ડાયાબિટીઝ સાથે તે જ સમયે ટauફonન અને ઇમોક્સિપિન

મોટેભાગે, ડાયાબિટીઝમાં રેટિનોપેથી જેવી ગૂંચવણ હોય છે. તબીબી સાધન "ઇમોક્સિપિન" ની શક્તિ હેઠળ આ આંખના રોગને મટાડો. તેનો ઉપચારાત્મક પ્રભાવ હોવાને કારણે, આંખના વ્યાયામમાં તેનો વ્યાપકપણે ઉપયોગ થાય છે, જેનો હેતુ આંખની નળીઓને થતાં નુકસાનની પ્રગતિ ધીમું કરવાનું છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા લોકોને તેમના હેતુ હેતુ માટે અને લાયક નિષ્ણાતની સલાહ લીધા પછી સખ્તાઇથી "ઇમોક્સિપિન" નો ઉપયોગ કરવાની મંજૂરી છે.

જાણવું મહત્વપૂર્ણ! ઘરેલું, શસ્ત્રક્રિયા અથવા હોસ્પિટલો વિના પણ અદ્યતન ડાયાબિટીસ મટાડી શકાય છે. ફક્ત મરિના વ્લાદિમીરોવના શું કહે છે તે વાંચો. ભલામણ વાંચો.

સામાન્ય માહિતી

ફાર્માસ્યુટિકલ તૈયારી "ઇમોક્સિપિન" માં મનુષ્ય માટે સંખ્યાબંધ ફાયદાકારક ગુણધર્મો છે. તે oxygenક્સિજનની ઉણપ સામે શરીરના પ્રતિકારને વધારે છે, ઓક્સિડેશન પ્રતિક્રિયાઓને અટકાવે છે અને તેથી માઇક્રો અને મેક્રો તત્વોને નુકસાન અટકાવે છે. "ઇમોક્સિપિન" સ્થિતિસ્થાપકતા, શક્તિ અને સરળતાવાળા જહાજોને પ્રદાન કરવામાં સક્રિય ભાગ લે છે. આ દવા બદલ આભાર, લોહીના પ્રવાહીની પ્રવાહીતામાં સુધારો થાય છે.

ખાંડ તરત જ ઘટાડો થાય છે! સમય જતાં ડાયાબિટીઝથી રોગોનો સંપૂર્ણ સમૂહ થઈ શકે છે, જેમ કે દ્રષ્ટિની સમસ્યાઓ, ત્વચા અને વાળની ​​સ્થિતિ, અલ્સર, ગેંગ્રેન અને કેન્સરગ્રસ્ત ગાંઠો પણ! લોકોએ તેમના ખાંડના સ્તરને સામાન્ય બનાવવા માટે કડવો અનુભવ શીખવ્યો. પર વાંચો.

તેમાં "ઇમોક્સિપિન" ઉચ્ચારણ એન્ટિથ્રોમ્બોટિક પ્રોપર્ટી છે, જેમાં લોહીના ગંઠાઇ જવાના રિસોર્પ્શનમાં શામેલ છે. આ ઉપરાંત, તેનો ઉપયોગ દ્રષ્ટિના અંગની વાહિની દિવાલના ટ્રાન્સમિટન્સને ઘટાડે છે, હેમરેજ (શરીરમાં છલકાતા વાસણમાંથી લોહીનો પ્રવાહ) અને મ્યોકાર્ડિયલ લયના ખલેલને અટકાવે છે.

રચના અને પ્રકાશનનું સ્વરૂપ

આંખોના ઉકાળા માટેના ઇંજેક્શન અને ટીપાંના ઉપાય તરીકે ફાર્માસ્યુટિકલ તૈયારીનો અહેસાસ થાય છે. દવાઓની રચનામાં મુખ્ય પદાર્થ મિથાઈલ એથિલ પાયરિડિનલ હાઇડ્રોક્લોરાઇડ છે. આવા વધારાના ઘટકો છે:

• ઇન્જેક્શન પાણી
• સોડિયમ સલ્ફાઇટ,
• ફોસ્ફોરિક એસિડ પોટેશિયમ મીઠું,
• ખોરાક પૂરક E211.

ફાર્માસ્યુટિકલ એજન્ટ "ઇમોક્સિપિન" નીચેની રોગવિજ્ conditionsાનવિષયક સ્થિતિની સારવાર માટે સૂચવવામાં આવે છે:

ડ્રોપ્સ સૂચવવામાં આવે છે વધેલા ઇન્ટ્રાઓક્યુલર દબાણ સાથે.

• ડાયાબિટીસ મેલીટસના વિકાસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે દ્રષ્ટિના અંગના રેટિનાને નુકસાન,
• ઇન્ટ્રાઓક્યુલર પ્રેશર વધ્યું,
• મ્યોપિયાની ગૂંચવણ,
• રસાયણો અને કોર્નિયા પરના આત્યંતિક તાપમાનના સંપર્કમાં,
• વિવિધ ઇટીઓલોજીસના ઇન્ટ્રાઓક્યુલર હેમરેજિસ.

કેવી રીતે અરજી કરવી?

દવામાં otનોટેશન સૂચવે છે કે તેનો ઉપયોગ દિવસમાં બે કે ત્રણ વખત કરવો જોઈએ, દરેક આંખમાં 1-2 ટીપાં નાખવું. આ સૂચિત ડોઝ છે, અને ડ doctorક્ટર રોગના સમયગાળાની ઉંમર, નિદાન અને જટિલતાના આધારે દરેક દર્દી માટે વ્યક્તિગત રીતે વધુ સચોટ છે. રોગનિવારક અભ્યાસક્રમનો સમયગાળો 3-5 દિવસથી એક મહિના સુધી બદલાઈ શકે છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓ માટે ઇમોક્સિપિનનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ, અમુક નિયમોનું પાલન કરવું જે ઉપચારથી ખૂબ જ સકારાત્મક પરિણામ પ્રાપ્ત કરવામાં અને આંખના વિસ્તારમાં ચેપનું જોખમ ઘટાડવામાં મદદ કરશે. ક્રિયાઓનો ક્રમ નીચે મુજબ છે:

1. સાબુથી હાથ ધોઈ લો અને તેને સૂકા સાફ કરો.
2. આંખની નજીક બોટલ કેટલી નજીક છે તે જોવા અરીસાની સામે Standભા રહો.
3. તમારા માથાને સહેજ પાછળ ફેંકી દો, નરમાશથી નીચલા પોપચાંનીને પાછળ ખેંચો, જુઓ અને સોલ્યુશનની જરૂરી રકમ ટીપાં કરો. ત્વચાને વધુ દબાણ ન કરો, કારણ કે ટીપું બહાર નીકળી શકે છે.
4. બોટલને ખૂબ નજીકથી નીચે લેવી જરૂરી નથી, કારણ કે તમે આંખને નુકસાન પહોંચાડી શકો છો અથવા દ્રષ્ટિના પહેલાંના અન્ય અંગોમાંથી ચેપ લાવી શકો છો.
5. ઉશ્કેરણી પછી, તુરંત જ તમારી આંખો બંધ કરો અને તમારી આંગળીથી થોડું દબાવો જેથી સોલ્યુશનને વહેતા અટકાવવામાં આવે.
6. જો તમારે કોન્ટેક્ટ લેન્સ મૂકવાની જરૂર હોય, તો તમારે ઇન્સલ્ટિલેશન પછી લગભગ 1/3 કલાક રાહ જોવી જોઈએ.

બિનસલાહભર્યું

"ઇમોકસીપિન" એ માનવ શરીર માટે એકદમ સલામત માનવામાં આવે છે, તેથી, તેમાં સેવન પર વ્યવહારીક કોઈ પ્રતિબંધ નથી. વર્ણવેલ દવાઓના ઉપયોગ માટે સંપૂર્ણ contraindication એ તેની રચનાના ઘટકો પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા છે. "ઇમોક્સિપિન" નો ઉપયોગ કરશો નહીં અને સગર્ભાવસ્થાના સમયગાળા દરમિયાન.

પ્રતિકૂળ ઘટનાઓ

ઇમોક્સિપિનનો ઉપયોગ કરતી વખતે, સામાન્ય રીતે જ્યારે સૂચિત રોગનિવારક પદ્ધતિનો ભંગ કરવામાં આવે છે, ત્યારે નીચેના લક્ષણો દેખાઈ શકે છે:

• આંખો લાલાશ
• માથાનો દુખાવો
• દ્રષ્ટિની ક્ષતિ
• હાઈ બ્લડ પ્રેશર
• લક્ષણીકરણ અને કળતર,
• સુસ્તી
• આંખના વિસ્તારમાં સોજો,
• બર્નિંગ સનસનાટીભર્યા.

મોટે ભાગે, આવી નકારાત્મક પ્રતિક્રિયાઓ દર્દીઓમાં દેખાય છે જેમની પાસે જટિલ પ્રણાલીગત પેથોલોજીઓ હોય છે જેને નિયમિત તબીબી સહાયની જરૂર હોય છે. સામાન્ય રીતે, બાજુનાં લક્ષણો ઝડપથી પોતાને હલ કરે છે અને વધારાના હસ્તક્ષેપની જરૂર નથી, પરંતુ જો સ્થિતિ લાંબા સમય સુધી સ્થિર થતી નથી, તો પીડિતને તબીબી સહાયની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીઝ સાથેની ખાસ સૂચનાઓ "ઇમોકસીપિના"

આંખોના રોગોની સારવાર માટે ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં વપરાતા "ઇમોકસિન" ની ભલામણ અન્ય ટીપાં સાથે કરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી. જે દર્દીઓ લેન્સનો ઉપયોગ કરે છે તેઓએ પ્રક્રિયા કરતા પહેલા તેમને દૂર કરવું આવશ્યક છે. ખોલ્યા પછી બોટલ ઠંડામાં સંગ્રહિત હોવી જ જોઇએ. ટીપાં "ઇમોક્સિપિન" ના ઉત્પાદક ખાતરી આપે છે કે હીલિંગ પ્રવાહી 2 વર્ષ સુધી તેના ફાયદાકારક ગુણધર્મોને જાળવી રાખે છે. આ સમયગાળા પછી, દવાનો ઉપયોગ સખત રીતે બિનસલાહભર્યું છે.

વેચાણ અને સંગ્રહની શરતો

તમે ફાર્મસીમાં "ઇમોક્સિપિન" ખરીદી શકો છો, પરંતુ ફક્ત પ્રિસ્ક્રિપ્શન દ્વારા. સંપાદન પછી, ડ્રગની સંગ્રહસ્થાનની સ્થિતિનું અવલોકન કરવું મહત્વપૂર્ણ છે. ટપકને સૂર્યપ્રકાશથી સુરક્ષિત જગ્યાએ રાખવામાં આવે છે, તાપમાન શાસન પર 24 ડિગ્રી સેલ્સિયસથી વધુ ન હોય. ઇન્જેક્શન સોલ્યુશનને અંધારાવાળી જગ્યાએ સંગ્રહિત કરવું જોઈએ જે નાના બાળકો માટે પહોંચમાં ન હોય. ટીપાંનું શેલ્ફ લાઇફ 2 વર્ષ છે, સોલ્યુશન 3 વર્ષ છે.

ડાયાબિટીઝની સાથે એન્જીયોપેથી કેવી રીતે દેખાય છે અને તેની સારવાર કેવી રીતે કરવામાં આવે છે?

સાંધાઓની સારવાર માટે, અમારા વાચકોએ સફળતાપૂર્વક ડાયબNનટનો ઉપયોગ કર્યો છે. આ ઉત્પાદનની આવી લોકપ્રિયતા જોઈને, અમે તેને તમારા ધ્યાન પર આપવાનું નક્કી કર્યું.

સમગ્ર વિશ્વમાં ડાયાબિટીઝની સમસ્યાને તબીબી અને સામાજિક તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે, તે ખૂબ વ્યાપક છે. તમામ અંતocસ્ત્રાવી રોગોમાં, ડાયાબિટીઝનો હિસ્સો 70% છે, અને વિશ્વભરમાં આ રોગથી લગભગ 120-150 મિલિયન લોકો પ્રભાવિત છે. પરંતુ આ રોગ જ લોકોને દુ sufferingખ પહોંચાડે છે. વિવિધ ગૂંચવણો ખૂબ જોખમી છે. અને મનુષ્યો માટે સૌથી ભયાનક છે ડાયાબિટીક એંજિયોપેથી - ધમનીઓને નુકસાન.

ડાયાબિટીઝની સાથે, એન્જીયોપેથી એ વ્યક્તિના મહત્વપૂર્ણ અંગોને અકાળ નુકસાનનું કારણ બને છે, અને તેથી અપંગતા તરફ દોરી જાય છે. સૌ પ્રથમ, રુધિરકેશિકાઓથી પ્રારંભ કરીને જહાજોને અસર થાય છે. ડાયાબિટીઝ માટે સૌથી ખતરનાક નુકસાન છે:

• કિડની
• નીચલા અંગો
• રેટિના.

ડાયાબિટીક પગ: લક્ષણો

ડાયાબિટીઝની સૌથી સામાન્ય ગૂંચવણ એ ડાયાબિટીસના નીચલા અંગની એંજિઓપથી છે. આ રોગનો સાર એ રુધિરકેશિકાઓ દ્વારા બેન્ડવિડ્થનું નુકસાન છે, જે રક્ત પરિભ્રમણના પગના પેશીઓમાં ઉલ્લંઘન તરફ દોરી જાય છે, જેના પરિણામે તેમનું એટ્રોફી થાય છે. નીચલા હાથપગની એન્જીયોપેથી નીચે મુજબ આગળ વધે છે: પ્રથમ આંગળીઓના કૃશતાને પગલે, પછી પગ, નીચેનો પગ અને જાંઘ. ગેંગ્રેનનો વિકાસ શરૂ થતાં જ એટ્રોફાઇડ સ્ટ્રક્ચર્સ વૈકલ્પિક રીતે કાપવામાં આવે છે.તે જ સમયે, ધમનીઓ પર અસરગ્રસ્ત અંગમાં ધબકારા ચાલુ રહે છે.

ઇન્સ્યુલિન આધારિત પ્રકારની ડાયાબિટીસ મેલીટસથી પીડાતા દર્દીઓએ રોગના પ્રથમ અભિવ્યક્તિઓ કાળજીપૂર્વક ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ.

રોગના પ્રારંભિક તબક્કે ડાયાબિટીસના પગને વ્યક્ત કરી શકાય છે:

• પગ સુસ્ત અને ઠંડક,
• આંચકી
• સંવેદનશીલતાનું ઉલ્લંઘન
• પગમાં વારંવાર દુખાવો
• પગની ત્વચા પર અતિશય શુષ્કતા,
• એક સળગતી ઉત્તેજના
• નખ જાડું.

આગળના તબક્કે, આ લક્ષણોમાં ટ્રોફિક અલ્સર, સતત લંગડાપણું ઉમેરવામાં આવે છે. આગળની સારવાર મુલતવી રાખી શકાતી નથી; કટોકટીનાં પગલાં લાગુ કરવા આવશ્યક છે.

ડાયાબિટીસના પગના વિકાસ દરમિયાન આધુનિક દવા ચાર તબક્કાઓ અલગ પાડે છે.

1. પગના એડીમા સાથે હાઇપ્રેમિયા.
2. બીજા તબક્કામાં ડાયાબિટીસના પગમાં હાડકાંમાં નાના ફેરફારો થાય છે, પગનો પ્રારંભિક વિકૃતિ.
3. ત્રીજા તબક્કે, પગની વિરૂપતા ઉચ્ચારણ થાય છે, અસ્થિભંગની સંભાવના, નીચલા હાથપગના અવ્યવસ્થામાં વધારો થાય છે.
4. છેલ્લા, સૌથી ખતરનાક તબક્કે, ડાયાબિટીક પગ ટ્રોફિક અલ્સર મેળવે છે, જે પછીથી ગેંગ્રેન તરફ દોરી જાય છે.

નીચલા હાથપગની એન્જીયોપથીની સારવાર

તબીબી સારવાર માત્ર એક ચોક્કસ બિંદુ સુધી રાહત લાવે છે, તેથી, શક્ય તેટલી વહેલી તકે વેસ્ક્યુલર સર્જનની મદદ લેવી જરૂરી છે. દુર્ભાગ્યે, ગેરવાજબી વિલંબના કિસ્સામાં, ડાયાબિટીસનો પગ ગેંગ્રેનના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, અને રક્ત પુરવઠાની પુનorationસ્થાપના અશક્ય બની જાય છે.

પગની એન્જીયોપેથીથી થતી ધમનીઓને થતાં સ્તર અને નુકસાનની ડિગ્રીના આધારે, ઉપચારાત્મક પગલાંની આવશ્યક રકમ પસંદ કરવામાં આવે છે.

• જો ડાયાબિટીક પગના સિન્ડ્રોમનું કારણ મુખ્ય ધમનીઓમાં અવરોધ છે, તો પછી મુખ્ય કાર્ય પગમાં લોહીના પ્રવાહને પુનર્સ્થાપિત કરવાનું છે. આ કિસ્સામાં, પગના ટ્રોફિક વિકારોનું ઉપચાર શક્ય છે. લોહીના પ્રવાહને પુન restoreસ્થાપિત કરવા માટે, ધમનીનું operationપરેશન અથવા ન્યૂનતમ આક્રમક હસ્તક્ષેપ કરવામાં આવે છે.
• ધમનીના વિભાજિત સંકુચિતતાના કિસ્સામાં, એન્ડોવાસ્ક્યુલર હસ્તક્ષેપ દ્વારા સારી અસર પ્રાપ્ત થાય છે.
• જો એન્જીયોપેથીથી ધમનીઓના વિસ્તૃત અવરોધ થાય છે, તો બાયપાસ ઓપરેશન કરવામાં આવે છે. તે કૃત્રિમ રક્ત પ્રવાહ બનાવવા માટે સમાવે છે.

કોઈપણ સાથે, સૌથી મુશ્કેલ રોગ, મુખ્ય વસ્તુ ગભરાવું નહીં, હિંમત ન કરવી. યોગ્ય ઉપચાર પસંદ કરવો અને હેતુપૂર્વક અને વ્યવસ્થિત રીતે તે ચાલુ રાખવું જરૂરી છે.

ડાયાબિટીઝના પગની ચેતવણી

આ ગૂંચવણની સંભાવના ઘટાડવા માટે, એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટનું અવલોકન કરવું અને અલ્ટ્રાસાઉન્ડ સ્કેનીંગ (અલ્ટ્રાસાઉન્ડ ડ્યુપ્લેક્સ સ્કેનીંગ) ની મદદથી વાર્ષિક પરીક્ષા કરવી જરૂરી છે. નીચલા પગ અથવા પગમાં ચાલતી વખતે દુખાવો થવાના કિસ્સામાં, પગ પર ટ્રોફિક અલ્સરનો દેખાવ, ત્વચા અથવા આંગળીઓના નેક્રોસિસ, શક્ય તેટલી વહેલી તકે નીચલા હાથપગના ધમનીઓનું અલ્ટ્રાસોનિક ડ્યુપ્લેક્સ સ્કેનીંગ કરવું જરૂરી છે.

રેટિના એન્જિયોપેથી એટલે શું?

તેમના સ્વરના નર્વસ રેગ્યુલેશનમાં કોઈ અવ્યવસ્થાને લીધે રક્ત વાહિનીઓમાં ફેરફારને રેટિનાલ એન્જીયોપેથી કહેવામાં આવે છે. એન્જીયોપેથી એ શરીરના વાહિનીઓ, તેમજ રેટિનાના વાહિનીઓના રોગોનું પરિણામ છે, પરિણામે અંગના પોષણ અને કાર્યમાં ખામી સર્જાય છે. આ રેટિના ડિસ્ટ્રોફીનું કારણ બને છે, મ્યોપિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, અસ્પષ્ટ દ્રષ્ટિ છે.

એન્જીયોપેથી એ રુધિરવાહિનીઓના લ્યુમેન અથવા કોર્સમાં પરિવર્તન લાક્ષણિકતા છે: તે પાસાવાળા, સંકુચિત, આશ્ચર્યજનક, સંપૂર્ણ લોહિયાળ અને તેથી વધુ છે, જે આ પરિવર્તનનાં કારણો પર આધારીત છે. સામાન્ય રીતે આ રોગ એક જ સમયે બંને આંખોમાં વિકસે છે.

રેટિના પર એન્જીયોપથીના પ્રકાર:

1. રેટિના હાયપોટોનિક એંજીયોપથી ધમનીઓના તીવ્ર વિસ્તરણ દ્વારા વ્યક્ત કરવામાં આવે છે, નસોમાં ધબકારા આવે છે. વેસલ્સ બાહ્યરૂપે લંચ દેખાતા હોય છે.
2. હાયપરટેન્સિવ એન્જીયોપેથી હાયપરટેન્શનના પરિણામે થાય છે. રોગના પ્રારંભિક તબક્કે, કારણ (હાયપરટેન્શન) નાબૂદ કર્યા પછી, ફંડસ તંદુરસ્ત દેખાવ મેળવે છે.
3. આઘાતજનક એન્જીયોપેથી છાતીના અચાનક કમ્પ્રેશન, મગજને ઇજા, સર્વાઇકલ કરોડરજ્જુનું પરિણામ હોઈ શકે છે, જે રક્ત વાહિનીઓનું સંકોચન અને ઇન્ટ્રાકાર્નિયલ દબાણ સાથે છે.
4. આંખોની ડાયાબિટીક એન્જીયોપથી ડાયાબિટીઝના અકાળે ઉપચાર સાથે થઈ શકે છે. ત્યાં બે પ્રકારો છે:

• માઇક્રોએજિઓપથી - રુધિરકેશિકાઓની દિવાલોને પાતળા કરવામાં સમાવે છે, જે રક્ત પરિભ્રમણમાં ખલેલ પહોંચાડે છે, નજીકના પેશીઓમાં હેમરેજ,
• મેક્રોંગિઓયોપેથી - રેટિનાના મોટા જહાજોની હારમાં શામેલ છે.

ડાયાબિટીક એન્જીયોપથીમાં, વાહિનીઓની દિવાલો મ્યુકોપોલિસેકરાઇડ્સથી ભરાયેલી થઈ જાય છે, અને કોષની દિવાલો ગાen બને છે. રુધિરકેશિકાઓના ગાબડા સંકુચિત છે, જે ભવિષ્યમાં તેમના સંપૂર્ણ અવરોધ તરફ દોરી શકે છે. આ રોગવિજ્ .ાન રક્તના પેસેજને વધુ ખરાબ કરે છે, જેના પરિણામે પેશીઓમાં ઓક્સિજન ભૂખમરો આવે છે. સૌથી મુશ્કેલ કિસ્સાઓમાં, બહુવિધ હેમરેજિસ શક્ય છે, અને પરિણામે, દ્રષ્ટિમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો.

રેટિનાલ એન્જીયોપથી સારવારની પદ્ધતિઓ

રેટિનાલ એન્જીયોપથીનું નિદાન લાયક નિષ્ણાત દ્વારા થવું જોઈએ. ફક્ત એક ડ doctorક્ટર જ રોગ શોધી શકે છે અને જરૂરી સારવાર સૂચવે છે. મોટે ભાગે દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે જે રેટિનાના વાહિનીઓમાં લોહીના માઇક્રોસિરક્યુલેશનમાં સુધારો લાવે છે:

ડાયાબિટીક એન્જીયોપથીની સફળ સારવાર માટે, દવાઓ ઉપરાંત, ડ doctorક્ટર એક વિશેષ આહાર સૂચવે છે જે કાર્બોહાઇડ્રેટયુક્ત ખોરાકને ખોરાકમાંથી બાકાત રાખે છે. જે દર્દીઓમાં ડાયાબિટીક એન્જીયોપથીનું નિદાન થાય છે તેમને મધ્યમ શારીરિક પ્રવૃત્તિની ભલામણ કરવામાં આવે છે જે ખાંડના સ્નાયુઓના વપરાશ અને રક્તવાહિની તંત્રમાં સુધારણા માટેનું કારણ બને છે.

ઉપચારની ફિઝિયોથેરાપ્યુટિક પદ્ધતિઓ (એક્યુપંકચર, મેગ્નેટotheથેરાપી, લેસર ઇરેડિયેશન) આવા દર્દીઓની સ્થિતિ પર ફાયદાકારક અસર કરે છે.

આમ, રેટિનાલ એન્જીયોપેથીની સારવારમાં, મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા બંને વિશેષજ્ specialized ડોકટરો અને સંબંધિત ક્ષેત્રોના નિષ્ણાતોની છે. એક નેત્રરોગ ચિકિત્સક દર્દીને વેસ્ક્યુલર તૈયારીઓ ટfફ ,ન, ઇમોક્સિપિન, આંખોના વિટામિન્સના ઉપયોગની ભલામણ કરી શકે છે (એન્થોસિયન ફ Forteર્ટ, લ્યુટિન કોમ્પ્લેક્સ). તેઓ સીધી આંખની નળીઓમાં લોહીના પેસેજમાં સુધારો કરે છે અને દર્દીની દ્રષ્ટિને જાળવી રાખવામાં ફાળો આપે છે, ફિઝીયોથેરાપ્યુટિક અસર હોય છે.

સિડોરેન્કો ચશ્માએ પોતાને સૌથી અસરકારક ફિઝીયોથેરાપ્યુટિક ઉપકરણ સાબિત કર્યું છે કે જે દર્દી તેની આંખોની સ્થિતિ સુધારવા માટે ઘરે સ્વતંત્ર રીતે ઉપયોગ કરી શકે છે. ન્યુમોમાસેજ, ઇન્ફ્ર્રાસાઉન્ડ, ફોનોફોરેસીસ અને રંગ ઉપચારનું સંયોજન, તેઓ તમને પ્રમાણમાં ટૂંકા ગાળામાં ઉચ્ચ પરિણામો પ્રાપ્ત કરવાની મંજૂરી આપે છે. ઉચ્ચ કાર્યક્ષમતા, ઉપકરણની સલામતી ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ દ્વારા સાબિત થાય છે.

ડાયાબિટીઝવાળા આંખો માટે ટીપાં: ઉપયોગના નિયમો, દવાઓની સૂચિ

ઘણા વર્ષોથી ડાયાબિટીઝ સાથે અસફળ સંઘર્ષ કરી રહ્યા છો?

સંસ્થાના વડા: “તમે આશ્ચર્યચકિત થઈ જશો કે દરરોજ સેવન કરીને ડાયાબિટીઝનો ઇલાજ કરવો કેટલું સરળ છે.

ડાયાબિટીઝની એક જટિલતા એ દ્રશ્ય ઉપકરણને નુકસાન છે, જે લગભગ સતત થાય છે. જો તમે સમયસર બીમારીની ઓળખ કરો છો, તો પછી તમે હસ્તક્ષેપની સર્જિકલ પદ્ધતિઓનો આશરો લીધા વિના, આંખના ટીપાં દ્વારા આંખના પેથોલોજીથી છુટકારો મેળવી શકો છો. તમારે જાણવાની જરૂર છે કે ડાયાબિટીસ સાથે, બધી દવાઓનો ઉપયોગ કરી શકાતો નથી, કારણ કે ત્યાં ઘણાં વિરોધાભાસી અને ગૂંચવણો છે.

• ડાયાબિટીઝમાં આંખના રોગોની સુવિધાઓ
• ડાયાબિટીઝમાં દ્રષ્ટિની ખોટને ટાળવી (વિડિઓ)
• પ્રકાર 1 અને ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ માટે આંખના ટીપાં કેવી રીતે લાગુ કરવા: સહાયક ટીપ્સ
• ડાયાબિટીઝવાળા આંખો માટે વિટામિન
• ડાયાબિટીઝમાં મોતિયાની સારવાર માટે આંખની તૈયારી
• ડાયાબિટીઝમાં ગ્લુકોમાની સારવાર માટે આંખના ટીપાં
• ડાયાબિટીઝમાં રેટિનોપેથીની સારવાર માટે આંખના એજન્ટો

ડાયાબિટીઝમાં આંખના રોગોની સુવિધાઓ

સમગ્ર રુધિરાભિસરણ તંત્રને નુકસાન એ ડાયાબિટીસ રોગની લાક્ષણિકતા છે, પરિણામે ચેતા અંત, કોષો અને આંતરિક અવયવોના પેશીઓ પીડાય છે.ડાયાબિટીઝ સાથે, આંખના નીચેના રોગો મોટા ભાગે થાય છે:

1. મોતિયા, જે લેન્સના ક્લાઉડિંગ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. અદ્યતન સ્વરૂપમાં, ફક્ત સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ જરૂરી છે.
2. ગ્લucકોમા એ પાછલા રોગની જેમ, કોઈપણ પ્રકારની ડાયાબિટીઝની સૌથી સામાન્ય ઘટના છે. તેની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, ખતરનાક ગૂંચવણો વિકસે છે.
3. પૃષ્ઠભૂમિ રેટિનોપેથી રેટિનામાં રુધિરકેશિકાઓના નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.
4. પ્રોલીફરેટિવ રેટિનોપેથી રેટિનામાં નવા જહાજોના પ્રસાર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.
5. મcક્યુલોપથી, મcક્યુલાને નુકસાન થાય છે.

ડાયાબિટીસ મેલિટસ સામે વિઝ્યુઅલ ઉપકરણના રોગો ઝડપી કોર્સ ધરાવે છે. તેથી, તે મહત્વનું છે કે તમે પ્રથમ તબક્કે ક્વોલિફાઇડ મદદ માટે નેત્ર ચિકિત્સકનો સંપર્ક કરો. પ્રાથમિક લક્ષણોમાં દ્રષ્ટિની તીવ્રતા, શુષ્કતા અથવા તેનાથી વિપરીત, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અને અસ્વસ્થતામાં ભેજનું પ્રમાણ વધવું શામેલ છે.

પ્રકાર 1 અને ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ માટે આંખના ટીપાં કેવી રીતે લાગુ કરવા: સહાયક ટીપ્સ

પ્રકાર 1 અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝ માટે આંખ ઉકેલોના ઉપયોગ માટેનો સૌથી મહત્વપૂર્ણ અને અનિવાર્ય નિયમ એ પરીક્ષા સૂચકાંકોના આધારે લાયક નિષ્ણાતની નિમણૂક અને રદ છે.

ડાયાબિટીઝ માટે આંખના ટીપાંના ઉપયોગની મુખ્ય લાક્ષણિકતાઓ:

1. ડ doctorક્ટર દ્વારા સૂચવેલ ડોઝનું સખત પાલન.
2. રોગના રોગવિજ્ .ાન અને કોર્સના આધારે ઉપચારનો સમયગાળો 2 અઠવાડિયાથી 3 સુધી બદલાય છે.
3. ગ્લુકોમા સાથે, આંખના ટીપાં હંમેશાં સારવારના લાંબા કોર્સ માટે સૂચવવામાં આવે છે.
4. આંખના ટીપાં નિવારક હેતુઓ માટે ટીપાં કરી શકાય છે અને જોઈએ.
5. સંપૂર્ણ રીતે ધોવાઇ હાથથી કાર્યવાહી હાથ ધરવા મહત્વપૂર્ણ છે.
6. તમે એક સમયે બે લોકોને એક ડ્રોપનો ઉપયોગ કરી શકતા નથી. તેઓ ફક્ત વ્યક્તિગત ઉપયોગ માટે હોવા જોઈએ.
7. સૂચનોમાં શેલ્ફ લાઇફ, ઉત્પાદનની તારીખ, વિરોધાભાસ અને પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ પર વિશેષ ધ્યાન આપો.
8. જો તમે એક સાથે 2 અથવા વધુ દવાઓ ડ્રિપ કરી રહ્યાં છો, તો સારવાર વચ્ચે ઓછામાં ઓછા 15 મિનિટનો અંતરાલ જાળવવાની ખાતરી કરો.
9. આંખના ઉકાળા પછી, સારી રીતે કોગળા કરો અને પાઇપાઇટને જંતુમુક્ત કરો.
10. જો ઉશ્કેરણી દરમિયાન તમે સોલ્યુશનનો સ્વાદ અનુભવો છો - ગભરાશો નહીં, આ એક સામાન્ય પ્રતિક્રિયા છે, કારણ કે ટીપાં અનુનાસિક નહેરો દ્વારા મૌખિક પોલાણ અને કંઠસ્થાનમાં સરળતાથી પ્રવેશ કરે છે.

