ઇન્સ્યુલિનની બાયોકેમિસ્ટ્રી અને હોર્મોનની ક્રિયા કરવાની મુખ્ય પદ્ધતિઓ

સ્વાદુપિંડનું હોર્મોન્સ ઇન્સ્યુલિનની કાર્યવાહી કરવાની પદ્ધતિ. ડાયાબિટીસના બાયોકેમિકલ સંકેતો

ઇન્સ્યુલિન એ પુરોગામી - પ્રિપ્રોઇન્સ્યુલિનના રૂપમાં લેન્ગેરહન્સ સ્વાદુપિંડના આઇલેટ્સના cells-કોષો દ્વારા સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે. તેમાંથી સિગ્નલ ક્રમના વિક્ષેપથી એ પ્રોસિન્સિનની રચના તરફ દોરી જાય છે, જેમાં એ અને બી સાંકળો અને સી પેપ્ટાઇડ હોય છે. પ્રોહોર્મોનની પરિપક્વતા પ્રોટીનasesસીસ દ્વારા સી-પેપ્ટાઇડના "ઉત્સર્જન" માં સમાવે છે. પુખ્ત ઇન્સ્યુલિનમાં બે ડિસulfલ્ફાઇડ પુલ દ્વારા જોડાયેલ એ અને બી સાંકળો હોય છે. એ ચેનમાં 21 એમિનો એસિડ અવશેષો શામેલ છે અને તેમાં એક ડિસલ્ફાઇડ બ્રિજ છે. બી ચેનમાં 30 એમિનો એસિડ અવશેષો હોય છે. ઇન્સ્યુલિનમાં ઇન્સ્યુલિનનું રૂપાંતર ગોલ્ગી ઉપકરણથી શરૂ થાય છે અને pen-કોષોના પાકા સિક્રેટરી ગ્રાન્યુલમાં ચાલુ રહે છે.

તાત્કાલિક કાર્યવાહીનું હોર્મોન હોવાથી, ઇન્સ્યુલિન ઝડપથી સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે (એક કલાકની અંદર) અને 40 યુનિટ / દિવસના દરે સ્ત્રાવ થાય છે. ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ માટેનું મુખ્ય શારીરિક ઉત્તેજના એ લોહીમાં ગ્લુકોઝમાં વધારો છે. રક્ત પ્લાઝ્મામાં ઇન્સ્યુલિનનું વાહક પ્રોટીન હોતું નથી, તેથી તેનું અર્ધ-જીવન 3-5 મિનિટથી વધુ નથી. લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનની શારીરિક સાંદ્રતા 10 -12 - 10 -9 મોલ / એલ છે.

ઇન્સ્યુલિન માટેના લક્ષ્યાંક પેશીઓ એડીપોઝ, સ્નાયુ અને યકૃત પેશી છે.

ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર્સ સેલ મેમ્બ્રેન પર સ્થિત છે, ગ્લાયકોપ્રોટીન છે, તેમાં બે α- અને બે sub-સબ્યુનિટ્સ હોય છે, જેમાં ટાઇરોસિન કિનેઝ પ્રવૃત્તિ હોય છે.

Α-subunit સંપૂર્ણપણે કોષની બહાર છે અને ઇન્સ્યુલિન બંધનકર્તાને માન્યતા આપે છે. બે α-subunits એકબીજા સાથે ડિસલ્ફાઇડ બોન્ડ્સ દ્વારા જોડાયેલા છે. Β-સબ્યુનીટ પ્લાઝ્મા પટલને પાર કરે છે અને તેમાં એક વિશાળ સાયટોપ્લાસ્મિક પ્રદેશ છે જેમાં ટાઇરોસિન કિનાઝ પ્રવૃત્તિ છે, એટલે કે. ટાયરોસિન પર પ્રોટીન ફોસ્ફોરલેટ કરવાની ક્ષમતા.

ઇન્સ્યુલિનની કાર્યવાહી કરવાની પદ્ધતિ. ઇન્સ્યુલિન એ સૌથી વધુ અભ્યાસ કરેલા પ્રોટીનમાંથી એક છે: તેનું પ્રથમ પ્રોટીન હોર્મોન્સ શુદ્ધ સ્વરૂપમાં, સ્ફટિકીકૃત અને કૃત્રિમ રીતે રાસાયણિક અને આનુવંશિક ઇજનેરી દ્વારા મેળવવામાં આવે છે. આ ક્ષેત્રના વૈજ્ .ાનિકની સફળતાને નોબેલ પારિતોષિકથી નવાજવામાં આવે છે. જો કે, મોલેક્યુલર સ્તરે તેની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ મોટાભાગના હોર્મોન્સ કરતાં સંપૂર્ણ રીતે સમજી શકાતી નથી. ઇન્સ્યુલિનની કાર્યવાહી કરવાની પદ્ધતિ હાલમાં નીચે મુજબ રજૂ કરવામાં આવી છે. રીસેપ્ટરના α-subunits ને બાંધીને, ઇન્સ્યુલિન β-subunits ના ટાઇરોસિન કિનેઝને સક્રિય કરે છે. તેના માટે પ્રથમ સબસ્ટ્રેટ itself-સબ્યુનિટ પોતે છે, એટલે કે. જ્યારે તે ઇન્સ્યુલિન સાથે જોડાય છે ત્યારે રીસેપ્ટરનું autટોફોસ્ફોરીલેશન અવલોકન કરવામાં આવે છે. આગળ, હોર્મોનથી સંકેત બે દિશામાં કોષમાં જાય છે:

