉણપ.

ક્લિનિકલ દૃષ્ટિકોણથી, ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસના ત્રણ તબક્કા ક્રમિક વિકાસ અને એકબીજાને બદલીને (જો સારવાર ન કરવામાં આવે તો) અલગ કરી શકાય છે:

1. સ્ટેજ વળતર (મધ્યમ) કેટો-

2. સ્ટેજ પ્રેકોમા અથવા વિઘટન

વળતર આપેલા કીટોસિડોસિસના તબક્કે, દર્દીને સામાન્ય નબળાઇ, થાક, સુસ્તી, સુસ્તી, તિનીટસ, ભૂખમાં ઘટાડો, ઉબકા, અસ્પષ્ટ પેટમાં દુખાવો, તરસ, સુકા હોઠ અને મૌખિક પોલાણની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, વારંવાર પેશાબની ચિંતા હોય છે. શ્વાસ બહાર કા airતી હવામાં, એસિટોનની ગંધ નક્કી કરવામાં આવે છે. કેટોન સંસ્થાઓ અને ગ્લુકોઝ પેશાબમાં, હાઈપરગ્લાયકેમિઆ (18-20 એમએમઓએલ / એલ સુધી) લોહીમાં, કેટોન બ bodiesડીઝ (5.2 એમએમઓએલ / એલ), લોહીનું પીએચ 7.35 ની નીચે જોવા મળે છે, હાઇડ્રોકાર્બનનું પ્રમાણ ઘટીને 2019 એમએમઓએલ / એલ થઈ શકે છે. સહેજ હાયપરક્લેમિયા (6 એમએમઓએલ / એલ સુધી).

વળતર આપતા કેટોસીડ ડોઝવાળા દર્દીઓની સારવાર હોસ્પિટલની સેટિંગમાં આવશ્યકપણે કરવામાં આવે છે. દર્દીને ટૂંકા અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિનમાં સ્થાનાંતરિત કરવામાં આવે છે. ઇન્સ્યુલિનની દૈનિક માત્રા 0.7-1.0 યુ / કિગ્રા સુધી વધે છે. આ દવા અપૂર્ણાંક રીતે આપવામાં આવે છે (દિવસના ઓછામાં ઓછા 5 ઇન્જેક્શન - ખોરાક વિના સવારે 6 વાગ્યે, મુખ્ય ભોજન પહેલાં ત્રણ વખત અને નાસ્તા પહેલાં 21 કલાક). રાત્રિના "ઇન્સ્યુલિન હોલ" ને ટાળવા માટે, તમે સૂવાના સમયે લાંબા સમય સુધી ઇન્સ્યુલિન છોડી શકો છો. એસિડિસિસને સુધારવા માટે, સફાઇ એનિમા સૂચવ્યા પછી, રેકટલી 150-300 મિલીનો 3-4% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશન, આલ્કલાઇન મિનરલ વોટર (બોર્જomiમી) પીવાનું સોડા ઉમેરવાથી કરી શકાય છે. ડિહાઇડ્રેશનના સંકેતો સાથે, 0.5-1.0 એલ સુધીના 0.9% સોડિયમ હાઇડ્રોક્લોરાઇડ સોલ્યુશનને નસોમાં ઇન્જેક્શન આપવામાં આવે છે.

ET કીટાસીડોસીસ અને કીટોસિડોટિક કોમા માટે આપત્તિજનક સહાયતા

આહારમાં સરળતાથી સુપાચ્ય કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના પ્રમાણમાં 50-55% (ફળોના રસ, જેલી, મધ, ઓટ બ્રોથ, અનાજ) અને ચરબીના બાકાતના પ્રમાણમાં વધારો થવાને કારણે આહારમાં સુધારો કરવો જરૂરી છે. કેટોએસિડોસિસને દૂર કર્યા પછી, તેના દેખાવના કારણને સ્પષ્ટ કરવું અને તેને દૂર કરવું જરૂરી છે. ભવિષ્યમાં, દૈનિક નોર્મogગ્લાયકેમિઆ અને એગ્લાયકોસ્યુરિયા પ્રાપ્ત કરવાને ધ્યાનમાં રાખીને પર્યાપ્ત ઉપચાર કરવો જરૂરી છે.

વિઘટનિત કીટોસિડોસિસ (ડાયાબિટીક પ્રેકોમા) સાથે, ભૂખ સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય છે, સતત ઉબકા accompaniedલટી સાથે આવે છે, સામાન્ય નબળાઇ આવે છે, પર્યાવરણ પ્રત્યે ઉદાસીનતા વધે છે, આંખોની રોશની તીવ્ર બને છે, શ્વાસની તકલીફ કુસ્મૌલ શ્વાસ, હૃદય અને પેટમાં અગવડતા અથવા દુખાવો જેવી થાય છે, વારંવાર પેશાબ થાય છે. લાલચુ તરસ. પ્રિકોમેટોઝ રાજ્ય ઘણા કલાકોથી ઘણા દિવસો સુધી ટકી શકે છે. ચેતના સચવાયેલી છે, દર્દી સમય અને જગ્યામાં યોગ્ય રીતે લક્ષી છે, જો કે, તે એકવિધ, અસ્પષ્ટ અવાજમાં, વિલંબ સાથે પ્રશ્નોના જવાબ આપે છે. ત્વચા શુષ્ક, રફ, સ્પર્શ માટે ઠંડી છે. હોઠ શુષ્ક, તિરાડ, બેકડ ક્રસ્ટ્સથી coveredંકાયેલા હોય છે, ક્યારેક સાયનોટિક હોય છે. જીભ રાસબેરિનાં રંગની હોય છે, જે ધાર પરના દાંતની છાપ સાથે સૂકી હોય છે, ગંદા બ્રાઉન કોટિંગથી coveredંકાયેલી હોય છે. પ્રિકોમા તબક્કામાં, ગ્લિસેમિયા 20-30 એમએમઓએલ / એલ સુધી પહોંચે છે, પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલેરિટી 320 મોસ્મોલ / એલ કરતા વધી જાય છે, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ડિસઓર્ડર વ્યક્ત કરવામાં આવે છે - બ્લડ સોડિયમ 130 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછું હોય છે, પોટેશિયમ - 4.0 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછું, લોહીનો પીએચ 7.1 થી ઘટે છે, એચસીઓ 3 ઘટીને 1012 એમએમઓએલ / એલ થાય છે, લોહીમાં યુરિયા અને ક્રિએટિનાઇનમાં વધારો થાય છે, અને પ્રોટીન્યુરિયા દેખાય છે.

જો પૂર્વ ઉપચારના તબક્કે જરૂરી રોગનિવારક પગલાં લેવામાં ન આવે, તો દર્દી પર્યાવરણ પ્રત્યે વધુને વધુ ઉદાસીન બને છે, તરત જ પ્રશ્નોના જવાબ આપતો નથી અથવા તેનો જવાબ આપતો નથી, ધીમે ધીમે નિષેધ એક મૂર્ખમાં ફેરવાય છે, પછી એક deepંડા કોમામાં આવે છે. કુસ્મૌલ-પ્રકારનો શ્વાસ જોવા મળે છે. શ્વાસ બહાર કા airતી હવામાં જ નહીં, પરંતુ સમગ્ર રૂમમાં જ્યાં દર્દી સ્થિત છે, ત્યાં એસીટોનની તીવ્ર ગંધ અનુભવાય છે. ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન શુષ્ક, નિસ્તેજ, સાયનોટિક છે. ચહેરાના લક્ષણો સૂચવવામાં આવે છે, આંખો ડૂબી જાય છે, આંખની કીકીનો સ્વર ઓછો થાય છે. પલ્સ વારંવાર, ઓછી વોલ્ટેજ અને ભરણ હોય છે. બ્લડ પ્રેશર, ખાસ કરીને ડાયાસ્ટોલિક, ઓછું થાય છે. જીભ શુષ્ક છે, ગંદા કોટિંગથી કોટેડ છે. પેટ થોડો સોજો આવે છે, શ્વાસ લેવાની ક્રિયામાં ભાગ લેતો નથી, પેટની અગ્રવર્તી દિવાલ તંગ હોય છે. પેટની ગડબડી દુ painfulખદાયક છે, એક વિસ્તૃત, ગાense, પીડાદાયક યકૃત નક્કી કરવામાં આવે છે. ઘણીવાર પેરીટોનિયલ બળતરાના લક્ષણો શોધી કા detectedવામાં આવે છે. આંતરડાની ઘોંઘાટ ઓછી થાય છે. શરીરનું તાપમાન સામાન્ય રીતે ઘટાડવામાં આવે છે, અને ગંભીર સહવર્તી ચેપી રોગો સાથે પણ, તે થોડો વધે છે. આ ધીમે ધીમે સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય તે પહેલાં કંડરાની રીફ્લેક્સ નબળી પડી જાય છે (થોડા સમય માટે વિદ્યાર્થી અને ગળી જતા રીફ્લેક્સ હજી બાકી છે).

લેક્સ્સ). ડાયાબિટીક કોમાનું લગભગ ફરજિયાત લક્ષણ એ પેશાબની રીટેન્શન (ઓલિગુરિયા) છે, ઘણીવાર એનિરિયા. ગ્લિસેમિયા 30 એમએમઓએલ / એલ અથવા વધુ સુધી પહોંચે છે, અસ્થિરતા 350 મોસ્મોલ / એલ કરતાં વધી જાય છે, સોડિયમ, પોટેશિયમ, ક્લોરાઇડ્સ, એઝોટેમિયા, એસિડિસિસ (7.1 કરતા ઓછી પીએચ) ની ઉણપ વધે છે, આલ્કલાઇન રિઝર્વ અને હાઇડ્રોકાર્બનનું પ્રમાણ લોહીમાં તીવ્ર ઘટાડો કરે છે.

ડાયાબિટીક ડિકોમ્પેન્સેટેડ કેટોસીડ ડોઝ એ એવી સ્થિતિ છે કે જેને તાત્કાલિક હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવા, ગતિશીલ ફોલો-અપ અને સઘન સારવારની જરૂર હોય.

કેટોએસિડોસિસ દર્દી સર્વેલન્સ યોજના:

- દર કલાકે, દર્દીની ચેતનાની સ્થિતિ, શ્વસન દર, પલ્સ અને બ્લડ પ્રેશરનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે,

- મૂત્રના વિસર્જનની કલાકદીઠ ગણતરી કરવામાં આવે છે,

- એસિડિસિસના સંકેતોની ગતિશીલતા (હાયપરવેન્ટિલેશન, omલટી) નિયંત્રિત થાય છે,

- ડિહાઇડ્રેશન અને રુધિરાભિસરણ રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓના સંકેતો (વજનની ઉણપ, શુષ્ક ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, ચામડીનું આરબિલિંગ, ડિસ્ટલ સાયનોસિસ, આંખની કીંકોમાં ઘટાડો, ઓછી તણાવ અને પલ્સ ભરવાનું, ઓલિગુરિયા, ડાયસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર અને અન્ય) ની આકારણી કરવામાં આવે છે;

- ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણોની ગતિશીલતા નિયંત્રિત થાય છે - વિદ્યાર્થીઓની પ્રતિક્રિયા, રીફ્લેક્સ, ચેતના (જેથી એક પ્રચંડ ગૂંચવણ ચૂકી ન જાય - સેરેબ્રલ એડીમા).

- શરૂઆતમાં દર 30-60 મિનિટ પછી, લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર દર કલાકે નક્કી કરવામાં આવે છે,

- પ્રવેશ પછી, સીઆરઆર, રક્ત ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ (પોટેશિયમ, સોડિયમ) નક્કી કરવામાં આવે છે, પછી ફરીથી ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર શરૂ થયાના 2 કલાક પછી, પછી દરેક 4 કલાક,

- દર 4 કલાકે લોહીની અસ્પષ્ટતા (અથવા હેમા-ટોક્રીટીસ),

- પ્રવેશ પછી ઇસીજી, પછી ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર શરૂ થયાના 2 કલાક પછી અને, જો જરૂરી હોય તો,

- યુરિયા, બ્લડ ક્રિએટિનાઇન,

- પેશાબના દરેક ભાગની ગ્લુકોઝ અને કીટોન્સ માટે દર કલાકે પરીક્ષણ કરવામાં આવે છે,

- એસીટી, ઇથેનોલ, પ્રોટામિન સલ્ફેટ પરીક્ષણ, પ્લેટલેટ્સ, ફાઈબ્રીનોજેન.

ડાયાબિટીક કોમા ટ્રીટમેન્ટનું જીવનપદ્ધતિ

સારવાર પદ્ધતિમાં શામેલ છે:

- ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ દૂર કરવી,

- KShchR અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ એક્સ્ટ્રા- અને ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર કમ્પોઝિશનની પુનorationસ્થાપના,

- ગૂંચવણોની સારવાર અને નિવારણ (ડીઆઈસી, પલ્મોનરી એડીમા, તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા અને અન્ય),

- ડાયાબિટીસ કોમાને કારણે પેથોલોજીકલ સ્થિતિનું નિદાન અને સારવાર.

ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર. હાલમાં, ઇન્સ્યુલિનના નાના ડોઝની સતત પરફ્યુઝન કરવાની પદ્ધતિ પસંદ કરવામાં આવે છે. ફક્ત ટૂંકા અભિનયવાળા માનવ ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ 5 મિલી શીશીઓ (1 મિલી દીઠ 40 એકમો) માં થાય છે, એક અલગ ટપક ડ્રગમાં.

ઇન્સ્યુલિન વહીવટની યોજના: ઉપચારના પ્રથમ કલાકમાં ઇન્સ્યુલિનની માત્રા 0.1 IU / કિગ્રા શરીરનું વજન છે અને 10 મીલી / કિલો (500 મિલીથી વધુ નહીં) ના દરે 0.9% સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન સાથે, પ્રવાહ દ્વારા, નસમાં, સંચાલિત થવી જોઈએ. ઉંમરના આધારે સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનની માત્રાની આશરે ગણતરી:

- 1 વર્ષથી ઓછા - 50-100 મિલી,

- 1-3 વર્ષ - 100-150 મિલી,

- 3-7 વર્ષ - 150-180 મિલી,

- 7 વર્ષથી વધુ જૂની - 170-200 મિલી,

- 10 વર્ષથી વધુ જૂની - 200-250 મિલી.

જો ઝડપથી પ્રેરણા સિસ્ટમ (વેનિસ કન્જેશનને કારણે) સ્થાપિત કરવી શક્ય ન હોય તો, ઇન્સ્યુલિન 0.25-1 યુ / કિગ્રા દર 2-4 કલાકમાં ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર એડમિનિસ્ટ્રેશન સ્વીકાર્ય છે.

જો બાળક 5 વર્ષથી નાનું હોય અથવા દર્દીને પ્રવેશ પહેલાં hours કલાક કરતા ઓછા સમય પહેલા ઇન્સ્યુલિનની માત્રા મળી હોય, તો ઇન્સ્યુલિનની પ્રથમ માત્રા ઘટાડવી જોઈએ (0.06-0.08 યુ / કિગ્રા શરીરનું વજન), અને જો દર્દીને એક વર્ષ કરતા વધુ સમયથી બીમારી હોય અથવા ત્યાં એકસાથે ચેપી રોગ છે, ઇન્સ્યુલિનની પ્રથમ માત્રા 0.2 પી.આઈ.સી.ઇ.એસ. / કિ.ગ્રા સુધી વધી શકે છે.

ત્યારબાદ, ઇન્સ્યુલિન દર કલાકે 0.1 યુ / કિલોગ્રામ અંતરાલ રીતે આપવામાં આવે છે, ત્યાં સુધી રક્ત ગ્લુકોઝનું સ્તર 14 એમએમઓએલ / એલથી નીચે આવે છે, ત્યારબાદ ઇન્સ્યુલિનની માત્રા 2-3 ગણો (0.030.06 યુ / કિગ્રા / કલાક) દ્વારા ઘટાડે છે અને ઘટાડવા માટે દર કલાકે તેનું સંચાલન કરવામાં આવે છે બ્લડ ગ્લુકોઝનું સ્તર 11 એમએમઓએલ / એલ સુધી. લોહીના સીરમમાં ગ્લુકોઝની ગતિશીલતાને આધારે રેડવાની દર અને ઇન્સ્યુલિનની માત્રા નિયંત્રિત કરવામાં આવે છે. લોહીમાં શર્કરામાં ઘટાડો થવાનો શ્રેષ્ઠ દર 3.89-5.55 એમએમઓએલ / એલ છે. લોહીમાં ગ્લુકોઝમાં ઝડપી ઘટાડો સાથે, ઇન્સ્યુલિનની માત્રા 1 / 3-1 / 2 દ્વારા ઘટે છે, અને જો લોહીમાં ગ્લુકોઝ પર્યાપ્ત ઘટાડો થતો નથી, તો, તેનાથી વિપરીત, ઇન્સ્યુલિનની માત્રા આગામી જ કલાકમાં સમાન પ્રમાણમાં વધે છે. તે યાદ રાખવું જોઈએ કે ડાયાબિટીક કોમાવાળા દર્દીઓની સારવારમાં મુખ્ય વસ્તુ ગ્લિસેમિયામાં ઝડપી ઘટાડો નથી, પરંતુ કેટોએસિડોસિસ, ડિહાઇડ્રેશન, આલ્કલાઇન અનામતની પુનorationસ્થાપન અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન છે.

જો ગ્લિસીમિયા 11 એમએમઓએલ / એલ જેટલો ઘટાડો થયો છે, અને એસિડિઓસિસ ચાલુ રહે છે, તો તમારે 0.01-0.02 યુ / કિગ્રા / કલાકની માત્રા પર ઇન્સ્યુલિનનો દર કલાકે વહીવટ ચાલુ રાખવાની જરૂર છે. સીએસઆરના સામાન્યકરણ અને ગ્લાઇસેમિયાથી નીચે 14 એમએમઓએલ / એલ (હળવા કેટોનુરિયા ચાલુ રાખી શકે છે), તમે 1-2 દિવસ માટે દર 2 કલાક, પછી દરેક 4 કલાકમાં 0.03-0.06 યુ / કિલોગ્રામની માત્રા પર ઇન્સ્યુલિનના સબક્યુટેનીય વહીવટ પર સ્વિચ કરી શકો છો. ઇન્સ્યુલિનનું પ્રથમ સબક્યુટેનીયસ ઇન્જેક્શન 30 મિનિટ પહેલાં થવું જોઈએ

ઇન્સ્યુલિન પ્રેરણા ઘટાડો. કેટોએસિડોસિસની ગેરહાજરીમાં, બાળકના 2-3 થી દિવસે, તેઓ ટૂંકા ઇન્સ્યુલિનના 5-6 એકલ સબક્યુટેનીયસ એડમિનિસ્ટ્રેશનમાં સ્થાનાંતરિત થાય છે, અને પછી સંયુક્ત ઇન્સ્યુલિન ઉપચારની સામાન્ય યોજનામાં.

ઇન્સ્યુલિન એડમિનિસ્ટ્રેશનની તકનીક: ઇન્સ્યુલિનનું સંચાલન કરવાનો શ્રેષ્ઠ માર્ગ એ છે કે ઇન્ફ્યુસેટર (પરફ્યુઝર, ડિપેન્સર) નો ઉપયોગ કરવો, જે તમને ઇન્સ્યુલિન રેડવાની આવશ્યક ગતિને સખત અને સચોટ રીતે નિયંત્રિત કરવાની મંજૂરી આપે છે. ઇન્ફ્યુસેટરની ગેરહાજરીમાં, પરંપરાગત ટપક પદ્ધતિનો ઉપયોગ થાય છે. સોડિયમ ક્લોરાઇડ અને ઇન્સ્યુલિનના 0.9% સોલ્યુશનના 100 મિલી એક દર્દીના શરીરના વજનના 1 યુ / કિલો (0.1 મિલી / કિલો ઇન્સ્યુલિન દર 10 મિલીમાં સમાયેલ છે) ના દરે એક કન્ટેનરમાં એકત્રિત કરવામાં આવે છે. મિશ્રણના પ્રથમ 50 મીલીલીટરને સિસ્ટમ દ્વારા વિસર્જિત કરવામાં આવે છે જેથી ઇન્સ્યુલિન ટ્રાન્સફ્યુઝન સિસ્ટમની દિવાલો પર ઓસરવામાં આવે છે, જેના પછી કોઈ શંકા નથી કે ઇન્સ્યુલિનનો ઇન્ફ્યુઝ્ડ ડોઝ દર્દીના શરીરમાં પ્રવેશ કરશે. દર કલાકે ડ્રોપરની નીચે સ્થિત ટ્રાન્સફ્યુઝન સિસ્ટમની નળીમાં એક સાથે ઇન્સ્યુલિનની ગણતરીની માત્રાનું સંચાલન કરવું અશક્ય છે, કારણ કે શરીરમાં ઇન્સ્યુલિનનું અડધા જીવન 5-7 મિનિટ છે.

પ્રેરણા ઉપચાર. નસોના વહીવટ માટે પ્રવાહીની દૈનિક માત્રા 50-150 મિલી / કિગ્રા શરીરનું વજન છે. વય દ્વારા પ્રવાહીની અંદાજિત દૈનિક માત્રા: 1 વર્ષ સુધી - 1000 મિલી, 1-5 વર્ષ - 1500 મિલી, 5-10 વર્ષ - 2000 મિલી, 1015 વર્ષ - 2000-3000 મિલી.

નીચે મુજબ દિવસભર પ્રવાહીનું પ્રમાણ વહેંચવામાં આવે છે:

- પ્રથમ 1-2 કલાક માટે, 500 મિલી / એમ 2 / આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનનો કલાક (અથવા વાસ્તવિક શરીરના વજનના 10-20 મિલી / કિગ્રા) રજૂ કરવામાં આવે છે,

- પ્રથમ 6 કલાક માટે - પ્રવાહીના દૈનિક માત્રાના 50%,

- આવતા 6 કલાકમાં - પ્રવાહીના દૈનિક માત્રાના 25%.

- આવતા 12 કલાકમાં - પ્રવાહીના દૈનિક માત્રાના 25%.

પ્રેરણા ઉપચારના પ્રથમ 12 કલાકમાં, ઇન્જેક્ટેડ પ્રવાહીનું પ્રમાણ શરીરના વજનના 10% કરતા વધુ ન હોવું જોઈએ (મગજનો સોજોનો ભય). બધા ઉકેલો ગરમ સ્વરૂપમાં રજૂ કરવામાં આવે છે (તાપમાન 37 ° સે).

ઇન્જેક્ટેડ પ્રવાહીની ગુણાત્મક રચના નિર્જલીકરણના પ્રકાર, ગ્લાયસીમિયાનું સ્તર અને કેટોએસિડોસિસના અભિવ્યક્તિ પર આધારિત છે. ડિહાઇડ્રેશનનો પ્રકાર રક્તની અસ્પષ્ટતા અને સોડિયમના સ્તર દ્વારા અંદાજવામાં આવે છે. લોહીની અસરકારક અસ્વસ્થતા (ઇઓ) ની સૂત્ર દ્વારા ગણતરી કરવામાં આવે છે:

ઇઓ મોસ્મોલ / એલ = 2 એક્સ (ના એમએમઓએલ / એલ + કે એમએમઓએલ / એલ) +

+ ગ્લુકોઝ એમએમઓએલ / એલ + યુરિયા એમએમઓએલ / એલ + + 0.03 જી જી / એલમાં કુલ પ્રોટીન.

યુરિયા અને કુલ પ્રોટીન એ ગણતરીના સૂત્રના વૈકલ્પિક ઘટકો છે.

સોડિયમના સ્તરોનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, સૂત્ર અનુસાર સાચું સોડિયમ (IN) ના સૂચકાંકોની ગણતરી કરવી જરૂરી છે:

IN = લેબોરેટરી સોડિયમ ++ (મિલિગ્રામ% - 100 માં લોહીમાં ગ્લુકોઝ) x 2.

ET કીટાસીડોસીસ અને કીટોસિડોટિક કોમા માટે આપત્તિજનક સહાયતા

હાયપરosસ્મોલેરિટી સાથે, સોડિયમનું સ્તર 140-150 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધારે હોય છે, અને લોહીની અસ્વસ્થતા 320 મોસ્મોલ / એલ કરતા વધારે હોય છે.

આઇસોટોનિક ડિહાઇડ્રેશન (ત્યાં કોઈ હાયપરસોલેરિટી નથી) સાથે, પ્રથમ કલાકમાં 0.9% સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન આપવામાં આવે છે, ત્યારબાદ ગ્લાયકેમિઆનું સ્તર ઘટાડીને 14 એમએમઓએલ / એલ (5 વર્ષથી ઓછી વયના બાળકોમાં, 16-17 એમએમઓએલ / એલ) કરવામાં આવે ત્યાં સુધી તેનું સંચાલન કરવામાં આવે છે. ત્યારબાદ, 1: 1 રેશિયોમાં 0.9% સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન અને 5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન રજૂ કરવામાં આવે છે. આ પ્રવાહીને એક બોટલમાં મિશ્રિત કરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી; તે એડેપ્ટરની મદદથી સમાંતર અલગ બોટલમાંથી રજૂ કરવામાં આવે છે. 11 એમએમઓએલ / એલથી નીચે ગ્લાયસીમિયા સ્તરે, 0.9% સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન અને 10% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન 1: 1 રેશિયોમાં રજૂ કરવામાં આવે છે. ગ્લાયસીમિયાનું સ્તર 8.311 એમએમઓએલ / એલની અંદર રાખવું આવશ્યક છે. જો ગ્લિસેમિયા 8.3 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછું હોય, અને એસિડિઓસિસ ચાલુ રહે, તો માત્ર 10% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન આપવામાં આવે છે (જેથી ઇન્સ્યુલિનનો કલાકદીઠ વહીવટ ચાલુ રાખી શકાય). હાઈપર્રોસ્મોલિટીની હાજરીમાં, પ્રેરણા ઉપચાર આઇસોટોનિક (અનુક્રમે 2: 3 ના પ્રમાણમાં) સાથે સંયોજનમાં હાયપોટોનિક (0.45%) સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનની રજૂઆતથી શરૂ થાય છે.