કેવી રીતે યોગ્ય રીતે ટપકવું:

• કેપ ખોલો, જો જરૂરી હોય તો, સ્વચ્છ પીપેટ લો,
• આરામદાયક સ્થિતિ લો - બેસો અથવા સૂઈ જાઓ,
• તમારા માથાને પાછળ નમવું અને નીચલા પોપચાંને નરમાશથી ખેંચવાનો પ્રયાસ કરો, ત્રાટકશક્તિ ઉપરની તરફ દિશામાન થવી જોઈએ,
• આંખના આંતરિક ખૂણાની નજીકના નીચલા પોપચાંની પાસે જરૂરી સંખ્યામાં ટીપાં ફેંકી દો,
• પાઇપિટને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અને eyelashes ને સ્પર્શ કરવાની મંજૂરી આપશો નહીં,
• પોપચાને તેની મૂળ સ્થિતિ પર પાછા ફરો અને તમારી આંખને coverાંકી દો,
• સોલ્યુશનના વિતરણમાં સુધારો કરવા માટે, કન્જુક્ટીવલ કોથળીની હળવાશથી મસાજ કરો,
• બાકીના સોલ્યુશનને જંતુરહિત કપાસના સ્વેબથી દૂર કરો,
• થોડીવાર માટે તમારી આંખો બંધ રાખો.

ડાયાબિટીઝવાળા આંખો માટે વિટામિન

ડાયાબિટીસ સાથે સૌ પ્રથમ, વિઝ્યુઅલ ઉપકરણ માટે વિટામિન પ્રિમિક્સની નિમણૂક કરવી જરૂરી છે. તેમાં વિટામિન બી 1, બી 6, બી 2, ઇ, એ, સી, એન્ટીoxકિસડન્ટો, ખનિજો અને અન્ય ઉપયોગી પદાર્થો હોવા જોઈએ. વિટામિન સાથેની આંખની સૌથી અસરકારક તૈયારીમાં નીચે મુજબ છે:

ડોપ્પેલહર્જ એસેટ (ખાસ કરીને ડાયાબિટીસના દર્દીઓ માટે) વિઝ્યુઅલ ઉપકરણમાં ખામીયુક્ત પદાર્થોની ભરપાઈ અને મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓના પ્રવેગ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ડાયાબિટીસની સામાન્ય સ્થિતિમાં સુધારો થતાં, લાંબા ગાળા સુધી તેનો ઉપયોગ કરવો તે ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણ છે.

Phપ્થાલ્મો-ડાયાબેટોવિટ એ પાછલી દવાના ઉચ્ચ-ગુણવત્તાવાળા એનાલોગ છે.

આલ્ફાબેટ ડાયાબિટીઝ એ medicષધીય છોડના અર્કમાંથી બનાવવામાં આવે છે. સામાન્ય રીતે ગૂંચવણો અને આંખના રોગોના વિકાસને અટકાવે છે.

"આલ્ફાબેટ ઓપ્ટીકમ" પણ કુદરતી છોડના મૂળના ઘટકો પર બનાવવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીઝમાં મોતિયાની સારવાર માટે આંખની તૈયારી

મોતિયામાં, આંખના લેન્સ વાદળછાયા માટે જવાબદાર છે, જે ઓપ્ટિકલ છબી માટે જવાબદાર છે. મોતિયા ઝડપથી વિકાસ પામે છે, પરંતુ પ્રારંભિક તબક્કે આંખોના વિશેષ ટીપાં દ્વારા તે મટાડી શકાય છે.કોઈ પણ પ્રકારનાં ડાયાબિટીસ મેલિટસ માટે આંખના ટીપાંના સ્વરૂપમાં સૌથી વધુ લોકપ્રિય અને વારંવાર સૂચવેલ માધ્યમ:

1. "ટauફonન" અથવા "ટૌરિન" ની પુનર્જીવન અને પુનરાવર્તિત અસર હોય છે. કોષ પટલને પુનર્સ્થાપિત કરવામાં આવે છે, ડિસ્ટ્રોફિક ઘટનાને નાબૂદ કરવામાં આવે છે, ચયાપચયને વેગ મળે છે અને ચેતા આવેગ વધુ સરળતાથી હાથ ધરવામાં આવે છે. ત્યાં લગભગ કોઈ આડઅસર નથી, પરંતુ એલર્જીક પ્રતિક્રિયા થઈ શકે છે. બિનસલાહભર્યું - 18 વર્ષ સુધીની ઉંમર, ઘટકોમાં એલર્જી. તે મહત્તમ 2 ટીપાં માટે દિવસમાં 2-4 વખત ટપકવાની મંજૂરી છે. સારવારનો સમયગાળો 90 દિવસનો છે. વિરામ એ એક મહિનો છે.
2. "કalટાલિન" સીધી આંખના લેન્સમાં ચયાપચયની પ્રક્રિયાઓને સામાન્ય બનાવે છે, મોતિયાના વિકાસ અને ખાંડને સોર્બિટલમાં રૂપાંતરિત કરવાથી અટકાવે છે, જેની સામે લેન્સનો નાશ થાય છે. જ્યારે ઉપયોગમાં લેવામાં આવે ત્યારે, ટૂંકા બર્નિંગ સનસનાટીભર્યા અને ખંજવાળ, આંસુ, લાલાશ અને એલર્જીનો વધતો અભ્યાસક્રમ થઈ શકે છે. તમે દિવસમાં 5 વખત ટીપાં કરી શકો છો, 2 ટીપાં. સારવારનો કોર્સ વ્યક્તિગત સ્તર પર સૂચવવામાં આવે છે.
3. ક્વિનાક્સમાં મુખ્ય સક્રિય ઘટક શામેલ છે - એઝેપેન્ટાસીન, જેનો આભાર મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ સક્રિય થાય છે, ઇન્ટ્રાઓક્યુલર પ્રેશર સામાન્ય થાય છે અને ઓક્સિડેશન સામે લેન્સનો પ્રતિકાર વધે છે. અસરકારક રીતે લેન્સના ક્લાઉડિંગને દૂર કરે છે, કોઈ પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયા નથી. દિવસમાં 3 થી 5 વખત લાગુ કરો, 2 ટીપાં. અવધિ નિષ્ણાત દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીસ અને મોતિયો સાથે, શસ્ત્રક્રિયા કરવા માટે સખત પ્રતિબંધિત છે, તેથી દવાઓનો ઉપયોગ એક માત્ર ઉપચાર વિકલ્પ માનવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીઝમાં ગ્લુકોમાની સારવાર માટે આંખના ટીપાં

ગ્લુકોમા સાથે, ઇન્ટ્રાઓક્યુલર દબાણ નોંધપાત્ર રીતે વધે છે, જે સંપૂર્ણ અથવા આંશિક અંધત્વ તરફ દોરી જાય છે. સામાન્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવામાં આવતા આંખના ટીપાં આ છે:

1. “યોપીડિન”, “અલ્ફાગન આર”, “લક્સફેન”, “બ્રિમોનિડિન”, “કોમ્બીગન”. આ ટીપાં ઇન્ટ્રાઓક્યુલર પ્રવાહીનું ઉત્પાદન ઘટાડે છે, પ્રવાહમાં સુધારો કરે છે, પરિણામે ઇન્ટ્રાઆક્યુલર દબાણ ઓછું થાય છે. ડ્રગ્સ એ આલ્ફા એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર એગોનિસ્ટ્સ છે.
2. “ટિમોલોલ”, “ટ્રુસોપ્ટ”, “બેટોપ્ટીક”, “લેવોબ્યુનોલ ”લ”, “કoneનેફે”, “બેટાક્સolોલ”. "મેટિપ્રોનોલ" માં બીટા બ્લocકર હોય છે.
3. ડોર્ઝોલામાઇડ, બ્રિંઝોલામાઇડ કાર્બનિક એનાહાઇડ્રેસ અવરોધકો પર આધારિત છે.
4. "પિલોકાર", "ફાયસોસ્ટીગમાઈન." ડ્રગ્સ માયોટીક્સની છે.
5. "લુમિગન", "ટ્રાવોપ્રોસ્ટ", "લેટopનપ્રોસ્ટ" - પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ.

ડાયાબિટીઝમાં રેટિનોપેથીની સારવાર માટે આંખના એજન્ટો

રેટિનોપેથીથી, આંખોની રુધિરાભિસરણ તંત્ર પ્રભાવિત થાય છે, પરિણામે દ્રશ્ય ઉપકરણના રેટિનામાં પેથોલોજીકલ ડિસઓર્ડર નોંધવામાં આવે છે. નીચેના આંખના ટીપાંનો ઉપયોગ થાય છે:

1. મોતિયા સારવાર માટે રચાયેલ દવાઓનું એક જૂથ (ઉપર સૂચિબદ્ધ).
2. "ઇમોક્સિપિન" રક્ત પરિભ્રમણ અને ચયાપચયને વેગ આપવા માટે મદદ કરે છે, પરિણામી હેમરેજને તટસ્થ બનાવે છે. પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓમાં બર્નિંગ અને ખંજવાળ શામેલ છે. દિવસમાં બે વાર, દિવસમાં 2 ટીપાં લાગુ કરો.
3. "હોલો-ચેસ્ટ" શુષ્કતાને તટસ્થ કરે છે. તે દિવસમાં ત્રણ વખત લાગુ પડે છે.
4. રિબોફ્લેવિન સામાન્ય રીતે ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ માટે સૂચવવામાં આવે છે. વિટામિન બી સમાવે છે, હિમોગ્લોબિન સંશ્લેષણને સામાન્ય બનાવે છે. તે ચયાપચયની ગતિ વધારે છે. વિઝ્યુઅલ ઉપકરણની કાર્યક્ષમતા સુધારે છે. દિવસમાં 2 વખત ડ્રિપિંગને 1 ડ્રોપ કરતા વધુની મંજૂરી નથી. આડઅસરો - દ્રષ્ટિની તીવ્રતા અને એલર્જીમાં ટૂંકા ગાળાના ઘટાડો.
5. લacકoxમoxક્સ મોઇશ્ચરાઇઝ અને નરમ પાડે છે, કન્જુક્ટીવા અને કોર્નિયા પર રક્ષણાત્મક અસર કરે છે. દ્રશ્ય ઉપકરણમાં હેમરેજિસના રિસોર્પ્શનને પ્રોત્સાહન આપે છે, સોજોની માત્રા ઘટાડે છે, રેટિના પટલને પુનર્સ્થાપિત કરે છે. બિનસલાહભર્યું - ગર્ભાવસ્થા, ઘટકો માટે એલર્જી. ઉપયોગ કર્યા પછી, ટૂંકા ગાળાની ખંજવાળ અને બર્નિંગનું કારણ બને છે. તમે 2 ટીપાં માટે દિવસમાં 3 વખત અરજી કરી શકો છો.

સમયસર આંખોના રોગોના વિકાસને સૂચવતા લક્ષણો તરફ ધ્યાન આપવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે. યાદ રાખો, પ્રારંભિક તબક્કે ક્લિનિકમાં જવું અને ડ doctorક્ટરનાં બધાં સૂચનોનું સખ્તપણે નિરીક્ષણ કરવાથી તમે નકારાત્મક પરિણામો ટાળી શકો છો - દ્રષ્ટિની તીવ્રતાને સંપૂર્ણ અંધાપો સુધી ઘટાડ્યાથી!

ડ્રગના એનાલોગ્સ

"ઇમોક્સિપિન" ના ઘટકોને વ્યક્તિગત અસહિષ્ણુતાના કિસ્સામાં અથવા અન્ય કોઈ કારણોસર જે ટીપાંનો ઉપયોગ કરવાનું અશક્ય બનાવે છે, ડોકટરો સક્રિય પદાર્થ જેવી જ દવાઓ સૂચવે છે. નીચે આપેલા ફાર્માસ્યુટિકલ એજન્ટો "ઇમોક્સિપિન" ને બદલી શકે છે:

પાછા સમાવિષ્ટોના કોષ્ટક પર

કારણો અને જોખમ પરિબળો

ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી ડાયાબિટીઝવાળા મોટાભાગના દર્દીઓમાં વિકસે છે. આ રોગ રેટિના વાહિનીઓને નુકસાનનું મુખ્ય કારણ છે. જો ડાયાબિટીઝ લગભગ 2 વર્ષ થાય છે, તો પેથોલોજીનું નિદાન 15% દર્દીઓમાં થાય છે, 15 વર્ષ - 50%, 25 વર્ષ અથવા તેથી વધુ - ઘટના દર 100% સુધી પહોંચે છે.

ડાયાબિટીક રેટિનોપેથીની પ્રગતિનો દર ઇટીઓલોજીકલ ઉપચારની સાચીતા, તેમજ સંબંધિત બિમારીઓ પર આધારિત છે. જો દર્દી એક સાથે આવા વિકારોથી પીડાય છે, તો રેટિના વાહિનીઓની પેથોલોજી ખૂબ ઝડપથી વિકસે છે:

• ડિસલિપિડેમિયા,
• સ્થૂળતા
• મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ
• ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા
• હાયપરટેન્શન.

ડાયાબિટીક રેટિનોપેથીના વિકાસમાં ઉત્તેજક પરિબળો ગર્ભાવસ્થા, ખરાબ ટેવો (ધૂમ્રપાન), તરુણાવસ્થા, વારસાગત વલણ હોઈ શકે છે.

સ્ટેજ ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી

રોગવિજ્ologicalાનવિષયક પરિવર્તન પર આધાર રાખીને, રોગના 3 તબક્કાઓ અલગ પાડવામાં આવે છે:

હું - નોન-ફેલાવનાર રેટિનોપેથી. તેની સાથે મેક્યુલા, માઇક્રોએન્યુરિઝમ્સ, એક્સ્યુડિશનના ફોકસ, નસોની સાથે હેમરેજ, ફિન્ડસના ફંડસમાં રેટિનામાં સોજો આવે છે.

II - પ્રિપ્રોલિએરેટિવ ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી. મલ્ટીપલ રેટિનાલ હેમરેજિસ, કપાસ અને સોલિડ એક્સ્યુડેટ્સ લાક્ષણિકતા છે. આંખની નસોના બંધારણમાં સ્પષ્ટપણે પરિવર્તિત ફેરફારો.

III - ફેલાયેલી રેટિનોપેથી. ઓપ્ટિક ચેતા ડિસ્કનું નિયોવાસ્ક્યુલાઇઝેશન થાય છે. પ્રીરેટિનલ હેમરેજના ક્ષેત્રમાં, તંતુમય પેશીઓ રચાય છે. ઘણીવાર રેટિના ટુકડી, ગૌણ ગ્લુકોમા વિકસાવે છે.

ડાયાબિટીક રેટિનોપેથીનો ભય એ છે કે લાંબા સમય સુધી તે પેથોલોજીકલ અભિવ્યક્તિઓ સાથે નથી. દર્દીના મcક્યુલાના સોજોને લીધે બિન-ફેલાયેલા ફેરફારોના સમયગાળામાં, પદાર્થોની માત્ર અસ્પષ્ટતા, આંખોની નજીકના અંતરે કામ કરવામાં મુશ્કેલીઓ, ઉદાહરણ તરીકે, વાંચતી વખતે, ખલેલ પહોંચાડે છે.

પ્રસરેલા તબક્કામાં, હેમરેજિસ દેખાય છે, તેઓ પડદાના દેખાવનું કારણ બને છે, ફ્લોટિંગ શ્યામ ફોલ્લીઓ, જે ધીમે ધીમે અદૃશ્ય થઈ જાય છે. જો ત્યાં નોંધપાત્ર હેમરેજિસ હોય, તો સંપૂર્ણ અંધત્વ સુધી દ્રશ્ય ઉગ્રતામાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી પ્રારંભિક તબક્કે ક્લિનિક રૂપે પ્રગટ થતી નથી, પરંતુ ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં આવશ્યકપણે વિકાસ પામે છે, તેથી આ નિદાનવાળા દર્દીઓએ નિયમિતપણે નેત્ર ચિકિત્સકની તપાસ તપાસ કરવી જોઈએ. વહેલા નિદાનના હેતુ માટે, આવા અભ્યાસ સૂચવવામાં આવે છે:

• વિસોમેટ્રી
• જૈવિક્રોસ્કોપી
• મેડ્રિઆસિસ હેઠળ નેત્રસ્તર,
• પરિમિતિ
• ઓપ્ટિકલ સુસંગતતા ટોમોગ્રાફી,
• ટોનોમેટ્રી.

આગળની પરીક્ષા પ્રાપ્ત ફંડસ ચિત્ર પર આધારિત છે. જ્યારે શરીરમાંથી કાપવામાં આવતું શરીર અને લેન્સનું વાદળ મળે છે ત્યારે આંખનું અલ્ટ્રાસાઉન્ડ સ્કેન સૂચવવામાં આવે છે. ઓપ્ટિક ચેતા અને રેટિનાની કાર્યક્ષમતા નક્કી કરવા માટે, તે સૂચવવામાં આવ્યું છે:

• સીએફએસએમનો નિર્ણય,
• ઇલેક્ટ્રોરેટિનોગ્રાફી,
• ઇલેક્ટ્રોક્યુલોગ્રાફી.

ગોનીસ્કોપીનો ઉપયોગ શંકાસ્પદ નિયોવસ્ક્યુલર ગ્લુકોમા માટે થાય છે. રેટિના સહાયનાં જહાજોની કલ્પના કરવા માટે:

• ફ્લોરોસન્સ એન્જીયોગ્રાફી,
• લેસર સ્કેનીંગ ટોમોગ્રાફી.

ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી વિકસાવવા માટેનું જોખમ ધરાવતા લોકોને લિપિડ પ્રોફાઇલ નક્કી કરવા માટે સમયાંતરે તપાસ કરવી જોઈએ. ઉપરાંત, દૈનિક મોનિટરિંગ, ઇસીજી, ઇકોકાર્ડિયોગ્રાફી, કિડનીને સપ્લાય કરતા નળીઓનો અલ્ટ્રાસાઉન્ડ સૂચવી શકાય છે.

ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી સારવાર

દર્દીઓને જટિલ સારવાર સૂચવવામાં આવે છે, જે રોગના તબક્કે અને સહવર્તી પેથોલોજીઓની હાજરી પર આધારિત છે. મુખ્ય રોગવિજ્ ofાનની ઉપચાર હાથ ધરવાનું ભૂલશો નહીં - ડાયાબિટીસ મેલીટસ, ઇન્સ્યુલિનની માત્રા પસંદ કરવામાં આવે છે. રોગનિવારક ઉપચાર પણ સૂચવવામાં આવે છે:

• એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટો
• એન્જીયોપ્રોટેક્ટર્સ
• એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ.

જો ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી મેક્યુલર એડીમા સાથે હોય, તો સ્ટીરોઇડ દવાઓનું ઇન્ટ્રાવેટ્રિયલ એડમિનિસ્ટ્રેશન હાથ ધરવામાં આવે છે. હાલમાં, વધુ અને વધુ લેસર હસ્તક્ષેપ કરવામાં આવે છે. આ અભિગમથી તમે નિયોવાસ્ક્યુલાઇઝેશનને સ્થગિત કરી શકો છો, રેટિના ટુકડી ટાળી શકો છો, અને રુધિરવાહિનીઓનો વિલોપન પ્રાપ્ત કરી શકો છો.

વિવિધ પ્રકારના લેસર કોગ્યુલેશન કરવામાં આવે છે:

• અવરોધ - રોગના બિન-ફેલાવા માટેના સ્વરૂપ અને મcક્યુલર એડીમા માટે વપરાય છે,
• ફોકલ - એન્યુરિઝમ, રેટિનાલ હેમરેજ, એક્સ્યુડેટ્સની તપાસના કિસ્સામાં ઉપયોગ માટે સંકેત.

જો ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી રેટિના ડિટેચમેન્ટ, હિમોફ્થાલેમસ અને અન્ય સ્થિતિઓના સ્વરૂપમાં ગૂંચવણો સાથે હોય, તો વિટ્રેક્ટomyમી સૂચવવામાં આવે છે - કાટમાળ શરીર, હેમરેજ, કનેક્ટિવ પેશીઓના દોરીઓના વિચ્છેદન.

એલએલસી ફર્મ "પરમ"

સોલ્યુશનના 1 મિલી સમાવે છે

સક્રિય પદાર્થ: મેથિલિથિપાયરિડિનોલ હાઇડ્રોક્લોરાઇડ (ઇમોક્સાઇપિન) - 10 મિલિગ્રામ,

એક્સિપાયન્ટ્સ: નિર્જલીકૃત સોડિયમ સલ્ફાઇટ - 3.0 મિલિગ્રામ, સોડિયમ બેન્ઝોએટ - 2.0 મિલિગ્રામ, પોટેશિયમ ડાયહાઇડ્રોજન ફોસ્ફેટ - 6.2 મિલિગ્રામ, સોડિયમ હાઇડ્રોજન ફોસ્ફેટ ડોડેકહાઇડ્રેટ - 7.5 મિલિગ્રામ, મિથાઈલ સેલ્યુલોઝ 5.0 મિલિગ્રામ, ઇન્જેક્શન માટે પાણી - 1 મિલી સુધી .

ઉપયોગ માટે સંકેતો:

• સારવાર અને કોર્નિયાના બળતરા અને બર્ન્સની રોકથામ,
• આંખના અગ્રવર્તી ચેમ્બરમાં હેમરેજિસની સારવાર,
• વૃદ્ધોમાં સ્ક્લેરામાં હેમરેજની સારવાર અને નિવારણ
• રેટિના અને તેની શાખાઓની મધ્ય નસના થ્રોમ્બોસિસ,
• મ્યોપિયાની ગૂંચવણોનો ઉપચાર,
• જ્યારે કોન્ટેક્ટ લેન્સ પહેરીને કોર્નિયાનું સંરક્ષણ,
• ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી.

આગાહી અને નિવારણ

ડાયાબિટીક રેટિનોપેથીનો પૂર્વસૂચન એ તબક્કો પર આધાર રાખે છે કે જેના પર રોગની શોધ થઈ હતી, અને ઉપચારની પર્યાપ્તતા. પ્રીપ્રોલિફેરેટિવ તબક્કામાં પ્રોફીલેક્ટીક લેસર કોગ્યુલેશન દ્વારા સારા પરિણામો બતાવવામાં આવે છે. ડાયાબિટીઝની ઉચ્ચ ગુણવત્તાવાળી સારવાર અને ગ્લુકોઝના સ્તરની નિયમિત દેખરેખ પણ અંધત્વની શરૂઆતમાં વિલંબ કરવામાં મદદ કરે છે.

ડાયાબિટીસ રેટિનોપેથીની રોકથામોમાં વારસાગત વલણ, સહવર્તી રોગોની પૂરતી સારવારના કિસ્સામાં ડાયાબિટીસ મેલીટસની નિયમિત તપાસ કરવામાં આવે છે. હાયપરટેન્શન અને એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે પેથોલોજીના સંયોજન માટેનું સૌથી પ્રતિકૂળ પૂર્વસૂચન.

ઇમોક્સિપિન ઇન્જેક્શન

ફેડરલ સ્ટેટ યુનિટરી એન્ટરપ્રાઇઝ "મોસ્કો એન્ડોક્રાઇન પ્લાન્ટ"

સોલ્યુશનના 1 મિલી સમાવે છે

સક્રિય પદાર્થ: મેથિલિથિપાયરિડિનોલ હાઇડ્રોક્લોરાઇડ (ઇમોક્સિપિન) - 10 મિલિગ્રામ,

એક્સપાયન્ટ્સ: હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ 0, 1 એમ, ઇન્જેક્શન માટે પાણી

ઉપયોગ માટે સંકેતો:

• વિવિધ મૂળના સબકોંક્ક્ટિવલ અને ઇન્ટ્રાઓક્યુલર હેમરેજ,
• એન્જીયોરેટિનોપથી (ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી સહિત),
• જટિલ મ્યોપિયા સહિત, કેન્દ્રિય અને પેરિફેરલ કોરીઓરેટિનલ ડિસ્ટ્રોફી,
• કેન્દ્રિય રેટિના નસ અને તેની શાખાઓનું થ્રોમ્બોસિસ,
• આંખની શસ્ત્રક્રિયા, કોરોઇડ ટુકડી સાથે ગ્લુકોમા માટે સર્જરી પછીની સ્થિતિ,
• કોર્નિયાના ડિસ્ટ્રોફિક રોગો,
• ઈજા, બળતરા અને કોર્નીયાના બર્ન્સ,
• કોર્નિયા (જ્યારે સંપર્ક લેન્સ પહેરતા હોય ત્યારે) નું રક્ષણ અને તીવ્ર પ્રકાશ (લેસર અને સનબર્ન, લેસર કોગ્યુલેશન સાથે) ના સંપર્કમાં રહેવાથી આંખના રેટિના.

તબીબી વિજ્ .ાનના નિબંધ ઉમેદવારની સામગ્રી, વોલ્કોવા, નતાલ્યા એનાટોલેવિના

ડાયાબિટીઝ મેલીટસ એ વિશ્વના લગભગ તમામ દેશોમાં તબીબી વિજ્ .ાન અને આરોગ્યસંભાળનો સામનો કરી રહેલી સમસ્યાઓમાં પ્રથમ પંક્તિની પ્રાથમિકતા છે. તાજેતરના વર્ષોમાં, ડાયાબિટીસ મેલિટસની ઘટનામાં સતત વધારો થયો છે, વાર્ષિક 6-10% જેટલો વધારો થાય છે, અને તેથી, રશિયન ફેડરેશનમાં દર્દીઓની કુલ સંખ્યા કુલ વસ્તીના 2-4% સુધી પહોંચે છે (બાલાબોલ્કિન એમઆઈ, 2000, ડેડોવ આઇ.આઇ.) ., 2002). રક્તવાહિની અને cંકોલોજીકલ રોગોની સાથે, ડાયાબિટીસ મેલીટસ રોગવિજ્ .ાનને લગતું શરૂ થયું, જે મોટે ભાગે વિકલાંગતા અને દર્દીઓની મૃત્યુદર તરફ દોરી જાય છે (શેસ્તાકોવા એમવી, 2000, સાલ્ટીકોવ બીબી, 2001).

ડાયાબિટીસ મેલીટસના અંતમાં જટિલતાઓના પેથોજેનેસિસની જટિલતા હોવા છતાં, તેમની દીક્ષા અને પ્રગતિમાં મુખ્ય સ્થાન ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆનું છે, અને તેથી, ડાયાબિટીસ થેરેપીનું મુખ્ય લક્ષ્ય કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય માટે લાંબા ગાળાના અને સ્થિર વળતર પ્રાપ્ત કરવાનું છે. તેમ છતાં, ડાયાબિટીસની ગૂંચવણોના વિકાસ અને પ્રગતિમાં અન્ય રોગકારક લિંક્સને અસર કરતી દવાઓનો ઉપયોગ કર્યા વિના આ રોગની જટિલ ઉપચાર સંપૂર્ણ નથી, જેમાંથી સૌથી મહત્વપૂર્ણ ડિસલિપિડેમિયા છે. ડાયાબિટીસ મેલિટસના પેથોજેનેસિસની દરેક ઘણી લિંક્સને પ્રભાવિત કરવાનો પ્રયાસ કરવો, ડ doctorક્ટર, કમનસીબે, અવ્યવસ્થિત રીતે બહુવિધતા તરફ દોરવામાં આવે છે, જેના સંબંધમાં માત્ર આડઅસરોની સંખ્યા જ નહીં, પણ મૃત્યુદરમાં પણ વધારો થાય છે (નેરૂપ જે., 1994, માર્સે જે. બી. એટ અલ.) , 2001).

તેથી, સંયુક્ત અસર સાથે દવાઓને પ્રાધાન્ય આપવામાં આવે છે, જેની પસંદગી એટલી મહાન નથી: આ સલ્ફોનીલ્યુરિયા ડેરિવેટિવ્ઝ છે (એસ્ચક્રોફ્ટ એફ. એમ. એટ., 2001), બિગુઆનાઈડ્સ (જેનસેન એમ. એટ અલ., 1991) અને થિયાઝોલિડેડિનોન ડેરિવેટિવ્ઝ (સાટો વાય. એટ અલ. ., 1999).

આડઅસરો અને સંપૂર્ણ વિરોધાભાસની વિશાળ શ્રેણી ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં આ દવાઓના વ્યાપક ઉપયોગને મર્યાદિત કરે છે. ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ મેલીટસવાળા દર્દીઓના 5-10% દર્દીઓમાં ગૌણ પ્રતિકારના વિકાસ દ્વારા સલ્ફોનીલ્યુરિયા ડેરિવેટિવ્ઝનો ઉપયોગ મર્યાદિત છે (એલેક્સandન્ડ્રોવ એ.એ., 2001). બિગુઆનાઇડ્સના ઉપયોગની પ્રતિબંધ લેક્ટીક એસિડિસિસ (વિટ્ઝટમ જે.એલ., 1992), અને થાઇઝોલિડિડિઓન ડેરિવેટિવ્ઝ વિકૃત હિપેટોટોસિસિટી (ફોરમેન એલ.એમ., એટ અલ., 2000) વિકસાવવાની સંભાવના દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

આ તમામ તથ્યોએ નવી અત્યંત અસરકારક, સલામત એન્ટિડિઆબેટીક દવાઓ બનાવવાની જરૂરિયાતને સ્પષ્ટ કરી છે, કારણ કે માત્ર મૌખિક એન્ટિડિઆબેટીક એજન્ટોની શ્રેણીમાં વધારો કરવાથી દરેક દર્દીની વ્યક્તિગત લાક્ષણિકતાઓને ધ્યાનમાં લેતા ડાયાબિટીસના વળતરને મહત્તમ કરવામાં આવશે, દર્દીઓના જીવનની ગુણવત્તામાં સુધારો થશે, અપંગતા ઓછી થશે, ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓની કામગીરી જાળવી રાખવી, જેમાં મોટી માત્રા છે. સમાજ માટે સામાજિક અને આર્થિક મહત્વ.