રીસેપ્ટર કિનાઝમાં સંખ્યાબંધ સેલ્યુલર એન્ઝાઇમ્સનો ફોસ્ફoryરીલેશન કાસ્કેડ શામેલ છે. આ રીસેપ્ટર પરમાણુમાં અને કોષ પટલમાં બંનેને રચનાત્મક બનાવે છે. પરિણામે, કે +, સીએ 2+, ગ્લુકોઝ એમિનો એસિડ્સ માટે સેલ અભેદ્યતા વધે છે. આમ, ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર સબસ્ટ્રેટ પ્રોટીન (આઇઆરએસ) ફોસ્ફોરીલેટેડ અને સક્રિય થાય છે, જે સીરીન અને થ્રેઓનિન પ્રોટીન કિનાસેસને સક્રિય કરે છે, જે ફોસ્ફોરીલેટ (પહેલાથી સેર અથવા ટ્રે અવશેષોમાં) વિવિધ પ્રોટીન સહિત પ્રોટીન ફોસ્ફેટિસ એટલે કે એન્ઝાઇમ કે ફોસ્ફેટ પ્રોટીનમાંથી ફોસ્ફેટ અવશેષો કાપી નાખે છે. આમ, ઇન્સ્યુલિનની ક્રિયા કેટલાક પ્રોટીનનું વિશિષ્ટ ફોસ્ફોરીલેશન તરફ દોરી જાય છે અને અન્યના ડિફોસ્ફોરીલેશન પ્રોટીન કે જે ઇન્સ્યુલિનના પ્રતિભાવમાં ફોસ્ફોરીલેટ કરે છે અને સક્રિય થાય છે: પીડીઇ, સીએએમપી, 6 એસ રિબોસોમલ પ્રોટીન, સાયટોસ્કેલેટન પ્રોટીન (એમએપી -2, એક્ટિન, ટ્યુબ્યુલિન, ફોડ્રિન અને અન્ય). ઇન્સ્યુલિનને કોષમાં બાંધ્યા પછી તરત જ સાયટોસ્કેલેટલ પ્રોટીનનું ફોસ્ફોરીલેશન, ગ્લુકોઝ ટ્રાન્સપોર્ટર પ્રોટીન (= ગ્લુકોઝ ટ્રાન્સપોર્ટર) ના ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ડેપો (ઇપીઆર વેસિકલ્સ) થી પ્લાઝ્મા પટલમાં ઝડપથી બદલી શકાય તેવા સ્થાનાંતરણની સુવિધા આપે છે. સેલમાં ગ્લુકોઝ અપટેકનો દર 30 થી 40 વખત વધે છે. ઓછામાં ઓછા 6 પ્રકારના ગ્લુકોઝ ટ્રાન્સપોર્ટર છે - GLUT-1, GLUT-2 અને GLUT-6 પહેલાં. તે બધા ગ્લાયકોપ્રોટીન છે.

જો કે, વધુ વખત ઇન્સ્યુલિન પ્રોટીન ડિફોસ્ફોરીલેશનનું કારણ બને છે. એન્ઝાઇમ પ્રવૃત્તિ આ કરી શકે છે:

વધારો - ગ્લાયકોજેન સિન્થેટીઝ, એસિટિલ-સીએએ કાર્બોક્સિલેઝ, α-ગ્લાયસરોલ ફોસ્ફેટ એસિલેટ્રન્સફેરેઝ, પીરુવેટ ડિહાઇડ્રોજન, પિરોવેટ કિનેઝ હાઇડ્રોક્સાઇમિથિલ ગ્લુટરિલ સીએએ રીડક્ટેઝ,

ઘટાડો - ફોસ્ફરીલેઝ એ, ફોસ્ફોરીલેઝ બી કિનાઝ, ટીશ્યુ લિપેઝ, ફોસ્ફોએનોપાયરુવાટે કાર્બોક્સિલેઝ અને અન્ય જીએનજી ઉત્સેચકો.

ઇન્સ્યુલિનથી કોષમાં સંકેત સંક્રમણની બીજી દિશા, ચોક્કસ જી પ્રોટીન રીસેપ્ટરના ટાઇરોસિન કિનેઝ ફોસ્ફોરીલેશન સાથે સંકળાયેલ છે, જેને જીન્સ તરીકે નિયુક્ત કરી શકાય છે. આ ફોસ્ફોલિપેઝ સીના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે ફોસ્ફોલિપેઝની વિશિષ્ટતા એ છે કે તે ત્યારે સક્રિય થાય છે જ્યારે ફક્ત ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર સાથે જોડાય છે અને સામાન્ય ફોસ્ફોલિપિડ પર કાર્ય કરતું નથી, પરંતુ ફક્ત ફોસ્ફોલિપિડિલેનોસિટોલ ગ્લાયકેન પર. ફોસ્ફેટાયલિલિનોસિટોલથી વિપરીત, આ ગ્લાયકોલિપિડ પુરોગામીમાં ફક્ત સંતૃપ્ત ફેટી એસિડ અવશેષો હોય છે, અને કાર્બોહાઇડ્રેટ ક્રમ ઇનોસિટોલમાં ઉમેરવામાં આવે છે, જેમાં ગેલેક્ટોઝ, ગેલેક્ટોઝામિનનો સમાવેશ થાય છે. ઇન્સ્યુલિન, એક ચોક્કસ ફોસ્ફોલિપેસ સી, બે મધ્યસ્થીઓની રચનાને ઉત્પ્રેરિત કરે છે: ડીએજીની અસામાન્ય રચના, જેમાં ફક્ત સંતૃપ્ત ફેટી એસિડ્સ અને જીઆઈએફ હોય છે. લિપોફિલિક ડીએજી પ્લાઝ્મા પટલમાં રહે છે અને સેલમાં ગ્લુકોઝ, એમિનો એસિડ્સ અને આયનો (કે +, સીએ 2+) ના પરિવહનને વધારે છે. હાઇડ્રોફિલિક જીઆઇએફએફ સાયટોપ્લાઝમમાં મુક્તપણે ફરે છે અને સંખ્યાબંધ ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિમાં ફેરફાર કરે છે. આમ, હેક્સાકિનેઝ, ફોસ્ફોપ્રોકokનાઇઝ, ગ્લિસરોલ -3-ફોસ્ફેટ એસીલ ટ્રાન્સફરેઝ, ના + / કે + -એટપેઝ વધે છે, enડેનીલેટ સાયક્લેઝની પ્રવૃત્તિ, પીકે એ, એફઇપી-કાર્બોક્સિલેઝ અને અન્ય જીએનજી ઉત્સેચકોમાં ઘટાડો થાય છે.