હાઈપોવોલેમિયાના કિસ્સામાં (80 મીમી એચ.જી.થી નીચે સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર અથવા 4 એમએમ પાણીના સ્તંભની નીચે સીવીપી), પ્લાઝ્મા અવેજી (આલ્બ્યુમિન, રિઓપોલીગ્લાયુકિન) શરીરના વજનના 1015 મિલીગ્રામના દરે સૂચવવામાં આવે છે. મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓને સામાન્ય બનાવવા માટે, ભલામણ કરવામાં આવે છે કે 50-100 મિલિગ્રામ કોકરબોક્સીલેઝના નસમાં વહીવટ, એસ્કોર્બિક એસિડના 5% સોલ્યુશનના 5 મિલી અને વિટામિન બી 12 ના ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી 200u અને વિટામિન બી 6 ના 1% સોલ્યુશનની 1 મિલી.

ચેતનાની સંપૂર્ણ પુન recoveryપ્રાપ્તિ, પીવાની સંભાવના, nબકા અને omલટીની ગેરહાજરી સાથે પ્રેરણા ઉપચાર બંધ કરવામાં આવે છે.

KShchR ની સુધારણા. ડાયાબિટીક કોમાવાળા દર્દીઓમાં કેટોએસિડોસિસનું મુખ્ય કારણ ઇન્સ્યુલિનનો અભાવ છે, તેથી, કેટોએસિડોસિસના ઉપચારનો આધાર ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર છે. સોડાના નસમાં વહીવટ એ ગૂંચવણોથી ભરપૂર છે - સી.એન.એસ. ડિપ્રેસન, હાયપોકલેમિયાની ઉત્તેજના, પેશી હાયપોક્સિયા, આલ્કલોસિસનો વિકાસ. નસમાં સોડા માટે સંકેત એ 7.0 ની નીચે લોહીના પીએચમાં ઘટાડો છે. આવી પરિસ્થિતિઓમાં, એક અલગ ડ્રોપરમાં 2-2.5 મિલી / કિલોગ્રામ શરીરના વાસ્તવિક વજનના 4% સોડા સોલ્યુશનને નસમાં ધીમે ધીમે (2-3 કલાકથી વધુ) ઇન્જેક્શન આપવામાં આવે છે. અથવા સોડાની દૈનિક માત્રાને સૂત્ર દ્વારા ગણવામાં આવે છે: બીઇ એક્સ શરીરનું વજન x 0.3, જ્યારે 2-3 કલાકમાં દૈનિક માત્રાના 1/3 ભાગ આપવામાં આવે છે. લોહીના પીએચમાં 7.1-7.15 સુધીના વધારા સાથે, સોડાની રજૂઆત બંધ થઈ ગઈ છે. સોડાની રજૂઆત સાથે, પોટેશિયમ ક્લોરાઇડના વધારાના સોલ્યુશનને 4% સોડા સોલ્યુશનના 1 લિટર દીઠ 0.150.3 ગ્રામ / કિલોના દરે રજૂ કરવું જરૂરી છે.

મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરની સુધારણા. ડાયાબિટીક એસિડિસિસમાં ગંભીર પોટેશિયમ (કે) ની ઉણપ સાથે હોય છે, પછી ભલે પ્લાઝ્મા પોટેશિયમનું સ્તર સામાન્ય હોય અથવા થોડું એલિવેટેડ હોય. જો વિશે માહિતી

ત્યાં કોઈ ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શન નથી (50 મિલી / કલાકથી વધુની મૂત્રવર્ધક પદાર્થ), ઇન્સ્યુલિન રેડવાની શરૂઆત સાથે એક સાથે પોટેશિયમ 35 મીમી / કિગ્રા / દિવસ ઉમેરવું જરૂરી છે. પોટેશિયમનું સ્તર 4-5 એમએમઓએલ / એલ વચ્ચે જાળવવું જોઈએ. ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રામ્સ દ્વારા 50 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધુ ડોઝમાં પોટેશિયમની અવેજીને નિયંત્રિત કરવી આવશ્યક છે. પોટેશિયમની માત્રાની ગણતરી કરતી વખતે, તે યાદ રાખવું જોઈએ કે 1 ગ્રામ પોટેશિયમ 14.5 એમએમઓએલ / એલ છે, તેથી:

100 મિલી પાણીમાં = 4 ગ્રામ પોટેશિયમ = 58.0 એમએમઓએલ / એલ,

100 મિલી પાણીમાં 10% કેસીએલ = = 10 ગ્રામ કેસીએલના 100 મિલી = 145 મીમીલો / એલ.

તે યાદ રાખવું આવશ્યક છે કે કેસીએલ = 1 એમએમઓએલ / એલ = 1 મેક / એલના 7.5% સોલ્યુશનના 1 મિલી.

હાઈપરકલેમિયાને ટાળવા માટે, તેને 1% કેસીએલ સોલ્યુશન નસોમાં (વધુ સારી રીતે, 0.30.7% સોલ્યુશન) સંચાલિત કરવાની મંજૂરી છે, જ્યારે વહીવટ દર દર 0.5 મેક / કિગ્રા / કલાકથી વધુ ન હોવો જોઈએ.

સીરમમાં મેગ્નેશિયમની નીચી માત્રા અને તેની ઉણપના લક્ષણો સાથે, મેગ્નેશિયમ સલ્ફેટના 50% સોલ્યુશનને 2-3 ડોઝમાં 0.2 મિલી / કિગ્રા / દિવસના દરે ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર રીતે આપવામાં આવે છે.

કેટોસીડ ડોઝની ગૂંચવણોની સારવાર અને નિવારણ. કેટોએસિડોસિસની ભયંકર ગૂંચવણોમાંની એક મગજનો એડીમા છે. તેની ઘટનાના કારણો લોહીની અસ્થિરતા અને ગ્લિસેમિયામાં ઝડપી ઘટાડો, સોડાનો ઝડપી અને ગેરવાજબી વહીવટ, ગ્લુકોઝ ચયાપચયના પોલિઓલ પાથનું સક્રિયકરણ, સોડિયમ સંચય અને સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ કોષોના હાયપોક્સિયા હોઈ શકે છે.

સારવારની શરૂઆતના 46 કલાક પછી મગજનો સોજો વધુ વખત શરૂ થાય છે, આ કિસ્સામાં, સુધારણા અને સકારાત્મક પ્રયોગશાળાની ગતિશીલતા પછી, દર્દીઓમાં માથાનો દુખાવો, ચક્કર, omલટી, દ્રષ્ટિની ક્ષતિ, આંખની કીકીનું તાણ, તાવમાં વધારો, ઓપ્ટિક નર્વ એડીમા, કથળતી પ્રતિક્રિયા પ્રકાશ વિદ્યાર્થીઓ.

સેરેબ્રલ એડીમા માટે કટોકટીની સંભાળ:

- પ્રવાહીના ઇન્જેક્શનના દરમાં 2 ગણો ઘટાડો

- 20 મિનિટ માટે શરીરના વજનમાં 1-2 ગ્રામ / કિગ્રાના દરે મેનિટોલનું નસોમાં પ્રવેશ,

- સોડિયમ ક્લોરાઇડના 10% સોલ્યુશનના 10 મિલી સાથે 20-40-80 મિલિગ્રામ લસિક્સના નસમાં વહીવટ,

- ડેક્સામેથાસોન દર 4-6 કલાકમાં 0.5 મિલિગ્રામ / કિગ્રાના દરે નસમાં,

ડીઆઈસીની રોકથામ માટે, હેપરિન થેરેપી (4 વિભાજિત ડોઝમાં 150-200 યુનિટ / કિલોગ્રામ) હાથ ધરવામાં આવે છે, એસીટીના નિયંત્રણ હેઠળ (એસીટી 16-17 સેકંડની અંદર રાખવી આવશ્યક છે), પ્રથમ નસોમાં (ઇન્સ્યુલિન સાથે ભળવું નહીં), પછી કેટલાક દિવસો સબક્યુટ્યુનીય રીતે.

કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર નિષ્ફળતાના સંકેતો સાથે, વેસ્ક્યુલર તૈયારીઓ, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સૂચવવામાં આવે છે (પી.એસ. અને બ્લડ પ્રેશરના નિયંત્રણ હેઠળ દિવસમાં 2-3 વખત કોર્ગ્લાઇકન 0.1 મિલી / જીવનનું વર્ષ),

નીચા બ્લડ પ્રેશરને 0.5% ડXએક્સ સોલ્યુશનથી ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી ઇન્જેક્શન આપવામાં આવે છે.

કોમાથી દર્દીને દૂર કરવાના તમામ તબક્કે, અનુનાસિક કેથેટર્સ દ્વારા, 5--. એલ / મિનિટથી વધુની ઝડપે, ઓક્સિજન ઉપચાર હાથ ધરવામાં આવે છે.

Nબકા અને .લટીના અદ્રશ્ય થયા પછી પ્રથમ દિવસે, જ્યારે બાળક પી શકે છે, ત્યારે પ્રવાહી 2000 મિલી / એમ 2 (નારંગી, ટમેટા, જરદાળુ, આલૂ, ગાજરનો રસ, આલ્કલાઇન ખનિજ જળ, સૂકા ફળોનો ઉકાળો, ચા) આપવામાં આવે છે. માન્ય મધ, જામ, સોજી (કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનું પ્રમાણ 60% સુધી વધે છે). બીજા દિવસે, બટાકા, સફરજન, ઓટમીલ, બ્રેડ, ઓછી ચરબીવાળા ડેરી ઉત્પાદનો (દૂધ, કુટીર ચીઝ), જેલી, શાકાહારી સૂપ ઉમેરો. કોમામાંથી વિસર્જન પછીના પ્રથમ 2-3 દિવસોમાં, પ્રાણી પ્રોટીન મર્યાદિત છે, કારણ કે કેટોજેનિક એમિનો એસિડ્સ તેમનામાંથી રચાયેલી કેટોએસિડોસિસને વધારે છે. ખોરાકમાંથી ચરબી (માખણ, વનસ્પતિ તેલ, વગેરે) છ કે તેથી વધુ દિવસો માટે બાકાત રાખવામાં આવે છે. પછી તેઓ મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓના સ્થિરતા સુધી ચરબીના કેટલાક પ્રતિબંધ સાથે ધીમે ધીમે શારીરિક આહારમાં સ્વિચ કરે છે.

સમયસર શરૂ થયેલ અને યોગ્ય ઉપચાર સાથે ગ્લાયસીમિયા અને એસિડિસિસ 68 કલાક પછી, કેટોસિસ - 12-24 કલાક પછી, પાણી-ઇલેક્ટ્રો પછી દૂર થાય છે

કાસ્ટ ઉલ્લંઘન 12 દિવસની અંદર પુન areસ્થાપિત કરવામાં આવે છે.

1. બાલાબોલ્કિન, એમ.આઇ. ડાયાબિટીઝ મેલીટસ / બાલાબોલ્કિન એમ.આઇ. - એમ., 1994 .-- 384 પી.

2. બોગડાનોવિચ, વી.એલ. એન્ડોક્રિનોલોજીમાં સઘન અને કટોકટી ઉપચાર: હાથ. ડોકટરો / બોગડાનોવિચ વી.એલ. - એન-નોવગોરોડ, 2000 .-- 324 પી.

3. દાદા, આઇ.આઈ. ડાયાબિટીઝની પરિચય: હાથ. ડોકટરો / ડેડોવ આઇ.આઇ., ફદેવ વી.વી. - એમ., 1998 .-- 200 પી.

4. કસાટકીના, ઇ.પી. બાળકો અને કિશોરોમાં ડાયાબિટીઝ મેલીટસ / કસાટકીના ઇ.પી. - એમ., 1996 .-- 240 પી.

5. બાળકો અને કિશોરોમાં ઇન્સ્યુલિન આધારિત (પ્રકાર 1) ડાયાબિટીસ મેલીટસ (આઈડીડીએમ) ના દર્દીઓની સારવારના મૂળ સિદ્ધાંતો પર સંમતિ // એમઓડીડીપી અને આંતરરાષ્ટ્રીય ડાયાબિટીસ ફેડરેશન. -1997. - 43 પી.

6. લેવીત્સ્કાયા, ઝેડ.આઇ. ડાયાબિટીક કોમા / લેવિટ્સકાયા ઝેડ.આઈ., બાલbબોલકિન એમ.આઈ. - એમ., 1997 .-- 20 પી.

7. માઇકલસન, વી.એ. બાળકોમાં કોમા / મિખેલસન વી.એ., અલ્માઝોવ આઇ.જી., ન્યુદાખિન ઇ.વી. - એસપીબી., 1998 .-- 224 પી.

8. સ્ટારostસ્ટીના, ઇ.જી. ડાયાબિટીસ મેલીટસ / સ્ટારસ્ટિના ઇ.જી.માં તીવ્ર મેટાબોલિક વિઘટન. // નવી તબીબી જર્નલ. № 3. - 1997. - એસ. 22-28.

9. એન્ડોક્રિનોલોજી. દવા / એડ માટે વિદેશી પ્રાયોગિક માર્ગદર્શિકા. લવિના એન. - એમ., 1999 .-- 1128 એસ.