ભાવિ તે દવાઓનું છે જે રોગના મુખ્ય રોગકારક લિંક્સને ખાસ કરીને અસર કરે છે અને ડાયાબિટીઝની વેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોને રોકવા અને સુધારવાની શક્યતા પ્રદાન કરે છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને તેના વેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોના પેથોજેનેસિસમાં મુક્ત રેડિકલ oxક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓના સક્રિયકરણની મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા (બાલbબોલકિન એમ. આઇ. એટ., 1999, કોર્ચીન વી.આઈ., 2000, બોંડર આઈ.એ. એટ અલ., 2001, ફેડેવા એન.આઇ. . એટ અલ., 2001), ક્રિયાના પ્રકારની એન્ટિઓક્સિડેન્ટ દવાઓ આવા અભ્યાસ માટે આશાસ્પદ રાસાયણિક વર્ગ હોઈ શકે છે. ડાયાબિટીઝમાં, એન્ટીoxકિસડન્ટ પ્રવૃત્તિવાળી મોટી સંખ્યામાં દવાઓનો ઉપયોગ કરીને અનુભવ પ્રાપ્ત થયો છે, જેમાં નિકોટિનામાઇડ (ગોરેલીશેવા વી.એ. એટ અલ., 1996, બોંડર આઈ.એ.એ.ટી. અલ., 2001, કોલ્બ એન. એટ અલ., 1999, પોઝિલ્લી એટ) નો સમાવેશ થાય છે. અલ., 1999), એક-ટોકોફેરોલ (સેરીએલો એ. એટ અલ., 1991,

પોઝિલ્લી પી. એટ અલ., 1997, ફ્રી બી., 1999, બર્સેલ એસ.ઇ. એટ અલ., 1999, એમરટ ડી. એમ. એટ અલ., 1999), લિપોઇક એસિડ (બાલbબોલકિન એમ.આઇ. એટ અલ., 2000). તાજેતરના વર્ષોમાં, સંશોધનકારો અને ક્લિનિશિયનોએ પાણીમાં દ્રાવ્ય એન્ટીoxકિસડન્ટોના જૂથમાં રસ વધાર્યો છે, જેમાં 3-હાઇડ્રોક્સિપાયરોડિનના ડેરિવેટિવ્ઝ શામેલ છે, જે ડાયાબિટીસ મેલિટસના ઘણા રોગકારક જીવાણુઓને એક સાથે અસર કરી શકે છે. સાહિત્ય અનુસાર (ગ્રેચકો એ.ટી., એટ અલ., 1998, સ્મિર્નોવ એલ.ડી., 1998, નેલેવા ​​એ.એ., 1999, લ્યુકિનોવા એલ.ડી., 1999, 2000, 2002, ટી. દેવયાત્કીના એટ અલ., 2000, વી. યાસ્નેત્સોવ એટ અલ., 1999) અને પાછલા અભ્યાસના પરિણામો (વી. ઇંચિના એટ અલ., 1996, 2000, એ. વી. જોર્કીના, 1997, 1999, એલ.એન. સેર્નોવ ., 1996, 1998, સ્પેસોવ એ.એ. એટ એટલ., 1997, 1999, નાઝીપોવા ડી.એ. એટ અલ., 1998, વિંટીન એન.એ., 1999, મિખિન વી.પી. એટ અલ., 1998, 2002 , મીરોનોવ એનવી. એટ અલ., 2002, કટિકોવા ઓ.વી. એટ અલ., 2002 અને અન્ય), આ રાસાયણિક શ્રેણીના સંયોજનો હાયપોગ્લાયકેમિક, હાયપોલિપિડેમિક, એન્ટીoxકિસડન્ટ, એન્ટિહિપોક્સિક, એન્ટિકોઆગ્યુલેન્ટનું પ્રદર્શન કરે છે નોહ, antithrombogenic, એન્ટીપ્લેટલેટ, immunomodulatory, કલા-રક્ષણાત્મક અસર. તેથી, 3-હાઇડ્રોક્સિપાયરિડિનના ડેરિવેટિવ્ઝમાં સંયુક્ત અસર સાથે સંભવિત એન્ટિડિઆબેટીક દવાઓની શોધ તદ્દન વાજબી અને યોગ્ય છે.

આ અભ્યાસનો મુખ્ય ઉદ્દેશ પ્રાયોગિક હાઈપરગ્લાયકેમિઆ અને એક્ઝોજેનસ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયુક્ત અસરો હેઠળ કેટલાક મેટાબોલિક પરિમાણો પર મેક્સીડોલ અને ઇમોક્સિપિનની અસર, તેમજ પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓના લોહીમાં અભ્યાસ કરવાનો હતો.

આ કાર્યની કામગીરીના લક્ષ્યોને અનુરૂપ, નીચેના કાર્યો હલ કરવામાં આવ્યા:

1. ગ્લાયસીમિયા પર મેક્સીડોલ, ઇમોક્સિપિન, ડાયમ્ફોસફોન અને એક-ટોકોફેરોલની અસરનો અભ્યાસ કરવા માટે, એક્સોજેનસ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા સાથે સંયોજનમાં પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં લિપિડ અને પ્રોટીન ચયાપચયના કેટલાક સૂચકાંકો.

2. લિપિડ પેરોક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓ પર ડ્રગના પ્રભાવ અને સિમ્યુલેટેડ પેથોલોજીની શરતોમાં લોહીના પ્લાઝ્મા અને પ્રાયોગિક પ્રાણીઓના પેશીઓમાં એન્ટીoxકિસડન્ટ સિસ્ટમની સ્થિતિનો અભ્યાસ કરવા માટે.

3. પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયુક્ત અસરો હેઠળ અભ્યાસ કરેલા એન્ટીoxકિસડન્ટોના ઉપયોગની પૃષ્ઠભૂમિ પર મ્યોકાર્ડિયમની બાયોઇલેક્ટ્રિક પ્રવૃત્તિમાં ફેરફારનો અભ્યાસ કરવા માટે.

G. ગ્લિસીમિયાના સ્તર પર મેક્સિડોલ, ઇમોક્સિપિન અને ડાયમ્ફોસ્ફોનની અસરનો અભ્યાસ કરવા માટે, હિમોગ્લોબિનના ગ્લાયકેશનની ડિગ્રી, લોહીના પ્લાઝ્મામાં લિપિડ પેરોક્સિડેશન સિસ્ટમની સ્થિતિ અને વિટ્રોમાં ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓના લાલ રક્ત કોશિકાઓ.

કાર્યની વૈજ્ .ાનિક નવીનતા

કાર્બોહાઇડ્રેટ, લિપિડ, પ્રોટીન મેટાબોલિઝમ, લિપિડ પેરોક્સિડેશન અને પ્રાયોગિક પ્રાણીઓના પેશીઓમાં એન્ટીoxકિસડન્ટ સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિ પર મેક્સિડોલ, ઇમોક્સિપિન, ડાયમ્ફોસ aન અને એ-ટોકોફેરોલની અસર પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને ઇટ્રોજેન્સિલ હાયપોલેસિમના સંયુક્ત પ્રભાવો હેઠળ અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો, ડાયમ્ફોસફોન અને એક ટોકોફેરોલની તુલનામાં વ્યક્ત કરાયેલ હાયપોગ્લાયકેમિક અને એન્ટીoxકિસડન્ટ અસરો.

પ્રથમ વખત, તે બતાવવામાં આવ્યું હતું કે મેક્સીડોલ, ઇમોક્સિપિન અને ડાયફosસ્ફonન, જ્યારે ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા સાથે જોડાય છે, ત્યારે મ્યોકાર્ડિયમની વિદ્યુત અસ્થિરતાને સુધારે છે, મ્યોકાર્ડિયમની બાયોઇલેક્ટ્રિક પ્રવૃત્તિને પુન restoreસ્થાપિત કરવામાં મદદ કરે છે.

તે પ્રથમ દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે ડાયાબિટીસ મેક્સીડોલ અને ઇમોક્સિપિનવાળા દર્દીઓના લોહીને ઉતારવાથી ગ્લિસેમિયાની ડિગ્રી ઓછી થાય છે અને વિટ્રોમાં હિમોગ્લોબિન ગ્લાયકેશન અટકાવે છે. અભ્યાસ કરેલા એન્ટીoxકિસડન્ટો સાથે રક્તનું સેવન લિપિડ પેરોક્સિડેશન (સ્વયંભૂ અને આયર્ન-પ્રેરિત) ને મર્યાદિત કરે છે, લોહીના પ્લાઝ્મામાં એન્ટિઓક્સિડેન્ટ સિસ્ટમની સ્થિતિને અને ડાયાબિટીસના દર્દીઓના એરિથ્રોસાઇટ્સને શ્રેષ્ઠ બનાવે છે. મહત્તમ અસર જ્યારે મેક્સિડોલને સેવામાં મિશ્રણમાં દાખલ કરવામાં આવી ત્યારે બહાર આવી.

કાર્યનું વ્યવહારિક મૂલ્ય

અભ્યાસના પરિણામો મેક્સીડોલ, ઇમોક્સિપિન, ડાયમ્ફોસફોન અને એ - ટોકોફેરોલના ફાર્માકોલોજીની સમજને વિસ્તૃત કરે છે. પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયુક્ત પ્રભાવો હેઠળ કાર્બોહાઇડ્રેટ, લિપિડ, પ્રોટીન ચયાપચય, ઇલેક્ટ્રિકલ મ્યોકાર્ડિયલ અસ્થિરતાના વિકારોને સુધારવા માટે અભ્યાસ કરેલા એન્ટીoxકિસડન્ટોની ક્ષમતા વિશેના ડેટાનો વ્યવહારિક મૂલ્ય છે.

આ ડેટાને આ જોખમ પરિબળોના સંયોજન સાથે દવાઓના મેટાબોલિક અસરોના વધુ અભ્યાસ માટે વાપરી શકાય છે.

નિબંધ સંશોધનનાં પરિણામો મોર્ડોવિયા સ્ટેટ યુનિવર્સિટીના ફાર્માકોલોજી વિભાગના સંશોધન કાર્યમાં એમ્બેડ કરેલા છે.

સુરક્ષિત કરવા માટેના મુખ્ય મુદ્દાઓ

પ્રાયોગિક ડાયાબિટીઝ અને એક્ઝોજેનસ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયુક્ત પ્રભાવો હેઠળ ડાયબોફોન્સ અને એ-ટોકોફેરોલ, ડિસઓર્ડર કાર્બોહાઇડ્રેટ, પ્રોટીન અને લિપિડ ચયાપચયની વિકારને સુધારવાની તુલનામાં 3-હાઇડ્રોક્સિપાયરિડિનના ડેરિવેટિવ્ઝ સૌથી અસરકારક છે.

2. બધા અભ્યાસ કરેલા એન્ટીoxકિસડન્ટો મ્યોકાર્ડિયલ ઇલેક્ટ્રિકલ અસ્થિરતાના વિકાસને અટકાવે છે, ક્યુટી અંતરાલનું વિક્ષેપ ઘટાડે છે.

The. અધ્યયિત ડોઝ અને ઇમોક્સિપિનમાં મેક્સીડોલનો ઉચ્ચારણ એન્ટિ-રેડિકલ અસર હોય છે, જે લિપિડ પેરોક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓના સક્રિયકરણને અટકાવે છે અને લોહીના પ્લાઝ્મામાં એન્ટીoxકિસડન્ટ સિસ્ટમની તાણ અને ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને એક્ઝોજેનસ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયોજન સાથે પ્રાયોગિક પ્રાણીઓના પેશીઓમાં ઘટાડો કરે છે.

5.મેક્સિડોલ, 0.025 મિલિગ્રામ / એમએલની માત્રામાં, મહત્તમ હાયપોગ્લાયકેમિક, એન્ટીoxકિસડન્ટ અસર ધરાવે છે, હીટ્રોગ્લોબિન ગ્લાયકેશન પ્રક્રિયાઓ, બ્લડ પ્લાઝ્મામાં લિપોપરોક્સિડેશન (સ્વયંસ્ફુરિત અને ફે-પ્રેરિત) પ્રક્રિયાઓને ડાયાબિટીસ મેલિટસ પ્રકારનાં દર્દીઓના લોહીથી ઇન્ક્યુબેશન દરમિયાન અટકાવે છે.

નિબંધમાં પ્રસ્તુત સંશોધન પરિણામો અને મુખ્ય જોગવાઈઓ મોર્દોવીયા સ્ટેટ યુનિવર્સિટીના યુવાન વૈજ્ .ાનિકોની એક પરિષદમાં નોંધવામાં આવી છે. એન.પી. ઓગારેવા (સારંસ્ક, 2002), એક્સ રશિયન રાષ્ટ્રીય કોંગ્રેસ “મેન એન્ડ મેડિસિન” (મોસ્કો, 2003), રશિયન ફેડરેશનના ફાર્માકોલોજિસ્ટ્સની 2 જી કોંગ્રેસ (મોસ્કો, 2003), XXXI ઓગારેવ રીડિંગ્સ (એન.પી. મોર્દોવિઅન સ્ટેટ યુનિવર્સિટીની વૈજ્ scientificાનિક કોન્ફરન્સ) ઓગારેવા, સારંસ્ક, 2003)

પ્રકાશનો નિબંધ પ્રકાશિત કૃતિઓના વિષય પર.

કાર્યક્ષેત્ર અને રચના

નિબંધમાં એક પરિચય, સાહિત્યની સમીક્ષા, ત્રણ પ્રકરણોનો સમાવેશ થાય છે, જે આપણા પોતાના સંશોધનનાં પરિણામો, પરિણામોની ચર્ચા, નિષ્કર્ષ અને સંદર્ભોની સૂચિને નિર્ધારિત કરે છે. આ કાર્ય ટાઇપરાઇટરેટના પૃષ્ઠો પર દોરવામાં આવ્યું છે, જે રેખાંકનો અને કોષ્ટકોથી સચિત્ર છે. ગ્રંથસૂચિની સૂચિમાં દેશી અને વિદેશી લેખકો સહિતના કાર્યોના નામ શામેલ છે.

પ્રકરણ 1. સાહિત્યિક સમીક્ષા

1.1. ડાયાબિટીઝના પેથોજેનેસિસ વિશેના આધુનિક વિચારો.

ડાયાબિટીઝના પેથોજેનેસિસમાં લિપિડ પેરોક્સિડેશનની ભૂમિકા.

ડાયાબિટીસ મેલ્લીટસની ફાર્માકોથેરાપી એ એક જટિલ ક્લિનિકલ કાર્ય છે, જેને નિરાકરણમાં પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાના વિકાસની સુવિધાઓને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે. હાલમાં, ડાયાબિટીસ મેલીટસને આનુવંશિક રીતે નક્કી કરાયેલ રોગ તરીકે ગણવામાં આવે છે, જેની ઘટના અને વિકાસમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષાની પ્રતિક્રિયાઓ પ્રાથમિક મહત્વ ધરાવે છે (બાલાબોલ્કિન એમઆઈ, 2000, બેકર જે. આર., 1997). આ કિસ્સામાં, સ્વાદુપિંડના કોષોનું નુકસાન સીધું સંપર્કના પરિણામે, અને સ્વાદુપિંડમાં માઇક્રોસિરિક્યુલેટરી ડિસઓર્ડરને કારણે થઈ શકે છે (બોબીરેવા એલ.ઇ., 1998). પ્રકારનાં ડાયાબિટીઝની ઘટનાની સ્વયંપ્રતિરક્ષા પદ્ધતિમાં એચએલએ સિસ્ટમના જનીનો સાથે સંકળાયેલ આનુવંશિક આધાર છે (કોનરેડ ડી., એટ અલ., 1997). સાયટોકાઇન્સ રોગપ્રતિકારક નુકસાનના અમલીકરણમાં સંકળાયેલા છે (ચુંગ વાય. એન., 1999), જે આંતરસેલિકાત્મક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને વિક્ષેપિત કરે છે અને મુખ્ય હિસ્ટોકમ્પેટીબિલીટી કોમ્પ્લેક્સ (3 કોષો) ના પરમાણુઓનું વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે સક્રિય સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયા ઝેરી સંયોજનોની રચના સાથે મુક્ત આમૂલ પ્રતિક્રિયાઓમાં વધારો સાથે, જે પણ ફાળો આપે છે. સ્વાદ અને સ્વાદુપિંડનું પી કોષોનું એપોપ્ટોસિસ (ગોરેલીશેવા વી.એ., 1999, અઝીઝોવા ઓ.એ., 2001, અમેટોવ એ.એસ., 2001, કનેટો હિદેકી એટ અલ., 1995, ડંડોના પી., 1996). સમય, ડાયાબિટીસનો આનુવંશિક આધાર - પ્રકારનું કારણ નથી આજના દ્રષ્ટિકોણથી, બે વિકલ્પો ધ્યાનમાં લેવામાં આવી રહ્યા છે: પ્રથમ - બે સ્વતંત્ર જનીનો પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝના પેથોજેનેસિસમાં સામેલ છે, એક નબળા ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ માટે જવાબદાર છે, બીજો - ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારના વિકાસનું કારણ બને છે. ગ્લુકોઝ માન્યતા પ્રણાલીમાં સામાન્ય ખામીની હાજરી પણ માનવામાં આવે છે | અથવા પેરિફેરલ પેશીઓ (ડેડોવ II, એટ અલ., 2002).

પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના વિકાસમાં પેથોજેનેટિક પરિબળ એ ઇન્સ્યુલિન સંશ્લેષણમાં ઘટાડો છે, જે ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ગ્લુકોઝ ચયાપચયને અસર કરે છે, જે બે દિશામાં અમલમાં મૂકવામાં આવે છે. પ્રથમ, ડાયાસિગ્લાઇસેરોલનું સંશ્લેષણ વધે છે, જે ના / કે-એટીપીઝની કામગીરીને અવરોધે છે, અને ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર એન્ઝાઇમ્સના નિષ્ક્રિયતાનું પણ કારણ બને છે, જે ફ્ર્યુક્ટોઝ -2, -ફોસ્ફેટનું સ્તર ઘટાડે છે, ગ્લાયકોલિસીસ ઘટાડે છે અને ગ્લુકોનોજેનેસિસમાં વધારો કરે છે (ઇશી એન., 1998, કીમ એસજે એટ અલ) ., 1998). બીજું, સોરોબિટોલની રચના સાથે પોલીઓલ એક્સચેંજ પાથવે સક્રિય થાય છે, જે ના / કે - એટીપેસની પ્રવૃત્તિને પણ ઘટાડે છે. સોર્બીટોલનું ફ્રુક્ટોઝમાં અનુગામી રૂપાંતર, જે ગ્લાયકોસિલેશન પ્રક્રિયાઓનો સબસ્ટ્રેટ છે, પેરામેટોલિક (નોન-એન્ઝાઇમેટિક) પ્રતિક્રિયાઓ વધારે છે, જે એન્ઝાઇમ્સ, પટ્ટાઓ અને પ્લાઝ્મા પ્રોટીનના ગ્લાયકોસિમિનોગ્લાયકેન્સના સ્તરે ગ્લાયકોસિલેશન ઉત્પાદનોની રચના પર આધારિત છે.

લિપિડ પેરોક્સિડેશનની પ્રક્રિયાઓ પેરામેટોલિક ફેરફારો સાથે સંકળાયેલી છે, કારણ કે ત્યાં ooટોક્સિડેશન ઉત્પાદનોના સ્તર અને વેસ્ક્યુલર જટિલતાઓની તીવ્રતા વચ્ચેનો સીધો સંબંધ છે (બોબીરેવા એલ.ઇ., 1996, વર્બોવા એન.આઇ. એટ અલ., 1997, ચેર્નોવ યુ.એન. એટ અલ. 1999, હોરી ઓ. એટ અલ., 1998, બ્રાઉનલી એમ., 1999, બ્રાઉનલી એમ. 2000)

લિપિડ્સનું મફત રેડિકલ oxક્સિડેશન એ ઘણા મહત્વપૂર્ણ પ્રક્રિયાઓનો એક અભિન્ન ભાગ છે, જેમ કે ફ્લાવિન તત્વો દ્વારા ઇલેક્ટ્રોન ટ્રાન્સફર, બાયોમેમ્બ્રેન્સની લિપિડ કમ્પોઝિશનનું નવીકરણ, મિટોકitન્ડ્રિયામાં idક્સિડેટિવ ફોસ્ફોરીલેશન, મિટોજેનેસિસ, ચેતા આવેગ વહન, વગેરે. (લankકિન વી.ઝેડ. એટ અલ., 2000, હiલીવેલ વી., 2000) લિપિડ પેરોક્સિડેશન (લિપિડ પેરોક્સિડેશન) ના ઉત્પાદનો પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ અને તેમના ડેરિવેટિવ્ઝ - થ્રોમ્બોક્સાન્સ અને પ્રોસ્ટેસીક્લિન (કાગન વી.ઇ., એટ અલ., 1992) ના પુરોગામી છે. કોષ પટલમાં સતત થતી પેરોક્સિડેશન પ્રતિક્રિયાઓ તેમના લિપિડ કમ્પોઝિશનના નવીકરણમાં અને શરીરના લગભગ તમામ એન્ઝાઇમ સિસ્ટમો (વોસ્ક્રેસેન્સ્કી ઓન, 1986, ડુબિનીના ઇ.ઇ., 1995, બુરલાકોવા ઇ.એન.) નો સમાવેશ કરે છે, તેમના લિપિડ રચનાના નવીકરણ અને જાળવણી માટે ફાળો આપે છે. ., 1998, લankંકિન વી.ઝેડ., એટ અલ., 2000, મોરુગોવા ટી.વી., 2000, વેલિચોવ્સ્કી બી.ટી., 2001).

સંખ્યાબંધ લેખકોના જણાવ્યા મુજબ, સાયટોકાઇન્સ દ્વારા પ્રેરિત નિ oxygenશુલ્ક .ક્સિજન મધ્યસ્થીઓની અતિશય રચના ડાયાબિટીસ મેલિટસના પેથોજેનેસિસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. ઇંટરલ્યુકિન -1, ગાંઠ નેક્રોસિસ પરિબળ અને γ-ઇંટરફેરોન જેવા સાયટોકિન્સ ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવને અસર કરી શકે છે અને વિટ્રોમાં સ્વાદુપિંડના પી-કોષો પર સાયટોટોક્સિક અસર કરી શકે છે (સ્મિર્નોવા ઓએમ, ગોરેલીશેવા વી.એ. 1999).

Oxygenક્સિજન ફ્રી રેડિકલનો વધુ પડતો સક્રિય મેક્રોફેજેસ અને ક્ષતિગ્રસ્ત પી કોષો દ્વારા સ્ત્રાવ કરવામાં આવે છે (ક્રોનકે કે.ડી., એટ અલ., 1991, બર્કાર્ડ વી., એટ અલ., 1992, મndન્ડ્રપ - પોલસેન ટી., એટ અલ., 1993). આઇલેટ કોષોમાં નબળા એન્ટીoxકિસડન્ટ સંરક્ષણ હોય છે અને ખાસ કરીને મુક્ત રેડિકલની સંવેદનશીલતા હોય છે, જે ડાયાબિટીસ મેલિટસ (કોગન એ. કે., 1999, અસાયમા કે., એટ અલ., 1996) માં તેમના લીસીસનું મુખ્ય કારણ છે. એલોક્સન અને સ્ટ્રેપ્ટોઝોટોસીન સાથે ડાયાબિટીસ મેલિટસના શાસ્ત્રીય મોડેલો પર લિપિડ પેરોક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓના વૃદ્ધિની પ્રાયોગિક રૂપે પુષ્ટિ કરવામાં આવી છે.

ડાયાબિટીસની અસર એલોક્સાનથી પી - કોશિકાઓના ઉષ્ણકટિબંધ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે અને તેમના વિનાશમાં ઘટાડો થાય છે (કરાજેઝિયન કે.જી., હોવસેપિયન એલ.એમ., એડ Adટ્સ કે.જી., 1990, ફ્રિડોવિચ આઇ., 1992). એલોક્સાનનું ઉષ્ણકટિબંધીય તેના પીત્સાહિતતા સાથે સંકળાયેલું છે, ફક્ત પી - કોષો માટે સહજ છે, ગ્લુકોઝ રીસેપ્ટર્સના ક્ષેત્રમાં સ્થાનિક, આયનીકરણની ઉચ્ચ ડિગ્રીવાળા એસએચ પટલ જૂથોની ગોઠવણી. ગ્લુકોઝ અને એલોક્સાનના પરમાણુ પરિમાણોની સમાનતા, તેની રચનામાં નાઇટ્રોજન અણુઓ અને કાર્બોનીલ જૂથોની હાજરી, એસએચ - ગ્લુકોઝ રીસેપ્ટર્સના જૂથો અને તેના સ્વાદ (પેનક્રીયાઝના કોશિકાઓમાં પ્રવેશ) (કરજેઝિયન કે.જી., 1989, જૈવર્કોન ડી.એમ., 1989) સાથે એલોક્સાનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને સુનિશ્ચિત કરે છે. , લિટ્વિનચુક એમ.એમ., 1994).

સ્ટ્રેપ્ટોઝોટોસીન ડાયાબિટીસના વિકાસની પદ્ધતિ એનએડીની સાંદ્રતા ઘટાડવાની તેની ક્ષમતા સાથે સંકળાયેલી છે, પોલી-એટીપી રિબોઝ સિન્થેટીઝ (યામોટો એન. એટ અલ., 1990) ની પ્રવૃત્તિમાં વધારો, લિપિડ પેરોક્સિડેશનનું સક્રિયકરણ, એન્ટીoxકિસડન્ટ સિસ્ટમ અને સુપર superક્સાઇડ ડિસ્યુટેઝ એનની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો (ઓવાચારોવા એન., ઓ. 1998). પ્રયોગમાં ડિથીઝોનનો પરિચય પણ સંપૂર્ણ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપના વિકાસમાં ફાળો આપે છે, જેમાં વિનાશક પ્રક્રિયાઓના વિકાસ સાથે ઝિંક દ્વારા ઝેરી સાથે ઝેરી ઉત્પાદનોની રચનાના પરિણામે (3 - લેન્જરહેન્સના ટાપુઓના કોશિકાઓ (બેઅર્સ જેડબ્લ્યુ, 1991). એલ.પી.નું સક્રિયકરણ અને એન્ટીoxકિસડન્ટ સંરક્ષણના ડિપ્રેસન એ સાર્વત્રિક મિકેનિઝમ્સના પ્રયોગના વિકાસમાં છે. ડાયાબિટીસ મેલિટસના મ modelsડેલ્સ ફક્ત 1 જ નહીં, પણ પ્રકારનાં પણ છે: જ્યારે વધુ પડતા સુક્રોઝથી જૂના ઉંદરોને ખવડાવતા, બીટા કોષોમાં ઓક્સિડેટિવ તાણનો વિકાસ પ્રગટ થયો (યુ આઇ. એટ અલ., 1999).

તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે ડાયાબિટીસમાં હાયપરગ્લાયકેમિઆ જ નહીં, પણ હાયપરિન્સ્યુલિનમિયા ઓક્સિડેટીવ તાણમાં વધારો કરવાની પદ્ધતિઓમાં સામેલ છે. (બલાબોલ્કિન એમ.આઇ., 2000). તે સાબિત થયું છે કે ગ્લુકોઝના ooટોક્સિડેશનના દરમાં વધારો દ્વારા ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆ મુક્ત રicalsડિકલ્સની રચનામાં વધારો કરે છે, ગ્લાયકોસિલેશન પ્રક્રિયાઓમાં વધારો કરે છે, ઓક્સિડાઇઝ્ડ પ્રોટીનનું વધુ પડતું નિર્માણ તરફ દોરી જાય છે, અને ગ્લુકોઝ મેટાબોલિઝમના પોલિઓલ માર્ગની વધેલી પ્રવૃત્તિ, એનએડીપીએફ + સ્ટોર્સના અવક્ષયમાં ફાળો આપે છે.હાયપરિન્સ્યુલેનેમિયા સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમ અને કેટોલેમિનાઇઝ્સ દ્વારા થતાં મુક્ત રેડિકલની રચનાને સક્રિય કરે છે, અને કેટેકોલેમિન્સ દ્વારા થતાં અનિશ્ચિત ફેટી એસિડ્સના સ્તરમાં વધારો થવાથી મુક્ત રેડિકલનું નિર્માણ વધે છે અને ગ્લુટાથિઓનનું સ્તર ઘટાડે છે (એક સૌથી મહત્વપૂર્ણ જળ દ્રાવ્ય એન્ટીoxકિસડન્ટોમાંથી એક), 2000, બેલેબોલ્કિન એમઆઈ, કેલેબovaનવા )

મુક્ત રicalsડિકલ્સ, તેમની રચનાના મિકેનિઝમ અને સ્રોતને ધ્યાનમાં લીધા વિના, ટ્રાંસ્ક્રિપ્શન ફેક્ટર એનએફ - કેબીને સક્રિય કરે છે, એપોપ્ટોસિસને વેગ આપે છે અને ઓક્સિડાઇઝ્ડ લો-ડેન્સિટી લિપોપ્રોટીન (એલડીએલ) ની રચનામાં વધારો કરે છે (ડેમિડોવા I.A. એટ અલ., 2000). ટ્રાંસ્ક્રિપ્શન પરિબળ એનએફ - કેબી એક મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે - તે ઘણી પ્રતિક્રિયાઓ માટે જવાબદાર છે, જેની કુલ અસર વેસ્ક્યુલર દિવાલના એન્ડોથેલિયમનું થ્રોમ્બોજેનિક રૂપાંતર છે. પરિબળ એનએફ-કેબી, ગાંઠ નેક્રોસિસ પરિબળ એ-ઇન્ટરલ્યુકિન -1 પીના પ્રકાશનની મધ્યસ્થતા કરે છે, જે બદલામાં ઘણી પ્રક્રિયાઓમાં સામેલ થાય છે જે ફક્ત વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં પરિવર્તન તરફ દોરી જાય છે, પરંતુ ઇન્સ્યુલિનના સ્ત્રાવ અને ક્રિયામાં ખામી અને અશક્ત પેરિફેરલ નર્વ ફંક્શન (શેસ્તાકોવા એમ) . વી., એટ અલ. 1996).

આમ, ડાયાબિટીઝ મેલિટસમાં, ઓક્સિડેટીવ તાણ મુક્ત રicalsડિકલ્સની રચના સાથે થાય છે, જે, લિપિડ, કાર્બોહાઇડ્રેટ અને એમિનો એસિડ સાથે સંપર્કમાં રહે છે, પ્રોટીનને સુધારે છે પ્રાથમિક ઓક્સિડેશન ઉત્પાદનો અને પ્રતિક્રિયાશીલ કાર્બોનીલ ઇન્ટરમિડીએટ્સ (કાર્બોનીલ તણાવ) ની રચના કરે છે. (ચેર્નોવ, યુ.એન., એટ અલ., 1998, પોડોપ્રિગોરોવા વી.જી., 2001)

૧. 1.2. ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં લિપિડ ચયાપચયની સુવિધાઓ, એથરોજેનેસિસમાં તેની ભૂમિકા.

લાંબા સમય સુધી, ડાયાબિટીઝને માત્ર કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયનું ઉલ્લંઘન માનવામાં આવતું હતું, અને લોહીમાં સામાન્ય ગ્લુકોઝ સાંદ્રતા જાળવણી એ ઇન્સ્યુલિનનો એકમાત્ર હેતુ માનવામાં આવતો હતો (લાકોસો એમ., એટ અલ., 1998). જો કે, તે હવે સ્પષ્ટ છે કે આ રોગ માત્ર કાર્બોહાઇડ્રેટ જ જટિલ ચયાપચય ડિસઓર્ડર, પણ લિપિડ્સ અને પ્રોટીન, અને ડાયાબિટીસ મેલીટસની બે મુખ્ય ગૂંચવણો સાથે છે: મોટા જહાજોને એથરોસ્ક્લેરોટિક નુકસાન અને કીટોસિડોસિસ એ લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરનું પરિણામ છે (એન્ડ્રેડ એસ. ઇ.) અલ., 1996).