રિસેપ્ટર સાથે ઇન્સ્યુલિનનું સંકુલ end૦ સેકન્ડ પછી બંધનકર્તા એન્ડોસાઇટોસિસ (ઇન્ટર્નાઇઝેશન) અને કોષમાં ભળી જાય છે, મોટાભાગના હોર્મોન લાઇસોસોમલ પ્રોટીનેસેસ દ્વારા નાશ પામે છે, અને મફત ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર મુખ્યત્વે કોષની સપાટી પર આવે છે (કહેવાતા રીસેપ્ટર રિસાયક્લિંગ).

ઇન્સ્યુલિનની જૈવિક અસરો

હમણાં સુધી, ગૌણ ઇન્સ્યુલિન મધ્યસ્થીઓની શોધ ચાલુ છે. ઇન્સ્યુલિનના અભ્યાસના પ્રારંભિક તબક્કે તેમની ભૂમિકા પર દાવો કરવામાં આવ્યો હતો: સીજીએમપી, સીએ 2+, એનઓ, એચ₂ઓ₂સંશોધિત લિપિડ ઇન્ટરમીડિએટ્સ (DAG, GIF), પેપ્ટાઇડ્સ, વગેરે. જો કે, આ મુદ્દો આખરે ઉકેલાયો નથી (તેમની રચનાને ડિસિફર કરવામાં આવી નથી).

પટલની અભેદ્યતામાં વધારો કરવાની પદ્ધતિ:

રીસેપ્ટર ophટોફોસ્ફોરીલેશન દરમિયાન પ્લાઝ્મા પટલ પ્રોટીનમાં કન્ફર્મેશનલ ફેરફારો,

Na + / K + -ATPase, પોટેશિયમની વિશિષ્ટ પદ્ધતિઓનું સક્રિયકરણ. ગ્લુકોઝ ટ્રાન્સપોર્ટર મોબિલાઇઝેશન એક્સ્ચેન્જર્સ,

પટલની પીએલ કમ્પોઝિશનમાં ફેરફાર (પીએલડીમેથાઈલટ્રાન્સફેરેઝનું નિષેધ).

એડિનાઇટ સાયક્લેઝના નિષેધ અને પીડીઇ સી એએમપીના સક્રિયકરણને કારણે કાર્બોહાઈડ્રેટ અને લિપિડ ચયાપચય પર ઇન્સ્યુલિનની અસર મોટા ભાગે સી એએમપીના સ્તરમાં ઘટાડો થવાને કારણે થાય છે.

ઇન્સ્યુલિન દ્વારા રક્ત ગ્લુકોઝ ઘટાડે છે:

લક્ષ્ય કોષોના પ્લાઝ્મા પટલમાં ગ્લુકોઝ પરિવહન વધારવું,

ઉન્નત ગ્લુકોઝ ઉપયોગ. સેલમાં, ઉત્સેચકો - એચએ, એફએફકે, પીકેના પ્રભાવ હેઠળ ગ્લાયકોલિસીસમાં તેનો અડધો ભાગ તૂટી જાય છે. 30-40% ગ્લુકોઝ લિપિડ સંશ્લેષણમાં જાય છે, ખાસ કરીને એડિપોઝ પેશીઓમાં, લગભગ 10% ગ્લાયકોજેન સંશ્લેષણ (ગ્લાયકોજેન સિન્થેસનું સક્રિયકરણ) જાય છે,

બીજી બાજુ, ગ્લાયકોજેન વિઘટન અટકાવવામાં આવે છે (ફોસ્ફરીલેઝ એ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો) અને જી.એન.જી. રોકે છે (તેના કી ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થવાને કારણે - ફોસ્ફોએનોલપ્રાઇવેટ કાર્બોક્સિલેઝ, ફ્ર્યુટોઝ બિસ્ફોસ્ફેટ અને ગ્લુકોઝ -6-ફોસ્ફેટ અને જીએનજી + એસિટીના સંમિશ્રણમાં જીટીજી સંમિશ્રણ છે) . ગ્લુકોઝ જી.કોય અને જાણે કોઈ કોષમાં "લ lockedક" હોય,

ફેટી એસિડ્સના સંશ્લેષણને મજબૂત બનાવવું (એસિટિલ સીએએ કાર્બોક્સિલેઝનું સક્રિયકરણ)

TAG ના સંશ્લેષણને મજબૂત બનાવવું (ગ્લિસરોલ્ફોસ્ફેટ એસિલેટ્રાન્સફેરેઝનું સક્રિયકરણ)

લિપોલીસીસનો અવરોધ (પેશી લિપેઝ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો)

કીટોન બોડીઝની રચનામાં અવરોધ (મુખ્યત્વે ગ્લુકોઝથી બનેલી, એસિટિલ-કોએ સીસી અને લિપિડ સંશ્લેષણમાં જાય છે)

લોહીમાં, લિપોપ્રોટીન લિપેઝ સક્રિયકરણ અવલોકન કરવામાં આવે છે, જે લિપોપ્રોટીન (કોલોમિક્રોન્સ, વીએલડીએલ) ના ભાગ રૂપે TAG પર કાર્ય કરે છે, ત્યાં લિપેમિઆના સ્તરને નિયંત્રિત કરે છે.

કોષમાં એમિનો એસિડ્સના પરિવહનને મજબૂત બનાવવું

પેશી પ્રોટીનેસેસના નિષેધને કારણે પ્રોટીન ભંગાણની અવરોધ

પ્રોટીન સંશ્લેષણનું સક્રિયકરણ. પ્રોટીન સંશ્લેષણ પર હોર્મોનની ઝડપી અસર (એક કલાક સુધી) મુખ્યત્વે ટ્રાંસ્ક્રિપ્શન અને અનુવાદના નિયમન દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે: પેપ્ટાઇડ સાંકળોની દીક્ષા અને લંબાઈને વેગ આપવામાં આવે છે, રાયબોઝોમલ્સની સંખ્યા અને પ્રવૃત્તિમાં વધારો થાય છે, રાયબોસોમલ એસ 6 પ્રોટીનનું ફોસ્ફોરીલેશન સક્રિય થાય છે, ત્યારબાદ પોલિસોમ્સની રચના થાય છે. જો કોષ પર ઇન્સ્યુલિનની ક્રિયા 1 કલાકથી વધુ ચાલે છે, તો પછી ન્યુક્લિક એસિડનું સંશ્લેષણ વધે છે, જે સેલ વિભાજન, વિકાસ અને સમગ્ર વિકાસ સાથે છે.