બેબી ખોરાકની સમસ્યાઓ પર શ્રેષ્ઠ વૈજ્ .ાનિક કાર્ય માટેની સ્પર્ધા

ફોન દ્વારા પૂછપરછ (095) 132-25-00. ઇ-મેઇલ: [email protected] શચેપ્લીઆગિના લારિસા અલેકસાન્ડ્રોવના

નીચે આપેલ વિભાગોને સમાવીને, રશિયન ફેડરેશનની તંદુરસ્તીની ગેરંટીના સંશોધન સંસ્થા, અલ્માનાહ "ગેરંટોગિગ અને વ્યાપકતા" પ્રકાશિત કરવાની યોજના ધરાવે છે:

2. ક્લિનિકલ જીરોન્ટોલોજી

વૃદ્ધોના રોગોના નિદાન અને સારવાર માટેની નવી પદ્ધતિઓ

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમાથી શું ચાલે છે

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમાના વિકાસને ટ્રિગર કરનારા પરિબળો

• અપૂરતી માત્રા અથવા ઇન્સ્યુલિન ઇન્જેક્શન છોડો (અથવા હાયપોગ્લાયકેમિક એજન્ટોની ગોળીઓ લેવી)
• હાયપોગ્લાયકેમિક ઉપચારની અનધિકૃત ઉપાડ
• ઇન્સ્યુલિન એડમિનિસ્ટ્રેશન તકનીકનું ઉલ્લંઘન
• અન્ય રોગોનું જોડાણ (ચેપ, ઇજાઓ, ઓપરેશન્સ, ગર્ભાવસ્થા, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, સ્ટ્રોક, તાણ, વગેરે)
• દારૂનો દુરૂપયોગ
• અપૂરતી મેટાબોલિક સ્વ-નિરીક્ષણ
• અમુક દવાઓ લેવી

તે પર ભાર મૂકવો જ જોઇએ કે નવા નિદાન ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં ડીકેએના 25% જેટલા કિસ્સાઓ જોવા મળે છે, અને તે વારંવાર પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલિટસથી વિકસે છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમા દરમિયાન પેથોજેનેસિસ (શું થઈ રહ્યું છે?)

નીચેના પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સ ડીકેએના વિકાસને ધ્યાનમાં લે છે: ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ (અપૂરતી ઇનટેકના પરિણામે અને પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં સંપૂર્ણ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ઇન્સ્યુલિનની માંગના પરિણામે), તેમજ વિરોધી-હોર્મોનલ હોર્મોન્સનું અતિશય ઉત્પાદન (મુખ્યત્વે , ગ્લુકોગન, તેમજ કોર્ટીસોલ, કેટેલોમિનિસ, ગ્રોથ હોર્મોન), જે પેરિફેરલ પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝના વપરાશમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, પ્રોટીનના વધારાના પરિણામે ગ્લુકોનોજેનેસિસનું ઉત્તેજન. glycogenolysis, પિત્તાશયમાં ગ્લાયકોલાઇસિસ નિષેધ અને, આખરે, ગંભીર હાઈપરગ્લાયકેમીઆની વિકાસ માટે. ઇન્સ્યુલિનની સંપૂર્ણ અને સ્પષ્ટ સંબંધિત deficણપ એ ગ્લુકોગનના લોહીમાં સાંદ્રતામાં નોંધપાત્ર વધારો તરફ દોરી જાય છે, ઇન્સ્યુલિનનો હોર્મોન વિરોધી. ઇન્સ્યુલિન હવે યકૃતમાં ગ્લુકોગનને ઉત્તેજીત કરતી પ્રક્રિયાઓને અવરોધે છે, તેથી યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન (ગ્લાયકોજેન તૂટી જવાનું કુલ પરિણામ અને ગ્લુકોનોજેનેસિસની પ્રક્રિયા) નાટકીય રીતે વધે છે. તે જ સમયે, ઇન્સ્યુલિનની ગેરહાજરીમાં યકૃત, સ્નાયુઓ અને એડિપોઝ પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ ઝડપથી ઘટાડવામાં આવે છે.આ પ્રક્રિયાઓનું પરિણામ ગંભીર હાયપરગ્લાયકેમિઆ છે, જે અન્ય વિરોધી-આંતરસ્ત્રાવીય હોર્મોન્સ - કોર્ટિસોલ, એડ્રેનાલિન અને વૃદ્ધિ હોર્મોનના સીરમ સાંદ્રતામાં વધારો થવાને કારણે પણ વધે છે.

ઇન્સ્યુલિનના અભાવ સાથે, શરીરનું પ્રોટીન કેટબોલિઝમ વધે છે, અને પરિણામી એમિનો એસિડ્સ પણ યકૃતમાં ગ્લુકોનોજેનેસિસમાં શામેલ છે, હાયપરગ્લાયકેમિઆને વધારે છે. એડિપોઝ પેશીઓમાં મોટા પ્રમાણમાં લિપિડ ભંગાણ, જે ઇન્સ્યુલિનની ઉણપને કારણે પણ થાય છે, તે લોહીમાં ફ્રી ફેટી એસિડ્સ (એફએફએ) ની સાંદ્રતામાં તીવ્ર વધારો તરફ દોરી જાય છે. ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે, શરીર F૦% izingર્જા એફ.એફ.એ. દ્વારા receivesર્જા પ્રાપ્ત કરે છે, જે તેમના ક્ષીણ-પેટા ઉત્પાદનોના સંગ્રહમાં પરિણમે છે - કેટોન સંસ્થાઓ (એસીટોન, એસિટોસેટીક અને બીટા-હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક એસિડ્સ). તેમના નિર્માણનો દર તેમના ઉપયોગ અને રેનલ વિસર્જનના દર કરતા ઘણો વધારે છે, પરિણામે લોહીમાં કેટોન શરીરની સાંદ્રતા વધે છે. કિડનીના બફર અનામતના અવક્ષય પછી, એસિડ-બેઝ સંતુલન ખલેલ પહોંચે છે, મેટાબોલિક એસિડિસિસ થાય છે.

આમ, ગ્લુકોનિયોજેનેસિસ અને તેના પરિણામ, હાયપરગ્લાયકેમિઆ, તેમજ કેટોજેનેસિસ અને તેના પરિણામ, કેટોએસિડોસિસ, ઇન્સ્યુલિનની ઉણપની સ્થિતિમાં યકૃતમાં ગ્લુકોગનની ક્રિયાના પરિણામો છે. બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, ડીકેએમાં કીટોન સંસ્થાઓની રચનાનું પ્રારંભિક કારણ ઇન્સ્યુલિનનો અભાવ છે, જે તેમના પોતાના ચરબી ડેપોમાં ચરબીના ભંગાણ તરફ દોરી જાય છે. અતિશય ગ્લુકોઝ, ઉત્તેજીત mસ્મોટિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થો, જીવલેણ નિર્જલીકરણ તરફ દોરી જાય છે. જો દર્દી હવે પ્રવાહીનું યોગ્ય પ્રમાણ પી શકતું નથી, તો શરીરનું પાણીનું નુકસાન 12 લિટર સુધી થઈ શકે છે (શરીરના વજનના લગભગ 10-15%, અથવા શરીરના પાણીના કુલ જથ્થાના 20-25%), જે અંતtraકોશિક તરફ દોરી જાય છે (તે બે તૃતીયાંશ હિસ્સો ધરાવે છે) અને એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર (એક તૃતીયાંશ) ડિહાઇડ્રેશન અને હાયપોવોલેમિક રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા. ફરતા પ્લાઝ્માના જથ્થાને જાળવવાના લક્ષ્યાંકની ભરપાઈ પ્રતિક્રિયા તરીકે, કેટેકોલેમિન્સ અને એલ્ડોસ્ટેરોનના સ્ત્રાવમાં વધારો થાય છે, જે સોડિયમના વિલંબ તરફ દોરી જાય છે અને પેશાબમાં પોટેશિયમના ઉત્સર્જનને વધારવામાં મદદ કરે છે. હાયપોકalemલેમિયા એ ડીકેએમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરનું એક મહત્વપૂર્ણ ઘટક છે, જે સંબંધિત ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓનું કારણ બને છે. આખરે, જ્યારે રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ પરફેઝન તરફ દોરી જાય છે, પેશાબની રચનામાં ઘટાડો થાય છે, જેના કારણે લોહીમાં ગ્લુકોઝ અને કીટોન શરીરની સાંદ્રતામાં ટર્મિનલ ઝડપી વૃદ્ધિ થાય છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમાના લક્ષણો

ક્લિનિકલી, ડીકેએ સામાન્ય રીતે કેટલાક કલાકોથી કેટલાક દિવસો સુધી ધીમે ધીમે વિકસે છે. દર્દીઓ ગંભીર સૂકા મોં, તરસ, પોલીયુરિયાની ફરિયાદ કરે છે, જે ડાયાબિટીઝના વિઘટનમાં વધારો દર્શાવે છે. સમય જતાં રોગના અનકમ્પેન્ડેટેડ કોર્સને કારણે પણ વજન ઘટાડવું રેકોર્ડ કરી શકાય છે. જેમ કે કેટોસિડોસિસ પ્રગતિ કરે છે, ઉબકા અને omલટી જેવા લક્ષણો દેખાય છે, જે ડાયાબિટીસના દર્દીમાં પેશાબમાં એસિટોનની સામગ્રીનો ફરજિયાત અભ્યાસ કરવાની જરૂરિયાત સૂચવે છે. પેરીટોનિયલ ખંજવાળનાં લક્ષણોની સાથે દર્દીઓ ગંભીર પેટની પીડાની ફરિયાદ કરી શકે છે (આ અભિવ્યક્તિ તીવ્ર પેટ અને ભૂખમરોગના હસ્તક્ષેપનું ભૂલભરેલું નિદાન પરિણમી શકે છે જે દર્દીની સ્થિતિને વધુ ખરાબ કરે છે). વિકાસશીલ ડીકેએનું એક લાક્ષણિક ક્લિનિકલ લક્ષણ એ વારંવાર deepંડા શ્વાસ (કુસમૌલ શ્વાસ) છે, ઘણી વખત શ્વાસ બહાર કાledતી હવામાં એસિટોનની ગંધ સાથે. દર્દીઓની તપાસ કરતી વખતે, ત્યાં ઉચ્ચારણ ડિહાઇડ્રેશન હોય છે, જે શુષ્ક ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન દ્વારા પ્રગટ થાય છે, ત્વચાની ગાંઠમાં ઘટાડો. ફરતા રક્ત વોલ્યુમ (બીસીસી) માં ઘટાડો થવાને કારણે, ઓર્થોસ્ટેટિક હાયપોટેન્શન વિકસી શકે છે. મોટેભાગે દર્દીઓમાં મૂંઝવણ અને અસ્પષ્ટ ચેતના હોય છે, લગભગ 10% કેસોમાં દર્દીઓ કોમામાં હોસ્પિટલમાં દાખલ થાય છે. ડીકેએનું સૌથી લાક્ષણિક પ્રયોગશાળા અભિવ્યક્તિ એ હાયપરગ્લાયકેમિઆ છે, સામાન્ય રીતે 28-30 એમએમઓએલ / એલ (અથવા 500 મિલિગ્રામ / ડીએલ) જેટલું વધારે હોય છે, તેમ છતાં, કેટલાક કિસ્સાઓમાં લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર થોડું વધી શકે છે. રેનલ ફંક્શનની સ્થિતિ ગ્લાયસીમિયાના સ્તરને પણ અસર કરે છે. જો બીસીસી અથવા ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શનના ઘટાડાને પરિણામે પેશાબમાં ગ્લુકોઝનું વિસર્જન નબળું થાય છે, તો હાયપરગ્લાયકેમિઆ ખૂબ highંચા સ્તરે પહોંચી શકે છે, અને હાયપરકેટોનેમિયા પણ થઈ શકે છે. જ્યારે એસિડ-બેઝ રાજ્ય નક્કી કરતી વખતે, મેટાબોલિક એસિડosisસિસ શોધી કા ,વામાં આવે છે, જે લોહીના પીએચ (સામાન્ય રીતે to.8--..3 ની રેન્જમાં હોય છે), અને લોહીના પ્લાઝ્મા (.૦૦ એમઓએસએમ / કિલોગ્રામ) માં બાયકાર્બોનેટની સામગ્રીમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. શરીરમાં કુલ સોડિયમ, કલોરિન, ફોસ્ફરસ અને મેગ્નેશિયમમાં ઘટાડો હોવા છતાં, સીરમ ઇલેક્ટ્રોલાઇટનું સ્તર આ ઘટાડોને પ્રતિબિંબિત કરી શકશે નહીં. રક્તમાં યુરિયા અને ક્રિએટિનાઇનની માત્રામાં વધારો એ બીસીસીમાં ઘટાડોના પરિણામે થાય છે. લ્યુકોસાઇટોસિસ, હાયપરટ્રિગ્લાઇસેરિડેમીઆ અને હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા ઘણીવાર નોંધાય છે, કેટલીકવાર હાયપરિમાઇલેસીમિયા મળી આવે છે, જે ક્યારેક ડોકટરોને તીવ્ર પેન્ક્રેટાઇટિસના સંભવિત નિદાન વિશે વિચારે છે, ખાસ કરીને પેટમાં દુખાવો સાથે સંયોજનમાં. જો કે, ડિટેક્ટેબલ એમીલેઝ મુખ્યત્વે લાળ ગ્રંથીઓમાં ઉત્પન્ન થાય છે અને સ્વાદુપિંડનું નિદાન માપદંડ નથી. નબળાઈના પ્રભાવને કારણે પ્લાઝ્મામાં સોડિયમની સાંદ્રતા ઓછી થાય છે, કારણ કે હાયપરગ્લાયકેમિઆના ઓસ્મોટિક અસરથી એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીની માત્રામાં વધારો થાય છે. લોહીમાં સોડિયમનો ઘટાડો હાઈપરગ્લાયકેમિઆના સ્તર સાથે સુસંગત છે - દર 100 મિલિગ્રામ / ડીએલ (5.6 એમએમઓએલ / એલ) માટે, તેનું સ્તર 1.6 એમએમઓએલ / એલ દ્વારા ઘટે છે. જો લોહીમાં સોડિયમની સામાન્ય સામગ્રી ડીકેએ સાથે મળી આવે છે, તો આ નિર્જલીકરણને લીધે પ્રવાહીની સ્પષ્ટ ઉણપ દર્શાવે છે.