પ્રકારનાં ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં, ગ્લુકોઝ સ્તરના સારા નિયંત્રણ સાથે, લિપિડ સ્તર અને બ્લડ પ્રેશર લાંબા સમય સુધી સામાન્ય રહે છે. જો કે, અપૂરતા ગ્લુકોઝ નિયંત્રણ અને નેફ્રોપથીના વિકાસ સાથે ડિસલિપિડેમિયા અને ધમનીની હાયપરટેન્શન આવે છે. (ડોબર્જિનીડેઝ જેઆઈએમ., ગ્રાઝિયન્સકી એન.એ., 2001)

ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં પૂર્વસૂચન માટેનું સૌથી મહત્વપૂર્ણ જોખમ પરિબળ એ ડિસલિપિડેમિયા છે, જે રક્ત લિપોપ્રોટીન (ગુણોત્તર એસ.જી. એટ અલ., 2000, લાસ્કો એમ., 1995) માં ગુણાત્મક અને માત્રાત્મક ફેરફારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

પ્રકારનાં ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં ડિસલિપિડેમિયાના સૌથી લાક્ષણિક અને સામાન્ય સંકેતો નીચે મુજબ છે (સ્ટીનર જી., 1994, હેફનર એસ.એમ., 1999): 1) ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ (ટીજી) ના સ્તરમાં વધારો અને ખૂબ જ ઓછી ગીચતાવાળા લિપોપ્રોટીન (VLDL), જે ટીજીના મુખ્ય વાહકો છે, 2) ઘટાડો. "એન્ટી-એથરોજેનિક" અપૂર્ણાંકના કોલેસ્ટ્રોલનું સ્તર - ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (એચડીએલ). આ સ્થિતિનું પેથોજેનેસિસ જટિલ છે અને ઘણી રીતે "ટ્રિગર થઈ શકે છે", જોકે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર અને મેદસ્વીપણાને લીધે તે હંમેશાં હાયપરિન્સ્યુલિનિઆનું નિશાન હોઈ શકે છે, જે ઘણીવાર ડાયાબિટીસમાં જોવા મળે છે (હોવર્ડ વી., 1995).

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર વધેલા લિપોલીસીસ તરફ દોરી જાય છે અને એડિપોઝ પેશીઓમાંથી મોટી માત્રામાં ફેટી એસિડ્સના પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે, જે, લોહીમાં ગ્લુકોઝની માત્રામાં વધારો કરીને યકૃતમાં ટીજીના સંશ્લેષણ માટે વધારાની માત્રા પૂરી પાડે છે (જે ગ્લિસ્રોફોસ્ફેટ માર્ગ સાથે જાય છે). તદનુસાર, ટીજીથી સમૃદ્ધ ખૂબ ઓછી ગીચતાવાળા લિપોપ્રોટીન (વીએલડીએલ) સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે (યાફસોવ કે.એમ., ડ્યુબિન્સકાયા એન.વી., 2001, પિયર્સ એલ. આર., એટ અલ., 1990, હર્મન ડબ્લ્યુએચ. એટ અલ., 1999).

વીએલડીએલના સંશ્લેષણને વધારવા ઉપરાંત, ડાયાબિટીસમાં એક્સ્ટ્રાપેપ્ટીક લિપોપ્રોટીન લિપેઝની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થવાને કારણે, આ કણોના કેટબોલિઝમનું ઉલ્લંઘન પણ મહત્વપૂર્ણ છે, જે સ્નાયુ પેશીઓ માટે energyર્જા સ્ત્રોત તરીકે ઉપયોગમાં લેવામાં આવતી ફેટી એસિડ્સની રચના તરફ દોરી જાય છે. (તાસ્કીન એમ.આર.1992, બેલી જી. એમ., એટ અલ., 1998) આ બધા પરિભ્રમણ, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડથી સમૃદ્ધ શેષ લિપોપ્રોટીન કણોની સંખ્યામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, જેને ખાસ કરીને એથરોજેનિક માનવામાં આવે છે. એચડીએલ કોલેસ્ટરોલ ગૌણની સાંદ્રતામાં ઘટાડો એચડીએલથી વીએલડીએલ અને કોલેસ્ટ્રોલ એસ્ટર્સના બદલામાં ટ્રાયગ્લાઇસેરાઇડ્સના બદલામાં કોલેસ્ટરોલ એસ્ટર્સના સ્થાનાંતરણમાં ઘટાડો થાય છે જે કોલેસ્ટ્રોલ એસ્ટર્સને સ્થાનાંતરિત કરે છે (સ્ટીન ઇએ, એટ અલ., 1998, કોઝલોવ એસ.જી., લિયાકિશેવ એ. .એ., 1999, ફેહર એમડી, એટ અલ., 1995).

રક્તના લિપિડ અને લિપોપ્રોટીન સ્પેક્ટ્રમના ઉલ્લંઘનનો બીજો ઘટસ્ફોટ એ નાના, ગાense એલડીએલ ફેનોટાઇપ બીની સંખ્યામાં વધારો છે, જે એથેરોજેનિસિટીમાં વધારો થયો છે (બકર - આર્કેમા આર.જી., એટ અલ., 1996, ચેપમેન એમ. જે., એટ અલ., 1998). એપોપ્રોટીન બીનું સ્તર એ એલડીએલ કણોની સંખ્યા સૂચક છે, અને એલડીએલ કણોમાં કોલેસ્ટ્રોલનું પ્રમાણ અલગ હોઈ શકે છે. એલડીએલના નાના, ગા d કણો એલડીએલ (ફિનોટાઇપ એ) ના મોટા કણો કરતા મોટા હોય છે, જે ઓક્સિડેટીવ મોડિફિકેશન અને એન્ઝાઇમેટિક ગ્લાયકોસિલેશનને આધિન છે, જે પ્લાઝ્મા (ચેપમેન એમ.જે., એટ અલ., 1998) થી તેમના નિરાકરણને ધીમું કરે છે.

જ્યારે ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં રોગચાળાના અધ્યયનનું સંચાલન કરતી વખતે, એલડીએલ કોલેસ્ટ્રોલના સ્તરમાં વધારો થવાને કારણે હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા વારંવાર જોવા મળે છે. સંખ્યાબંધ અધ્યયનો અનુસાર (હેરિસ એમ.આઈ., 1991, બેલી જી.એમ., એટ અલ., 1998, લાસ્કો એમ., એટ અલ., 1998), 54-77% દર્દીઓમાં પ્લાઝ્મા કોલેસ્ટ્રોલમાં વધારો જોવા મળ્યો હતો.

કુલના સ્તર વચ્ચેના સંબંધને દર્શાવતો એક ખૂબ નોંધપાત્ર અભ્યાસ! ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં બ્લડ કોલેસ્ટરોલ અને કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર મૃત્યુદર માટે મલ્ટિપલ રિસ્ક ફેક્ટર હસ્તક્ષેપ ટ્રાયલ (એમઆરએફઆઇટી) (સ્ટેમલર જે., એટ અલ., 1999, કેનલ ડબલ્યુ.બી., એટ અલ., 1999) છે. તેના પરિણામો સૂચવે છે કે ડાયાબિટીઝના દર્દીમાં કોલેસ્ટ્રોલનું સ્તર જેટલું .ંચું છે, કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર મૃત્યુનું જોખમ વધારે છે. એવું જોવા મળ્યું હતું કે સમાન કોલેસ્ટ્રોલ સ્તર સાથે, કોરોનરી હાર્ટ ડિસીઝવાળા દર્દીઓમાં ડાયાબિટીઝની હાજરીમાં તેની ગેરહાજરીની તુલનામાં મૃત્યુ દર 3-4 ગણો વધારે હતો. આ હકીકત સૂચવે છે કે ડાયાબિટીસ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા ઉપરાંત કોરોનરી હૃદય રોગથી મૃત્યુના જોખમમાં પણ નોંધપાત્ર ફાળો આપે છે.

ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં માત્રાત્મક સાથે, લિપોપ્રોટીનમાં ગુણાત્મક ફેરફારોને અલગ પાડવામાં આવે છે, જે તેમની વધતી જતી એથરોજેનિસિટી તરફ દોરી શકે છે (ફેઈંગોલ્ડ કે.આર., એટ અલ., 1992, હેફનર, એટ અલ., 1994). ડાયાબિટીસમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસના ત્વરિત વિકાસના સંભવિત કારણ તરીકે ગણવામાં આવતા લિપોપ્રોટિન્સની રચનામાં ફેરફાર, તેમના એપોલીપોપ્રોટીન્સના નenનિઝેમેટિક ગ્લાયકોસિલેશનના પરિણામે થઈ શકે છે (ગુર્તિસ એલ.કે., વિટ્ઝટમ જે.એલ., 1995). ગ્લાયકોસિલેશન સીધા લોહીમાં ગ્લુકોઝના સ્તર પર આધારિત છે અને ડાયાબિટીસની શરૂઆતથી થાય છે. એપોલીપોપ્રોટીન, જે લિપોપ્રોટીનનાં મુખ્ય વર્ગોનો ભાગ છે, માળખાકીય ફેરફારો થઈ શકે છે, જે તેમના ચયાપચયમાં ફેરફાર તરફ દોરી જાય છે, ખાસ કરીને, વીએલડીએલ (વિટ્ઝટમ જેએલ, એટ અલ., 1992) અને એલડીએલ (મામો જેકેએલ, એટ અલ., 1990) નો પરિભ્રમણ સમય વધે છે. . જો કે, સૌથી મહત્વપૂર્ણ એ છે કે ગ્લાયકોસાઇલેટેડ એલડીએલની ક્ષમતામાં ઘટાડો એ તેમના રીસેપ્ટર્સ દ્વારા લોહીના પ્રવાહમાંથી દૂર કરવામાં આવે છે. આ બિન-રીસેપ્ટર રીતે એલડીએલના નોંધપાત્ર ભાગને દૂર કરવાની તરફ દોરી જાય છે: ફોમ કોષોની રચના સાથે મેક્રોફેજ દ્વારા સુધારેલ એલડીએલ વધુ ઝડપથી અને સરળતાથી કબજે કરવામાં આવે છે, જે એથરોસ્ક્લેરોસિસના રોગકારક જીવાણુનું મુખ્ય બિંદુ છે (સ્ટેનબ્રેચર યુ.પી. એટ અલ., 1993). ગ્લાયકોસાઇલેટેડ એલડીએલ (બોવી એ, એટ અલ., 1993, વોલ્ફ એસ.પી., ડીન આર.ટી., 1997) ની સંપર્કમાં આવે ત્યારે પ્લેટલેટ એકત્રીકરણમાં વધારો હોવાના પુરાવા છે.

ડાયાબિટીસમાં લિપોપ્રોટીનમાં બીજો ગુણાત્મક ફેરફાર પેરોક્સિડેશનના પરિણામે થઈ શકે છે, જે તેમના લિપિડનો એક ભાગ છે. ઘણા પ્રકાશનોએ ડાયાબિટીસ મેલિટસ (ડેડોવ II, એટ અલ., 2000, કિયારા એમ., એટ અલ., 1980, હિક્સ એમ., એટ અલ., 1998) માં લિપિડ પેરોક્સિડેશનમાં વધારો કરવા માટેની સૈદ્ધાંતિક આવશ્યકતાઓને આગળ ધપાવી છે.

યોગ્ય રીસેપ્ટર્સ, તેમજ સ્વેવેન્જર રીસેપ્ટર્સની મદદથી વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં ફેરફાર કરેલા લિપોપ્રોટીનનું પ્રવેશ, ધમનીઓના ઇન્ટિમામાં બાદમાં અનિયંત્રિત સંચય તરફ દોરી જાય છે, ત્યારબાદ આઇજી જી, પી - લિપોપ્રોટીન અને પૂરક ધરાવતા રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના થાય છે. તે નોંધવું જોઇએ કે મેક્રોફેજેસ આવા સંકુલ મૂળ પ્લાઝ્મા લિપોપ્રોટીન (સેરોવ વી.વી., 1998) કરતા વધુ સક્રિય રીતે મેળવે છે.આ ઉપરાંત, મેક્રોફેજ પટલ પર ઇન્ટરલ્યુકિન એન્ડોથેલિયોસાઇટ્સના અભિવ્યક્તિને ઉત્તેજિત કરે છે; તેઓ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ સક્રિય કરે છે, જે બદલામાં ઇ-સિલેક્ટીન, ઇન્ટરસેલ્યુલર અને સેલ્યુલર એડહેસિવ અણુ (આઇસીએએમ -1, વીએસીએમ -1), મેક્રોફેજ ઉત્તેજક પરિબળ, ઇન્ટરલેક્યુન -8, ની અભિવ્યક્તિને સરળ બનાવે છે. એન્ડોટિલેન - 1, એડહેસિવ ગુણધર્મોના ઉલ્લંઘનમાં ફાળો આપે છે, વેસ્ક્યુલર દિવાલની અભેદ્યતા અને તેના સ્ક્લેરોસિસ (સેલ્ટીકોવ બીબી, 2001). ગાંઠ નેક્રોસિસ પરિબળનું મropક્રોફેજ ઉત્પાદન વધે છે, જે oxygenક્સિજનયુક્ત મધ્યસ્થીની રચના સાથે લિપિડ પેરોક્સિડેશનની પ્રક્રિયાઓને વધારે છે, નાઇટ્રિક oxકસાઈડની રચના માટે આર્જિનિન-આધારિત માર્ગને પ્રોત્સાહન આપે છે, અને એન્ટિજેન્સને ટી સેલ્સમાં પ્રસ્તુત કરવાથી અટકાવે છે (નાગોર્નેવ વી.એ. એટ અલ., 1999). તે જ સમયે, લિપોપ્રોટીન લિપેઝના સ્ત્રાવને દબાવવામાં આવે છે, લિપોપ્રોટીનનો ફેરફાર વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં તેમના વધુ સંચય સાથે વધે છે. Ysક્સિડાઇઝ્ડ એલડીએલ માટેનું મુખ્ય નુકસાનકર્તા પરિબળ લાઇસોફોસ્ફેટિડિલોકolલિન (એલપીએચ) છે. તેના પ્રભાવ હેઠળ, નાઈટ્રિક oxકસાઈડ (એન 0) નું સંશ્લેષણ વિક્ષેપિત થાય છે, એનઓએસ -3 જનીન અભિવ્યક્તિનું સ્તર ઓછું થાય છે, અને એન્ડોથેલિયલ સિન્થેટીઝનું કાર્ય પણ નોંધપાત્ર રીતે અટકાવવામાં આવે છે (ઝોટોવા I.V. એટ અલ., 2002, બાલ્ખોનોવા ટી.વી. એટ અલ., 2002) .

હાઈપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા એથરોજિનેસિસમાં પણ એક શક્તિશાળી પરિબળ છે, જે કેવોલિન જનીનની અભિવ્યક્તિમાં વધારો કરીને એન્ડોથેલિયલ સિન્થેટીઝના ગૌણ નિષેધને કારણે એન્ડોથેલિયલ ડિસફંક્શનના વિકાસમાં ફાળો આપે છે - (કાઝુહિનો એસ. એટ અલ., 1997).

ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં, પ્લેટલેટ્સના ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર સક્રિયકરણમાં વધારો, વેસ્ક્યુલર દિવાલની એન્ટિપ્લેટલેટ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો, જે વેસ્ક્યુલર બેડમાં પ્લેટલેટ એકત્રીકરણનો દેખાવ તરફ દોરી જાય છે અને માઇક્રોસિરિક્યુલેશન અવલોકન કરે છે. આ ઉપરાંત, પ્લેટલેટ પ્લેટલેટ વૃદ્ધિ પરિબળને બહાર પાડે છે, જે એક મિટોજન છે, અને સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓની વૃદ્ધિને ઉત્તેજીત કરીને અને ધમનીઓના મધ્યમ સ્તરથી એન્ડોથેલિયમ સુધીના તેમના સ્થાનાંતરણ દ્વારા એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે, અને સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓ ફાઇબ્રો-સ્નાયુબદ્ધ તકતીના બાહ્ય સેલના મેટ્રિક્સનો સ્રોત છે (બાલબોલ્કિન એમ. આઇ. એટ અલ., 2000). આ ઉપરાંત, ડાયાબિટીક માઇક્રોએંજીયોપથી વસા વાસોરમ શોધી કા .્યો (સેલ્ટીકોવ ડી.ડી., 2002), પરિણામે, રુધિરાભિસરણ વિકારોનું કારણ બને છે, મોટી ધમનીઓના ટ્રોફિક માળખાંમાં ફેરફાર કરે છે, હાયપોક્સિયાનું કારણ બને છે, રક્તવાહિનીઓની દિવાલોને નુકસાન સાથે પ્લાઝ્માના ગર્ભાધાન અને એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસને પ્રોત્સાહન આપે છે.

1.3 સમસ્યાઓ અને ડાયાબિટીસ મેલિટસવાળા દર્દીઓની ફાર્માકોથેરાપીની સંભાવનાઓ.

ડાયાબિટીસ મેલ્લીટસની ફાર્માકોથેરાપી એ એક જટિલ ક્લિનિકલ કાર્ય છે, જેને નિરાકરણમાં પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાના વિકાસની સુવિધાઓને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે.

ડબ્લ્યુએચઓએ બિન-પ્રતિબંધક રોગોમાં ડાયાબિટીઝને રોગચાળો જાહેર કર્યો છે, કારણ કે દર 10-15 વર્ષે ડાયાબિટીઝના દર્દીઓની સંખ્યા ડબલ્સ થાય છે (ડેડોવ આઇ. આઇ., 2000). ડાયાબિટીઝની માઇક્રોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણો ક્લિનિકલ ડાયાબિટીસની મુખ્ય સમસ્યા રહે છે, ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં એન્જીયોપથીનું પ્રમાણ 90-97% છે. ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી અને ન્યુરોપથી, તેમજ વિસેરલ અને પેરિફેરલ પોલિનોરોપથી, દર્દીઓમાં અપંગતા અને મૃત્યુદરનું મુખ્ય કારણ છે (બોબીરેવા જેઆઈ. ઇ., એટ અલ., 2000).

ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ પ્રારંભિક વિકાસ અને ફેલાવો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે આપણને એથરોસ્ક્લેરોસિસના કુદરતી મોડેલ (કોવાલેવા પી.વી., 2002) તરીકે ડાયાબિટીઝની વાત કરવા દે છે.

ડાયાબિટીસનું નિદાન એંજીયોપેથીના દેખાવ અને તેમની તીવ્રતાના સમય દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. ડાયાબિટીક કોમા એ 1-2% દર્દીઓમાં મૃત્યુનું કારણ નથી, જ્યારે વેસ્ક્યુલર ડિસઓર્ડરથી થતા મૃત્યુની આવર્તન 65-80% સુધી પહોંચે છે (ફેદેવા એનઆઈ, 2001).

ડાયાબિટીઝ મેલીટસ અને રક્તવાહિની રોગો જોડવામાં આવે છે. ડાયાબિટીઝના 60% થી વધુ દર્દીઓમાં, આયુષ્ય ઝડપથી પ્રગતિશીલ કોરોનરી હ્રદય રોગ (કાર્પોવ, યુ.યુ., 2002) દ્વારા મર્યાદિત છે.

ડાયાબિટીઝની હાજરી પુરુષોમાં અચાનક મૃત્યુની આવર્તનને 50% અને સ્ત્રીઓમાં 300% (IDE, 2000) વધે છે. તે મહત્વનું છે કે ડાયાબિટીઝ મેલીટસવાળા દર્દીઓની પૂર્વસૂચન, જેમને કોરોનરી ધમનીની બિમારી નથી, લગભગ ડાયાબિટીઝ વગરના કોરોનરી ધમની બિમારીવાળા દર્દીઓમાં સમાન છે.આ તથ્યો દ્વારા માર્ગદર્શન આપતાં, અમેરિકન હાર્ટ એસોસિએશને ડાયાબિટીઝને રક્તવાહિની તંત્રના રોગો તરીકે વર્ગીકૃત કરી હતી (કાર્પોવ, યુ.યુ., 2002).

ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથીઓના વિકાસ અને પ્રગતિ માટેના મુખ્ય જોખમ પરિબળો હાયપરગ્લાયકેમિઆ, ધમનીય હાયપરટેન્શન અને ડિસલિપિડેમિયા (શેસ્તાકોવા એમ.વી., 2002) છે. આમ, ગ્લાયકેટેડ હિમોગ્લોબિનના સ્તરમાં 6% થી 10% સુધી વધારો થવાથી ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનની આવર્તનમાં 2.5 ગણો વધારો થાય છે (યુકેપીડીએસ, 2000). કુલ સીરમ કોલેસ્ટરોલના સ્તરથી એમએમઓએલ / એલ 2.5 ગણો વધારો હૃદયરોગની ગૂંચવણો (એમઆરએફઆઇટી, 2000) થી ડાયાબિટીસ મેલિટસવાળા દર્દીઓની મૃત્યુદરમાં વધારો કરે છે.

આધુનિક ડાયાબિટીઝમાં આગળ વધવા છતાં, દર્દીઓની સારવારના લાંબા ગાળાના પરિણામો અસંતોષકારક રહે છે. જ્યારે તાજેતરના વર્ષોમાં, ઘણા દેશોમાં, રક્તવાહિનીના રોગોથી મૃત્યુદર લગભગ બમણો ઘટાડો થયો છે (એરોનોવ ડી.એમ., 2001), પછી આ દેશોમાં ડાયાબિટીઝ મેલિટસવાળા દર્દીઓના જૂથમાં રક્તવાહિની રોગોથી મૃત્યુદર બદલાયો નથી, પરંતુ સ્ત્રીઓમાં પણ વધ્યું (શેસ્તાકોવા એમ.વી., 2000, ગુ કે. એટ અલ., 1999, ડીસીએસટી, યુકેપીડીએસ, 2000).

આજની તારીખમાં, ડાયાબિટીઝ મેલીટસમાં વિકારની સુધારણાને લગતા ઘણા પ્રશ્નો ઉકેલાયેલા નથી.

વ્યવહારમાં હાયપોગ્લાયકેમિક અસરનો અમલ એ એક જટિલ સમસ્યા છે, જે હાલમાં ઓછી કેલરીવાળા આહાર, શારીરિક પ્રવૃત્તિ, મૌખિક ખાંડ-ઘટાડતી દવાઓ (સલ્ફonyનીલ્યુરિયા ડેરિવેટિવ્સ અને ગ્યુનાઇન-બિગુઆનાઇડ્સ) અને ઇન્સ્યુલિનની મદદથી ઉકેલી રહી છે. જો કે, હાઈપરગ્લાયકેમિઆને સુધારવા માટેની કોઈપણ પદ્ધતિઓમાં અન્ય લોકો પર નોંધપાત્ર ફાયદો નથી: તેમના યોગ્ય ઉપયોગથી, ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનની ઘટનામાં 16% (યુપીડીએએસ, 1998) નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો છે. સુગર-લોઅરિંગ થેરેપીમાં હાલમાં સલ્ફેનીલામાઇડ દવાઓ છે. સંયોજનોના આ જૂથમાં રસ એ હકીકત દ્વારા સમજાવાયું છે કે તેઓ હાયપોગ્લાયકેમિક પદાર્થોનો એક માત્ર વર્ગ છે જે પ્લાઝ્મા પટલ પર પોતાનું રીસેપ્ટર ધરાવે છે (3-કોષો (એશક્રોફ્ટ એફએમ એટ અલ., 1998). તેમની કાર્યવાહી કરવાની પદ્ધતિ એટીપી સંવેદનશીલ પોટેશિયમ ચેનલોના નાકાબંધી દ્વારા અનુભવાય છે, જે પ્લાઝ્મા પટલના અવક્ષય તરફ દોરી જાય છે, વોલ્ટેજ આધારિત કેલ્શિયમ ચેનલોના ઉદઘાટન અને ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર કેલ્શિયમની સાંદ્રતામાં વધારો થાય છે, જે, કેલમોડ્યુલિનને બાંધીને, ઇન્સ્યુલિન એક્સોસિટોસિસને સક્રિય કરે છે (એસ્ક્રોફ્ટ એફએમ, 1996, ક્રેમર ડબલ્યુ. એટ અલ., 19) ) 99) હાલની સલ્ફેનીલામાઇડ દવાઓની વિશાળ શ્રેણી હોવા છતાં, હાયપરગ્લાયકેમિઆને ઘટાડવા માટેની દવાઓની પસંદગી ઘણી વખત આડઅસરની highંચી સંભાવનાને કારણે તીવ્ર મર્યાદિત હોય છે. જ્યારે સલ્ફેનિલામાઇડ્સ લે છે, ત્યારે હાયપરગ્લાયકેમિઆમાં અસરકારક ઘટાડો માત્ર 70-75% દર્દીઓમાં જોવા મળે છે, અને ફાર્માકોલોજીકલના કિસ્સામાં વારંવાર અને ખૂબ જ ગંભીર ગૂંચવણોની અસર હાયપોગ્લાયકેમિઆ અને હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા છે (કૂપ એલસી, 1998, હોલ્મેન આરઆર, ટર્નર આરસી, 1999). સલ્ફેનીલામાઇડ્સથી સારવાર કરાયેલા 35% દર્દીઓમાં, દર વર્ષે ગૌણ સલ્ફેનિલામાઇડ પ્રતિકાર વિકસે છે.

સ્વાદુપિંડનું પીની ક્રોનિક ઉત્તેજના - કોષો તેમની તીવ્ર તંગી અને વધુ સ્પષ્ટ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ તરફ દોરી શકે છે, તેમજ અપરિપક્વ પ્રોન્સ્યુલિન અને સ્પ્લિટપ્રિન્સ્યુલિન કોશિકાઓ દ્વારા સ્ત્રાવતામાં વધારો થાય છે, જે એથરોજેનેસિસનું જોખમ વધારે છે (એલેક્ઝાન્ડ્રોવ એ., 2001, ઓહકુબો વાય એટલ., 1995, ટર્નર આરસી, 1999) આ ઉપરાંત, પ્રકારનાં ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં રક્તવાહિની પૂર્વસૂચન પર સલ્ફોનીલ્યુરિયા તૈયારીઓની નકારાત્મક અસર બહાર આવી છે. ટolલ્બ્યુટામાઇડ મેળવતા દર્દીઓના જૂથમાં, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનથી મૃત્યુદર 50% હતો, જ્યારે પ્લેસબો સાથેના જૂથમાં 18% (એન્ગલર આર., 1996). ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં કોરોનરી હાર્ટ ડિસીઝના કોર્સ અને પૂર્વસૂચન પર સલ્ફોનામાઇડ્સની નકારાત્મક અસર, મ્યોકાર્ડિયમ, સરળ અને હાડપિંજરના સ્નાયુઓ અને કેટલાક મગજ ન્યુરોન્સ (એશક્રોફ્ટ એફ.એમ., 1999) માં એટીપી આધારિત પ potટેશિયમ ચેનલોને અવરોધિત કરવાની તેમની ક્ષમતાને કારણે છે.એવું માનવામાં આવે છે કે કાહફ ચેનલો ઇન્ટ્રા સેલ્યુલર ચયાપચયની પ્રક્રિયાઓ અને પ્લાઝ્મા પટલની ઉત્તેજનાની સંકલન માટે, તેમજ ચોક્કસ હોર્મોન્સ અને જૈવિક સક્રિય પદાર્થોની અસરોને સમજવા અને વેસ્ક્યુલર સ્વરને નિયંત્રિત કરવા માટે જરૂરી છે.

નિકોલ્સ સી.જી., 1991, એશ્ક્રોફિટ એફ.એમ., રીમન એફ., 2000) પોટેશિયમ ચેનલોના સક્રિયકરણની મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા (એસ્કેન્ડે ડી., એટ અલ., 1992) માં કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટીવ અસર છે. સલ્ફોનીલ્યુરિયસના ડેરિવેટિવ્ઝ આ અસરોને અસર કરે છે, તેથી, તે ઇસ્કેમિક હાર્ટ ડિસીઝ અને ડાયાબિટીસ મેલિટસના સંયોજન સાથે સંભવિત જોખમી છે. સલ્ફા દવાઓનો ઉપયોગ પરિણામ એલર્જિક અથવા ઝેરી પ્રતિક્રિયાઓ પણ હોઈ શકે છે (ત્વચા ખંજવાળ, અિટકarરીઆ, ક્વિંકની એડીમા, લ્યુકોપેનિઆ, ગ્રાન્યુલોસાયટોપેનિયા, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ, હાયપોક્રોમિક એનિમિયા), ઘણીવાર ડિસપેપ્ટીક લક્ષણો (ઉબકા, એપિગastસ્ટ્રિક ક્ષેત્રમાં દુખાવો). કેટલીકવાર કોલેસ્ટેસીસને કારણે કમળોના સ્વરૂપમાં યકૃતનું ઉલ્લંઘન થાય છે (ગોર્બેનકો એનઆઈ, 1999).

મૌખિક હાયપોગ્લાયકેમિક એજન્ટોનો બીજો જૂથ બિગુઆનાઇડ્સ છે, જે હોર્મોનના સ્ત્રાવને અસર કર્યા વિના યકૃત અને પેરિફેરલ પેશીઓની ઇન્સ્યુલિનની સંવેદનશીલતામાં સુધારો કરીને ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં હાયપરગ્લાયકેમિઆ ઘટાડે છે (ડન સીડી., પીટર્સ ડી.એચ., 1995, પેરીએલો જી., 1995). ટાઇપ અને / અથવા ડાયાબિટીઝવાળા મેદસ્વી દર્દીઓની સારવારમાં બિગુનાઇડ્સને પ્રથમ પસંદગીની દવાઓ તરીકે ગણવામાં આવે છે પ્રારંભિક તબક્કે ડિસોલિપિમિઆની હાજરી સાથે મોનોથેરાપી તરીકે અથવા સલ્ફોનામાઇડ દવાઓ સાથે સંયોજનમાં (બાલાબોલ્કિન એમ.આઇ. એટ અલ., 2001, ડન સીડી., 1995).

બિગુઆનાઇડ્સની આડઅસર લેક્ટિક એસિડosisસિસ, એલર્જિક ત્વચાની પ્રતિક્રિયાઓ, ડિસપ્પેટીક લક્ષણો (auseબકા, પેટમાં અગવડતા અને અતિસાર ઝાડા), ડાયાબિટીક પોલિનોરોપેથી (નાના આંતરડામાં વિટામિન બી 12 ના શોષણમાં ઘટાડો થવાના કારણે) (ચેર્નોવ, યુ.એમ. એટ એટલ) માં દર્શાવવામાં આવે છે. ., 1999).

ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં પરંપરાગત રીતે ઉપયોગમાં લેવામાં આવતી, ઇન્સ્યુલિન થેરેપીમાં પણ ઘણા વણઉકેલાયેલા મુદ્દાઓ છે. ઇન્સ્યુલિન સાથે સઘન સારવારથી ડાયાબિટીસની ગૂંચવણો થવાનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકાય છે, જો કે, ઇન્સ્યુલિનના લાંબા સમય સુધી વધુ પડતો વપરાશ હાઈપરલિપિડેમિયા તરફ દોરી જાય છે, એથરોસ્ક્લેરોસિસનું જોખમ ઘણી વખત વધે છે (ઇ. ક્રાસિલનિકોવા એટ અલ., 1996). ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ જટિલતાઓના વિકાસ સાથે છે, જે ડાયાબિટીઝ મેલિટસવાળા દર્દીઓના જીવનની ગુણવત્તાને જ બગડે છે, પણ એવી પરિસ્થિતિઓનું કારણ બને છે કે જે દર્દીના જીવન માટે જોખમ બનાવે છે. આમાં શામેલ છે: હાઈપોગ્લાયકેમિઆ, પોસ્ટહિપોગ્લાયકેમિક હાઇપરગ્લાયકેમિઆ (સોમોગી ઘટના), એલર્જિક પ્રતિક્રિયાઓ, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર, ઇન્જેક્શન પછીની ઇન્સ્યુલિન લિપોડિસ્ટ્રોફીઝ, ઇન્સ્યુલિન એડીમા, વિઝ્યુઅલ ક્ષતિ (બાલબોલ્કિન એમઆઈ, 2000). ઇન્સ્યુલિન થેરેપીનો ગેરલાભ એ પણ વહીવટનો પેરેંટલ માર્ગ છે, જે દર્દીની અસુવિધા ઉપરાંત, ઇન્સ્યુલિન તૈયારીઓના ફાર્માકોકેનેટિકેટિક્સ સાથે સંકળાયેલ છે: ઇન્સ્યુલિન, સબક્યુટ્યુનલી રીતે સંચાલિત, પેરિફેરલ વેનિસ સિસ્ટમમાં સીધી કરતાં ઝડપથી પ્રવેશ કરે છે, પોર્ટલ નસ દ્વારા, શારીરિક પરિસ્થિતિઓમાં (સોદેક સીડી, 1997) )

આમ, પરંપરાગત હાયપોગ્લાયકેમિક એજન્ટોના ઉપયોગના અસંતોષકારક પરિણામો, આડઅસરોનું riskંચું જોખમ, સારવાર દરમિયાન પણ વેસ્ક્યુલર ગૂંચવણો અને જીવલેણ પરિણામોમાં ઝડપથી વધારો, ડાયાબિટીઝ મેલિટસમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરના ફાર્માકોલોજીકલ કરેક્શનની નવી, ઓછી ખતરનાક અને વધુ અસરકારક પદ્ધતિઓ બનાવવાની જરૂરિયાત સૂચવે છે (કેમ્પબેલ આરકે, 1999)

તાજેતરના અધ્યયનોએ દર્શાવ્યું છે (પેરોવા એન.વી. એટ અલ., 2001, હેનેમેન એલ. એટ અલ., 1997, હોફમેન એ., 1999) જોખમ પરિબળોની સઘન સંભાળ, ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરને વધુ અસરકારક રીતે સુધારે છે અને પૂર્વસૂચનને નોંધપાત્ર રીતે સુધારે છે. આવા દર્દીઓમાં જીવન.

મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમના ભાગ રૂપે, ડાયાબિટીઝ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં ઘણીવાર ડિસલિપિડેમિયા, ધમનીય હાયપરટેન્શન અને મેદસ્વીપણા હોય છે, જે રક્તવાહિનીના રોગો માટે સ્વતંત્ર જોખમ પરિબળો છે જેને ફરજિયાત સુધારણાની જરૂર હોય છે.

ડાયાબિટીઝ મેલીટસમાં ડિસલિપિડેમિયાને સુધારવાના લક્ષ્ય વચ્ચે વિશ્વમાં સૌથી વધુ વ્યાપક સ્ટેટિન્સ અથવા 3-હાઈડ્રોક્સી -3-મેથાઇલગ્લુટરિયલ-ક coનેઝાઇમ એ-રીડક્ટેઝના અવરોધકો છે. આ દવાઓ એન્ઝાઇમના સંશ્લેષણને અવરોધે છે જે યકૃતમાં કોલેસ્ટરોલની રચનાને વેગ આપે છે (શેસ્તાકોવા એમ.વી., 1999).સ્ટેટિન્સની ક્લિનિકલ અસરકારકતા ઘણા મોટા મલ્ટિસેન્ટર અભ્યાસ (મેલીઝ એમ.જે., 1993) માં ખાતરીપૂર્વક સાબિત થઈ છે. આમાંના એક અભ્યાસ, 4s, ઝોકોરની સારવાર દરમિયાન કોરોનરી ધમની બિમારીવાળા દર્દીઓના અસ્તિત્વનો અભ્યાસ કરવા માટે સમર્પિત હતો. આ અભ્યાસ વર્ષોથી વધુ સમય સુધી ચાલ્યો હતો, તેમાં હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા અને ઇસ્કેમિક હાર્ટ ડિસીઝના 4444 દર્દીઓ સામેલ થયા હતા, જેમાંથી ડાયાબિટીસ મેલીટસથી પીડિત હતા (પાયોરેલા કે. એટ અલ., 1997). ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં 20 મિલિગ્રામ / દિવસની માત્રામાં ઝોકોર સાથેની સારવારના અઠવાડિયા પછી, કુલ રક્ત કોલેસ્ટ્રોલમાં 28%, એચડીએલ કોલેસ્ટરોલમાં 37%, ટીજીમાં 18% અને એચડીએલ કોલેસ્ટ્રોલમાં 8% નો વધારો નોંધવામાં આવ્યો છે. આ સ્તરે, અસર સારવારના વર્ષો સુધી ચાલી હતી.

જો કે, સ્ટેટિન્સનો લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ યકૃતમાં એન્ટીoxકિસડન્ટ એન્ઝાઇમ્સ ક્યૂ 0 ની પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે, જે એલપીઓ પ્રક્રિયાઓમાં વધારો થવાનું જોખમ વધારે છે (વી. લંકિન, 2000). આ ઉપરાંત, અભ્યાસમાં ભાગ લેતા દર્દીઓમાં, ત્યાં કોઈ વ્યક્તિ ઉચ્ચ સ્તરના ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ ધરાવતા ન હતા, તેથી તેમના પરિણામો કોરોનરી ધમની બિમારીવાળા દર્દીઓની સંપૂર્ણ વસ્તી સુધી વિસ્તૃત કરી શકાતા નથી.

આ કિસ્સામાં, ફાઇબ્રેટ્સ, જે ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સના સ્તરને સક્રિયપણે પ્રભાવિત કરે છે, તે પસંદગીની દવાઓ તરીકે સેવા આપી શકે છે. લોહીના લિપિડ્સ પર ફાઇબ્રેટ્સની અસર એલડીએલની ઘનતામાં ઘટાડો સાથે, અને પરિણામે, એથેરોજેનિક નાના ગાense એલડીએલ (કોઝ્લોવ એસજી. એટ અલ., 1999) ની સાંદ્રતામાં ઘટાડો સાથે છે. તે બતાવવામાં આવ્યું છે કે હિમોફિબ્રોઝિલના લાંબા સમય સુધી ઉપયોગથી, હૃદય રોગના ડાયાબિટીસના દર્દીઓના મૃત્યુ દરમાં 22% ઘટાડો થાય છે. જો કે, આ જૂથની દવાઓનો વ્યાપક ઉપયોગ, કોલેસ્ટ્રોલમાં વિરોધાભાસી વધારો, ટ્રાન્સમિનેઝ પ્રવૃત્તિમાં વધારો, auseબકા, માયાલ્જીઆ, અસ્થિ મજ્જા હાયપોપ્લેસિયા, લ્યુકોપેનિઆ, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ, કaraરcરtsક્ટ્સ, એરીશિમasશ. (ફ્રાઇમેસ્ટિએચ.આઈઆર.સી.) નો સમાવેશ થાય છે.

નિકોટિનિક એસિડની અસર લિપિડ પ્રોફાઇલ પરના ફાઇબ્રેટ્સ જેવી જ હોય ​​છે. નીચ એચડીએલ કોલેસ્ટરોલવાળા દર્દીઓમાં નિકોટિનિક એસિડના જોડાણની સંબંધિત સલામતી અને કોરોનરી એથરોસ્ક્લેરોસિસ (ગુસ્તાફસન આઇ. એટ અલ., 2000) ના કોર્સ પર આ સંયોજનના ફાયદાકારક અસર હોવાના પુરાવા છે. જો કે, ગ્લાયસિમિક નિયંત્રણ વધુ ખરાબ થવાની સંભાવના, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર વધારવા અને કિનીન સિસ્ટમના અતિશય સક્રિયકરણની શક્યતાને કારણે તેના લાંબા ગાળાના ઉપયોગની ભલામણ કરી શકાતી નથી (મિખાયલુક આઈબી, 1998, પેરોવા એન.વી. એટ અલ., 2001, હેનેમેન એલ. એટ અલ. 1997, હોફમેન એ., 1999)

ડાયાબિટીઝના દર્દીઓની સારવારમાં બ્લડ પ્રેશર કંટ્રોલ એ બીજું મહત્વનું કાર્ય છે. ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં તબીબી રીતે વ્યક્ત કરાયેલ ધમનીય હાયપરટેન્શનનું વ્યાપ 70% (કાર્પોવ યુ.એ., 2001) સુધી પહોંચે છે.

ડાયાબિટીસ મેલિટસ માટે સીધા એન્ટિએંગિનાલ થેરેપી દ્વારા રજૂ થાય છે: (- - બ્લocકર, સીએ એન્ટીગોનિસ્ટ્સ અને નાઇટ્રેટ્સ. કોટેબorgર્ગ અને મીઆઆઈએમઆઈ અભ્યાસમાં, પી સાથે થેરેપી - ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં દર્દીઓમાં મૃત્યુદરમાં months--59%% દ્વારા ઘટાડો થયો હતો. ડાયાબિટીઝ એ છે કે ઇસ્કેમિયાને કારણે મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર વધુ ખતરનાક હોવાથી મ્યોકાર્ડિયમમાં ફેટી એસિડ્સના oxક્સિડેશન પર સ્વિચ કરવાને લીધે, જે મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમના સંકેતોમાંનું એક છે, ગ્લાયકોલના દમન તરફ દોરી જાય છે. એ, લેક્ટેટ સંચય અને આયનિક અસંતુલન (અમેરિકન ડાયાબિટીઝ એસોસિએશન, 1993). ટ્રિમપોલ -1 ના અભ્યાસમાં દર્શાવ્યું હતું કે ટ્રાયમેટાઝિડિન (પ્રિડક્ટલ) ના ઉમેરા, એન્ટિઆંગ્નલ ડ્રગથી એકેથેરપી માટે ક્રિયાના મેટાબોલિક મિકેનિઝમની દવા, સારવારની અસરકારકતામાં સુધારો કરે છે અને લોડ સહિષ્ણુતા પર ફાયદાકારક અસર કરે છે અને ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા 50% દર્દીઓમાં આ રોગના લક્ષણો. શારીરિક પ્રવૃત્તિ સાથે પરીક્ષણોની અવધિમાં વધારો કરવા ઉપરાંત જીવનની ગુણવત્તામાં સુધારો કરવા ઉપરાંત, ટ્રાઇમેડાઝિડિન વોન વિલેબ પરિબળની સામગ્રીને ઘટાડે છે. લોહીના પ્લાઝ્મામાં રેંડા (એન્ડોથેલિયલ નુકસાનના માર્કર).

થિઆઝોલિડિનેનોન ડેરિવેટિવ્ઝ (ટ્રોગ્લિટાઝોન, રોસિગ્લિટાઝોન) (સેલ્ટીએલ એઆર. એટ અલ., 1996) - તાજેતરના વર્ષોમાં, એન્ટિડાઇબિટિક દવાઓના સંપૂર્ણપણે નવા વર્ગના વિકાસ પર ખૂબ ધ્યાન આપવામાં આવ્યું છે. આ જૂથમાં ડ્રગ્સ એ - સક્રિય પેરોક્સિસ prમલ પ્રોલિફેટર રીસેપ્ટર (પીપીએઆરઈ) ના પેટા પ્રકારને બાંધે છે, જેના કારણે ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતામાં સુધારો થાય છે અને હોર્મોન પ્રતિકારમાં ઘટાડો થાય છે (લેબોવિટ્ઝ એન.ઇ.એટ અલ., 2000). પ્રાયોગિક અને ક્લિનિકલ અધ્યયનોએ બતાવ્યું છે કે થિઆઝોલિડિનેડીઅન્સ ગ્લાયકોજેન સિન્થેટીઝ પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરીને પેરિફેરલ પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝના ઉપયોગને વેગ આપી શકે છે અને યકૃતમાં ગ્લુકોનોજેનેસિસને અટકાવે છે, જે પ્લાઝ્મા ઇન્સ્યુલિનમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. આ ઉપરાંત, થિઆઝોલિડિનેડીઅન્સ સાથેની સારવાર દરમિયાન, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ સાંદ્રતા અને બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, તેમજ એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયા (સેજોસ્ટ્રોમ એલ. એટ અલ., 1998) ની નોંધ નોંધવામાં આવી હતી. જો કે, આ જૂથની દવાઓનો વ્યાપક પરિચય યકૃતના નુકસાનના riskંચા જોખમ અને ડાયાબિટીસ મેલિટસવાળા દર્દીઓમાં બલૂન ડિસ્ટ્રોફી અને હિપેટોસેલ્યુલર યકૃત નેક્રોસિસના વિકાસ દ્વારા મર્યાદિત છે (યાસુકી આઇ., 2000, રિસ્કિન એફ. એટ અલ., 2000), તેમજ લાલ રક્તકણો અને હિમોગ્લોબિનની સંખ્યા ઘટાડવાની ક્ષમતા દ્વારા. મગજના સક્રિય હતાશા (લેબોવિટ્ઝ એન.ઇ. એટ અલ., 2000).

ડાયાબિટીસ મેલિટસના ફાર્માકોથેરાપીમાં, ચયાપચયની વિકૃતિઓ ઘટાડવા માટે, ગ્લાયકોસિલેશન પ્રક્રિયાઓને મર્યાદિત કરતી દવાઓનો ઉપયોગ રોગકારક રીતે ન્યાયી છે. એક વિશિષ્ટ ગ્લાયકોસિલેશન અવરોધક એ એમિનોગુઆનિડાઇન (પિમાગેડિન) છે, જેની કાર્યવાહી કરવાની પદ્ધતિ એ અમાદોરી ઉત્પાદનો સાથે પ્રતિક્રિયા આપવી અને પ્રોટીન પરમાણુમાં રાસાયણિક નિષ્ક્રિય સંયોજનોની રચના (એડલ્સટિન ડી એટ અલ, 1992, ઝિમ્મરમેન જી.એ. એટ અલ., 1995) છે.

પ્રોટીનનું ન enન-એન્ઝાઇમેટિક ગ્લાયકોસિલેશન અને ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનું idક્સિડેશન નિષેધ નવા પોટેશિયમ ચેનલ બ્લોકર એએલ 0671 (યામાઉચી ટેકેશી એટ અલ., 1996, એન્ગરમેન આરએલ અને કેર્ન ટી.એસ., 1996, યાસનરી કેનીચી એટ અલ., 1998, સેજોસ્ટ્રમ એલ. એટ અલ) નો ઉપયોગ કરીને શક્ય છે. 1998).

માઇક્રોસિરક્યુલેશનને પુનર્સ્થાપિત કરવા અને પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ વિકસિત કરવાની વધેલી વૃત્તિને સામાન્ય બનાવવા માટે, જે ડાયાબિટીસ મેલિટસ, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ ઇનહિબિટર્સ (એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ, વગેરે) અને થ્રોમ્બોક્સને સંશ્લેષણ અવરોધક -બ્યુસ્ટ્રિનનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે (શેસ્ટાકોવા એમ.વી.) નો ઉપયોગ થાય છે. , 2000), લો મોલેક્યુલર વેઇટ હેપરિન, ફ્રેક્સીપરીન (સવેનકોવ એમ.પી. એટ અલ., 1999).

ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં એન્જિયોપેથીના સુધારણામાં અતિ અપેક્ષાઓ એસીઇ અવરોધકોના ઉપયોગ પર મૂકવામાં આવી છે. આ જૂથની તૈયારીઓ ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં વેસ્ક્યુલર પેથોલોજીના કોર્સને અનુકૂળ અસર કરે છે, કોરોનરી હ્રદય રોગમાં મ્યોકાર્ડિયલ રિમોડેલિંગને સુધારે છે, ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીના વિકાસ અને પ્રગતિને અટકાવે છે, અને પ્રારંભિક રેટિનોપેથીની પ્રગતિ ધીમું કરે છે (રાયઝ એ.એસ., 2000). ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં રેમીપ્રિલ લેવાથી મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનું જોખમ 22%, સેરેબ્રોવાસ્ક્યુલર અકસ્માતનું પ્રમાણ 33%, અને રક્તવાહિની રોગથી મૃત્યુનું જોખમ 37% (ચુગુનોવા જેઆઈ.એટ.એલ., 1999, ફુલેંડોર્ફ જે. એટ અલ, 2000) ઘટાડે છે. , વિરલી એમ.એલ., 2000).

આમ, ઉપરોક્ત વિશ્લેષણ કરીને, આપણે નિષ્કર્ષ કા .ી શકીએ કે ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં આડઅસરોનું જોખમ રોગના પેથોજેનેસિસની વિચિત્રતા, મલ્ટીપલ ઓર્ગન પેથોલોજીઝની હાજરી, નાબૂદી અંગોની સંડોવણી અને પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં ડ્રગની બાયોટ્રાન્સફોર્મેશનને કારણે છે. પેથોજેનેસિસની ઘણી લિંક્સમાંની દરેકને પ્રભાવિત કરવાનો પ્રયાસ કરવો, ડ doctorક્ટર, કમનસીબે, અવિચારી રીતે પોલિફર્મેસીમાં દોરવામાં આવે છે. આ સંદર્ભમાં, એવી દલીલ કરી શકાય છે કે ડાયાબિટીસ મેલિટસવાળા દર્દીઓની સારવારમાં, ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર મેટાબોલિક પ્રતિક્રિયાઓ, પેરોક્સાઇડ પ્રતિક્રિયાઓના સૂચકાંકોના નિરીક્ષણ સૂચકાંકો અને એન્ટીoxકિસડન્ટ સિસ્ટમની નિરીક્ષણ માટે એક સિસ્ટમનો વધુ વિકાસ કરવો જરૂરી છે, જે વ્યક્તિગત પસંદગી અને ઉપચારના નિયંત્રણને મંજૂરી આપશે અને મુખ્ય રોગનિવારક લક્ષ્યને પ્રાપ્ત કરવામાં મદદ કરશે - સમયગાળો અને દર્દીઓના જીવનની ગુણવત્તા.

1.4. ડાયાબિટીઝની સારવારમાં એન્ટીoxકિસડન્ટોના ઉપયોગ માટેનું તર્ક.

ડાયાબિટીઝમાં, મોટી સંખ્યામાં એન્ટીoxકિસડન્ટોના ઉપયોગથી અનુભવ પ્રાપ્ત થયો છે. મૂળભૂત રીતે, ડાયાબિટીઝ માટે એન્ટીoxકિસડન્ટ ઉપચારની નિમણૂકના બે લક્ષ્યો હોઈ શકે છે: રોગના વિકાસને અટકાવવું (ધીમું કરવું), તેની ગૂંચવણોના વિકાસને અટકાવવું (ધીમું કરવું).

ટાઇપ I ડેબ્યૂવાળા દર્દીઓમાં નિકોટિનામાઇડની ક્લિનિકલ ટ્રાયલ 80 ના દાયકાના મધ્યભાગથી લેવામાં આવી છે.તે બતાવવામાં આવ્યું હતું કે ડ્રગના મોટા ડોઝનો ઉપયોગ (શારીરિક કરતાં દસ ગણો વધારે) પી - કોશિકાઓના કાર્યમાં ઘટાડો અટકાવે છે, જેનો આધાર બેઝલ અને ઉત્તેજિત સી-પેપ્ટાઇડ (ગોરેલીશેવા વી.એ. એટ અલ., 1996, કોલબ એન.) ના સ્તર દ્વારા કરી શકાય છે. એટ અલ., 1999, પોઝિલ્લી એટ અલ., 1999). કેટલાંક લેખકોના જણાવ્યા મુજબ (બોંડર આઈ.એ. એટ એટલ., 2001, હોરેન્સ એ. એટ અલ., 1999, કોલબ એન. એટ અલ., 1999, નેરૂપ જે., 2000), નિકોટિનામાઇડ ઉપચાર ક્લિનિકલ માફીની આવર્તનમાં નોંધપાત્ર વધારો તરફ દોરી જાય છે. એક્ઝોજેનસ ઇન્સ્યુલિનની ઓછી જરૂરિયાતવાળા રોગો (વિસાલ્લી એન., એટ અલ., 1999, ગ્રીનબ C.મ સી.જે., 1996) એ - ટોકોફેરોલ એ એક મફત રicalડિકલ સ્કાવેન્જર છે અને મેમ્બ્રેન સ્ટ્રક્ચર્સનો મુખ્ય એન્ટીoxકિસડન્ટ છે: તેના પરમાણુઓમાંથી એક 10,000 અસંતૃપ્ત ચરબીયુક્ત અણુઓને સુરક્ષિત રાખે છે. એસિડ્સ. પી કોશિકાઓના કાર્ય પર ટોકોફેરોલ (દિવસના 15 મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામ) ની રક્ષણાત્મક અસર નિકોટિનામાઇડ (દિવસના 25 મિલિગ્રામ / કિગ્રા) ની નજીક છે (પોઝિલી પી. એટ અલ., 1997). વિટ્રો અને પ્રાણીના પ્રયોગોમાં, એવું જાણવા મળ્યું કે એ - ટોકોફેરોલ હાયપરગ્લાયકેમિઆના પરિણામે એન્ડોથેલિયલ ડિસફંક્શનને ઘટાડે છે, દ્રાવ્ય એડહેશન પરમાણુના અતિશય ઉત્પાદનને અટકાવે છે અને એન્ડોથેલિયલ રિલેક્સેશન પરિબળ (નાઇટ્રિક oxકસાઈડ - એનઓ) ની રચનામાં સુધારો કરે છે (ફ્રેઈ બી., 1999, કોવા ડી. એટ અલ.) 1997, બર્સેલ એસઇ એટ અલ., 1999, એમર્ટ ડીએમ એટ અલ., 1999).

CHAOS ના અધ્યયનમાં જાણવા મળ્યું છે કે ડોઝ અથવા આઇયુ / દિવસમાં વિટામિન ઇ ઉપચાર એંજીયોગ્રાફિકલી વેરીફાઇડ કોરોનરી એથરોસ્ક્લેરોસિસવાળા દર્દીઓમાં ન nonન ફfટલ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનની ઘટનામાં ઘટાડો (66%) તરફ દોરી જાય છે, પરંતુ કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર કારણોથી એકંદર મૃત્યુદરમાં ઘટાડો થયો નથી (સ્ટીફન્સ એનજી એટ. અલ., 1996).

વિટામિન ઇ અને સીના ચક્રનું સામાન્ય કાર્ય ફક્ત શરીરમાં પૂરતી માત્રામાં લિપોઇક એસિડથી શક્ય છે. (બાલbબોલકિન એમ.આઈ. એટ અલ., 2000) તદુપરાંત, તે બતાવવામાં આવે છે કે ઇન્સ્યુલિનના જૈવિક પ્રભાવના સંક્રમણ માટે તેના રીસેપ્ટર સાથે ઇન્સ્યુલિનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા પછી, લિપોઇક એસિડની હાજરી જરૂરી છે. ઘણા મલ્ટિ-એન્ઝાઇમ સંકુલમાં લિપોઇક એસિડ કોફactક્ટર તરીકે પ્રસ્તુત થાય છે, તે મુક્ત રicalsડિકલ્સનું સાર્વત્રિક “ક્લીનર” છે, અને શરીરના અન્ય એન્ટીoxકિસડન્ટોને પુન restoreસ્થાપિત કરવામાં પણ મદદ કરે છે. તેની રક્ષણાત્મક અસર છે અને મુક્ત રેડિકલ દ્વારા ડીએનએ નુકસાનને અટકાવે છે: તે ઓક્સિડેટીવ તણાવને લીધે ટ્રાંસ્ક્રિપ્શન પરિબળ એનએફ-કેબીના સક્રિયકરણને અટકાવે છે, ધાતુની ચેલેટર છે - કો, ક્યુ, સીડી, ની, ઝેન, એએસ, ફે, એમજી અને એક કોમ્પ્લેક્સન તરીકે કામ કરે છે (બાબાબોકિન એમ. અને એટ અલ.,

2000, પેરોવા એન.વી. એટ અલ., 2001, ઓકોવિટી એસ.એમ. એટ અલ., 2002, હેલિવલ, ડબલ્યુ., 2000)

સ્ટ્રેપ્ટોઝોટોસીન દ્વારા પ્રેરિત ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝવાળા ઉંદરોમાં નેફ્રોપથીના નિવારણમાં સેલેનિયમની અસરકારકતા પર ડેટા મેળવવામાં આવ્યા હતા. સેલેનિયમની હાયપોગ્લાયકેમિક અસર વધુ સ્પષ્ટ જોવા મળી હતી જ્યારે વિટામિન ઇ સાથે મળીને ઉપયોગમાં લેવાતા હતા. સેલેનિયમ ડાયાબિટીઝવાળા ઉંદરોની કિડનીમાં આર્કીડોનિક એસિડની વધેલી સાંદ્રતાને સામાન્ય અથવા સામાન્ય બનાવતો હતો, અને મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારોની આવર્તન અને તીવ્રતામાં ઘટાડો થયો હતો (ક્રિસ્ટેલેક ડી એટ અલ., 1999).

ઝેલિંસ્કી બી.એ. એટ અલ. 1994 માં, એવું દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે ઓક્સિજન અને ટોકોફેરોલના એક સાથે ઇન્હેલેશનવાળા દર્દીઓની જટિલ સારવારમાં યુનિટિઓલના સમાવેશથી લોહીના સીરમ અને લાલ રક્તકણો બંનેના ફોસ્ફોલિપિડ ચયાપચય પર ઉગ્ર હકારાત્મક અસર પડે છે, તે કોષના પટલને સ્થિર કરવામાં મદદ કરે છે અને તેના કાર્યને સુધારે છે. અને II ના પરિણામો અનુસાર ડાયાબિટીઝની વેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોવાળા દર્દીઓ માટે એન્ટિપ્લેલેટ એજન્ટો સાથે સંયોજનમાં પ્રશંસાની રજૂઆત. ડેડોવા (1998) એટ અલ., દર્દીઓની તપાસ કરાયેલા અડધાથી વધુ ભાગમાં પ્રક્રિયાના સ્થિરતામાં ફાળો આપ્યો. ફેનોલિક એન્ટીoxકિસડન્ટો આયનોલ અને પ્રોબ્યુકોલે એલોક્સન ડાયાબિટીઝમાં જોવા મળતા વિનોદી ફેરફારોને સામાન્ય બનાવવાની ક્ષમતા બતાવી હતી (બોબીરેવા એલ.ઇ., 1997, તિક્સે એ.કે. એટ અલ., 1999).

તાજેતરના વર્ષોમાં, સંશોધનકારો અને ક્લિનિશિયનોએ પાણીમાં દ્રાવ્ય એન્ટીoxકિસડન્ટોના જૂથમાં રસ વધાર્યો છે, જેમાં 3-હાઇડ્રોક્સીપાયરિટિનના ડેરિવેટિવ્ઝ શામેલ છે, જે ડાયાબિટીસ મેલિટસના પેથોજેનેસિસની ઘણી કડીઓ પર કાર્ય કરી શકે છે. એ.એ. ના અભ્યાસ સહિત કેટલાક અભ્યાસ. નેલાઇવા અને ઇ.એ. કાશુબાએ બતાવ્યું કે એન્જીયોપેથીવાળા ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં ઇમોક્સિપિનનો ઉપયોગ એન્ટીoxકિસડન્ટ, પટલ-સ્થિર અસર ધરાવે છે, જ્યારે દર્દીઓમાં વેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોની આવર્તનને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે.આ સૂચવે છે કે 3-હાઇડ્રોક્સિપાયરિડિન ડેરિવેટિવ્ઝમાં સંભવિત એન્ટીડિઆબિટિક પ્રવૃત્તિ છે. જો કે, આજની તારીખમાં આ પદ્ધતિઓનો ખૂબ જ નબળી અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે. અમે સૂચવ્યું હતું કે આ પેથોલોજીકલ શરતોના મોડેલો પર ફાર્માકોલોજીકલ અસરોના ઉપલબ્ધ ડેટાના આધારે, આ દવાઓના ડાયાબિટીસ મેલિટસના રોગકારક લિંક્સ અને તેની ગૂંચવણો પર સુધારણાત્મક અસરો છે.

1. લિપિડ પેરોક્સિડેશન અને સેલ મેમ્બ્રેનની સ્થિતિ પર 3-હાઇડ્રોક્સીપાયરિડિનના ડેરિવેટિવ્ઝની અસર.

મેક્સીડોલ (3-હાઇડ્રોક્સિ-6-મેથિલ-2-એથિલ પાયરિડાઇન સુસીનેટ) એ એલપીઓ પ્રક્રિયાઓનો શક્તિશાળી અવરોધક છે, મુક્ત રેડિકલ્સને નિષ્ક્રિય કરે છે, સુપરકોસાઇડ બરતરફને સક્રિય કરે છે, પટલના ભૌતિક-રાસાયણિક ગુણધર્મોને સુધારે છે, ધ્રુવીય લિપિડ અપૂર્ણાંકની સામગ્રીમાં વધારો કરે છે (ફોસ્ફેટિલિસેરિન અને ફોસ્ફેટીન) , પટલની સ્નિગ્ધતાને ઘટાડે છે, તેની પ્રવાહીતામાં વધારો થાય છે (લ્યુકાનોવા એલ.ડી., 1999, 2000). પટલની કાર્યાત્મક સ્થિતિમાં પરિવર્તનને કારણે, મેક્સીડોલ પ્રોટીન, સિનેપ્સિસના મેક્રોમ્યુલેક્યુલ્સમાં રચનાત્મક ફેરફારો તરફ દોરી જાય છે, જે આયન ચેનલો અને રીસેપ્ટર સંકુલના પટલ-બાઉન્ડ ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિ પર મેક્સીડોલના મોડ્યુલેટિંગ અસરનું કારણ છે, તેમની લિગાન્ડ-બંધનકર્તા પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે, લ્યુટિઓન રાજ્યની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે. ડી. એટ અલ., 1993, એ. કે. સરીએવ એટ અલ., 2001). સિનેપ્સ અને ચેનલોની સ્થિતિ પર સુધારણાત્મક અસર સાથે મેક્સિડોલની હાજરી, ઇન્સ્યુલિન સેલ રીસેપ્ટર્સ પર ડ્રગના મોડ્યુલેટિંગ અસરની સંભાવના અને ઇન્સ્યુલિનના પ્રભાવોને સંભવિત કરવાની ક્ષમતા સૂચવે છે.

2. 3-હાઇડ્રોક્સિપાયરિડિનના ડેરિવેટિવ્ઝની એન્ટિહિપોક્સિક અસર.

કોઈપણ પ્રક્રિયાના પેથોજેનેસિસમાં હાયપોક્સિયાની સાર્વત્રિક ભૂમિકા જાણીતી છે.