આમ, ચયાપચય પર ઇન્સ્યુલિનની અસર હકારાત્મક નાઇટ્રોજન સંતુલન સાથે, એનાબોલિક તરીકે વર્ગીકૃત કરી શકાય છે.

સ્વાદુપિંડનું ક્ષતિગ્રસ્ત હોર્મોનલ કાર્ય

પ્રમાણમાં ભાગ્યે જ ઇન્સ્યુલિન (પાઠયપુસ્તક) ની અતિસંવેદનશીલતા છે, હોર્મોનની ઉણપ વધુ વખત જોવા મળે છે. ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ અથવા ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર (તેની ક્રિયા સામે પ્રતિકાર) સાથે, ડાયાબિટીસ વિકસે છે. રશિયામાં, ડાયાબિટીઝ લગભગ 1 મિલિયન 900 હજાર લોકોને અથવા કુલ વસ્તીના 1.2% લોકોને અસર કરે છે. તદુપરાંત, 16% દર્દીઓમાં, ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસ (આઈડીડીએમ) અથવા પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ. % 84% દર્દીઓમાં ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસ (એનઆઈડીડીએમ) અથવા પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ હોય છે.

આઈડીડીએમ અથવા પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ સાથે, સ્વાદુપિંડના cells-કોષોને નુકસાન પહોંચાડવા, અથવા યકૃત અને લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનના નિષ્ક્રિયતાને લીધે રક્તના ઇન્સ્યુલિનના સ્તરમાં ઘટાડો જોવા મળે છે. એનઆઈડીડીએમ અથવા ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ સાથે, ઇન્સ્યુલિનનું સ્તર સામાન્ય અથવા એલિવેટેડ હોય છે, પરંતુ લક્ષ્ય કોષો તેની પ્રત્યે સંવેદનશીલતા ગુમાવે છે.

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર માટેનાં કારણો આ હોઈ શકે છે:

બદલાયેલા પરમાણુઓના દેખાવ સાથે હોર્મોન અને તેના રીસેપ્ટરના પરિપક્વતાનું ઉલ્લંઘન અને તેમના જૈવિક કાર્યોનું ઉલ્લંઘન,

ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર્સમાં એન્ટિબોડીઝની હાજરી જે રીસેપ્ટરને ઇન્સ્યુલિનના બંધન સાથે દખલ કરે છે,

રીસેપ્ટર સાથે ઇન્સ્યુલિનના સંકુલના એન્ડોસાઇટોસિસ (ઇન્ટર્નાઇઝેશન) નું ઉલ્લંઘન, ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર્સનું અધોગતિ,

આઇઆર-આરની અકાળ ખામી,

રીસેપ્ટરના autટોફોસ્ફિરેલેશનમાં ઘટાડો, ઇન્સ્યુલિન મધ્યસ્થીઓની ક્ષતિપૂર્ણ રચના, વગેરે દ્વારા.

તદુપરાંત, હોર્મોનથી કોષ સુધીના સિગ્નલ ટ્રાન્સમિશન માર્ગ પરનો કોઈપણ અવરોધ શરીરમાં તેની concentંચી સાંદ્રતા પર પણ ચયાપચય પર ઇન્સ્યુલિનની ક્રિયાના સંપૂર્ણ અથવા આંશિક નુકસાન તરફ દોરી શકે છે.

ડાયાબિટીસના બાયોકેમિકલ સંકેતો

ચયાપચયમાં પીર ડાયાબિટીસ ફેરફારો ઇન્સ્યુલિનથી થતાં લોકોની વિરુદ્ધ છે. કોષોમાં પદાર્થોનું પરિવહન ઘટે છે, સી એએમપીની સામગ્રીમાં વધારો થાય છે, એટલે કે. પેશીઓમાં, કહેવાતા કોન્ટ્રાસ્ટ-હોર્મોનલ હોર્મોન્સની અસર, મુખ્યત્વે ગ્લુકોગન, ચયાપચયમાં સંબંધિત ફેરફારો સાથે, જીતવાનું શરૂ કરે છે. ડાયાબિટીઝનું મુખ્ય સંકેત એ હાઇપરગ્લાયકેમિઆ છે, જે પરિણામે વિકસે છે:

કોષોમાં ગ્લુકોઝનું પરિવહન ઓછું,

ટીશ્યુ ગ્લુકોઝના ઉપયોગમાં ઘટાડો (આઈડીડીએમ સાથે, માત્ર 5% ગ્લુકોઝ ચરબીમાં ફેરવાય છે, ગ્લાયકોલિસીસ અને ગ્લાયકોજેન સંશ્લેષણ અટકાવે છે)

ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન વધ્યું (એમિનો એસિડ્સમાંથી ગ્લાયકોજેનોલિસિસ અને જી.એન.જી.)

મફત ગ્લુકોઝ લોહીમાં કોષોથી છટકી શકે છે. જ્યારે તેની પ્લાઝ્માની સામગ્રી રેનલ થ્રેશોલ્ડ (10 એમએમઓએલ / એલ) કરતા વધી જાય છે, ત્યારે ગ્લુકોસુરિયા જોવા મળે છે. આ કિસ્સામાં, mસ્મોટિક ડાયુરેસીસને કારણે પેશાબનું પ્રમાણ વધે છે, એટલે કે. પોલીયુરિયા, ડિહાઇડ્રેશન અને પોલિડિપ્સિયા (વધુ પડતા પાણીનો વપરાશ) અવલોકન કરવામાં આવે છે. ગ્લુકોસરીઆથી કેલરીનું નોંધપાત્ર નુકસાન થાય છે (વિસર્જિત ગ્લુકોઝના 1 ગ્રામ દીઠ 4.1 કેસીએલ), જે પ્રોટીઓલિસિસ અને લિપોલીસીસના સક્રિયકરણ સાથે મળીને, ભૂખમાં વધારો (પોલિફેગી) હોવા છતાં, શરીરના વજનમાં તીવ્ર ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે.