કીટોસિડોટિક ડાયાબિટીક કોમાના વિકાસના લક્ષણો

ડાયાબિટીસ મેલીટસના વિઘટનના પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિઓ જે દર્દી અને તેની આસપાસના આરોગ્યની સ્થિતિ પ્રત્યેના અવ્યવસ્થિત વલણથી વારંવાર ધ્યાન પર ન આવે અથવા તેનું યોગ્ય મૂલ્યાંકન થતું નથી. લાક્ષણિક રીતે, દર્દીઓ કેટટોસિડોટિક ડાયાબિટીક કોમાના તૃષ્ણા, શુષ્ક મોં, અને તે જ સમયે ઉત્સર્જનની માત્રામાં નોંધપાત્ર વધારો કરે છે તેના વિકાસના થોડા અઠવાડિયા અથવા (ઓછા) દિવસ પહેલાં. ખૂજલીવાળું ત્વચા ઘણીવાર દેખાય છે અથવા તીવ્ર બને છે. તરસ અને પોલીયુરિયાના લક્ષણોની સાથે, દર્દીઓમાં ભૂખ ઝડપથી ઘટાડો થાય છે, નબળાઇ, સુસ્તી, સુસ્તી, ynડિનેમિયા, ક્યારેક માથાનો દુખાવો, હાથપગમાં દુખાવો દેખાય છે અને સતત વધારો થાય છે.

જઠરાંત્રિય લક્ષણો એ તોળાઈ રહેલા કોમાના પ્રારંભિક હર્બિંજર છે. નશો, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ડિસઓર્ડર્સ, પેરીટોનિયમમાં નાના કદના હેમરેજિસ, તેના ડિહાઇડ્રેશન, આંતરડાના પેરેસીસ અને ગેસ્ટ્રોઇંટેસ્ટીનલ ટ્રેક્ટની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર કીટોન બોડીઝ અને એસીટોનની બળતરા અસર પેટના સિન્ડ્રોમનું કારણ બને છે.

ભૂખની ખોટ સાથે, રોગના અન્ય લક્ષણો પણ ariseભા થાય છે: auseબકા, અને પછી વારંવાર વારંવાર ઉલટી થવી, પેટમાં દુખાવો (સ્યુડો). કેટોએસિડોસિસ દરમિયાન Vલટીમાં લોહી-કથ્થઈ રંગનો રંગ હોઈ શકે છે, જેને ક્યારેક ડોક્ટર દ્વારા ભૂલથી "કોફી મેદાન" ની ઉલટી માનવામાં આવે છે. પેટમાં દુખાવો ક્યારેક આટલો તીવ્ર હોય છે કે દર્દીઓ શંકાસ્પદ કોલેસીસાઇટિસ, સ્વાદુપિંડ અને પેટના છિદ્રિત અલ્સરવાળા શસ્ત્રક્રિયા વિભાગમાં ઓળખવામાં આવે છે. કબજિયાત અથવા અતિસારના સ્વરૂપમાં સ્ટૂલ ડિસઓર્ડર શક્ય છે. વિપુલ પ્રમાણમાં પેશાબ અને વારંવાર ઉલટી થવાથી ડિહાઇડ્રેશન, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ (સોડિયમ, પોટેશિયમ, કલોરિન) નું નુકસાન અને શરીરનો નશો વધી જાય છે.

ડાયાબિટીક પ્રિકોમા નિદાન

પ્રિકોમેટોઝ સમયગાળામાં દર્દીની પરીક્ષા દર્શાવે છે:

સ્પષ્ટ ચેતના સાથે મંદબુદ્ધિ,

સ્નાયુઓની તાકાતમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો.

કોમાના લક્ષણોવાળા દર્દી થોડી મૂર્ખામીની સ્થિતિમાં હોય છે, પર્યાવરણ પ્રત્યે ઉદાસીન હોય છે, પ્રશ્નોના જવાબ વગર સૂચિબદ્ધ અને અંતમાં આપે છે.

ત્વચા શુષ્ક હોય છે, ઘણીવાર ખંજવાળનાં નિશાન સાથે.

સુકા મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન લાક્ષણિકતા છે.

શ્વાસ બહાર કા airતી હવામાં એસિટોનની ગંધ સામાન્ય રીતે સારી રીતે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે.

તે જ સમયે, કોઈ શ્વાસને enંડું કરવાની વૃત્તિને ઓળખી શકે છે. એપિગastસ્ટ્રિક ક્ષેત્રમાં પેટનો પ Palપલેશન સામાન્ય રીતે દુ painfulખદાયક હોય છે, પરંતુ પેરીટોનિયલ ખંજવાળનાં કોઈ લક્ષણો નથી. લગભગ હંમેશાં, દર્દીઓ તરસ્યા લાગે છે અને પીવા માટે પૂછે છે.

શરીરના વધતા નશોના લક્ષણોનો આપેલ સમૂહ ડાયાબિટીસ પ્રિકોમાનું ક્લિનિકલ ચિત્ર બનાવે છે. જો આ સમયગાળા દરમિયાન સઘન સારવાર શરૂ કરવામાં આવતી નથી, તો દર્દીઓ અનિવાર્યપણે deepંડા કોમાની સ્થિતિમાં આવે છે, અને પ્રિકોમાથી કોમામાં સંક્રમણ ધીમે ધીમે કરવામાં આવે છે, કેટલાક દિવસોમાં, ઘણાં ઓછા કલાકોમાં.

Aંડા કીટોસિડોટિક ડાયાબિટીક કોમાના સંકેતો

દર્દીઓ વધુ ને વધુ સુસ્ત, નીરસ બની જાય છે, પીવાનું બંધ કરે છે, જે સતત polyલટી અને પોલ્યુરિયા સાથે ડિહાઇડ્રેશન અને નશોમાં વધારે છે. ભવિષ્યમાં, સુસ્તી એક અસ્પષ્ટ, અર્ધ-બેભાન અવસ્થામાં વિકસે છે, અને પછી ચેતનાની સંપૂર્ણ ખોટ વિકસે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, પહેલેથી જ એક અસ્પષ્ટ સ્થિતિમાં, ચયાપચયમાં ફેરફાર અને શરીરના નશો એટલા સ્પષ્ટ છે કે દર્દીઓ તેમની ચેતના ગુમાવ્યા વિના મરી જાય છે. તેથી, "ડાયાબિટીક કોમા" શબ્દ સામાન્ય રીતે માત્ર ચેતનાના સંપૂર્ણ નુકસાનના જ નહીં, પણ વધતી સુસ્તી, સુપરસ (અર્ધ-જાગૃત) સ્થિતિના કિસ્સાઓને સૂચવે છે.

ડાયાબિટીક (કેટોસિડોટિક) કોમાના વિકાસના સમયગાળા દરમિયાન, દર્દી બેભાન અવસ્થામાં હોય છે. આ સ્થિતિમાં રોગના લક્ષણો:

ચહેરો નિસ્તેજ, ક્યારેક ગુલાબી, સાયનોસિસ વિના.

ત્વચા શુષ્ક હોય છે, ઘણીવાર ખંજવાળનાં નિશાન સાથે, ત્વચાની નરમાશ સામાન્ય રીતે ઓછી કરવામાં આવે છે.

દૃશ્યમાન મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન શુષ્ક હોય છે, ઘણી વાર હોઠ પર કર્કશ પોપડો.

સ્નાયુઓના સ્વરમાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે.

સ્થિતિસ્થાપકતામાં ઘટાડો, આંખની કીકીની નરમાઈ, વિટ્રેયસ દ્વારા પ્રવાહીના નુકસાનને કારણે વિકાસશીલ વિકાસ દ્વારા લાક્ષણિકતા. શરીરનું તાપમાન ઓછું કરી શકાય છે.

શ્વાસ ઘોંઘાટીયા છે, દૂરથી શ્રાવ્ય છે, ઠંડો છે (કુસમૌલ શ્વાસ - મેટાબોલિક એસિડિસિસ માટે શ્વસન વળતર). એસેટોનની ગંધમાંથી મોંમાંથી શ્વાસ બહાર કા .તી હવા, ગંધ કેટલીક વખત એટલી ઉચ્ચારણ કરવામાં આવે છે કે તે પહેલાથી જ રૂમના પ્રવેશદ્વાર પર અનુભવાય છે જ્યાં દર્દી છે.

ડાયાબિટીક કોમા સાથેની પલ્સ વારંવાર, અપૂર્ણ હોય છે, બ્લડ પ્રેશર ઓછું થાય છે.

યકૃત, એક નિયમ મુજબ, મોંઘા કમાનની ધારથી બહાર નીકળી જાય છે, પેલ્પેશન પર પીડાદાયક છે.

ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રાફિક પરીક્ષા મ્યોકાર્ડિયલ હાયપોક્સિયા અને ઇન્ટ્રાકાર્ડિયાક વાહક વિક્ષેપના સંકેતો જાહેર કરી શકે છે. ઓલિગુરિયા, anન્યુરિયા વિકસે છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, સરળ પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોના ડેટા સાથે જોડાણમાં વિગતવાર પરીક્ષા તમને સાચા નિદાનની સ્થાપના કરવાની મંજૂરી આપે છે, જો ડાયાબિટીસનો ઇતિહાસ હોય તો, નિદાન, એક નિયમ તરીકે, મુશ્કેલ નથી. કેટોએસિડોટિક કોમાની સમસ્યાઓ એવા કિસ્સામાં થઈ શકે છે કે જ્યાં ડાયાબિટીસ કેટોએસિડોસિસનું ક્લિનિકલ ચિત્ર પ્રગટ કરે છે. આ કિસ્સામાં યોગ્ય નિદાન કરવા માટેના સહાયક સંકેતો એ ગંભીર ડિહાઇડ્રેશન, મેટાબોલિક એસિડિસિસ (હાયપરવેન્ટિલેશન, ક્લિનિકલી - કુસ્મૌલ શ્વાસ) ના સંકેતો છે, તેમજ દર્દી દ્વારા શ્વાસ બહાર કા .ેલી હવામાં એસિટોનની ગંધ છે. હોસ્પિટલમાં, નિદાનની પુષ્ટિ લેબોરેટરી પરીક્ષણો દ્વારા કરવામાં આવે છે - નિર્ધારિત:

હાયપરગ્લાયકેમિયા (19.4 એમએમઓએલ / એલ અને તેથી વધુ),

એસિડ-બેઝ રાજ્યના અધ્યયનમાં, વિઘટનયુક્ત મેટાબોલિક એસિડિસિસ મળી આવે છે.

કેટોએસિડોટિક કોમાનું વિશિષ્ટ નિદાન

મુ હાઈપરosસ્મોલર (નોન-કીટોનેમિક) ડાયાબિટીક કોમા ગંભીર હાઈપરગ્લાયકેમિઆ સાથે, ત્યાં કોઈ કીટોનેમિયા નથી અને શ્વાસ બહાર કા airતી હવામાં એસિટોનની ગંધ આવે છે. કેટોએસિડોસિસથી વિપરીત, આ દર્દીઓ વૃદ્ધ છે, ડાયાબિટીસ ઇતિહાસમાં ઘણી વાર ગેરહાજર હોય છે. ડાયાબિટીક કોમાના આ સ્વરૂપ સાથે, ડિહાઇડ્રેશન અને ન્યુરોસાયકાયટ્રિક ડિસઓર્ડર્સ (મૂંઝવણ અને આંદોલન, રોગવિજ્ .ાનવિષયક પ્રતિક્રિયા, ખેંચાણ, વાઈના હુમલા, લકવો, નેસ્ટાગ્મસ) ના લક્ષણો વધુ સ્પષ્ટ થાય છે. કુસમૌલ શ્વસન અને "સ્યુડોપેરીટોનાઇટિસ" ના ચિહ્નો લાક્ષણિકતા નથી. આ દર્દીઓ ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર માટે વધુ સંવેદનશીલ હોય છે.

જો કોમામાં દર્દીમાં ડાયાબિટીઝની હાજરી વિશેના એનામેનેસ્ટિક ડેટા હોય, તો તમારે મુખ્યત્વે ડાયાબિટીક અને હાયપોગ્લાયકેમિક કોમાને અલગ પાડવી પડશે. જો ભૂતકાળમાં ડાયાબિટીઝના કોઈ સંકેતો નથી, તો તમારે અન્ય રોગો ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ, જેનો કોમ કોમાના વિકાસ દ્વારા જટિલ હોઈ શકે છે. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના કેન્દ્રીય જખમના લક્ષણોની ગેરહાજરી કોમાના કારણ તરીકે સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અકસ્માતને દૂર કરે છે.