આ પરિબળ ડાયાબિટીસ મેલિટસના પેથોજેનેસિસમાં પણ છે. ઇમોક્સિપિનમાં મજબૂત એન્ટીoxકિસડન્ટ અને મધ્યમ એન્ટિહિપોક્સિક પ્રવૃત્તિ છે (લ્યુકાનોવા એલ.ડી. એટ અલ., 1993), મેક્સીડોલ એક મજબૂત એન્ટિહિપોક્સન્ટ છે (લ્યુક્યાનચોક વી.ડી. એટ અલ., 1998, લ્યુકિયાનોવા એલ.ડી. એટ અલ., 1999). મેક્સીડોલની રક્ષણાત્મક અસર શરીરના સ્તરે હાયપોક્સિયાના વિવિધ સ્વરૂપોમાં પ્રગટ થાય છે. તદુપરાંત, તેમાં oxygenક્સિજનની અછતની સ્થિતિમાં પેશીઓમાં એટીપી નુકસાન ઘટાડવાની ક્ષમતા છે, તેમજ ઓક્સિડેટીવ ફોસ્ફોરીલેશનની પ્રક્રિયાઓને સામાન્ય બનાવવી, એટલે કે. તેની સીધી શક્તિશક્તિ અસર છે (દેવયાત્કીના ટી.ઓ. એટ એટ., 2000, લ્યુકિયાનોવા એલ.ડી., 2002). ઇસ્કેમિયા માટે ઇમોક્સિપિનની એન્ટિહિપોક્સિક રક્ષણાત્મક અસર ફક્ત તેના એન્ટીoxકિસડન્ટ ગુણધર્મો સાથે સંકળાયેલ નથી, પરંતુ ટ્રાંઝેમિનેશન પ્રતિક્રિયાઓના સક્રિયકરણ સાથે સંકળાયેલી છે, જે ટ્રાઇકાર્બોક્સાઇકલ એસિડ ચક્રના ઝડપી ક્લસ્ટરની વધુ સંપૂર્ણ કામગીરીને સુનિશ્ચિત કરે છે (ઓકોવિટી એસવી. એટ અલ., 2001). કોષોની supplyર્જા પુરવઠાના optimપ્ટિમાઇઝેશનના આધારે મેક્સીડોલની ઉચ્ચારણ એન્ટિહિપોક્સિક અસર અમને તેને તકલીફમાં ઝડપી-અભિનય adડપ્ટોજેન, આત્યંતિક પરિબળોના સંપર્કમાં ધ્યાનમાં લેવા દે છે (ગ્રેચોકો એટી. એટ અલ., 1998, સ્મિર્નોવ એલ.ડી., 1998, યાસ્નેત્સોવ વી.વી. એટ અલ. ., 1999).

3. લોહીના સીરમની લિપિડ કમ્પોઝિશન અને આઇએચડીના કોર્સ પર 3-હાઇડ્રોક્સીપાયરિડિનના ડેરિવેટિવ્ઝની અસર.

પ્રાયોગિક અને ક્લિનિકલ અધ્યયન દ્વારા બતાવ્યા પ્રમાણે, મેક્સિડોલે સ્થિરતાના તાણના મોડેલ (ઇંચિના વી.આઇ. એટ., 1996, 2000, જોર્કીના એ.વી., 1997, 1999.) ના પ્રયોગની જેમ ઉચ્ચારિત લિપિડ-લોઅરિંગ અસર બતાવી, જેમાં પ્રાયોગિક ડિસલિપિડેમિયાના મોડેલ પર સસલા (કેલેનીકોવ એસ.બી., એટ અલ., 2000). હાયપોલિપિડેમિક અને એન્ટિહિપોક્સિક ક્રિયાના અનન્ય સંયોજનમાં ક્રોનિક ઇસ્કેમિક હૃદય રોગ અને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનમાં ઉચ્ચ મેક્સિડોલ અસરકારકતા જાહેર થઈ છે. ઇમોક્સિપિને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનમાં કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટીવ અસર બતાવી જેમ પ્રયોગમાં (સ્વેટલીકોવા I.V., 1994, પશીના I.V., 1995, ગત્સુરા વી.વી. એટ અલ., 1996, સ્વેટલીકોવા I.V., સેર્નોવ એલ.એન., 1996), અને ક્લિનિકમાં. ઇમોક્સિપિન અને મેક્સીડોલ બંનેની અસરોમાં હકારાત્મક એ ગેરહાજરી છે, બીટા-બ્લocકર અને કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લocકર્સના વિપરીત, કાર્ડિયોડિપ્રેસન્ટ ક્રિયા. ઇમોક્સિપિન એરીથેમિયાના એપિસોડની સંખ્યામાં ઘટાડો કર્યો, હૃદયની નિષ્ફળતાની ડિગ્રી, અને તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનવાળા દર્દીઓમાં નેક્રોસિસની રચનાને ધીમું કરી દીધી (લેઝેબનિક એલબી એટ અલ., 1994, રેપીન એએન એટ અલ, 1994).દરરોજ 0.3 ગ્રામની માત્રામાં મેક્સીડોલ મેક્સિકરનું મૌખિક સ્વરૂપ એલપીઓ, કુલ કોલેસ્ટરોલ, એલડીએલ કોલેસ્ટરોલ, એપો-બી અને કોરોનરી ધમની બિમારીવાળા દર્દીઓમાં એચડીએલ કોલેસ્ટ્રોલમાં વધારો થયો છે (મિખિન વી.પી., 1998, 2002, સેર્નોવ એલ.એન. એટ અલ. , 1998, ગુરાનોવા એન.આઈ., 1998), એન્ટિઆંગિનાલ થેરેપીની અસરકારકતામાં સુધારો થયો અને ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર મ્યોકાર્ડિયમ (પિચુગિન વી.વી., સેર્નોવ એલ.એન., 1998, મિખિન વી.પી. એટ અલ., 2002) ની ડાયસ્ટોલિક ડિસફંક્શનમાં ઘટાડો થયો. અઠવાડિયા માટે મિલિગ્રામ / દિવસની માત્રાએ વૃદ્ધ દર્દીઓમાં એન્ડોજેનસ એઓએસની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કર્યો (મીરોનોવ એનવી. એટ અલ., 2002, ઇરેમિન પી.એ. એટ અલ., 2002, કટિકોવા ઓ.વી. એટ અલ., 2002).

4. એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ, એન્ટિપ્લેટલેટ અને એન્ટિથ્રોમબોજેનિક અસરો 3-હાઇડ્રોક્સીપાયરિટિન ડેરિવેટિવ્ઝ.

3-હાઇડ્રોક્સિપીરાઇડિન ડેરિવેટિવ્ઝના રક્ષણાત્મક અસરોના અમલીકરણમાં, તેમની એન્ટિથ્રોમબોજેનિક ગુણધર્મો જરૂરી છે. મેક્સીડોલ અને 3-હાઇડ્રોક્સાઇપાયરિડિનના અન્ય ડેરિવેટિવ્ઝ પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ અટકાવે છે, રક્ત રક્તકણોને હિમોલીસીસથી સુરક્ષિત કરે છે, પેશીઓના થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનના ઓક્સિડેટીવ ફેરફારને અટકાવે છે, પ્રાયોગિક એથરોસ્ક્લેરોસિસમાં વેસ્ક્યુલર દિવાલની એન્ટિથ્રોમબોજેનિક સંભાવનામાં વધારો કરે છે (પોપોવ એસ.બી., 1992, સ્પાસોવ એ.એ. 1997). અલ. નાઝીપોવા ડી.એ. એટ અલ., 1999, વિંટીન એન.એ., 1999, બ્રુટ્સેવા એન.એ., 2000, ગેવરિલોવા એલ.વી., 2001).

હાયપોલિપિડેમિક, એન્ટિથ્રોમબોજેનિક, એન્ટિએગ્રેગ્રેન્ટ, એન્ટિહિપોક્સિક જેવા પ્રભાવોનું સંયોજન, ડાયાબિટીઝ માટેની દવાઓની શક્ય અસરકારકતાના પ્રાયોગિક tificચિત્યનો આધાર હોઈ શકે છે. ન્યુટ્રોપિક સહિત આ અસરોનો સારાંશ, 3-હાઇડ્રોક્સીપાયરાઇડિન ડેરિવેટિવ્ઝ (મીરોનોવ એમ. વી. એટ અલ., 2001) ની cereંચી મગજની પ્રવૃત્તિ માટે પણ જવાબદાર છે.

3. hydro-હાઇડ્રોક્સીપાયરિટિન ડેરિવેટિવ્ઝની બળતરા વિરોધી અને ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી અસર સંખ્યાબંધ મિકેનિઝમ્સને કારણે છે: મેક્રોફેજ અને લિમ્ફોસાઇટ્સ વચ્ચેના સહકારી સંબંધને મોડ્યુલેશન (ડોરોવસ્કીક વી.એ. અલ., 1999), એન્ટી-ઇન્ફ્લેમેટરી કોષો સાથે ફોસ્ફોઇનોસિટાઇડ્સની સામગ્રીમાં વધારો. એટ અલ., 1997, ડેમિડોવા એમ.એ., પોપોવ ડી.એ., 1999), ગ્રાનુલોસાઇટ્સની સાયટોકેમિકલ અને ફાગોસિટીક પ્રવૃત્તિમાં ફેરફાર (ડુબોસ્કાયા ટી.એન., 1997).

ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં સ્વાદુપિંડના બીટા કોશિકાઓ માટે tiટોન્ટીબોડીઝની રચના સહિત રોગપ્રતિકારક શક્તિ પેથોલોજીની ભૂમિકાને ધ્યાનમાં લેતા, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારના સુધારણામાં 3-હાઇડ્રોક્સિપીરાઇડિન ડેરિવેટિવ્ઝની ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી અસર લાગુ કરી શકાય છે.

6. મેક્સીડોલના એન્ટિટોક્સિક અસરના અમલીકરણમાં, તેના હેપેટોપ્રોટીન અસર દ્વારા મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવવામાં આવે છે.

ઝેરી યકૃતના નુકસાનના વિવિધ મોડેલોમાં મેક્સીડોલના હિપેટ્રોપ્રોટેક્ટીવ ગુણધર્મો મળી આવ્યા હતા જ્યારે ટેટ્રાક્લોરોમિથનથી ત્રાટક્યું ત્યારે મેક્સીડોલે સસલામાં યકૃત નેક્રોસિસનું ક્ષેત્ર ઘટાડ્યું (કેલેનિકોવા ટી.ટી., 1997). આલ્કોહોલ સાથે, મેક્સીડોલે હેપેટોસાઇટ્સના નુકસાનની માત્રામાં ઘટાડો કર્યો અને તેમાં ન્યુક્લિક એસિડ્સનું પ્રમાણ વધાર્યું. ટી.એ.એટ.અલ., 1997). હેપેટોટ્રોપિક કાર્સિનોજેન ડાયનાટ્રોસમાઇનની ક્રિયા હેઠળ, ડ્રગ પી -450 સાથેની જટિલતાને અટકાવે છે, ત્યાં રક્ષણાત્મક અસર લાવે છે (ડુમાએવ કે.એમ. એટ અલ., 1995).

7. 3-હાઇડ્રોક્સાઇપાયરિટિનના ડેરિવેટિવ્ઝની નેફ્રોપ્રોટેક્ટીવ અસર.

સ્થાવર તણાવ દરમિયાન, મેક્સિડોલ સસલા કિડનીના ઇન્ટર્સ્ટિશલ પદાર્થની ઉપકલા ડિસ્ટ્રોફી અને એડીમાની ડિગ્રીમાં ઘટાડો થયો, રુધિરાભિસરણ વિકારોની તીવ્રતામાં ઘટાડો, કિડનીના વાસણોમાં થ્રોમ્બોસિસ, ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયા અને કિડનીના ગુપ્ત-વિસર્જનના કાર્યમાં વધારો

શિરશીકોવા ઓ.વી., 1997). આઘાતની ઇજાઓમાં ડ્રગની નેફ્રોપ્રોટેક્ટીવ અસર હતી (કોરોલોકોવા ઇ.ઇ., 2000). યુ.આઇ. મશકોવ (2001) ની કૃતિઓમાં, કાર્બન ટેટ્રાક્લોરાઇડ સાથે તીવ્ર એમિનોગ્લાયકોસાઇડ નશો અને તીવ્ર ઝેરમાં મેક્સિડોલની નેફ્રોપ્રોટેક્ટીવ અસર પ્રગટ થઈ. લેખકએ ઉંદરોમાં એલોક્સન ડાયાબિટીસમાં ડ્રગની રક્ષણાત્મક અસર જાહેર કરી, જ્યારે મેક્સિડોલ, ડાયમ્ફોસફોન અને આલ્ફા-ટોકોફેરોલથી વિપરીત, કિડનીમાં ટ્રાઇગ્લાઇસિરાઇડ્સના સ્તરમાં વધારો સુધારે છે.

આમ, 3-હાઇડ્રોક્સીપાયરિડિન ડેરિવેટિવ્ઝના ઉદ્ભવિત અસરોનો સારાંશ, તેમના ફાર્માકોલોજીકલ પ્રભાવોની વિશાળ શ્રેણીને જોતાં, ડાયાબિટીસ મેલિટસની લગભગ તમામ મુખ્ય રોગકારક લિંક્સને સુધારવાની સંભાવના એ એલપીઓ સક્રિયકરણ, પટલ-રક્ષણાત્મક, કાર્ડિયો-પ્રોટેક્ટીવ, હિપેટો-, નેફ્રો-, એન્જીયોપ્રોટેક્ટિવ ઇફેક્ટ્સ, અને હાયપોરેક્ટરના કરેક્શન છે , ડાયાબિટીઝ માટેની દવાઓની શક્ય અસરકારકતા ગણી શકાય. અને આ જૂથની દવાઓના ઉચ્ચારણ હાયપોલિપિડેમિક અસરને જોતાં, તેની રક્ષણાત્મક અસર પણ ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને બાહ્ય હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયોજન સાથે થાય છે.

ડાયાબિટીઝમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સના સુધારણા માટેની આશાસ્પદ દવા ડાયમ્ફોસ્ફ isન છે. ખાફીઝિયાનોવા આર.કે.એચ.એલ.અલ., (1993, 1994) ની કૃતિઓમાં તે બતાવવામાં આવ્યું હતું કે ડિમ્ફોસ્ફ isન ઇસ્કેમિયા દરમિયાન એટીપી રિસેન્થેસિસને પ્રોત્સાહન આપે છે, એન્ટીoxકિસડન્ટ ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજિત કરે છે. ડ્રગ વધે છે the પેન્ટોઝ ફોસ્ફેટ શન્ટ અને ટ્રાઇકાર્બોક્સાઇલિક એસિડ ચક્ર (એનિચકોવા એલ.આઈ.એલ., 1992) ની કી એન્ઝાઇમ ગ્લાયકોલિસીસની પ્રવૃત્તિ, એસિડિસિસમાં સામાન્ય, ઇઆઇ સીબીએસ, જે એસિડ-બેઝ રાજ્યના રેનલ અને પલ્મોનરી ઘટકોના કારણે થાય છે, ઇન્ટ્રાઓર્ગન રક્ત પ્રવાહ અને પેશીઓમાં વધારો ચયાપચય લિપોફિલિસિટી ડાયમફોસ્ફonનને કોષની બાહ્ય પટલના લિપિડ સ્તરમાં પ્રવેશ કરવાની મંજૂરી આપે છે અને એક પટલ-સ્થિર અસર દર્શાવે છે (કિન્યાબુલાટોવ એ.આઈ., 1996, માલેશેવ વી.જી., 1996). પ્રાયોગિક ડેટા લાંબા સમય સુધી સ્થિર તાણ (ઝોરકીના એ.વી., 1994, 1997, કુડાશકીન એસ.એસ., 1996) હેઠળ ડ્રગની એન્ટિસ્ટ્રેસ પ્રવૃત્તિ પર મેળવવામાં આવ્યો છે. ડાયાબિટીઝ મેલીટસ અને હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયુક્ત અસરો હેઠળ ડાયમ્ફોસફોનની રક્ષણાત્મક અસરના અમલીકરણમાં, તેના એન્ટીoxકિસડન્ટ અસર, હૃદય, મગજ અને યકૃતમાં ગ્લુટાથિઓન પેરોક્સિડેઝની પ્રવૃત્તિમાં વધારો મહત્વપૂર્ણ છે (ગેરાસ્કીના એમએ, 1997). પ્રાયોગિક અભ્યાસ ડ્રગની રક્તવાહિની અસર સૂચવે છે. ડિલિફોઝphન અને તેના dilzem અને એનાપ્રિલિન સાથેના સંયોજનો વધુ પડતા શારીરિક શ્રમ સાથે એન્ટિ-ઇસ્કેમિક અસર પ્રદર્શિત કરે છે અને મ્યોકાર્ડિયલ સમૂહ ઘટાડે છે (એન. ટ્યુરીયાકીના, 2000). ડ્રગની ફાર્માકોલોજીકલ અસરોની વિશાળ શ્રેણી, ડાયાબિટીઝમાં ડ્રગની અસરકારકતાની આગાહી માટે એક આધાર પૂરો પાડે છે.

આમ, પ્રકાશિત ડેટાના વિશ્લેષણથી અલગ ડાયાબિટીસ મેલીટસના માર્ગ પર એન્ટિઓક્સિડેન્ટ પ્રવૃત્તિ અને તેનાથી બાહ્ય હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિઆના સંયોજનમાં ડ્રગની હકારાત્મક અસરની સંભાવના સૂચવાય છે.

પ્રકરણ 2. સામગ્રી અને સંશોધન પદ્ધતિઓ

લક્ષ્યો અને ઉદ્દેશો અનુસાર, ડોઝમાં મિક્સિડોલની અસર અને મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામ, 12.5 મિલિગ્રામ / કિગ્રાની માત્રામાં ઇમોક્સિપિન, મિલિગ્રામ / કિલોની માત્રામાં ડાયફphફોન અને એ - કાર્બોહાઇડ્રેટ, લિપિડ, પ્રોટીનના કેટલાક સૂચકાંકો પર મિલિગ્રામ / કિલોની માત્રામાં ટોકોફેરોલનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો. મેટાબોલિઝમ, લિપિડ પેરોક્સિડેશન સિસ્ટમની સ્થિતિ અને લોહીના પ્લાઝ્મામાં એન્ટિઓક્સિડેન્ટ સંરક્ષણ અને પ્રાયોગિક પ્રાણીઓના આંતરિક અવયવોમાં પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને બાહ્ય હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયુક્ત પ્રભાવો હેઠળ.

Sex 20 ગ્રામ વજનના બંને જાતિના સફેદ બિન-રેખીય ઉંદરો પર એક પ્રાયોગિક અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવ્યો હતો. પ્રાણીઓને જૂથોમાં વહેંચવામાં આવ્યા હતા:

I. અખંડ પ્રાણીઓ, જેનો ઉપયોગ પ્રયોગ દરમ્યાન વિવેરિયમ -10 ના આહાર પર રાખવામાં આવ્યો હતો.

II. પ્રાણીઓ કે જે કોલેસ્ટરોલના તેલયુક્ત સસ્પેન્શન દ્વારા ઇન્જેક્શન આપવામાં આવ્યું હતું તે પ્રાણીઓના શરીરના વજન દીઠ કિલોગ્રામ દીઠ દિવસ દરમિયાન કોરીસ્ટેરોલનું નિલંબન કરવામાં આવ્યું હતું, જે અગાઉ વનસ્પતિ તેલમાં 0.5 મિલીમાં ઓગળતું હતું. પેરોક્સાઇડ તણાવને વધારવા માટે, વિટામિન ડીને એક કિલો માસ ઇડીની માત્રામાં પ્રવાહી મિશ્રણમાં ઉમેરવામાં આવ્યું - 8.

III. વનસ્પતિ તેલના ઓએસ 0.5 મિલી દીઠ પ્રાણીઓ પ્રાપ્ત કરે છે - 8.

IV. પ્રાયોગિક હાયપરગ્લાયકેમિઆવાળા પ્રાણીઓ - १२. પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસ મેલીટસનું એક મોડેલ બનાવવા માટે, પ્રાણીઓ એકવાર, ઇન્ટ્રાએપરિટ્રોનેટલી એલોક્સનને એમજી / કિગ્રાની માત્રામાં સંચાલિત કરવામાં આવતા હતા. સંપૂર્ણ અને સ્થિર ડાયાબિટીસની રચના કરવા માટે, ઉંદરોને દિવસો સુધી એક પ્રમાણભૂત આહાર પર રાખવામાં આવ્યા હતા.

વી.નિયંત્રણ જૂથમાં એક્ઝોજેનસ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા - 10 સાથે જોડાણમાં પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા પ્રાણીઓનો સમાવેશ થાય છે.

છઠ્ઠી. એક્સોજેનસ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાની શરતો હેઠળ પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા પ્રાણીઓ, તે જ સમયે કોલેસ્ટરોલ લોડ તરીકે, પ્રાણીના શરીરના વજનના કિલોગ્રામ દીઠ મિલિગ્રામની માત્રામાં દરરોજ સબક્યુટેનીયસ મેક્સીડોલ મેળવે છે - 8.

VII. એક્સોજેનસ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાની શરતો હેઠળ પ્રાયોગિક હાયપરગ્લાયકેમિઆવાળા પ્રાણીઓ, જેમણે શરીરના વજન દીઠ મિલિગ્રામની માત્રામાં દરરોજ સબક્યુટેનીયસ મેક્સીડોલ મેળવ્યો - 8.

વીઆઈઆઈ. હાઈપરકોલેસ્ટેરોલિયા સાથે સંયોજનમાં પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસવાળા પ્રાણીઓ, દરરોજ 8 - પશુ શરીરના વજનના કિલોગ્રામ દીઠ 12.5 મિલિગ્રામની માત્રામાં દૈનિક ઇમોક્સાઇપિન પ્રાપ્ત કરે છે.

નવમી. પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયોજનવાળા પ્રાણીઓ, જેને દર મિલિગ્રામની માત્રા - 8 ની માત્રામાં દરરોજ ડાયમ્ફોસ્ફ withન લગાડવામાં આવે છે.

એક્સ. પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને એક્જોજેનસ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયોજન સાથેના પ્રાણીઓના જૂથ, જેણે દિવસો સુધી, એમજી / કિગ્રા - 8 ની માત્રામાં સબક્યુટેનીયસ દૈનિક એક - ટોકોફેરોલ મેળવ્યો હતો.

એલોક્સન ડાયાબિટીસવાળા ઉંદરોમાં મૃત્યુદર 25% હતો. નિયંત્રણ જૂથમાં, મૃત્યુદર 30% હતો. બાકીના જૂથોમાં, પ્રાણીઓનો મૃત્યુ થયો નથી. જૂથ II-IV ના પ્રાણીઓની 15 મી તારીખે, વી-એક્સ જૂથોના 29 મી દિવસે પ્રારંભિક 16-18 કલાકના ઉપવાસ સાથે ઇથર એનેસ્થેસીયા હેઠળ શિરચ્છેદ દ્વારા હત્યા કરવામાં આવી હતી. પ્રકાશ ઇથર રશ એનેસ્થેસિયા હેઠળ કતલ કરતા પહેલા, બધા પ્રાણીઓએ ત્રણ ધોરણ (I, II, III) માં સોય ઇલેક્ટ્રોડનો ઉપયોગ કરીને સિંગલ-ચેનલ ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિઓગ્રાફ પર ઇસીજી રેકોર્ડ કરી, ત્રણ યુનિપોલર લીડ્સ (એવીઆર, એવીએલ, એવીએફ) અને એક છાતીની લીડ (વી 4).

પ્રયોગના અંતે, લોહીના સીરમમાં રહેલા તમામ પ્રાણીઓની કાર્બોહાઇડ્રેટ, લિપિડ (કુલ કોલેસ્ટરોલ, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ, પી - લિપોપ્રોટીન, ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન કોલેસ્ટરોલ) અને પ્રોટીન ચયાપચય (કુલ પ્રોટીન, આલ્બ્યુમિન), ટ્રાંસ્મિનેઝ પ્રવૃત્તિ (એએલટી, એસીટી) માટે પરીક્ષણ કરવામાં આવ્યું હતું.

લિપોડ પેરોક્સિડેશનની તીવ્રતાનો નિર્ણય, લિપોપરોક્સિડેશનના અંતિમ ઉત્પાદન - મ malલોન્ડિઆલોડાઇડ (કોનીયુક્વા એસ.જી., 1989) ના પ્રાયોગિક પ્રાણીઓના પ્લાઝ્માની સામગ્રી દ્વારા લેવામાં આવ્યો. એન્ટીmeકિસડમ સિસ્ટમની સ્થિતિ એ એન્ઝાઇમ કેટલાસ (કોરોલીયુક એમ.એ., 1988) ની રક્ત પ્લાઝ્માની પ્રવૃત્તિ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવી હતી. પશુ પેશીઓમાં લિપિડ પેરોક્સિડેશન અને એન્ટીoxકિસડન્ટ સંરક્ષણ પ્રક્રિયાઓની સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન મ્યોકાર્ડિયમ, યકૃત અને કિડનીના હોમોજેનેટમાં મondલોન્ડિયલડેહાઇડ અને કેટલાસ પ્રવૃત્તિ દ્વારા કરવામાં આવ્યું છે.

મ્યોકાર્ડિયલ બાયોઇલેક્ટ્રિક પ્રવૃત્તિનું મૂલ્યાંકન પીક્યુ અંતરાલ, ક્યુટી અંતરાલના ભિન્નતાની તીવ્રતા અને ક્યુટી અંતરાલના ભિન્નતા દ્વારા, હૃદય દર માટે સુધારેલ દ્વારા કરવામાં આવ્યું હતું.

2.1. અભ્યાસ સામગ્રી

સંશોધન સામગ્રી સફેદ ઉંદરોના લોહી અને પેશીઓ (મ્યોકાર્ડિયમ, યકૃત, કિડની) હતી. લોહીને શિરચ્છેદ કર્યા પછી લેવામાં આવતું હતું, ઓરડાના તાપમાને એક કલાક રાખવામાં આવ્યું હતું અને પ્લાઝ્મા પ્રાપ્ત કરવા માટે વપરાય છે.

પ્લાઝ્મા પ્રાપ્ત કરવા માટે, લોહી જી.એ. પર મિનિટો માટે ટી.એસ.આર.એલ.-1 સેન્ટ્રીફ્યુજ પર કેન્દ્રિત કરવામાં આવ્યું હતું. પ્રાપ્ત પ્લાઝ્મા વિશ્લેષણ માટે વપરાય છે.

પેશી સજાતીય પ્રાપ્તિ.

પ્રયોગના અંતે, પ્રાણીઓનું બલિદાન આપવામાં આવ્યું, પેટની પોલાણ ખોલવામાં આવી અને યકૃત અને કિડનીને દૂર કરવામાં આવી, પછી છાતીનું પોલાણ ખોલ્યું અને હૃદયને દૂર કરવામાં આવ્યું. કિડનીને અગાઉ કેપ્સ્યુલમાંથી મુક્ત કરવામાં આવી હતી. પેશીના ટુકડાઓ કાતરથી કાપીને, ઠંડુ કરેલા 0.9% સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનથી લોહીમાંથી સારી રીતે ધોવા, ફિલ્ટર પેપરથી સૂકવવામાં આવે છે અને બરફ પર મૂકવામાં આવે છે. અભ્યાસ માટે તૈયાર કરેલા પેશીઓના નમૂનાઓ પોર્સેલેઇન મોર્ટારમાં મૂકવામાં આવ્યા હતા. ગ્રાઉન્ડ ઇંટોનો ઉપયોગ કરીને, પ્રયોગ (0.9% સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન) માટે 1: 9 ના ગુણોત્તરમાં પસંદ કરેલ દ્રાવકમાં સંપૂર્ણ સજાતીયકરણ કરવામાં આવ્યું હતું.

2.2. સંશોધન પદ્ધતિઓ

બ્લડ સીરમમાં, લિપિડ મેટાબોલિઝમ પરિમાણોનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો: કુલ કોલેસ્ટરોલ, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ, ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન કોલેસ્ટરોલ એફપી -901 બાયોકેમિસ્ટ્રી વિશ્લેષક (ફિનલેન્ડ) નો ઉપયોગ કરીને પ્રમાણભૂત ઓલ્વેક્સ રીએજન્ટ કીટ્સનો ઉપયોગ કરે છે.(3 - લિપોપ્રોટીનની સાંદ્રતાનું નિર્ધારણ એન્ઝાઇમેટિક કલરમેટ્રિક પદ્ધતિ દ્વારા કેએફકે -3 ઇલેક્ટ્રિક ફોટોકalલોરિમીટર પર હાથ ધરવામાં આવ્યું હતું.

અલ્ટી અને એસીટી ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિ હોસ્પીટxક્સ સ્ક્રીન માસ્ટર વત્તા અર્ધ-સ્વચાલિત વિશ્લેષક (સ્વિટ્ઝર્લ )ન્ડ) પર હોસ્પીટેક્સ ડાયગ્નોસ્ટિક રીએજન્ટ્સના સમૂહ સાથે નક્કી કરવામાં આવી હતી.

કુલ પ્રોટીન બ્યુરેટ રિએક્શન દ્વારા તપાસવામાં આવ્યું હતું, પ્રોટીન અપૂર્ણાંક એક સ્વિસ કંપની "હોસ્પીટxક્સ" ની ઇલેક્ટ્રોફોરેસિસ દ્વારા કમ્પ્યુટર ઘનતા સાથે નક્કી કરવામાં આવતા હતા.

એમડીએ (કોનીયુખોવા એસ.જી., 1989) ની વ્યાખ્યા.

પ્લાઝ્મા એમડીએ નક્કી કરવા માટે, પરીક્ષણ સામગ્રીના 0.2 મિલી, નિસ્યંદિત પાણીના 0.2 મિલી અને ગ્લેશિયલ એસિટિક એસિડમાં 0.6 મિલી ટીબીએ સમાયેલ સેવન મિશ્રણ, મિનિટ માટે ઉકાળવામાં આવે છે, અને ઠંડક પછી, 5 મિલી કેઓએચ અને આઇસોપ્રોપીલ આલ્કોહોલની મિલી ઉમેરો. 6000 આરપીએમ પર કેન્દ્રિત. મિનિટ અંદર સેન્ટ્રીફ્યુગેટમાં, અમે atપ્ટિકલ શોષણને નિશ્ચિત કરીએ છીએ અને તે નિયંત્રણની સામે એનએમ જે પરીક્ષણ સામગ્રીને બદલે પાણી ધરાવે છે. DAપ્ટિકલ ઘનતામાં તફાવત એમડીએની સામગ્રીના માપદંડ તરીકે સેવા આપે છે. ટીશ્યુ હોમોજેનેટસમાં એમડીએની સામગ્રી નક્કી કરતી વખતે, લિપિડ કોમ્પ્લેક્સ પ્રોટીન ટ્રાઇક્લોરોસેટીક એસિડથી ખીલ્યું હતું.

રક્ત પ્લાઝ્મા અને પ્રાયોગિક પ્રાણીઓના ટીશ્યુ હોમોજેનેટમાં કેટલાસ પ્રવૃત્તિ નક્કી કરવામાં આવી હતી.

કેટાલેસ પ્રવૃત્તિનું નિર્ધારણ (કોરોલીયુક એમ.એ., 1988).

કેટાલેસની પ્રવૃત્તિને નિર્ધારિત કરવાની પદ્ધતિ મોલીબ્ડનમ ક્ષાર સાથે હાઇડ્રોજન પેરોક્સાઇડ (Н2 02) ની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના પરિણામે icalપ્ટિકલ ઘનતામાં રેકોર્ડિંગ ફેરફારો પર આધારિત છે.