લિપોજેનેસિસ પર લિપોલીસીસનું વર્ચસ્વ, પ્લાઝ્મામાં ફેટી એસિડ્સની સામગ્રીમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. જ્યારે તે કાર્બન ડાયોક્સાઇડ અને પાણીમાં ફેટી એસિડ્સનું idક્સિડાઇઝ કરવાની યકૃતની ક્ષમતા કરતાં વધી જાય છે, ત્યારે કીટોન સંસ્થાઓનું સંશ્લેષણ સક્રિય થાય છે અને કેટોનેમિયા અને કેટોન્યુરિયા, મેટાબોલિક એસિડિસિસના વિકાસ સાથે રક્ત પીએચમાં ફેરબદલ થાય છે. દર્દીઓમાંથી એસિટોનની ગંધ આવે છે, જે દૂરથી પણ અનુભવાય છે. જો તમે ઇન્સ્યુલિન દાખલ કરશો નહીં, તો દર્દી ડાયાબિટીક કોમાથી મરી જશે. લિપોપ્રોટીન લિપેઝની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો એલપી અપૂર્ણાંકના ગુણોત્તરમાં ફેરફાર કરે છે, નિયમ પ્રમાણે, વીએલડીએલ અને એલડીએલનું સ્તર વધે છે, જે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ સાથે, નાના વાહિનીઓ વધુ વખત પ્રભાવિત થાય છે, એટલે કે. માઇક્રોએંજીયોપેથીઝ વિકસે છે, જે પોતાને એક નિયમ તરીકે, મગજનો આર્ટિરોસ્ક્લેરોસિસના રૂપમાં પ્રગટ કરી શકે છે, અને વધુ વખત ઇસ્કેમિક હૃદય રોગના રૂપમાં. તે કોઈ યોગાનુયોગ નથી કે ડાયાબિટીઝને હવે ફક્ત એન્ડોક્રિનોલોજીની સમસ્યા જ નહીં, પણ કાર્ડિયોલોજી પણ કહેવામાં આવે છે.

પ્રોટીન સંશ્લેષણમાં ઘટાડો, સડોનું સક્રિયકરણ અને એમિનો એસિડ્સના કોષોમાં ટ્રાન્સપોર્ટેશનના પરિણામે હાઇપેરેમિનોઆસિડેમીઆ અને એમિનોએસિડ્યુરિયા (એટલે ​​કે, પેશાબમાં નાઇટ્રોજનનું નુકસાન) થાય છે. એમિનો એસિડ કેટટાબોલિઝમમાં વધારો રક્તમાં યુરિયાના સ્તરમાં વધારો અને પેશાબમાં તેના ઉત્સર્જનમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. આમ, માણસોમાં ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ નકારાત્મક નાઇટ્રોજન સંતુલન સાથે છે.

તેથી, ડાયાબિટીઝના મુખ્ય ચિહ્નો સૂચિબદ્ધ છે. ડાયાબિટીઝના ઘણા સ્વરૂપો છે, તીવ્રતા અને લક્ષણોના સેટમાં જુદા જુદા હોય છે. તેથી, રોગના સૌથી હળવા સ્વરૂપો (કહેવાતા સુપ્ત ડાયાબિટીસ મેલીટસ, સુપ્ત, પૂર્વસૂચન) ફક્ત ખાધા પછી સામાન્ય હાયપરગ્લાયકેમિઆ કરતા વધારે દ્વારા પ્રગટ થાય છે, એટલે કે. ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતામાં ઘટાડો.

ડાયાબિટીઝના વિવિધ પ્રકારો અન્ય હોર્મોન્સના ક્ષતિગ્રસ્ત સ્ત્રાવ દ્વારા નક્કી કરી શકાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, થાઇરોઇડ રાશિઓ (હાઈપોથાઇરોડિઝમ વધુ સામાન્ય છે, જે ડાયાબિટીસના કોર્સને જટિલ બનાવે છે, ડાયાબિટીસમાં થાઇરોઇડ હાઈપરફંક્શન ઓછું સામાન્ય છે અને ઓછા ગૂંચવણોનું કારણ બને છે).

ડાયાબિટીસની ગૂંચવણોની બાયોકેમિસ્ટ્રી

લિપિડ ચયાપચયમાં પરિવર્તન ઉપરાંત, હાયપરગ્લાયકેમિઆ તેમના વિકાસમાં મોટી ભૂમિકા ભજવે છે. તે પેશીઓ અસરગ્રસ્ત છે જ્યાં ગ્લુકોઝ ઇન્સ્યુલિનથી સ્વતંત્ર રીતે ઘૂસી જાય છે: કિડની, રેટિના અને આંખના લેન્સ, ચેતા અને ધમનીઓ. તેમનામાં, ગ્લુકોઝની સાંદ્રતા લોહીની જેમ જ છે, એટલે કે. સામાન્ય ઉપર. આ પ્રોટીનનું નોએનઝાયમેટિક ગ્લાયકોસિલેશન વધે છે, ઉદાહરણ તરીકે, કોલાજેન અને બેસમેન્ટ પટલના અન્ય પ્રોટીન. ગ્લાયકોસિલેશન પ્રોટીનના ગુણધર્મોને બદલી નાખે છે અને તેમનું કાર્ય અવરોધે છે, ઉદાહરણ તરીકે, હિમોગ્લોબિનનું ગ્લાયકોસિલેશન oxygenક્સિજન પ્રત્યેના તેના સંબંધને વધારે છે, પેશીઓ વધુ ઓક્સિજન સાથે પૂરી પાડવામાં આવે છે. એચડીએલ ગ્લાયકોસિલેશન તેમના કેટેબોલિઝમના પ્રવેગ તરફ દોરી જાય છે, અને એલડીએલ ગ્લાયકોસિલેશન લોહી અને સડોથી તેમના નાબૂદને ધીમું કરે છે, એટલે કે. એચડીએલનું સ્તર ઘટે છે, અને એલડીએલ વધે છે, જે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. કેટલાક કોષોમાં (ધમની દિવાલના કોષો, શ્વાન કોષો, એરિથ્રોસાઇટ્સ, લેન્સ અને રેટિના, ટેસ્ટીસ), 6-અણુ આલ્કોહોલ - સોર્બીટોલની રચના સાથે ગ્લુકોઝ એનએડીપી-આધારિત આલ્ડઝો રીડ્યુક્ટેઝના સંપર્કમાં આવે છે. સોર્બીટોલ સેલ મેમ્બ્રેન દ્વારા નબળી રીતે પ્રવેશ કરે છે; તેનું સંચય કોષોના ઓસ્મોટિક સોજો અને ક્ષતિગ્રસ્ત કાર્ય તરફ દોરી જાય છે. લેન્સની સોજો અને તેમાં ગ્લાયકોસાઇલેટેડ પ્રોટીનનું સંચય, વાદળછાયું અને મોતિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. કિડનીની રુધિરકેશિકાઓ, રેટિના (અંધાપો સુધી), વગેરે દ્વારા ચેતા પ્રભાવિત થાય છે. તેથી જ, ડાયાબિટીઝની સારવારમાં, તેઓ ગ્લુકોઝનું સ્તર જાળવવા માટે પ્રયત્ન કરે છે જે સામાન્યની નજીક હોય છે.