ઘટના યુરેમિક કોમા લાંબા ગાળાની કિડની રોગ દ્વારા આગળ. પૂર્વવર્તીઓની પૃષ્ઠભૂમિ સામે કોમા ધીમે ધીમે વિકાસ પામે છે, ખાસ કરીને હતાશામાં, રાત્રે sleepંઘની તકલીફ અને દિવસ દરમિયાન સુસ્તી, અતિસારનો દેખાવ અને પેશાબના વિસર્જનની માત્રામાં ઘટાડો. યુરેમિક કોમા એક deepંડા બેભાન અવસ્થાની લાક્ષણિકતા છે, ત્વચા સામાન્ય રીતે શુષ્ક, ધરતીવાળી-ગ્રે હોય છે અને ઘણીવાર યુરિક એસિડ ક્ષારના સ્ફટિકોથી coveredંકાયેલી હોય છે, ઘોંઘાટીયા શ્વાસ લે છે, એમોનિયાની ગંધ હંમેશાં શ્વાસ બહાર કા airતી હવામાં અનુભવાય છે. ક્રોનિક કિડની રોગ રેનલ હાયપરટેન્શનના વિકાસ સાથે છે, તેથી, દર્દીઓમાં માત્ર હાઈ બ્લડ પ્રેશર જ નહીં, પણ હૃદયમાં ડાબી તરફનો વધારો પણ થાય છે. રેટિનાઇટિસ, રેટિનાલ હેમરેજિસના કારણે ક્યારેક યુરેમિક કોમાના વિકાસની દ્રષ્ટિની ક્ષતિ દ્વારા આગળ આવે છે. અસ્થિ મજ્જાને ઝેરી નુકસાન, તેમજ રક્તસ્રાવ, ખાસ કરીને નસકોળ, ઘણી વાર દર્દીઓના એનિમિયાઝેશન તરફ દોરી જાય છે, જે યુરેમિયાની લાક્ષણિકતા છે અને ઘણી વાર કોમાના વિકાસની પૂર્તિ કરે છે.

માટે યકૃત કોમા અગાઉના યકૃત રોગ લાક્ષણિકતા છે: સિરહોસિસ, ક્રોનિક હિપેટાઇટિસ, તીવ્ર કિસ્સાઓમાં, વાયરલ હેપેટાઇટિસ અથવા હિપેટ્રોપ્રિક ઝેર (જેમ કે ડિક્લોરોએથેન) સાથે ઝેર. સામાન્ય રીતે, હેપેટિક કોમા કમળોના દેખાવ અને પોર્ટલ હાયપરટેન્શનના લક્ષણો દ્વારા આગળ આવે છે, ઘણીવાર યકૃતના કદમાં ક્રમિક ઘટાડો થાય છે. કોમામાં દર્દીની તપાસ કરતી વખતે, ત્વચાની કમજોરી અને સ્ક્લેરા, ઘોંઘાટવાળા શ્વાસ અને શ્વાસ બહાર કા airતી હવાની લાક્ષણિકતા “યકૃત” ગંધ આંચકો આપે છે.

ડાયાબિટીસ કોમાના આકારવિષયક સંકેતો

નબળાઇ ગ્લુકોઝ લેવાથી અને ગ્લાયકોજેનમાં રૂપાંતરિત થવાને પરિણામે, કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયનું એકદમ ઉલ્લંઘન થાય છે. બ્લડ સુગર વધે છે - હાયપરગ્લાયકેમિઆ વિકસે છે. રક્ત પ્લાઝ્માની વધતી જતી અસ્થિરતા, આંતરડાના સેન્દ્રિય ડિહાઇડ્રેશન, mસ્મોટિક ડા્યુરિસિસ તરફ દોરી જાય છે ગંભીર કિસ્સાઓમાં - ડાયાબિટીક (કેટોએસિડoticટિક) કોમા, હાઈપોવોલેમિક આંચકો અને પોટેશિયમ, સોડિયમ, મેગ્નેશિયમ, ફોસ્ફરસ વગેરેની અછત સાથે ગંભીર ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ડિસઓર્ડર.

રક્ત ખાંડમાં વધારો થવાનું પરિણામ એ પેશાબમાં (ગ્લુકોસુરિયા) ખાંડનું સ્ત્રાવું પણ છે. તે જ સમયે, ઇન્સ્યુલિનના અભાવ અને ગ્લુકોઝના વપરાશના અભાવને કારણે, ચરબીનું ચયાપચય કીટોન બoneડીઝ, એસિટોન, 8-હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક અને એસિટોએસિટીક એસિડ્સની વધેલી રચના સાથે વિક્ષેપિત થાય છે. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, ચરબીના ભંગાણ ઉપરાંત, પ્રોટીનનું ભંગાણ થાય છે, જે વિનિમય પ્રક્રિયા દરમિયાન કેટટોન બોડી પણ બનાવે છે. લોહીમાં કીટોન બોડીઝનું સંચય એસિડિસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે (એસિડ બાજુની સ્થિતિમાં એસિડ-બેઝ રાજ્યની પાળી) અને શરીરનો તીવ્ર નશો.

એસિડosisસિસ અને શરીર સાથે સંકળાયેલ ગંભીર નશો, હાયપોવોલેમિયા, મગજનો રક્ત પ્રવાહ અને હાયપોક્સિયામાં ઘટાડો એ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની નિષ્ક્રિયતા તરફ દોરી જાય છે અને ડાયાબિટીક કોમાના વિકાસનું કારણ બને છે. શરીરમાં ડિહાઇડ્રેશન (ખાસ કરીને મગજ કોષો) એ પોટેશિયમ, સોડિયમ અને ક્લોરિનના એક સાથે નુકસાન સાથે તીવ્ર ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં વિકસિત થવાનું ખૂબ મહત્વ છે. નિર્જલીકરણ નશોમાં નોંધપાત્ર વધારો કરે છે અને રોગના લક્ષણોના વિકાસને વેગ આપે છે.

મોટાભાગના કેસોમાં આ રોગ ધીરે ધીરે વિકસે છે. ડાયાબિટીસ મેલિટસના બધા લક્ષણોના વધતા જતા અથવા ઓછા સમયગાળા દ્વારા કોમાની શરૂઆત લગભગ હંમેશાં થાય છે, ઇન્સ્યુલર અપૂર્ણતામાં વધારો થાય છે. ડાયાબિટીઝના વિઘટનના કારણો સામાન્ય રીતે આ છે:

ઇન્સ્યુલિનના ડોઝમાં અનિશ્ચિત ઘટાડો અથવા તેના ગેરવાજબી ઉપાડ,

આહારના સંપૂર્ણ ઉલ્લંઘન,

બળતરા અને તીવ્ર ચેપી રોગોનું જોડાણ,

સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ અને ઇજાઓ

કેટલીકવાર પેટના અવયવોના તીવ્ર રોગો (કોલેસીસિટિસ, પેનક્રેટાઇટિસ) પછી ખાસ કરીને આ રોગો માટે સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ પછી ઇન્સ્યુલર અપૂર્ણતાના ઉત્તેજના દેખાય છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમાનું નિદાન

ડીકેએ માટેનું મુખ્ય નિદાન માપદંડ

• ધીમે ધીમે વિકાસ, સામાન્ય રીતે થોડા દિવસોમાં
• કેટોએસિડોસિસના લક્ષણો (શ્વાસ બહાર મૂકતા શ્વાસમાં એસિટોનની ગંધ, કુસમૌલ શ્વાસ, ઉબકા, vલટી, મંદાગ્નિ, પેટનો દુખાવો)
• ડિહાઇડ્રેશનના લક્ષણો (ટીશ્યુ ટ્યુર્ગર, આઇબ toneલ ટોન, સ્નાયુ ટોન એ, કંડરાના રિફ્લેક્સિસ, શરીરનું તાપમાન અને બ્લડ પ્રેશર ઘટાડો)

કીટોસિડોટિક ડાયાબિટીક કોમાના ઉપચારની સુવિધાઓ

રોગના પ્રારંભિક લક્ષણોવાળા દર્દી, તેમજ કોમામાં દર્દી, હોસ્પિટલના સઘન સંભાળ એકમમાં તાત્કાલિક હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાને આધિન છે. ડાયાબિટીક પ્રિકોમા અથવા કોમાના નિદાન માટે પરિવહન પહેલાં ઇન્સ્યુલિનના 10 થી 20 આઈયુના વહીવટની જરૂર હોય છે (સાથેના દસ્તાવેજમાં સૂચવો!) દર્દીની સારવાર માટેના અન્ય પગલાં ફક્ત પરિવહનમાં ફરજિયાત વિલંબ સાથે સાઇટ પર કરવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીક પ્રેકોમા અને કોમાની સારવારમાં, ડીહાઇડ્રેશનને દૂર કરવા માટે ઉત્સાહપૂર્ણ ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર અને પૂરતા પ્રમાણમાં પ્રવાહીનો વહીવટ કરવો જરૂરી છે. જલદી ડાયાબિટીક કોમાનું નિદાન સ્થાપિત થઈ જાય છે અને કોમાની હાયપોગ્લાયકેમિક પ્રકૃતિનો સંપૂર્ણ ઇનકાર કરવામાં આવે છે, ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર શરૂ થાય છે. સિમ્પલ ઇન્સ્યુલિનને નસમાં (પ્રથમ કલાકમાં 10 એકમો) અથવા ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી (પ્રથમ કલાકમાં 20 એકમો) ઇન્જેક્શન આપવામાં આવે છે. લોહીમાં શર્કરાના નિયંત્રણ હેઠળની હોસ્પિટલમાં આગળની સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે (હાયપરગ્લાયકેમિઆનું સ્તર દર 1 થી 2 કલાક નક્કી કરવામાં આવે છે), સરેરાશ, કલાક દીઠ સરળ ઇન્સ્યુલિનના 6 યુનિટ્સ નસમાં અથવા ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી સંચાલિત થાય છે. ઉપચારના 2 જી - 3 જી દિવસે હાઈપરગ્લાયકેમિઆમાં ઘટાડો અને એસિડ-બેઝ રાજ્યના સામાન્યકરણમાં ઘટાડો સાથે, તેઓ સરળ ઇન્સ્યુલિનના સબક્યુટેનીય વહીવટ પર સ્વિચ કરે છે. જો લોહી અને પેશાબમાં ખાંડનું સ્તર નક્કી કરવું અશક્ય છે, તો દર્દીની સ્થિતિના નિયંત્રણ હેઠળ સારવાર હાથ ધરવામાં આવશ્યક છે.

તે જ સમયે, ડાયાબિટીક (કેટોએસિડoticટિક) કોમામાં રિહાઇડ્રેશનના હેતુ માટે, દર્દીને નસોમાં મોટા પ્રમાણમાં પ્રવાહીનું સંચાલન કરવાની જરૂર છે: પ્રથમ કલાકની અંદર, 1 - 1.5 એલ આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનનું સંચાલન કરવામાં આવે છે, આગામી બે કલાકમાં - 500 મિલી / એચ, પછી 300 મિલી / એચ સારવારના પ્રથમ 12 કલાકમાં, 6 થી 7 લિટર પ્રવાહી આપવામાં આવે છે. ડાયાબિટીસ કોમાની સારવાર ડાય્યુરિસિસના નિયંત્રણ હેઠળ કરવામાં આવે છે, જે ઓછામાં ઓછી 40 - 50 મિલી / કલાક હોવી જોઈએ. ચેતનાની સંપૂર્ણ પુન recoveryપ્રાપ્તિ, ઉબકા અને omલટીની ગેરહાજરી અને પ્રવાહીથી દર્દીને પાણી આપવાની સંભાવના સાથે પ્રેરણા ઉપચાર બંધ કરવામાં આવે છે. સ્થાપિત હાયપોકalemલેમિયા સાથેના મીઠાના નુકસાનની ભરપાઇ કરવા માટે, પોટેશિયમ ક્લોરાઇડના સોલ્યુશનની નસમાં ડ્રીપ જરૂરી છે, રક્ત પ્લાઝ્મામાં ડોઝ પોટેશિયમની સામગ્રી દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

વધતી જતી ઇન્સ્યુલર અપૂર્ણતાવાળા કોમાની આવી સારવાર શક્ય તેટલી વહેલી તકે શરૂ થવી જોઈએ, નજીકના કોમાના પ્રથમ સંકેતોના દેખાવ સાથે, એટલે કે, પ્રેકોમાની શરૂઆત દરમિયાન. તે જાણીતું છે કે ઉત્સાહપૂર્ણ સારવાર, કોમાની શરૂઆતથી પ્રથમ કલાકોમાં શરૂ થાય છે, મોટેભાગે સકારાત્મક પરિણામ આપે છે. ઉપચારની પછીની શરૂઆતથી પરિણામ શંકાસ્પદ બને છે, કારણ કે શરીરના પેશીઓમાં ગંભીર અને ઘણીવાર બદલી ન શકાય તેવા પરિવર્તનનો વિકાસ થાય છે, ખાસ કરીને નર્વસ સિસ્ટમમાં. જો કે, કોમાના સમયને ધ્યાનમાં લીધા વિના, સૌથી વધુ treatmentર્જાસભર સારવાર લેવી જરૂરી છે, કારણ કે કેટલીક વખત ગંભીર કિસ્સાઓમાં, તેની શરૂઆતમાં વિલંબ થતાં, દર્દીઓને આ સ્થિતિમાંથી પાછો ખેંચી લેવાનું શક્ય છે.

• ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમાની રોકથામ
• જો તમને ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમા હોય તો કયા ડોકટરોની સલાહ લેવી જોઈએ

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમા સારવાર

ડીકેએની સારવારમાં, ચાર દિશાઓ છે:

• ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર
• ખોવાયેલા પ્રવાહીની પુન recoveryપ્રાપ્તિ,
• ખનિજ અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચયની સુધારણા,
• કોમા-ઉશ્કેરણીજનક રોગો અને કેટોસિડોસિસની ગૂંચવણોની સારવાર.

ઇન્સ્યુલિન રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી એ ડીકેએ માટે એકમાત્ર ઇટીયોલોજીકલ સારવાર છે. ફક્ત એનાબોલિક ગુણધર્મો ધરાવતો આ હોર્મોન, તેની અભાવને કારણે થતી તીવ્ર સામાન્યીકૃત કેટબોલિક પ્રક્રિયાઓને રોકી શકે છે. શ્રેષ્ઠ સક્રિય સીરમ ઇન્સ્યુલિન સ્તર પ્રાપ્ત કરવા માટે, તેનું સતત પ્રેરણા 4-12 એકમ / ક કલાકમાં આવશ્યક છે. લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનની આ સાંદ્રતા ચરબી અને કેટોજેનેસિસના ભંગાણને અટકાવે છે, ગ્લાયકોજેનના સંશ્લેષણને પ્રોત્સાહન આપે છે અને યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન અટકાવે છે, ત્યાં ડીકેએના પેથોજેનેસિસના બે સૌથી મહત્વપૂર્ણ લિંક્સને દૂર કરે છે. આવા ડોઝનો ઉપયોગ કરીને ઇન્સ્યુલિન થેરેપીની એક પદ્ધતિને "લો ડોઝ રેજિમેન્ટ" કહેવામાં આવે છે. ઇન્સ્યુલિનની ઘણી વધારે માત્રા પહેલાં વપરાય છે. જો કે, તે સાબિત થયું છે કે ઓછી માત્રાવાળા જીવનપદ્ધતિમાં ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર highંચી માત્રાની પદ્ધતિ કરતાં જટિલતાઓના નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં ઓછા જોખમ સાથે છે.

• ઇન્સ્યુલિનના મોટા ડોઝ (એક સમયે units 20 યુનિટ) લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર ખૂબ ઝડપથી ઘટાડી શકે છે, જે હાયપોગ્લાયકેમિઆ, સેરેબ્રલ એડીમા અને અન્ય ઘણી મુશ્કેલીઓ સાથે હોઈ શકે છે,
• ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં તીવ્ર ઘટાડો, સીરમ પોટેશિયમની સાંદ્રતામાં ઓછી ઝડપથી ઘટાડો સાથે, તેથી, જ્યારે ઇન્સ્યુલિનના મોટા ડોઝનો ઉપયોગ કરતી વખતે, હાયપોક્લેમિયાનું જોખમ ઝડપથી વધે છે.

ડીકેએની સ્થિતિમાં દર્દીની સારવારમાં, ફક્ત ટૂંકા અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ તે પર ભાર મૂકવો જોઈએ, જ્યારે કેટોએસિડોસિસની સ્થિતિમાંથી દર્દીને બહાર કા beforeવામાં આવે તે પહેલાં મધ્યમ અને લાંબા-અભિનયથી ઇન્સ્યુલિન બિનસલાહભર્યા છે. સૌથી અસરકારક માનવ ઇન્સ્યુલિન છે, જો કે, કોમાટોઝ અથવા પ્રિકોમેટસ રાજ્યના દર્દીઓની સારવારમાં, કોઈ પણ પ્રકારના ઇન્સ્યુલિનની રજૂઆત કરવાની જરૂરિયાત નક્કી કરનાર પરિબળ તેની ક્રિયાની અવધિ છે, તેના દેખાવની નહીં. 10-16 એકમોની માત્રામાં ઇન્સ્યુલિનની રજૂઆત કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. નસમાં, પ્રવાહ દ્વારા અથવા ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી પછી, પછી 0.1 યુનિટ / કિગ્રા / ક અથવા 5-10 યુનિટ્સ / એચની નસમાં ડ્રીપ દ્વારા. લાક્ષણિક રીતે, ગ્લિસીમિયા 4.2-5.6 એમએમઓએલ / એલ / એચના દરે ઘટે છે. જો 2-4 કલાકની અંદર હાયપરગ્લાયકેમિઆનું સ્તર ઘટતું નથી, તો ઇન્સ્યુલિન સંચાલિત ડોઝ વધે છે, ગ્લિસેમિયાના ઘટાડા સાથે 14 એમએમઓએલ / એલ થાય છે, વહીવટનો દર 1-4 એકમ / કલાક સુધી ઘટે છે. ઇન્સ્યુલિનની ગતિ અને માત્રા પસંદ કરવાનું નિર્ણાયક પરિબળ લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સતત નિરીક્ષણ છે. એક્સપ્રેસ ગ્લુકોઝ વિશ્લેષકોનો ઉપયોગ કરીને દર 30-60 મિનિટમાં રક્ત પરીક્ષણ કરવાનું સલાહ આપવામાં આવે છે. જો કે, તે યાદ રાખવું જોઈએ કે આજે સ્વ-નિરીક્ષણ માટે ઉપયોગમાં લેવાતા ઘણા ઝડપી ગ્લુકોઝ વિશ્લેષકો ઉચ્ચ રક્ત ખાંડ પર ગ્લાયસીમિયાના ખોટા મૂલ્યો બતાવી શકે છે. ચેતનાની પુનorationસ્થાપના પછી, દર્દીને ઘણા દિવસો માટે પ્રેરણા ઉપચાર ન આપવો જોઈએ. જલદી જ દર્દીની સ્થિતિમાં સુધારો થયો છે, અને ગ્લાયસેમિયા ≤ 11-12 મીમીલો / એલના સ્તરે સ્થિર છે, તેણે ફરીથી તે ખોરાક ખાવાનું શરૂ કરવું જોઈએ જે કાર્બોહાઇડ્રેટ (છૂંદેલા બટાકા, પ્રવાહી અનાજ, બ્રેડ) માં સમૃદ્ધ છે, અને વહેલા તેને સબક્યુટેનીય ઇન્સ્યુલિન ઉપચારમાં સ્થાનાંતરિત કરી શકાય છે. વધુ સારું. ટૂંકમાં, ટૂંકા અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિન પ્રથમ અપૂર્ણાંક 10-10 એકમ સૂચવવામાં આવે છે. દર 4 કલાક, ગ્લિસેમિયાના સ્તરને આધારે ડોઝને સમાયોજિત કરીને, અને પછી લાંબી ક્રિયાના જોડાણમાં સરળ ઇન્સ્યુલિનના ઉપયોગ પર સ્વિચ કરો. એસેટોન્યુરિયા કેટલાક સમય માટે અને કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયના સારા દર સાથે ચાલુ રાખી શકે છે. તેના સંપૂર્ણ નાબૂદ માટે, કેટલીકવાર તે બીજા 2-3 દિવસ લે છે, અને આ હેતુ માટે ઇન્સ્યુલિનની મોટી માત્રા સંચાલિત કરવા અથવા વધારાના કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ આપવાની જરૂર નથી.

ઇન્સ્યુલિન માટે પેરિફેરલ લક્ષ્ય પેશીઓના ઉચ્ચારણ પ્રતિકાર દ્વારા ડીકેએની સ્થિતિ લાક્ષણિકતા છે, આના સંદર્ભમાં, કોમાથી દર્દીને દૂર કરવા માટે જરૂરી માત્રા beંચી થઈ શકે છે, નોંધપાત્ર રીતે કેટોસિડોસિસ પહેલાં અથવા પછી દર્દી દ્વારા જરૂરી ડોઝ કરતાં નોંધપાત્ર હોય છે. હાયપરગ્લાયસીમિયાના સંપૂર્ણ સુધારણા પછી અને ડી.કે.એ.ની રાહત પછી જ દર્દીને કહેવાતી મૂળભૂત ઉપચાર તરીકે સબક્યુટ્યુનલી ક્રિયાના મધ્યમ સમયગાળા માટે ઇન્સ્યુલિન સૂચવવામાં આવે છે. કેટોએસિડોસિસની સ્થિતિથી દર્દીને દૂર કર્યા પછી તરત જ, ઇન્સ્યુલિનમાં પેશીઓની સંવેદનશીલતા ઝડપથી વધે છે, તેથી હાઈપોગ્લાયકેમિક પ્રતિક્રિયાઓ અટકાવવા માટે તેની માત્રાને નિયંત્રિત કરવા અને ગોઠવણ કરવી જરૂરી છે.

હાઈપરગ્લાયકેમિઆને કારણે mસ્મોટિક ડાય્યુરિસિસના પરિણામે લાક્ષણિકતા નિર્જલીકરણને જોતાં, પ્રવાહીના જથ્થાની પુન restસ્થાપના એ ડીકેએવાળા દર્દીઓની સારવારમાં આવશ્યક તત્વ છે. લાક્ષણિક રીતે, દર્દીઓમાં પ્રવાહીની ખાધ 3-5 લિટર હોય છે, જેને સંપૂર્ણપણે બદલવી જોઈએ. આ હેતુ માટે, પ્રથમ 1-3 કલાક દરમિયાન 0.9% ખારાના 2-3 એલની રજૂઆત કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, અથવા 5-10 મિલી / કિગ્રા / કલાકના દરે. પછી (સામાન્ય રીતે પ્લાઝ્મા સોડિયમની સાંદ્રતા> 150 એમએમઓએલ / એલના વધારા સાથે), હાયપરક્લોરમીઆને સુધારવા માટે, 0.45% સોડિયમ સોલ્યુશનનું એક નસમાં વહીવટ સૂચવવામાં આવે છે. વધુ પડતા ઝડપી રિહાઇડ્રેશનને ટાળવા માટે, શરૂઆતમાં તીવ્ર ડિહાઇડ્રેશન સાથે કલાક દીઠ ઇન્જેક્ટેડ ખારાની માત્રા, 500 થી વધુ, મહત્તમ 1,000 મિલી દ્વારા કલાકદીઠ મૂત્રવર્ધક પદાર્થથી વધુ ન હોવી જોઈએ. તમે આ નિયમનો ઉપયોગ પણ કરી શકો છો: ઉપચારના પ્રથમ 12 કલાકમાં રજૂ કરેલા પ્રવાહીની કુલ માત્રા શરીરના વજનના 10% કરતા વધુ ન હોવી જોઈએ. સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર સાથે, હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા માટે સતત પ્રાથમિક સહાય

હળવા સંકેતો સાથે દર્દીને તાકીદે ખાંડના થોડા ટુકડાઓ, લગભગ 100 ગ્રામ કૂકીઝ અથવા 2-3 ચમચી જામ (મધ) આપવું જોઈએ. તે યાદ રાખવું યોગ્ય છે કે ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ સાથે તમારી પાસે હંમેશાં "છાતીમાં" મીઠાઇ હોવી જોઈએ.
ગંભીર સંકેતો સાથે:

• જો તે ગળી શકે તો દર્દીના મોંમાં ગરમ ​​ચા (ગ્લાસ / 3-4 ચમચી ખાંડ) નાખો.
• ચાના પ્રેરણા પહેલાં, દાંત વચ્ચે રિટેનર દાખલ કરવું જરૂરી છે - આ જડબાંના તીવ્ર સંકોચનને ટાળવામાં મદદ કરશે.
• તદનુસાર, સુધારણાની ડિગ્રી, કાર્બોહાઈડ્રેટ (ફળો, લોટની વાનગીઓ અને અનાજ) માં સમૃદ્ધ દર્દીને ખોરાક આપો.
• બીજો હુમલો ટાળવા માટે, બીજે દિવસે સવારે ઇન્સ્યુલિનની માત્રા 4-8 એકમથી ઓછી કરો.
• હાયપોગ્લાયકેમિક પ્રતિક્રિયાને દૂર કર્યા પછી, ડ doctorક્ટરની સલાહ લો.

જો કોમા વિકસે છે ચેતનાના નુકસાન સાથે પછી તે નીચે મુજબ છે:

• ગ્લુકોઝના 40-80 મિલી નસમાં દાખલ કરો.
• તાકીદે એમ્બ્યુલન્સ ક callલ કરો.