કેટાલેસની પ્રવૃત્તિ નક્કી કરતી વખતે, જૈવિક પ્રવાહીના 0.1 મિલીમાં એચ 202 (નિસ્યંદિત પાણીનો એક ખાલી નમૂના) ના 0.13 મિલી ઉમેરવામાં આવ્યા હતા. મિનિટ પછી, 4% એમોનિયમ મોલિબેડેટનું મિલી ઉમેરીને પ્રતિક્રિયા બંધ કરી દીધી. વિકાસશીલ રંગની તીવ્રતા એસએફ પર માપવામાં આવી હતી - એચ 2 ઓ ના મિલીના ઉમેરો સાથે એચ 2 ના નિયંત્રણ સામે એનએમની તરંગલંબાઇ પર - અંતિમ મંદન પરિબળ.

૨.3. દર્દીઓના ક્લિનિકલ જૂથનું લક્ષણ

ક્લિનિકમાં, પ્રકારનાં ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં અભ્યાસ કરેલી દવાઓની રક્ષણાત્મક અસરનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો.

ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓની તપાસ સારંસ્કની સિટી ક્લિનિકલ હોસ્પિટલ 4 ના એન્ડોક્રિનોલોજી વિભાગના આધારે કરવામાં આવી હતી. દર્દીઓ ડાયાબિટીઝના વિઘટનના તબક્કે હતા અને મૌખિક હાયપોગ્લાયકેમિક દવાઓ, મેટાબોલિક દવાઓ, માઇક્રોસિરિક્યુલેશનમાં સુધારો કરતી દવાઓ, એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ સહિતના માનક ઉપચાર પ્રાપ્ત કરે છે. બધા દર્દીઓ જાતિ, વય, તીવ્રતા અને રોગની અવધિ, સહવર્તી પેથોલોજીની હાજરી દ્વારા પ્રમાણિત કરવામાં આવ્યા હતા. તપાસવામાં આવેલા દર્દીઓમાં %૧% પુરુષ દર્દીઓ,%%% સ્ત્રી, વય જૂથમાં વર્ષોથી 55.5555%, વય-વર્ષથી .4 45.55%, વય વર્ષમાં .8૧..8૨%, વયમાં ૧.1.૧8% વર્ષ કરતાં જૂની. વર્ષોથી ડાયાબિટીઝથી પીડિત 22.73% દર્દીઓ, વર્ષોથી વર્ષો સુધી રોગના સમયગાળાના દર્દીઓમાં 36.36%), વર્ષોથી ડાયાબિટીઝથી પીડાય છે અને વર્ષોથી 9.09%). 45.45%) અભ્યાસ જૂથ મધ્યમ ડાયાબિટીસ મેલીટસથી પીડાય છે, તેમાંથી 54.55% ગંભીર ડાયાબિટીઝથી પીડાય છે. તમામ તપાસવામાં આવેલા દર્દીઓમાં, કોરોનરી હ્રદય રોગ, ધમનીની હાયપરટેન્શન અને અન્યના સ્વરૂપમાં સહવર્તી રોગો જાહેર થયા હતા.

અભ્યાસનો સબસ્ટ્રેટ દર્દીઓનું આખું લોહી હતું. ખાલી પેટ પર અલ્નાર નસમાંથી તપાસ માટે લોહી લેવામાં આવતું હતું.

કાર્યમાં, લિપિડ પેરોક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓ (સ્વયંભૂ અને આયર્ન-પ્રેરિત) પર ડ્રગની અસર, લોહીના પ્લાઝ્મા અને એરિથ્રોસાઇટ્સમાં એન્ટીoxકિસડન્ટ સિસ્ટમની સ્થિતિ, ગ્લાયકેમિયાનું સ્તર, પ્રકારનાં ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓના સંપૂર્ણ લોહીવાળા વાતાવરણમાં તેમના સેવન દરમિયાન હિમોગ્લોબિન ગ્લાયકેશનની પ્રવૃત્તિનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો.

આ માટે, આખા અભ્યાસને શ્રેણીમાં વહેંચવામાં આવ્યો હતો: 1 લી શ્રેણી નિયંત્રણમાં હતી અને ડ્રગ વિના સેવામાં આવતી નળીઓનો સમાવેશ કરતી હતી, 2 જી સિરીઝ રક્તના મિલિગ્રામ દીઠ 0.005 મિલિગ્રામના દરે મેક્સીડોલથી સેવવામાં આવતી હતી, 3 જી શ્રેણીમાં 0.025 મિલિગ્રામ / ડોઝની માત્રામાં મેક્સીડોલથી સેવામાં આવી હતી. લોહીના મિલિલીટર, ચોથી શ્રેણીમાં ઇમોક્સિપિનથી 0.0125 મિલિગ્રામ / મિલિગ્રામ લોહીની માત્રા આપવામાં આવે છે, 5 મી શ્રેણીમાં 0.050 મિલિગ્રામ / મિલિગ્રામ લોહીના દરે ડાયમ્ફોસફોનથી સેવન કરવામાં આવ્યું હતું.

સરખામણી જૂથમાં સમાન વયના લોકો તંદુરસ્ત (આ રોગવિજ્ologyાન દ્વારા) હોય છે.

લિપિડ પેરોક્સિડેશનની તીવ્રતાનું મૂલ્યાંકન એસ.કોનીયુકોવા પદ્ધતિ અનુસાર સ્વયંભૂ અને આયર્ન-પ્રેરિત લિપિડ પેરોક્સિડેશન દરમિયાન માલialન્ડિઆલિડેહાઇડના ગૌણ લિપોપરoxક્સિડેશન પ્રોડક્ટના ડાયાબિટીસ મેલીટસના લોહીના પ્લાઝ્મા અને એરિથ્રોસાયટ્સમાં સંચય દ્વારા કરવામાં આવ્યું હતું. એટ અલ. (1989). ફે-પ્રેરિત લિપિડ પેરોક્સિડેશનની પ્રવૃત્તિને નિર્ધારિત કરવા માટે, આયર્ન સલ્ફેટના 0.05 એમ સોલ્યુશનનો મિ.લિ.

પ્લાઝ્મા અને એરિથ્રોસાયટ્સમાં પેરોક્સિડેશન માટેનો લિપિડ અનામત હું સૂત્ર અનુસાર અંકગણિત ગણતરી દ્વારા નક્કી કરાયો હતો: ફે-એમડીએ - એમડીએ / એમડીએ (કુઝેન્કો ડી.આઇ., લેપ્ટેવ બી.આઇ., 1999).

એન્ટિoxક્સિડેન્ટ સિસ્ટમની સ્થિતિને લોહીના સીરમમાં પ્રવૃત્તિ અને મુખ્ય એન્ઝાઇમના દર્દીઓની એરિથ્રોસાઇટ્સ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવી હતી જે હાઇડ્રોજન પેરોક્સાઇડ, કેટાલેસ (કોરોલીયુક એમએ, 1988) ને અટકાવે છે.

ગ્લુકોઝ ઓક્સિડેઝ પદ્ધતિ દ્વારા બ્લડ સુગર નક્કી કરવામાં આવી હતી સ્ટાન્ડર્ડ ફોટોગ્લુકોઝ રીએજન્ટ કીટ (મોસ્કો) ની મદદથી.

હિમોગ્લોબિન ગ્લાયકેશનની તીવ્રતા પરીક્ષણ માધ્યમમાં ગ્લાયકોજેમોગ્લોબિનના સ્તર દ્વારા નક્કી કરવામાં આવી હતી. તેની સામગ્રીને બાયોકેમિકલ વિશ્લેષક પર બાય-એલએ-ટેસ્ટ કંપની "પ્લિવા-લચેમા", (ચેક રિપબ્લિક) રીએજન્ટ્સના માનક સમૂહનો ઉપયોગ કરીને નક્કી કરવામાં આવી હતી. પદ્ધતિનો સિધ્ધાંત એ છે કે ગ્લાયકોહેમોગ્લોબિનના સ્થિર સ્વરૂપમાં 1-ડિઓક્સી- (ટીએમ - વેલી) ફ્રુક્ટોઝ હોય છે, જે ફોસ્ફોરિક એસિડથી ડીહાઇડ્રેટ થાય છે અને એનએમ પર મહત્તમ શોષણ સાથે રંગ સંકુલ બનાવે છે. ગ્લાયકોજેમોગ્લોબિનનું નબળું સ્વરૂપ ન તો ગર્ભની હિમોગ્લોબિન નિર્ણયમાં દખલ કરે છે.

પ્રથમ મિનિટ દરમિયાન અભ્યાસના પરિમાણોની સામગ્રી અને ઓરડાના તાપમાને એક દિવસ પછી ઉષ્ણકટિબંધીય મિશ્રણનું વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું. લોહીના સીરમમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતા નિર્ધારિત કરવું તે સેવનની શરૂઆતના એક કલાક પછી કરવામાં આવ્યું હતું.

એક્સેલ એપ્લિકેશન પેકેજનો ઉપયોગ કરીને પ્રાપ્ત કરેલા તમામ પરિણામો વ્યક્તિગત કમ્પ્યુટર પર આંકડાકીય પ્રક્રિયાને આધિન હતા. વિદ્યાર્થીઓના ટી માપદંડ દ્વારા તફાવતોના મહત્વનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું.

મેક્સીડોલ (3 - હાઇડ્રોક્સિ - - મિથાઈલ - - એથિલિપિરાઇડિન સુકસિનેટ) - જળ દ્રાવ્ય એન્ટીoxકિસડન્ટ - વિટામિન બી 6 જૂથના સંયોજનોનું માળખાકીય એનાલોગ. રાસાયણિક બંધારણ મુજબ, મેક્સીડોલ સુક્સિનિક એસિડનું એક મીઠું છે, સ્યુસિનેટ.

મેક્સિડોલ એન ની ફાર્માકોલોજીકલ અસરો

તેમાં એન્ટીoxકિસડન્ટ અને પટલ-રક્ષણાત્મક ગુણધર્મો ઉચ્ચારવામાં આવ્યા છે, લિપિડ પેરોક્સિડેશન અટકાવે છે, લિપિડ પેરોક્સાઇડ્સ સાથે સંપર્ક કરે છે. પેપ્ટાઇડ્સ અને પ્રોટીનનું ફેનોલિક અને હાઇડ્રોક્સિલ રેડિકલ્સ (સ્મિર્નોવ જે 1. ડી., 1995, 1998, 1999, લ્યુકાનોવા એલ. ડી. એટ અલ., 1999).

મેક્સીડોલ લિપિડ પેરોક્સાઇડ્સના નિર્માણ અને વપરાશ, તેમજ antiક્સિજનના સક્રિય સ્વરૂપો માટે જવાબદાર એન્ટીoxકિસડન્ટ ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે. તે જૈવિક પટલને પણ સ્થિર કરે છે, લિપિડ-રેગ્યુલેટિંગ અસર ધરાવે છે. ધ્રુવીય લિપિડ અપૂર્ણાંકોનું જોડાણ વધે છે - ફોસ્ફેટિડલ સેરીન અને ફોસ્ફેટિડલ ઇનોસિન, કોલેસ્ટરોલ / ફોસ્ફોલિપિડ્સનું પ્રમાણ ઘટાડે છે, ત્યાં લિપિડ લેયરની સ્નિગ્ધતા ઘટાડે છે (સ્મિર્નોવ એલ.ડી., 1995, ઇંચિના વી.આઇ. ઇટ., એમ.એમ. ડ્યુ. એમ. ડી. . એટ અલ., 2002)

મેક્સીડોલ જૂથ (3 - હાઇડ્રોક્સિપાયરિડિન) જૈવિક પટલને જોડે છે, તેમાં પ્રવેશ કરે છે, માળખાકીય ફરીથી ગોઠવણીનું કારણ બને છે અને ફેટી એસિડ અવશેષોમાં પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓના પ્રવેશને અવરોધે છે - લિપિડ પેરોક્સિડેશન પ્રતિક્રિયાઓના સબસ્ટ્રેટ્સ. મેક્સીડોલને ચક્રીય ન્યુક્લિયોટાઇડ ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝ અવરોધકો તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે, તે સીએએમપીની સામગ્રીમાં વધારો કરે છે, પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ ઘટાડે છે, અને energyર્જા ચયાપચયને અસર કરે છે.

મેક્સિડોલ વિવિધ નુકસાનકર્તા પરિબળોની ક્રિયા હેઠળ સંભવિત રક્ષણાત્મક એજન્ટ તરીકે કાર્ય કરી શકે છે અને એક કલા, રેડિયો, ફોટો, હેપેટોપ્રોટેક્ટર તરીકેની પ્રવૃત્તિમાં વધારો દર્શાવે છે.

તે ટ્રાંક્વિલાઈઝર્સની અસરોને જોડે છે અને નૂટ્રોપિક દવાઓમાં એન્ટિહિપોક્સિક અસર હોય છે અને તે હેમોડાયનામિક્સનું ઉલ્લંઘન કરતી નથી.

ડાયમ્ફોસફોનની ફાર્માકોલોજીકલ અસરો

1,1 - ડાયમેથિલ - - oxક્સોબ્યુટિલ્ફોસ્ફોનિક એસિડ ડાયમેથાઇલ ઇથર

ડાઇમ્ફોસફોનની ફાર્માકોલોજીકલ અસરો ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે.ડ્રગ હાયપોથર્મિક અસરનું કારણ બને છે, કolલિનેસ્ટેરાઝ ઇન્હિબિટર સાથે ઝેરના કિસ્સામાં એન્ટિડoteટ અસર, એન્ટાસિડ અસર, ઘણા ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે, ચોક્કસ હોર્મોન્સનું ઉત્પાદન ઉત્તેજિત કરે છે, અને ન્યુરોટ્રોપિક પ્રવૃત્તિ દર્શાવે છે (ગેરેવ આર.એસ., 1969, ગેટ્યુલીન આઇ. એ., 1980, લેટફુલિન) , 1985, અનિક્કોવા એલ.આઇ. એટ અલ., 1991, ખફીઝિયાનોવા આર.કે., 1994).

ડાયમ્ફોસphoneનની ફાર્માકોથેરાપ્યુટિક અસરના વિવિધ અભિવ્યક્તિઓ શોધી કા investigatedવામાં આવ્યા છે - બળતરા વિરોધી, ઘા મટાડવું, પટલને સ્થિર કરવા, એન્ટિહિસ્ટેમાઈન અને એન્ટી-સેરોટોનિન (સ્વિટકીના ઓ.બી., 1987, બ્લેટન એલ.એ. એટ અલ., 1991, ઝિગનશીના એલ.એ.ટી. 1992).

અનેક શ્રેણીબદ્ધ અધ્યયનમાં, તંદુરસ્ત દાતાઓના પ્લેટલેટની એકત્રીકરણ પ્રવૃત્તિ પર ડાયમ્ફોસ્ફનના પ્રભાવની પદ્ધતિઓનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો, જે સેલ્યુલર સક્રિયકરણની પ્રક્રિયાના નમૂના તરીકે માનવામાં આવે છે. એવું જોવા મળ્યું હતું કે ડ્રગ એડીપી અને એડ્રેનાલિન દ્વારા પ્રેરિત પ્લેટલેટ એકત્રીકરણને અટકાવે છે.

ડાયમ્ફોસફોનની ફાર્માકોલોજીકલ ક્રિયાની અગ્રણી પદ્ધતિ, જે ડ્રગના ક્લિનિકલ ઉપયોગના ક્ષેત્રોને નિર્ધારિત કરે છે, તેમાં ગૌણ સંદેશવાહક તરીકે ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સીએ 2 + ની કામગીરીમાં તેની વિરોધીતા શામેલ છે. ડાયમ્ફોસ્ફonનની ક્રિયાના અંતિમ પરિણામ શારીરિક વિરોધીના પ્રભાવ હેઠળ સેલ્યુલર પ્રવૃત્તિના દમન દ્વારા પ્રગટ થશે - એચ 2 રીસેપ્ટર અસર અને એચ 2 રીસેપ્ટર સક્રિયકરણના સ્તરે એક અસ્પષ્ટ અસર. ડ્રગનું મોડ્યુલેશન ઇન્ટ્રા સેલ્યુલર મધ્યસ્થીની સિસ્ટમ્સ વચ્ચેના ક્રિયાપ્રતિક્રિયાની લાક્ષણિકતાઓ સાથે સંકળાયેલું છે.

વિટામિન ઇની ફાર્માકોલોજીકલ અસરો

કોશિકાઓમાં મુક્ત આમૂલ પ્રક્રિયાઓની સ્થિરતા પ્રણાલીમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા વિટામિન ઇની છે, જેમાં ઉચ્ચારણ એન્ટીoxકિસડન્ટ સંપત્તિ છે.

સીએચ 3 સ્ન 2- (સીએચ 2-સીએચ 2-સીએચ-સીએચ 2) 2- (સીએચ 2) 2-સીએચ સ્ન.

"વિટામિન ઇ" શબ્દ કુદરતી રીતે થતી ચરબી-દ્રાવ્ય સંયોજનો (ટોકોફેરોલ્સ) નો સંદર્ભ લે છે. આમાંના સૌથી સક્રિય એલ્ફા-ટોકોફેરોલ છે. આલ્ફા ટોકોફેરોલ લસિકા તંત્ર દ્વારા શોષાય છે અને કાલ્મિક્રોન સાથે જોડાણમાં પરિવહન કરે છે. પ્લાઝ્મામાં, આલ્ફા-ટોકોફેરોલ બધા લિપોપ્રોટીન અપૂર્ણાંકમાં જોવા મળે છે, પરંતુ તેની સૌથી મોટી રકમ એપો-બી-લિપોપ્રોટીન સાથે સંકળાયેલ છે. કોષોમાં, તેની મહત્તમ સામગ્રી મિટોકોન્ડ્રિયા અને એન્ડોપ્લાઝિક રેટિક્યુલમમાં મળી હતી. આલ્ફા-ટોકોફેરોલનું મુખ્ય કાર્ય જૈવિક પટલના માળખાકીય અને કાર્યાત્મક ગુણધર્મોને સ્થિર કરવું છે. આલ્ફા-ટોકોફેરોલ એસિટેટ એ ફિનોલિક પ્રકારનો સૌથી મહત્વપૂર્ણ ચરબી-દ્રાવ્ય એન્ટીoxકિસડન્ટ છે, તે લિપિડ પેરોક્સિડેશન પર ટર્મિનેટર તરીકે કાર્ય કરે છે, લિપિડ પેરોક્સિડેશન, રેડિકલ્સ (એરિન એ.એન. એટ અલ., 1998) ની સાંકળ પ્રતિક્રિયાઓને ટેકો આપતા અસમર્થ, રચનાને પ્રદાન કરે છે.

આ ર radડિકલ્સ એકદમ સ્થિર છે, કારણ કે સી -6 સ્થિતિમાં ઓક્સિજન અણુના અન-જોડી ઇલેક્ટ્રોનને સુગંધિત રીંગ રચનામાં ખસેડી શકાય છે, ત્યાં તેમની સ્થિરતામાં વધારો થાય છે.

તે હવે જાણીતું છે કે આલ્ફા-ટોકોફેરોલ ઓછામાં ઓછા પરમાણુ મિકેનિઝમ્સ દ્વારા જૈવિક મેનબ્રેન્સના લિપિડ સ્તરને સ્થિર કરે છે, સામે રક્ષણ આપે છે: એ) લિપિડ પેરોક્સિડેશન, બી) સિંગલ ઓક્સિજનના નુકસાનકારક પ્રભાવ, સી) ફોસ્ફોલિપેઝ એ 2, ડી દ્વારા સ્થિર થવાથી ફોસ્ફોલિપિડ વિનાશ લિપિડ બાયલેયરની શારીરિક સ્થિતિ (માઇક્રોવિસ્કોસિટી). સેલ પટલના મુક્ત રેડિકલ અને સ્ટેબિલાઇઝર્સના "ક્વેંચર્સ" ના કાર્ય ઉપરાંત, વિટામિન ઇ એન્ઝાઇમેટિક એન્ટીoxકિસડન્ટ સિસ્ટમોને સક્રિય કરે છે, ગ્લુટાથિઓન પેરોક્સિડેઝની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે (વાસિલીવા ઓ.વી. એટ અલ., 2000).

પ્રકરણ all. મેક્સિડોલ, ઇમોક્સિપિન, ડાયમ્ફોસફોન અને ra-tocopherol ની અસર એલ્ટોક્સન અને એક્સોજેનસ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયુક્ત પ્રભાવો સાથે સફેદ ઉંદરોના કેટલાક મેટાબોલિક અને કાર્યાત્મક સૂચકાંકો પર.

1.1. હાઈપરકોલેસ્ટેરોલિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા સફેદ ઉંદરોમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય પર મેક્સિડોલ, ઇમોક્સિપિન, ડાયમ્ફોસફોન અને એ - ટોકોફેરોલની અસર.

કાર્બોહાઇડ્રેટ મેટાબોલિઝમની સ્થિતિ પર હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાની શરતો હેઠળ પ્રાયોગિક એલોક્સન ડાયાબિટીસના પ્રભાવનો અભ્યાસ કરવાથી, પ્રાયોગિક પ્રાણીઓના પેરિફેરલ લોહીના અભ્યાસ કરેલા પરિમાણોમાં તીવ્ર ફેરફાર દર્શાવવામાં આવ્યો હતો.

મિલિગ્રામ / કિલોની માત્રામાં એલોક્સનના ઉંદરોને વહીવટ એ લોહીના સીરમ ગ્લુકોઝના સ્તરમાં તીવ્ર વધારો કરવા માટે ફાળો આપ્યો છે (5.42 ± 0.10 એમએમઓએલ / એલ થી 9.85 ± 0.43 એમએમઓએલ / એલ, પી 0.05 6.25 ± 0, 20 પી 0.05 પીઇ 0.05 પી 2> 0.05 પી 2 0.05

પ્રારંભિક 135.20% માં 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42 ડેટા

નિયંત્રણનો 100% 62.71 57.09 58.99 61.82 59.19

એચડીએલ કોલેસ્ટરોલ, 2.24 ± 1.80 + 2.48 ± 0.15 0.79 ± 0.04 0.59 ± 0.06 1.60 ± 0.05 1.85 ± 0.04 1.63 ± 0.03 1.46 ± 0.05 1.48 ± 0.07 એમએમઓએલ / એલ 0.08 0.05 પી> 0.05 પી 0.05 10.50 ± 0.67 પી 0.05 પીઇ 0.05 પીઇ 0.05 8.67 ± 0.67 પી 0.05 0.47 ± 0.02 પી> 0.05 1.47 ± 0.02 પી 0.05 0.65 ± 0.03 પી ઇમોક્સિપિન 12.5 મિલિગ્રામ / કિલો> મેક્સીડોલ મિલિગ્રામ / કિગ્રા> એ- ટોકોફેરોલ એમજી / કિલો> ડાયમ્ફોસ્ફન મિલિગ્રામ / કિગ્રા. એનું સ્તર - મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામની માત્રામાં મેક્સીડોલની રજૂઆતની પૃષ્ઠભૂમિ સામે કોલેસ્ટ્રોલ 0.59 ± 0.06 એમએમઓએલ / એલથી વધીને 1.85 ± 0.04 એમએમઓએલ / એલ, એટલે કે. નિયંત્રણ સ્તર કરતાં વધુ વખત ઓળંગી ગયા. ઇમોક્સિપિન અને મેક્સીડોલ મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામમાં, એક તુલનાત્મક ફાર્માકોલોજીકલ અસર ફરીથી પ્રયોગમાં બહાર આવી: આ જૂથોમાં એચડીએલ કોલેસ્ટરોલનું સ્તર 1.63 ± 0.03 એમએમઓએલ / એલ અને 1.6 ± 0.05 એમએમઓએલ / એલ સુધી વધ્યું અને 178 દ્વારા નિયંત્રણને વટાવી દીધું. , અનુક્રમે 63% અને 173.50%.

એક - ટોકોફેરોલ અને ડાયમ્ફોસફોનની રજૂઆતએ ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન કોલેસ્ટરોલના સ્તરમાં 1.48 ± 0.07 અને 1.46 ± 0.05 એમએમઓએલ / એલના નોંધપાત્ર વધારામાં ફાળો આપ્યો.

આમ, લિપિડ ચયાપચયના અધ્યયન સૂચકાંકોની ગતિશીલતાનો સારાંશ આપતા, દલીલ કરી શકાય છે કે પ્રાયોગિક પ્રાણીઓ પર એલોક્સાનની અસર ઉચ્ચારિત લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરના વિકાસમાં ફાળો આપે છે, તેની સાથે (3-લિપોપ્રોટીન અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ), જે 80.0% અને 193.60% ના સ્તરે તીવ્ર વધારો કરે છે. પરિણામના .6 64.99% દ્વારા એચડીએલ કોલેસ્ટરોલના ઘટાડાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે અખંડ સંકેતો આ ફેરફારોને ડાયાબિટીક ડિસલિપિડેમિયા તરીકે દર્શાવવામાં આવ્યા હતા. ડાયાબિટીઝ અને કોલેસ્ટરોલ લોડનું સંયોજન નોંધપાત્ર અને નોંધપાત્ર છે. તેણે aroભી થયેલી ખલેલને પણ વધારે તીવ્ર બનાવી દીધી, જેમાં લિપોપ્રોટીન અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સના એથેરોજેનિક અપૂર્ણાંકના સ્તરમાં વધારો કરવા માટે ફાળો આપ્યો, જે એક પરિબળ કરતાં વધુ દ્વારા અલગ-અલગ એલોક્સન ડાયાબિટીસના સૂચકાંકો કરતા વધી ગયો.

3.3. એલોક્સન અને કોલેસ્ટરોલ લોડના સંયુક્ત સંપર્ક સાથે સફેદ ઉંદરોમાં કુલ પ્રોટીન અને આલ્બ્યુમિનનું ફાર્માકોલોજીકલ કરેક્શન.

ડાયાબિટીઝ મેલીટસ એ અંતocસ્ત્રાવી રોગ છે જે પ્રોટીન સહિત તમામ પ્રકારના ચયાપચયના ઉલ્લંઘન સાથે છે. આ મુખ્યત્વે પ્રોટીન સંશ્લેષણના નબળા અને anર્જા સ્ત્રોત તરીકે વધુ ઉપયોગમાં પ્રગટ થાય છે. સંશ્લેષણનું ઉલ્લંઘન અને પ્રોટીનનું વધતું ભંગાણ એ સ્પષ્ટપણે પ્રોટીઓલિટીક ઉત્સેચકોના સક્રિયકરણનું પરિણામ છે જે તેના ભંગાણને વેગ આપે છે (લેપ્ટેવા એન.એન., 1989), તેમજ લિપિડ પેરોક્સિડેશનના સક્રિયકરણનું પરિણામ છે, જે તેના સંશ્લેષણમાં સામેલ હિપેટોસાઇટ્સના પટલ માળખાને નુકસાનની શરૂઆત કરે છે. , લ Loginગિનવ એ.એસ., 1996). એમિનો એસિડ્સમાંથી પ્રોટીન સંશ્લેષણનું અવરોધ એ તેમની પાસેથી કાર્બોહાઇડ્રેટની રચના માટે પૂર્વશરત છે. આમ, ડાયાબિટીસ મેલ્લીટસમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર પ્રોટીન સંશ્લેષણ અને એક્સિલરેટેડ પ્રોટીન કેટબોલિઝમમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, પરિણામે નકારાત્મક નાઇટ્રોજન સંતુલન આવે છે.

એલોક્સનની રજૂઆતની પૃષ્ઠભૂમિની વિરુદ્ધ, મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓના મેટાબોલિક દિશા અને પ્રાયોગિક પ્રાણીઓમાં ક્ષતિગ્રસ્ત કૃત્રિમ યકૃત કાર્ય, કુલ પ્રોટીન અને આલ્બ્યુમિનના પ્રાયોગિક પ્રાણીઓના લોહીના સીરમની સામગ્રીમાં નોંધપાત્ર ફેરફારોમાં પ્રગટ થાય છે. એલોક્સનના વહીવટ પછીના 14 મા દિવસે, કુલ પ્રોટીન અને આલ્બ્યુમિન બંનેની સામગ્રીમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો નોંધવામાં આવ્યો હતો (કોષ્ટક 3.3.1). આમ, કુલ પ્રોટીનની સાંદ્રતા 61.85 ± 1.85 જી / એલના અખંડ પ્રાણીઓના સ્તરથી નોંધપાત્ર રીતે ઘટીને 42.46 ± 0.96 જી / એલ, પી 0.05 95.11 46.33 ± 0.67 પી> 0 05 95.30

શાકભાજી 60.58 ± 0.88 97.94 47.33 ± 1.33 97.36 તેલ પી> 0.05 પી> 0.05

એલોક્સન 42.46 ± 0.96 59.54 36.83. 1.17 75.76 મિલિગ્રામ / કિગ્રા પી 0.05). ટોકોફેરોલના વહીવટ દ્વારા કુલ પ્રોટીનના સ્તરમાં 57.17 increase 1.83 જી / એલ નોંધપાત્ર વધારો થયો છે, જે નિયંત્રણ મૂલ્યો 46.17 ± 1.17 જી / એલ કરતા 23.81% વધારે છે અને માત્ર 7.59% સુધી પહોંચ્યો નથી. અખંડ સ્તરનાં મૂલ્યો. કુલ પ્રોટીન સામગ્રી પરની અસર મુજબ, એમજી / કિલોગ્રામની માત્રામાં મેક્સીડોલ અને એ - ટોકોફેરોલ તુલનાત્મક હતા. આ શ્રેણીમાં, કુલ પ્રોટીનના સ્તરમાં ક્રમશ 22 22.38% અને 23.81% નો વધારો નોંધવામાં આવ્યો છે. ડિમ્ફોસ્ફોન સુધારાત્મક અસરની તીવ્રતાના સંદર્ભમાં અન્ય અભ્યાસ કરેલી દવાઓ કરતાં નોંધપાત્ર રીતે હલકી ગુણવત્તાવાળા હતા, પરંતુ કુલ પ્રોટીનના સ્તરમાં વધારો પણ વિશ્વસનીય હતો અને નિયંત્રણ સ્તરના 19.13% જેટલો હતો.

આલ્બ્યુમિન સામગ્રીની સુધારણાને ધ્યાનમાં રાખીને દવાઓની અસરકારકતા અનુસાર, અભ્યાસ કરેલી દવાઓ નીચે મુજબ ગોઠવી શકાય છે: મેક્સીડોલ મિલિગ્રામ </ કિલો> મેક્સીડોલ મિલિગ્રામ / કિલો> ઇમોક્સિપિન 12.5 મિલિગ્રામ / કિગ્રા.

મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામની માત્રામાં મેક્સીડોલની રજૂઆતની પૃષ્ઠભૂમિની વિરુદ્ધ, આલ્બ્યુમિનનું સ્તર 32.96 g 1.55 g / l ના નિયંત્રણ મૂલ્યોથી નોંધપાત્ર રીતે વધ્યું, 46.52 87 0.87 g / l સુધી ગયું, તે 41.11% વટાવીને, પરંતુ પહોંચ્યું નહીં. અખંડ પ્રાણીઓ 4..3333% દ્વારા.