ઇન્સ્યુલિનની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ

ઇન્સ્યુલિનની બાયોકેમિસ્ટ્રી સેલ મેમ્બ્રેન દ્વારા ગ્લુકોઝના પ્રવેશને વધારવા અને વેગ આપવા માટે છે. ઇન્સ્યુલિનની અતિરિક્ત ઉત્તેજના ઘણા સમયથી ગ્લુકોઝ પરિવહનને વેગ આપે છે.

ઇન્સ્યુલિનની કાર્યવાહી કરવાની પ્રક્રિયા અને પ્રક્રિયાની બાયોકેમિસ્ટ્રી નીચે મુજબ છે:

1. ઇન્સ્યુલિનના વહીવટ પછી, કોષ પટલમાં વિશેષ પરિવહન પ્રોટીનની સંખ્યામાં વધારો થાય છે. આ તમને રક્તમાંથી ગ્લુકોઝને ઝડપથી અને ન્યુનત્તમ energyર્જાના નુકસાન સાથે દૂર કરવા અને ચરબીવાળા કોષોમાં વધારે પ્રક્રિયા કરવાની મંજૂરી આપે છે. જો ઇન્સ્યુલિનના ઉત્પાદનમાં કોઈ ઉણપ હોય, તો પરિવહન પ્રોટીનની જરૂરી માત્રાને ટેકો આપવા માટે, ઇન્સ્યુલિન સાથે વધુ ઉત્તેજના જરૂરી છે.
2. ઇન્સ્યુલિન ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓની એક જટિલ સાંકળ દ્વારા ગ્લાયકોજેનના સંશ્લેષણમાં સામેલ એન્ઝાઇમ્સની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે અને તેની ક્ષીણ પ્રક્રિયાઓને અવરોધે છે.

ઇન્સ્યુલિનની બાયોકેમિસ્ટ્રીમાં માત્ર ગ્લુકોઝ મેટાબોલિઝમમાં ભાગીદારી શામેલ નથી. ઇન્સ્યુલિન ચરબી, એમિનો એસિડ્સ અને પ્રોટીન સંશ્લેષણના ચયાપચયમાં સક્રિય રીતે સામેલ છે. ઇન્સ્યુલિન જીન ટ્રાંસ્ક્રિપ્શન અને પ્રતિકૃતિની પ્રક્રિયાઓને પણ સકારાત્મક અસર કરે છે. માનવીય હૃદયમાં, હાડપિંજરના સ્નાયુઓ, ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ 100 થી વધુ જનીનોની નકલ કરવા માટે થાય છે

યકૃતમાં અને ચરબીયુક્ત પેશીઓમાં જ, ઇન્સ્યુલિન ચરબીના ભંગાણને અટકાવે છે, પરિણામે, લોહીમાં સીધા ફેટી એસિડ્સની સાંદ્રતા ઓછી થાય છે. તદનુસાર, જહાજોમાં કોલેસ્ટરોલ જમા થવાનું જોખમ ઓછું થાય છે અને જહાજોની દિવાલોનું થ્રુપુટ પુન .સ્થાપિત થાય છે.

ઇન્સ્યુલિનના પ્રભાવ હેઠળ યકૃતમાં ચરબીનું સંશ્લેષણ એસિટિલકોએ-કાર્બોક્સિલેઝ અને લિપોપ્રોટીન લિપેઝ એન્ઝાઇમ્સ દ્વારા ઉત્તેજીત કરવામાં આવે છે. આ લોહીને શુદ્ધ કરે છે, સામાન્ય રક્ત પ્રવાહમાંથી ચરબી દૂર થાય છે.

લિપિડ ચયાપચયમાં ભાગ લેતા નીચેના મુખ્ય મુદ્દાઓ શામેલ છે:

• ફેટી એસિડનું સંશ્લેષણ એસિટિલ સીએએ કાર્બોક્સિલેઝના સક્રિયકરણ પર વધારવામાં આવે છે,
• ટીશ્યુ લિપેઝની પ્રવૃત્તિ ઘટે છે, લિપોલીસીસની પ્રક્રિયા અટકાવવામાં આવે છે,
• કીટોન બોડીઝની રચનાનો અવરોધ કરવામાં આવે છે, કારણ કે બધી energyર્જા લિપિડ સંશ્લેષણ પર રીડાયરેક્ટ કરવામાં આવે છે.

જૈવિક સંશ્લેષણ અને ઇન્સ્યુલિનની રચના

પ્રિપ્રોઇન્સ્યુલિનના સ્વરૂપમાં હોર્મોન સ્વાદુપિંડમાં સ્થિત લેન્ગેરહન્સના ટાપુઓના વિશેષ બીટા કોષોમાં સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે. ટાપુઓનો કુલ જથ્થો ગ્રંથિના કુલ સમૂહના લગભગ 2% છે. આઇલેટ્સની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો સાથે, સંશ્લેષિત હોર્મોન્સની ઉણપ થાય છે, હાયપરગ્લાયકેમિઆ, અંતocસ્ત્રાવી રોગોનો વિકાસ.