કીટોસિડોટિક કોમા, લક્ષણો અને ડાયાબિટીસમાં કેટોસિડોટિક કોમાના કારણો માટે કટોકટીની સંભાળ

પરિબળો જે ઇન્સ્યુલિનની જરૂરિયાત વધારે છે અને કેટોસિડોટિક કોમાના વિકાસમાં ફાળો આપે છે તે સામાન્ય રીતે:

• ડાયાબિટીઝનું અંતમાં નિદાન.
• નિરક્ષર નિર્ધારિત સારવાર (દવાની માત્રા, બદલી, વગેરે).
• સ્વયં-નિયંત્રણના નિયમોની અજાણતા (આલ્કોહોલનું સેવન, આહાર વિકાર અને શારીરિક પ્રવૃત્તિના ધોરણો, વગેરે).
• પ્યુર્યુલન્ટ ઇન્ફેક્શન.
• શારીરિક / માનસિક ઇજાઓ.
• તીવ્ર સ્વરૂપમાં વેસ્ક્યુલર રોગ.
• કામગીરી.
• બાળજન્મ / ગર્ભાવસ્થા.
• તાણ.

કેટોએસિડોટિક કોમા - લક્ષણો

પ્રથમ સંકેતો બની:

• વારંવાર પેશાબ કરવો.
• તરસ, ઉબકા.
• સુસ્તી, સામાન્ય નબળાઇ.

સ્પષ્ટ બગાડ સાથે:

• મોંમાંથી એસિટોનની સુગંધ.
• તીવ્ર પેટમાં દુખાવો.
• તીવ્ર omલટી.
• ઘોંઘાટીયા, deepંડા શ્વાસ.
• પછી અવરોધ આવે છે, ચેતન નબળી પડે છે અને કોમામાં આવે છે.

કેટોએસિડોટિક કોમા - પ્રથમ સહાય

સૌ પ્રથમ એમ્બ્યુલન્સ બોલાવવી જોઈએ અને દર્દીના તમામ મહત્વપૂર્ણ કાર્યો તપાસો - શ્વાસ, દબાણ, ધબકારા, ચેતના. એમ્બ્યુલન્સ આવે ત્યાં સુધી ધબકારા અને શ્વાસને ટેકો આપવાનું મુખ્ય કાર્ય છે.
કોઈ વ્યક્તિ સભાન છે કે કેમ તેનું મૂલ્યાંકન કરવું, તમે સરળ રીતે આ કરી શકો છો: તેને કોઈ પ્રશ્ન પૂછો, સહેજ ગાલ પર ફટકો અને તેના કાનની એરલોબને ઘસવું. જો કોઈ પ્રતિક્રિયા ન હોય તો, તે વ્યક્તિ ગંભીર જોખમમાં છે. તેથી, એમ્બ્યુલન્સને બોલાવવામાં વિલંબ કરવો અશક્ય છે.

ડાયાબિટીક કોમા માટે પ્રાથમિક સહાય માટેના સામાન્ય નિયમો, જો તેનો પ્રકાર વ્યાખ્યાયિત નથી

દર્દીના સંબંધીઓએ પ્રથમ વસ્તુ પ્રારંભિક સાથે કરવી જોઈએ અને, ખાસ કરીને, કોમાના ગંભીર સંકેતો છે એમ્બ્યુલન્સને તાત્કાલિક બોલાવો . ડાયાબિટીઝના દર્દીઓ અને તેમના પરિવારો સામાન્ય રીતે આ લક્ષણોથી પરિચિત હોય છે. જો ડ doctorક્ટર પાસે જવાની કોઈ સંભાવના નથી, તો પછી પ્રથમ લક્ષણો પર તમારે આ કરવું જોઈએ:

• ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી ઇન્સ્યુલિન ઇન્જેક્શન કરો - 6-12 એકમો. (વૈકલ્પિક).
• માત્રામાં વધારો બીજા દિવસે સવારે - 4-12 એકમો / એક સમયે, દિવસ દરમિયાન 2-3 ઇન્જેક્શન.
• કાર્બોહાઇડ્રેટનું સેવન સુવ્યવસ્થિત થવું જોઈએ., ચરબી - બાકાત.
• ફળો / શાકભાજીની સંખ્યામાં વધારો.
• ક્ષારયુક્ત ખનિજ જળનો વપરાશ કરો. તેમની ગેરહાજરીમાં - પીવાના સોડાના ઓગળેલા ચમચી સાથે પાણી.
• સોડાના સોલ્યુશન સાથે એનિમા - મૂંઝવતા ચેતના સાથે.

દર્દીના સંબંધીઓએ રોગ, ડાયાબિટીઝ અને સમયસર પ્રથમ સહાયની લાક્ષણિકતાઓનો કાળજીપૂર્વક અભ્યાસ કરવો જોઈએ - માત્ર પછી કટોકટીની પ્રથમ સહાય અસરકારક રહેશે.

તેઓ સારવાર ન કરાયેલ રોગનું પરિણામ છે. ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમા સૌથી સામાન્ય છે અને દર્દીના જીવન માટે ખતરો છે. ઇન્સ્યુલિનના અભાવને કારણે પેથોલોજીકલ સ્થિતિ વિકસે છે, જે અચાનક આવી શકે છે. ડાયાબિટીઝની અયોગ્ય સારવારના કિસ્સામાં, ઘણીવાર, કેટોસિડોટિક પ્રકારનાં કોમાનું નિદાન થાય છે.

વિચલન સુવિધાઓ

આંકડા મુજબ, 5% દર્દીઓ ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં કેટોસિડોટિક કોમાથી મૃત્યુ પામે છે.

આ પ્રકારના કોમા ડાયાબિટીઝની ગૂંચવણ તરીકે વિકસે છે. ડોકટરો વિવિધતા માટે કીટોસિડોટિક કોમાને આભારી છે. આ રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિ તેના કરતા વધુ ધીરે ધીરે વિકસે છે. ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં ઇન્સ્યુલિનની સ્પષ્ટ અભાવ સાથે કોમા દેખાય છે. ઉપરાંત, શરીરમાં ગ્લુકોઝની concentંચી સાંદ્રતા, કેટોસિડોટિક કોમાના વિકાસને અસર કરી શકે છે. દર્દી કોમામાં આવે તે પહેલાં, તેને કેટોએસિડોસિસનું નિદાન કરવામાં આવે છે. નીચેના પરિબળો વિકાસને પ્રભાવિત કરે છે:

• ચેપી જખમ
• નોંધપાત્ર અંગ નુકસાન,
• કામગીરી દરમિયાન હાર.

કારણો અને પેથોજેનેસિસ

કેટોએસિડોટિક પ્રકારનો કોમા પ્રકાર 1 અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝમાં થઈ શકે છે. ટાઇપ 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીને જ્યારે કોમા આવે ત્યારે જ તેના રોગ વિશે તે શોધી કા .ે છે. કીટોસિડોટિક કોમાના વિકાસ માટે નીચેના કારણોને અલગ પાડવામાં આવે છે:

કેટોએસિડોસિસનું કારણ બનેલા પરિબળો પણ કોમામાં પરિણમી શકે છે.

• ડાયાબિટીસ મેલીટસનો લાંબા સમય સુધી કોર્સ, જેની સારવાર યોગ્ય રીતે કરવામાં આવતી નથી,
• ઇન્સ્યુલિન સારવારનો અભાવ અથવા તેનો અયોગ્ય ઉપયોગ,
• એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ અથવા પોષણવિજ્istાની દ્વારા સૂચવવામાં આવેલા આહારનું પાલન ન કરવું,
• દવાઓ લેવાનું ઉલ્લંઘન,
• દવાઓનો વધારે પ્રમાણ, ખાસ કરીને કોકેન,
• લાંબા સમય સુધી ભૂખમરો, જેના લીધે ગ્લુકોઝ એડિપોઝ પેશીમાંથી ઉત્પન્ન થાય છે,
• ચેપી જખમ
• તીવ્ર આંતરવર્તી રોગો:
  • હાર્ટ એટેક
  • કેન્દ્રિય અથવા પેરિફેરલ સિસ્ટમમાં ક્ષતિગ્રસ્ત રક્ત પુરવઠાને કારણે સ્ટ્રોક.

કેટોએસિડોટિક કોમાના પેથોજેનેસિસ એકદમ જટિલ છે અને ઘણા તબક્કાઓમાંથી પસાર થાય છે. પ્રથમ, દર્દી એન્ડોજેનસ ઇન્સ્યુલિનના ઉત્પાદનમાં અસંતુલન અને એક્ઝોજેનસના ડિલિવરીને લીધે energyર્જા ભૂખનો અનુભવ કરે છે. ટૂંક સમયમાં ગ્લુકોઝ, જે પ્રક્રિયા થતું નથી, એકઠા થાય છે અને પ્લાઝ્માની અસ્વસ્થતામાં વધારો કરે છે. જ્યારે ગ્લુકોઝ ખૂબ કેન્દ્રિત બને છે, ત્યારે રેનલ અભેદ્યતા થ્રેશોલ્ડ વધે છે, પરિણામે સામાન્ય ગંભીર નિર્જલીકરણ વિકસે છે, જેમાં લોહીની જાડાઈ અને લોહીની ગંઠાઇ જાય છે. બીજા તબક્કામાં, દર્દી કીટોસિસ વિકસાવે છે, જે કીટોન શરીરના નોંધપાત્ર સંચય દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ટૂંક સમયમાં, પેથોલોજી કેટોસીડોસિસમાં ફેરવાય છે, જેમાં ઇન્સ્યુલિનનો અભાવ છે અને કોન્ટ્રાન્સ્યુલર હોર્મોન્સનું સ્ત્રાવ વધારે છે.

મુખ્ય લક્ષણો

કેટોએસિડોટિક કોમા ઝડપી વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ નથી, પેથોલોજી ધીમે ધીમે પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે.કોઈ વ્યક્તિ કોમામાં પ્રવેશ કરે તે પહેલાં, ઘણા કલાકો અથવા દિવસો પસાર થાય છે.

જો દર્દીને લાંબા સમય સુધી ડાયાબિટીસ હોય, તો તેનું શરીર સામાન્ય કરતાં ઇન્સ્યુલિનના સ્તરમાં વધુ અનુકૂળ આવે છે, તેથી, લાંબા સમય સુધી કોમા ન આવે. દર્દીની સામાન્ય સ્થિતિ, વય અને અન્ય વ્યક્તિગત લાક્ષણિકતાઓ કેટોસિડોટિક કોમાને અસર કરવામાં સક્ષમ છે. જો ઝડપી વજન ઘટાડવાને કારણે કેટોએસિડોસિસ કોમા પ્રગટ થાય, તો દર્દી નીચેના લક્ષણોનો અનુભવ કરશે.

• સામાન્ય દુ: ખ અને શરીરની નબળાઇ,
• તરસ, પોલિડિપ્સિયા દ્વારા અનુસરવામાં,
• ત્વચા ખંજવાળ.

કેટોએસિડોટિક કોમાના વિકાસના હર્બિંજર છે:

• રોગવિજ્ .ાનવિષયક વજન ઘટાડો
• nબકા ની સતત લાગણી
• પેટ અને માથામાં દુખાવો,
• દુખાવો, ગળામાં તકલીફ અથવા અન્નનળી.

જો ડાયાબિટીક કોમા તીવ્ર આંતરવર્તી રોગો સાથે સંકળાયેલ હોય, તો પછી પેથોલોજી કોઈ ખાસ અભિવ્યક્તિ વિના આગળ વધી શકે છે. ડાયાબિટીસમાં કેટોએસિડોટિક ગઠેદાર સ્થિતિ નીચેના લક્ષણો દ્વારા પ્રગટ થાય છે:

• ગંભીર નિર્જલીકરણ
• ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનને સૂકવવા,
• આંખની કીકી અને ત્વચાના તણાવમાં ઘટાડો,
• પેશાબ મૂત્રાશય ભરવામાં ધીમે ધીમે ઘટાડો,
• સામાન્ય લુચ્ચો
• ગાલના હાડકાં, રામરામ અને કપાળની સ્થાનિક હાયપ્રેમિયા,
• ત્વચા ઠંડક,
• સ્નાયુ હાયપોટેન્શન
• ધમની હાયપોટેન્શન,
• ઘોંઘાટીયા અને ભારે શ્વાસ
• બહાર નીકળ્યા પછી મો mouthામાંથી એસિટોનની ગંધ,
• અસ્પષ્ટ ચેતના, જે પછી કોમા આવે છે.

બાળકોમાં સુવિધાઓ

બાળકોમાં, કેટોએસિડોસિસ, કેટોએસિડોટિક કોમા તરફ દોરી જાય છે, તે ઘણી વાર પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે. ખાસ કરીને વારંવાર, 6 વર્ષની ઉંમરે તંદુરસ્ત બાળકોમાં પેથોલોજી નોંધવામાં આવે છે. બાળક અતિશય સક્રિય છે અને યકૃતમાં કોઈ અનામત નથી તે હકીકતને લીધે, તેના શરીરમાં energyર્જા વધતી ગતિથી ખાય છે. જો તે જ સમયે બાળકનો આહાર સંતુલિત ન હોય, તો પછી કેટોસિડોસિસ અને કોમા તરફ દોરી જતી પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ શક્ય છે. બાળકોમાં કોમાની લક્ષણવિજ્ .ાન એ પુખ્ત વયના લોકોની જેમ જ છે. રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિને દૂર કરવા માટે માતાપિતાને કોઈ પગલાં લેવાની મનાઈ છે, કારણ કે એસીટોન એટેકનો વિકાસ શક્ય છે.