પ્રીપ્રોઇન્સ્યુલિનમાંથી વિશેષ સિગ્નલ ચેનના ભંગાણ પછી, પ્રોન્સ્યુલિન રચાય છે, જેમાં કનેક્ટિંગ સી-પેટીડ સાથે એ અને બી સાંકળો હોય છે. જેમ જેમ હોર્મોન પરિપક્વ થાય છે, પ્રોટીનasesસિસ પેપ્ટાઇડ ચેઇનને કબજે કરે છે, જે બે ડિસલ્ફાઇડ પુલ દ્વારા બદલવામાં આવે છે. વૃદ્ધત્વ ગોલ્ગી ઉપકરણમાં અને બીટા કોષોના સિક્રેટરી ગ્રાન્યુલમાં થાય છે.

પુખ્ત હોર્મોનમાં એ ચેઇનમાં 21 એમિનો એસિડ હોય છે અને બીજી સાંકળમાં 30 એમિનો એસિડ હોય છે. મોટાભાગના તાત્કાલિક-અભિનય હોર્મોન્સની જેમ સિન્થેસિસ સરેરાશ એક કલાક જેટલો સમય લે છે. પરમાણુ સ્થિર છે, એમિનો એસિડ્સને સ્થાનાંતરિત કરવાથી પોલિપેપ્ટાઇડ સાંકળના નજીવા ભાગોમાં જોવા મળે છે.

ઇન્સ્યુલિન ચયાપચય માટે જવાબદાર રીસેપ્ટર્સ સીધા કોષ પટલ પર સ્થિત ગ્લાયકોપ્રોટીન છે. કેપ્ચર અને મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ પછી, ઇન્સ્યુલિનની રચનાનો નાશ થાય છે, રીસેપ્ટર સેલની સપાટી પર પાછો આવે છે.

ઇન્સ્યુલિનના પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરતું ઉત્તેજના એ ગ્લુકોઝમાં વધારો છે. ખાસ પ્રોટીનની ગેરહાજરીમાં - લોહીના પ્લાઝ્મામાં ટ્રાન્સપોર્ટર, અર્ધ જીવન 5 મિનિટ સુધી છે. પરિવહન માટે વધારાના પ્રોટીનની જરૂર નથી, કારણ કે હોર્મોન્સ સીધા જ સ્વાદુપિંડની નસમાં અને ત્યાંથી પોર્ટલ નસમાં પ્રવેશ કરે છે. યકૃત એ હોર્મોનનું મુખ્ય લક્ષ્ય છે. જ્યારે તે યકૃતમાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે તેનો સંસાધન 50% સુધી હોર્મોનનું ઉત્પાદન કરે છે.

પુરાવા આધાર સાથે ક્રિયાના સિદ્ધાંતો હોવા છતાં - સ્વાદુપિંડને દૂર કરતી વખતે કૃત્રિમ રીતે પ્રેરિત ડાયાબિટીસવાળા કૂતરાને, 19 મી સદીના અંતમાં રજૂ કરવામાં આવ્યા હતા, પરમાણુ સ્તરે, ક્રિયાપ્રતિક્રિયા પદ્ધતિ ગરમ ચર્ચા માટેનું કારણ બને છે અને તે સંપૂર્ણ રીતે સમજી શકાયું નથી. આ જનીનો અને હોર્મોનલ ચયાપચયની તમામ પ્રતિક્રિયાઓને લાગુ પડે છે. ડાયાબિટીઝની સારવાર માટે, 20 મી સદીના 20 ના દાયકામાં પોર્સીન અને વાછરડાનું ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ શરૂ થયો.

શરીરમાં ઇન્સ્યુલિનના અભાવનો ભય શું છે

ઇન્સ્યુલિનના કુદરતી ઉત્પાદનના અભાવ અથવા ખોરાકમાંથી કાર્બોહાઇડ્રેટ્સની વધુ માત્રા સાથે, ડાયાબિટીસ મેલીટસના વિકાસ માટે પૂર્વજરૂરીયાતો, પ્રણાલીગત મેટાબોલિક રોગ .ભી થાય છે.

નીચેના લક્ષણો મેટાબોલિક વિક્ષેપના પ્રારંભિક તબક્કાના લાક્ષણિક ચિહ્નો બની જાય છે:

• સતત તરસ, નિર્જલીકરણ. ન્યુટ્રિશનિસ્ટ્સ પાણીના નશામાં હોવાના જથ્થા માટે વખાણ કરે છે. હકીકતમાં, આ સ્થિતિ ડાયાબિટીસ મેલીટસ પહેલાની છે અને ઘણા મહિનાઓ અથવા વર્ષો સુધી ટકી શકે છે. આ સ્થિતિ ખાસ કરીને ગ્લુકોઝના દુરૂપયોગ કરનારા, માવજત ઉત્સાહીઓ, બેઠાડુ કાર્ય અને મગજના સક્રિય કાર્ય સાથે માનસિક કાર્યના પ્રતિનિધિઓ માટે લાક્ષણિકતા છે.
• વારંવાર પેશાબ કરવો. ફિટનેસ પ્રેમીઓ આનંદ કરે છે - વજન સામાન્ય છે, શરીર ઝેર દૂર કરે છે. બેઠાડુ કામદારો માને છે કે ડીંજેસ્ટન્ટ્સે કામ કર્યું છે. જો ઉત્સર્જિત પ્રવાહીનું કુલ વોલ્યુમ 4-5 લિટરથી વધુ હોય, તો આ એક પીડાદાયક લક્ષણ છે.
• સ્નાયુઓમાં નબળાઇ, સતત થાક, થાકની સ્થિતિ.
• કેટોનેમિયા, કિડનીમાં દુખાવો, યકૃત, મોcetામાંથી અથવા પેશાબમાંથી એસીટોનની ગંધ.
• મીઠાઈઓ પર શરીરની ત્વરિત હકારાત્મક પ્રતિક્રિયા - કાર્ય કરવાની ક્ષમતા પુન isસ્થાપિત થાય છે, દળો અને નવા વિચારો દેખાય છે.
• રક્ત પરીક્ષણ હાઈ બ્લડ શુગર ઉપરાંત, ફેટી એસિડ્સમાં વધારો, ખાસ કોલેસ્ટ્રોલમાં બતાવશે. યુરિનાલિસિસ પેશાબમાં એસિટોનની હાજરી બતાવશે.

ઇન્સ્યુલિનની કાર્યવાહીની પદ્ધતિ અને શરીરમાં પ્રક્રિયાઓની સામાન્ય બાયોકેમિસ્ટ્રીને સમજવું એ યોગ્ય આહાર બનાવવામાં મદદ કરે છે અને તેના શુદ્ધ સ્વરૂપમાં ગ્લુકોઝની વધુ માત્રાનો ઉપયોગ કરીને શરીરને જોખમમાં મૂકતું નથી, ઉદાહરણ તરીકે, પ્રકાશ ઉત્તેજક અથવા ઝડપી કાર્બોહાઈડ્રેટ્સની ratesંચી માત્રા તરીકે.

ઇન્સ્યુલિનની સાંદ્રતામાં વધારો થવાનો ભય

પોષણમાં વધારો, ખોરાકમાં કાર્બોહાઇડ્રેટની માત્રામાં વધારો, આત્યંતિક શારીરિક શ્રમ, ઇન્સ્યુલિનનું કુદરતી ઉત્પાદન વધે છે. ઇન્સ્યુલિનની તૈયારીનો ઉપયોગ સ્નાયુઓની પેશીઓની વૃદ્ધિ, સહનશક્તિ વધારવા અને વ્યાયામમાં સુધારેલ સહનશીલતા પ્રદાન કરવા માટે થાય છે.

જ્યારે ભાર અટકે છે અથવા તાલીમ આપવાની પદ્ધતિ નબળી પડી જાય છે, સ્નાયુઓ ઝડપથી ભરાઈ જાય છે, અને ચરબી જમા થવાની પ્રક્રિયા થાય છે. આંતરસ્ત્રાવીય સંતુલન ખલેલ પહોંચે છે, જે ડાયાબિટીઝ તરફ દોરી જાય છે.

ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસમાં, શરીરમાં ઇન્સ્યુલિનનું ઉત્પાદન સામાન્ય સ્તરે રહે છે, પરંતુ કોષો તેની અસરો સામે પ્રતિરોધક બને છે. સામાન્ય અસર પ્રાપ્ત કરવા માટે, હોર્મોનની માત્રામાં નોંધપાત્ર વધારો કરવો જરૂરી છે. પેશીઓના પ્રતિકારના પરિણામે, એકંદરે ક્લિનિકલ ચિત્ર અવલોકન કરવામાં આવે છે, હોર્મોનની અછત સમાન, પરંતુ તેના વધુ ઉત્પાદન સાથે.

કેમ, બાયોકેમિકલ પ્રક્રિયાઓની દ્રષ્ટિએ, લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર સામાન્ય સ્તરે રાખવું જરૂરી છે

એવું લાગે છે કે સંશ્લેષિત ઇન્સ્યુલિન ડાયાબિટીઝની ગૂંચવણોની સમસ્યાને સંપૂર્ણપણે હલ કરવામાં સક્ષમ છે, ઝડપથી ગ્લુકોઝ દૂર કરે છે, અને ચયાપચયને સામાન્ય બનાવે છે. તદનુસાર, ખાંડના સ્તરને નિયંત્રિત કરવામાં કોઈ અર્થ નથી. પરંતુ આ એવું નથી.

હાયપરગ્લાયકેમિઆ પેશીઓને અસર કરે છે જેમાં ઇન્સ્યુલિનની ભાગીદારી વિના ગ્લુકોઝ મુક્તપણે પ્રવેશે છે. નર્વસ સિસ્ટમ, રુધિરાભિસરણ તંત્ર, કિડની અને દ્રષ્ટિના અવયવો પીડાય છે. ગ્લુકોઝના સ્તરોમાં વધારો પેશી પ્રોટીનના મૂળ કાર્યને અસર કરે છે, અને હિમોગ્લોબિનમાં ફેરફારને કારણે કોષોને ઓક્સિજનની સપ્લાય બગડે છે.

ગ્લાયકોસિલેશન કોલેજનનું કાર્ય અવરોધે છે - રક્ત વાહિનીઓની નબળાઇ અને નબળાઈ, જે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. હાયપરગ્લાયકેમિયાની લાક્ષણિકતાઓમાં સ્ફટિકીય આંખમાં સોજો, રેટિનાલ નુકસાન અને મોતિયાના વિકાસનો સમાવેશ થાય છે. કિડનીની પેશીઓ અને રુધિરકેશિકાઓ પણ અસરગ્રસ્ત છે. ગૂંચવણોના ભયને ધ્યાનમાં રાખીને, ડાયાબિટીઝની સારવારમાં, સુગર લેવલને સામાન્ય સ્તરે રાખવાની સલાહ આપવામાં આવે છે.

મોટાભાગના વિકસિત દેશોની લગભગ%% વસ્તી ડાયાબિટીસના ઇન્સ્યુલિન આધારિત સ્વરૂપોથી પીડાય છે અને સમાન રકમ ખતરનાક રીતે ઇન્સ્યુલિન પરાધીનતાની નજીક છે. આ વિશાળ સંખ્યા છે, જે કૃત્રિમ હોર્મોનના વપરાશના ધોરણ દ્વારા પુષ્ટિ મળી છે.

ખાંડનો વધુ પડતો વપરાશ, ખાસ કરીને પીણા, ઝડપી કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના સ્વરૂપમાં, માનવ ચયાપચયને હચમચાવે છે, ડીજનરેટિવ અને રોગોના વિકાસને ઉશ્કેરે છે. દર વર્ષે, ઇન્સ્યુલિન આધારિત લોકોની સંખ્યા, જેમને હોર્મોનનાં બાહ્ય સ્વરૂપોની જરૂર હોય છે, તેમની કુદરતી પ્રત્યેની પ્રતિરક્ષાને લીધે તે વધી રહી છે.