એલોક્સન અને હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા એમ ± m ની સંયુક્ત અસરો હેઠળ સફેદ ઉંદરોમાં પ્રોટીન ચયાપચય વિકારના ફાર્માકોલોજીકલ કરેક્શન

શ્રેણીમાં કુલ પ્રોટીન, જી / એલ પરિણામોમાં% માં, આલ્બ્યુમિનને નિયંત્રિત કરવા માટે% માં, જી / એલ પરિણામમાં%% બી નિયંત્રિત કરવા માટે

અકબંધ 61.85 ± 1.85 48.62 ± 1.72

એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ 46.17 ± 1.17 પી 0.05 91.35 122.38 46.52 ± 0.87 પી> 0.05 પી 0.05 પી 0.05 પી 0.05 પી 2 0.05 પી 2 0 05 પી, 0.05 92.41 123.81 30.40 ± 1.47 પી 0.05 પી 2 0.05 પી> 0.05

એલોક્સન 1.61 ± 0.05 + 97.55 1.45 ± 0.08 + 79.75

135 મિલિગ્રામ / કિલો પી ઇમોક્સિપિન. એ-ટોકોફેરોલ અને ડાયમ્ફોસફોને એક તુલનાત્મક ફાર્માકોલોજીકલ અસર બતાવી: આ શ્રેણીમાંનો એએલટી સ્તર 1.10 ± 0.11 એમએમઓએલ / એલ અને 1.10 ± 0.06 એમએમઓએલ / એલ હતો, જેનો આંકડો 37.54% અને 37.37% હતો નિયંત્રણ મુજબ તે પ્રમાણે. આ જૂથોમાં એસીટી પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડોની ટકાવારી, નિયંત્રણ ડેટાની ગણતરીમાં પણ અનુક્રમે 26.94% અને 22.70% હતી.

ઇમોક્સિપિન પ્રાપ્ત કરનારા પ્રાણીઓના જૂથમાં, નિયંત્રણની તુલનામાં, એએલટીના સ્તરમાં 57.17%, એસીટીમાં 20.84% ​​નો ઘટાડો નોંધાયો હતો, એટલે કે. ન્યૂનતમ ફાર્માકોલોજીકલ અસર.

મેક્સિડોલ, ડાયમ્ફોસફોન, ઇમોક્સિપિન અને એ - એલ્ટોક્સન અને હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિઆના સંપર્કમાં આવતાં સફેદ ઉંદરોના લોહીના સીરમમાં ટ્રાન્સમિનેસેસની પ્રવૃત્તિ પર ટોકોફેરોલની અસર.

અલ્ટિ સિરીઝ, એમએમઓએલ / એલ પરિણામમાં% માં એસીટીને નિયંત્રિત કરવા માટે% માં, એમએમઓએલ / એલ પરિણામમાં બી% નિયંત્રિત કરવા માટે

અકબંધ 0.82 ± 0.06 0.81 ± 0.06

એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ 2.93 + પી 0.05 પીઇ 0.05 132.20 36.96 1.10 ± 0.07 પી 0.05 135.94 71.71

એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + મેક્સીડોલ 25 મિલિગ્રામ / કિલો 0.97 ± 0.06 પી> 0.05 પીઇ 0.05 149.1 79.16

એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + ડાયમ્ફોસ-ફોન મિલિગ્રામ / કિલો 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + એ-ટોકોફેરોલ મિલિગ્રામ / કિલો 1.10 ± 0.11 પી 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 પી 0.05 138.42 73.06

નોંધ: પી - અખંડ સ્તરના સંબંધમાં ગણતરી કરવામાં આવતા તફાવતોનું મહત્વ, પાઇ - નિયંત્રણ સ્તર (એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ), પી 2 - એલોક્સાન + કોલેસ્ટરોલ + મેક્સીડોલ જૂથ મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામના ડેટામાં

આકૃતિ 4.4.૧. એલોક્સન અને બાહ્ય હાઈપરકોલેસ્ટેરોલિયા (નિયંત્રણના%%) ના સંયુક્ત પ્રભાવ હેઠળ સફેદ ઉંદરોના લોહીના સીરમમાં ટ્રાંસ્મિનેસેસની પ્રવૃત્તિ પર કેટલાક એન્ટીoxકિસડન્ટોની અસર.

1 - અખંડ પ્રાણીઓ, - નિયંત્રણ સ્તર (ડાયાબિટીસ મેલીટસ + હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા), - એલોક્સન ડાયાબિટીસ + હાયપરકોલેસ્ટરોલેમિઆ + મેક્સીડોલ મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામ, - એલોક્સન ડાયાબિટીસ + હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા + મેક્સીડોલ મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામ, - એલોક્સન ડાયાબિટીઝ + હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા, / એમગિપિન 12 કિલો - એલોક્સન ડાયાબિટીઝ + હાયપરકોલેસ્ટરોલેમિયા + ડાયમ્ફોસphoneન મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામ, - એલોક્સન ડાયાબિટીસ + હાયપરકોલેસ્ટરોલેમિયા + એ-ટોકોફેરોલ મિલિગ્રામ / કિલો, * - નિયંત્રણ ડેટાના સંબંધમાં તફાવતની મહત્વની ગણતરી કરવામાં આવી

આમ, તે આગાહીથી અનુસરે છે કે પ્રાયોગિક પ્રાણીઓમાં oxલોક્સનનું વહીવટ અને કોલેસ્ટરોલ લોડિંગની અસર, સાયટોલિટીક સિન્ડ્રોમના વિકાસનું કારણ બને છે, જેમ કે આ જૂથોમાં lanલેનાઇન અને એસ્પાર્ટિક ટ્રાન્સમિનેસેસની પ્રવૃત્તિમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો હોવાનો પુરાવો છે. આ પરિબળોનું સંયોજન સાઇટ્રિલીઝિસને વધારે છે. મેક્સિડોલ એ વિકસિત વિકારો દ્વારા સૌથી અસરકારક રીતે સુધારવામાં આવે છે, અખંડની નજીકના મૂલ્યોમાં એએલટી પ્રવૃત્તિની પુન .સ્થાપનામાં ફાળો આપે છે. જો કે, સારવાર દરમિયાન પણ લોહીના સીરમમાં એસીટી પ્રવૃત્તિ એલિવેટેડ રહે છે, જે કદાચ પ્રાયોગિક પ્રાણીઓના શરીરમાં આંશિક બદલી ન શકાય તેવા પરિવર્તનને પ્રતિબિંબિત કરે છે.

5.5. એક્ઝોજેનસ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાની શરતોમાં પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં મેયોકાર્ડિયમની ઇલેક્ટ્રોફિઝિઓલોજિકલ પ્રવૃત્તિ પર મેક્સિડોલ, ઇમોક્સિપિન, ડાયમ્ફોસફોન અને એ - ટોકોફેરોલની અસર.

ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં ઉચ્ચ વિકલાંગતા અને મૃત્યુદરનું મુખ્ય કારણ રક્તવાહિની રોગો (મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, હાર્ટ નિષ્ફળતા, સ્ટ્રોક, પેરિફેરલ એન્જીયોપેથીઝ) (શેસ્તાકોવા એમવી, 2002) છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસની વેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોના વિકાસમાં મુખ્ય ભૂમિકા ઓક્સિડેટીવ તાણ અને નોન-એન્ઝાઇમેટિક ooટોક્સિડેટીવ ગ્લાયકોસિલેશન (બાલbબોલકિન એમ. આઈ. એટ અલ., 1999) ની છે. આ પદ્ધતિઓ માત્ર રક્ત વાહિનીઓને જ નહીં, પણ મ્યોકાર્ડિયમને પણ નુકસાન પહોંચાડે છે, કારણ કે ફ્રી રેડિકલ્સ, ઓક્સિડાઇઝ્ડ પ્રોટીન કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સ અને કાર્ડિયાક વહન સિસ્ટમના કોષોની પટલ માટે શક્તિશાળી નુકસાનકારક સંભાવના ધરાવે છે, એપોપ્ટોસિસને ઉત્તેજીત કરે છે, મ્યોકાર્ડિયમ (કાર્પોવ્યુ.એ.) ની બાયોઇલેક્ટ્રિક પ્રવૃત્તિમાં વિક્ષેપમાં ફાળો આપે છે. 2002). તેથી, એન્ટીoxકિસડન્ટોના ઉપયોગથી મ્યોકાર્ડિયલ ફંક્શનલ ડિસઓર્ડરને સુધારવાની શક્યતાઓનો અભ્યાસ નોંધપાત્ર રસ છે.આ કાર્યમાં, અમે પ્રાયોગિક ડાયાબિટીઝ મેલીટસ અને હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયુક્ત પ્રભાવ હેઠળ મ્યોકાર્ડિયમના કેટલાક ઇલેક્ટ્રોફિઝિયોલોજિકલ પરિમાણો પર મેક્સીડોલ, ઇમોક્સિપિન, ડાયમ્ફોસફોનની અસરની તપાસ કરી.

અમારા અભ્યાસના પરિણામો (કોષ્ટક 3.5.1) બતાવ્યા પ્રમાણે, પ્રાયોગિક પ્રાણીઓમાં કોલેસ્ટરોલ લોડની રજૂઆતએ 397.06 ± 15.46 થી 513.0 ± 37.77 પ્રતિ મિનિટ, હૃદય દર (એચઆર) માં નોંધપાત્ર વધારો કરવામાં ફાળો આપ્યો, જે 29.20 છે % અખંડ સ્તર વટાવી ગયો. એલોક્સન જૂથમાં, હૃદયના ધબકારામાં કોઈ નોંધપાત્ર ફેરફાર થયો નથી. પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને એક્ઝોજેનસ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયોજનમાં હૃદય દર 418.40 ± 16.10 પ્રતિ મિનિટ વધારવાનું વલણ છે, જો કે, આ પરિણામો અવિશ્વસનીય હતા. નિયંત્રણ સૂચકાંકો સાથે કરેક્શન જૂથોમાં મેળવેલા પરિણામોની તુલના કરીને, અમે તે મેળવી લીધું છે: હૃદયના દરને વિશ્વસનીય રીતે સુધારે છે, અખંડ મૂલ્યોમાં પુનoringસ્થાપિત કરે છે, મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામની માત્રામાં મેક્સિડોલ (નિયંત્રણ દરમાં મિનિટમાં 418.40 ± 16.10 થી હૃદય દરમાં ઘટાડો) 387.80 Minute 14.84 પ્રતિ મિનિટ), ઇમોક્સિપિન 12.5 મિલિગ્રામ / કિગ્રા (દર મિનિટમાં 376.95 ± 23.32 સુધી) અને એ - ટોકોફેરોલ (391.5 minute 27.7 પ્રતિ મિનિટ સુધી).

કાર્યમાં, અમે એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર વહનની સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે પીક્યુ અંતરાલનો સમયગાળો પણ નક્કી કર્યો. એવું દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે પ્રાયોગિક પ્રાણીઓમાં ડાયાબિટીસ મેલીટસની રચનાએ પીક્યુ અંતરાલની અવધિમાં 50.0 ± 2.86 એમએસથી 61.25 ± 2.19 એમએસ, પી 0.05 0.51 ± 0.03 પી> 0, વધારવામાં ફાળો આપ્યો છે. 05

એલોક્સન મિલિગ્રામ / કિલો 381.36 ± 22.30 પી> 0.05 61.25 ± 2.19 પી 0.05

એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ 418.40 ± 16.10 પી> 0.05 63.30 ± 3.18 પી 0.05 પી, 0.05 પી> 0.05 પી 2> 0.05 8.57 ± 0.45 પી> 0.05 પી, 0.05 0.50 ± 0.02 પી> 0.05 પી, 0.05

એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + મેક્સીડોલ 25 એમજી / કિલો 427.78 ± 18.20 પી 0.05 51.67 ± 2.78 પી 0.05 પી, 0.05 પી 0.05 પી,> 0.05 પી 2> 0.05 8.33 ± 0.56 પી> 0.05 પી, 0.05 0.52 ± 0.04 પી> 0.05 પીઇ 0.05

એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + ડાયમ્ફોસ્ફન મિલિગ્રામ / કિલો 405.97 ± 22.60 પી> 0.05 પી,> 0.05 પી 2 0.05 પી> 0.05 પી 2> 0.05 8.75 ± 0.43 પી> 0 .05 પીઇ 0.05 0.60 ± 0.05 પી> 0.05 પીઇ 0.05

એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + એ - ટોકોફેરોલ ઝૂઓએમજી / કિલો 391.56 ± 27.70 પી> 0.05 પીઇ 0.05 પી 2 0.05 0.67 ± 0.05 પી> 0.05 પીઇ 0.05

નોંધ: પી - અખંડ સ્તરના સંબંધમાં ગણતરી કરવામાં આવેલા તફાવતોનું મહત્વ, પાઇ - ડેટાને નિયંત્રિત કરવા માટે,

પી 2 - શ્રેણી એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + મેક્સીડોલ મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામના ડેટા પર

એલોક્સન ડાયાબિટીઝ અને હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા (સંયુક્ત% નિયંત્રણમાં) ની સંયુક્ત અસર હેઠળ મ્યોકાર્ડિયમની વિદ્યુત અસ્થિરતા પર મેક્સીડોલ, ઇમોક્સિપિન, ડાયમ્ફોસફોન અને એ - ટોકોફેરોલનો પ્રભાવ.

1 - અખંડ, - એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ, - એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + મેક્સીડોલ મિલિગ્રામ / કિલો, - એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + મેક્સીડોલ મિલિગ્રામ / કિલો, - એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + ઇમોક્સિપિન 12.5 મિલિગ્રામ / કિલો, - એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + ડાયમ્ફોસonન મિલિગ્રામ / કિલો કિલો, 7- એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + એ- ટોકોફેરોલ મિલિગ્રામ / કિલો, * - નિયંત્રણ સ્તરના સંબંધમાં તફાવતનું મહત્વ ગણવામાં આવે છે

પ્રાયોગિક ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને બાહ્ય હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા (નિયંત્રણના%%) ના સંયોજન સાથે પીક્યુ અંતરાલના સમયગાળા પર અભ્યાસ કરેલા એન્ટીoxકિસડન્ટોની અસર.

1 - અખંડ, - નિયંત્રણ (એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ), - એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + મેક્સીડોલ મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામ, -લોક્સેન + કોલેસ્ટરોલ + મેક્સીડોલ મિલિગ્રામ / કિલો, - એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + ઇમોક્સિપિન 12.5 મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામ, - એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + ડાયમ્ફોસ્ફonન મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામ, - એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + એ-ટોકોફેરોલ મિલિગ્રામ / કિલો, * - નિયંત્રણ સ્તરના સંબંધમાં તફાવતનું મહત્વ ગણતરીમાં લેવાય છે.

આમ, અમારા અભ્યાસના પરિણામો સૂચવે છે કે સિમ્યુલેટેડ પેથોલોજી મ્યોકાર્ડિયમની ઇલેક્ટ્રોફિઝિયોલોજિકલ પ્રવૃત્તિમાં ઉચ્ચારણ વિક્ષેપના વિકાસમાં ફાળો આપે છે: અશક્ત એવી વહન, પીક્યુ અંતરાલ (26.60% દ્વારા) ના વિસ્તરણ દ્વારા સૂચવાયેલ છે, ઇલેક્ટ્રિકલ મ્યોકાર્ડિયલ અસ્થિરતા, જેના આધારે ક્યુટી અંતરાલ 23 ના વિખેરામાં વધારો છે , 52%. મિલિગ્રામ / કિલોગ્રામની માત્રામાં મેક્સીડોલ એથ્રીયામાં વિદ્યુત આવેગના વહનને નોંધપાત્ર રીતે સુધારે છે (નિયંત્રણના 18.37% દ્વારા પીક્યુ અંતરાલ ટૂંકાવી શકાય છે). બધા અભ્યાસ કરેલા એન્ટીoxકિસડન્ટો પ્રાયોગિક ડાયાબિટીઝ અને હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયોજન સાથે ઇલેક્ટ્રિકલ મ્યોકાર્ડિયલ અસ્થિરતાના વિકાસને અટકાવે છે, ક્યુટી અંતરાલના વિખેરીકરણને 60% કરતા વધારે ઘટાડે છે.

પ્રકરણ l. મેક્સીડોલ, ઇમોક્સિપિન, ડાયમ્ફોસફોન અને એટોકોફેરોલની અસર લિપોપેરોક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓ પર અને લોહીના પ્લાઝ્મામાં એન્ટીoxકિસડન્ટ સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિ અને શ્વેત ઉંદરોની પેશીઓ જ્યારે કોલેસ્ટેરોલ લોડની પૃષ્ઠભૂમિ સામે allલોક્સનનો સંપર્ક કરે છે.

1.૧. લિપિડ પેરોક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓ પર અભ્યાસ કરેલા એન્ટીoxકિસડન્ટોની અસર અને એલોક્સન ડાયાબિટીઝ અને હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયોજન સાથે સફેદ ઉંદરોના લોહીના પ્લાઝ્મામાં એન્ટીoxકિસડન્ટ ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિ.

ઘણા સંશોધનકારો મુક્ત રicalsડિકલ્સ (બારોનોવ વી.જી., 1993, યુરીના એમ.એ., એડિકીના ઓ.એ., 2000, ગાર્ડ એ., ગ્રાન્ડી એસ., 1990) ની રચના દ્વારા એલોક્સાનના ઝેરી અસરની પદ્ધતિને તેના નુકસાનકારક અસરને આભારી છે. અમારા અધ્યયન બતાવ્યા પ્રમાણે, પ્રાયોગિક પ્રાણીઓના toલોક્સનનું વહીવટ લોહીના પ્લાઝ્મામાં લિપિડ પેરોક્સિડેશનના નોંધપાત્ર સક્રિયકરણને પ્રોત્સાહન આપે છે. અમે અંતિમ એલ.પી.ઓ. ઉત્પાદન - લોહીના પ્લાઝ્મામાં સમાવિષ્ટ દ્વારા મેલિંડિયલહાઇડ - લિપિડ પેરોક્સિડેશનની તીવ્રતાનો નિર્ણય કર્યો. એલોક્સનના વહીવટ પછીના 14 મા દિવસે, પ્રાયોગિક પ્રાણીઓના લોહીના પ્લાઝ્મામાં એમડીએની માત્રામાં 5.8 ± 0.3 એમએમઓએલ / એલ થી 10.27 ± 0.3 એમએમઓએલ / એલ, પી 0.05 + 22.0 23, નોંધાયેલ છે. 48 ± 1,02 પી 0.05 -5.43 34.52 ± 0.81 પૃષ્ઠ> 0.05 - 1.26

એલોક્સન મિલિગ્રામ / કિલો 10.27 ± 0.33 પી 0.05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1.29 પી> 0.05 પી, 0.05 -1.70 + 184.6

એલોક્સન + કોલેસ્ટરોલ + મેક્સીડોલ 25 મિલિગ્રામ / કિગ્રા 4.13 ± 0.24 પી 0.005 પી, ડાયમ્ફોસ્ફ >ન> એ - ટોકોફેરોલ.

2.૨. મેક્સિડોલ, ઇમોક્સિપિન, ડાયમ્ફોસફોન અને એ - એ લિક્સિડ પેરોક્સિડેશન પર ટોકોફેરોલ અને એલોક્સન ડાયાબિટીસ અને એક્ઝોજેનસ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાના સંયોજન સાથે ઉંદર મ્યોકાર્ડિયમમાં એન્ટીoxકિસડન્ટ સંરક્ષણ

ડાયાબિટીઝની રક્તવાહિનીની મુશ્કેલીઓ એ અપંગતા અને મૃત્યુદરનું મુખ્ય કારણ છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ પ્રારંભિક વિકાસ અને ફેલાવો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે આપણને એથરોસ્ક્લેરોસિસના કુદરતી મોડેલ તરીકે ડાયાબિટીઝ વિશે વાત કરવાની મંજૂરી આપે છે (કોઝ્લોવ એસ.જી., લૈકિશેવ એ.એ., 1999, હેફનર એસ.એમ. એટ અલ., 1990, સ્ટેમર જે., એટ. અલ., 1993). તે જાણીતું છે કે ડાયાબિટીઝની વેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોના વિકાસમાં મુખ્ય ભૂમિકા નોન-એન્ઝાઇમેટિક ooટોક્સિડેટીવ ગ્લાયકોસિલેશન અને idક્સિડેટીવ તણાવ (લankંકિન વી.ઝેડ. એટ અલ., 2000, હiલીવેલ વી., 1999) ની છે.

તેથી, આ કાર્યમાં, અમે હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાની સ્થિતિમાં એલોક્સન ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા પ્રાયોગિક પ્રાણીઓના મ્યોકાર્ડિયમમાં લિપિડ પેરોક્સિડેશન અને એન્ટીoxકિસડન્ટ સંરક્ષણની સ્થિતિની તપાસ કરી.

અમારા અભ્યાસના પરિણામો બતાવ્યા પ્રમાણે, એલોક્સનના પરિચયથી ટીબીએમાં તીવ્ર વધારો થયો, એક પ્રતિક્રિયાશીલ ઉત્પાદન, સફેદ ઉંદરોના મ્યોકાર્ડિયમમાં મ malલોન્ડિઆલહાઇડ, જે લિપિડ પેરોક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓની નોંધપાત્ર સક્રિયકરણ સૂચવે છે. કોષ્ટક 2.૨.૧ ની નીચે મુજબ, અભ્યાસ કરાયેલ શ્રેણીના પ્રાણીઓમાં એમડીએનું સ્તર નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં 78.7878 ± 0.19 એમએમઓએલ / એલથી વધીને 18.84 ± 0.69 એમએમઓએલ / એલ થઈ ગયું છે, જે પરિણામના 325.95% જેટલું છે અને અકબંધ સ્તરના મૂલ્યો કરતાં વધુ વખત ઓળંગી ગયા. કોલેસ્ટેરોલ લોડના પ્રાયોગિક પ્રાણીઓના સંપર્કમાં, મ્યોકાર્ડિયલ હોમોજેનેટસમાં એમડીએની સાંદ્રતામાં તીવ્ર વધારો થયો, જે 17.72 ± 0.58 એમએમઓએલ / એલ સુધી નોંધપાત્ર રીતે 206.77% દ્વારા અખંડ સ્તરને વટાવી ગઈ.

222. શેસ્તાકોવા એમ.વી. ડાયાબિટીઝ મેલીટસમાં ડિસલિપિડેમિયા: સ્ટેટિન્સ સાથેની સારવારથી દર્દીઓનું અસ્તિત્વ વધે છે // ઉપચારાત્મક આર્કાઇવ.-1999.-નંબર 1.-પી .66-69.

223. શેસ્તાકોવા એમ.વી. ડાયાબિટીઝ મેલીટસ અને રક્તવાહિનીની ગૂંચવણો, હલ અને વણઉકેલાયેલા મુદ્દાઓ // શનિ: ડાયાબિટીઝ મેલીટસ અને રક્તવાહિની રોગો: પુરાવા આધારિત દવાથી વાસ્તવિક ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ સુધીની. તબીબી વિજ્ Academyાનની રશિયન એકેડેમીના આરોગ્ય મંત્રાલય. - એમ. - 2002. - ઝેડ.

224. શેસ્તાકોવા એમ.વી., વિક્રિસ્ટ્યુક એસ.જી., મિલેનકાયા ટી.એમ. ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથીઝની સારવારમાં થ્રોમ્બોક્સેન ઇબુસ્ટ્રિનના સંશ્લેષણનું અવરોધક // ઉપચારાત્મક આર્કાઇવ.-1996.-નં .6. 18-22.

225. શેસ્તાકોવા એમ.વી., મોઇસેવ એસ.વી. ડાયાબિટીસના પ્રકારનાં ગૂંચવણો માટેના જોખમ પરિબળ તરીકે પોસ્ટપ્રાન્ડિયલ હાયપરગ્લાયકેમિઆની ભૂમિકા: નાટેગ્લાઇડ અસર (સ્ટારલિક્સ) // ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી અને થેરપી. -2001.-નં. 2.-પી.85-88.

226. શિરશીકોવા ઓ.વી. દૈનિક સ્થિર તાણ દરમિયાન કાર્યાત્મક પરિમાણો અને કિડનીની રચના પર 3-હાઇડ્રોક્સીપાયરિડિનના કેટલાક ડેરિવેટિવ્ઝની અસર. તબીબી વિજ્ ofાનના ઉમેદવારના નિબંધનો અમૂર્ત - સેન્ટ કુપ્વના. - 1997. -16

227. શ્મરેવા એન.વી. ધમનીવાળા હાયપરટેન્શનમાં ડાયમ્ફોસફોનના ફાર્માકોડિનેમિક્સની સુવિધાઓ. તબીબી વિજ્ ofાનના ઉમેદવારના નિબંધનો સારાંશ - સારાંશ. -2000.-18s.

228. શ્મેરેવા એન.વી., કોસ્ટિન વાય.વી., ત્સિબુલકીના વી.એન. માનવ પ્લેટલેટના ઉત્તેજિત એકત્રીકરણના મોડેલ પર ડાયમ્ફોસ્ફphનની ક્રિયાના મુખ્ય મિકેનિઝમ્સની તપાસ // મોર્ડોવિઅન યુનિવર્સિટીના બુલેટિન. - 2000.-№1,2.-પૃષ્ઠ 68-70

229.શ્મરેવા એન.વી., ત્સિબુલકીના વી.એન., સિસબુલકિન એ.પી., કોસ્ટિન વાય.વી. ડાઇમ્ફોસફોન // કાઝન મેડિકલ જર્નલની એન્ટિહિપ્રેસિવ અસરોનો અભ્યાસ -2000.- નંબર 4. - પી. 43-45

230. શુબીના એ.ટી., ડેમિડોવા આઇ.યુ., કાર્પોવ યુ.યુ.મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ એક્સ: ધમનીય હાયપરટેન્શન અને એથરોસ્ક્લેરોસિસ (ભાગ 1) ના વિકાસ માટે પૂર્વજરૂરીયાતો (ભાગ 1) // ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી અને થેરપી.-2001.-ના.

231. યુરીના એમ.એ. એન્ટીoxકિસડન્ટ // માનવ વિજ્ .ાનની એન્ટિબાયabબેટિક અસર પર. યુવાન વૈજ્ scientistsાનિકો અને નિષ્ણાતો / હેઠળના લેખોનો સંગ્રહ. એડ. એલ.એમ. ઓગોરોડોવોઇ, એલ.વી. કપિલેવિચ.-ટોમસ્ક .: 8TT, 2001.-S.65-66.

232. યુરીના એમ.એ., એડેકીના ઓ.એ. ફ્રી રેડિકલ પેથોલોજીનું એલોક્સન ડાયાબિટીસ મોડેલ // શનિ. ઓલ-રશિયન વૈજ્ .ાનિક-વ્યવહારુ પરિષદની સામગ્રી. વિભાગ 1-3-.. - સરગટ. - 2002. - પી. 275-277.

233. યાસ્નેત્સોવ વી.વી., પ્રવદિવત્સેવ વી.આઇ., ઇવાનોવ યુ.વી., પ્રોવોર્નોવા એન.ઓ., ક્રાયલોવા આઈ.એન., કોઝ્લોવ એસ.બી. આત્યંતિક પરિસ્થિતિઓમાં એન્ટીoxકિસડન્ટોનો ઉપયોગ અને કેટલાક પ્રાયોગિક પેથોલોજી // VI રશિયન રાષ્ટ્રીય કોંગ્રેસ "મેન અને મેડિસિન". એમ. 1999.- પી. 491 પર રાખવામાં આવી છે.

234. યાફસોવ કે.એમ., ડુબિન્સકાયા એન.વી. ડાયાબિટીઝ મેલિટસ પ્રકારમાં ડિસલિપિડેમિયા: પેથોજેનેસિસ અને સારવાર // કાર્ડિયોલોજી. - 2001. - નંબર 9. - પી. 74-77.

235. ડિસલિપિડેમિયા પુખ્ત લોકોની અમેરિકન ડાયાબિટીઝ એસોસિએસિઅન // ડાયાબિટીસ કેર 1999.-નંબર 22.-પી .56-59.

236. અમેરિકન ડાયાબિટીઝ એસોસિએશન. ડાયાબિટીઝ 1996 મહત્વપૂર્ણ આંકડા. - શિકાગો.-1996.-પી. 29.

237. અમેરિકન ડાયાબિટીઝ એસોસિએશન: ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ રિકોમેન્ડેશન્સ. - ડાયાબિટીઝ કેર (suppl. 1). -2000.- પી. એસ.એલ.-એસ.એલ. 16.

238. એન્ડ્રેડ એસ.ઇ., વkerકર એ.એમ., ગોટલિસ એલ.કે. એટ અલ. // એન. એન્જી. જે.મેડ. - 1996 - ભાગ. 332. - પી. 1125-1131.

239. અસાયમા કે., કોસી એન.ડબ્લ્યુ., બુર આઈ.એમ. // જે. લેબ. ક્લિન. - 1986. - ભાગ. 107, પૃષ્ઠ 459464.

240. એશક્રોફ્ટ એફ.એમ. અને એશક્રોફ્ટ જે.એચ., બાયોકેમ. બાયોફિઝ. એક્ટિ., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. એશક્રોફ્ટ એફ.એમ., રીમન એફ. કાથ ચેનલો પર સલ્ફureરિયા ડેરિવેટિવ્ઝની ક્રિયાના પરમાણુ પદ્ધતિઓ વિશે આધુનિક વિચારો // એન્ડોક્રિનોલોજીની સમસ્યાઓ. 2001.- નંબર 6.- પી. 43-47.

242. અસ્માન જી., શ્યુલ એચ. પ્રોસ્પેક્ટિવ કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર મુંસ્ટર (પ્રોસીએએમ) અભ્યાસ: હાયપરટેન્શન અને / અથવા ડાયાબિટીઝ મેલીટસવાળા વ્યક્તિઓમાં હાયપરલિપિડેમિયાના વ્યાપ અને કોરોનરી હ્રદય રોગ સાથેના સંબંધ. એમ હાર્ટ જે 1999.- વોલ્યુમ-એલ 16.- પી.1713-1724.

243. બાયનેસ જે ડબલ્યુ. // ડાયાબિટીસ. 1991.-વોલ્યુમ 40.-પી.-405-412.

244. બેકર-આર્કેમા આર.જી., ડેવિડસન એમ.એચ., ગોલ્ડસ્ટેઇન આર.જે. એટ અલ. // જે.એ. એમ.એ. -1996.- વોલ્ .275.- પી. 128-133.

245. બિઅરજાઉસ એ., ચેવિઅન એસ., ચેવિઅન એમ. એટ અલ. // ડાયાબિટીઝ. - 1997. - ભાગ. - 46. - પી. 1481-1490.

246. બોવી એ., ઓવેન્સ ડી., કોલિન્સ પી. એટ અલ. ગ્લાયકોસાઇલેટેડ લો ડેન્સિટી લિપોપ્રોટવિન oxક્સિડેશન પ્રત્યે વધુ સંવેદનશીલ છે: ડાયાબિટીસના દર્દીઓ માટે અસરો. એથરોસ્ક્લેટ્રોસિસ 1993 - વોલ્યુમ -102.-પી.63-67.

247. બ્રાઉનલી એમ., સેરામી એ., વ્લાસારા એચ. એડવાન્સ્ડ ગ્લાયકોસાઇલેશન અને પેશીઓમાંના ઉત્પાદનો અને ડાયાબિટીસ ગૂંચવણોના બાયોકેમિકલ આધાર // એન. મેડ .-1999.- વોલ .318.- પી. 1315-1321.

248. બર્કાર્ડ વી., કોઈકે ટી., બ્રેન્ટર એચ.એચ., કોલ્બ એચ. // ડાયાબેટોલોજિયા. - 1992. - ભાગ. 35. -પી. 1028-1034.

249. બર્સેલ એસ. ઇ, કાઇન્ડ જી.એલ. // ડિસબીટ્સ રિઝ. ક્લિન. પ્રેક્ટિસ. - 1999. - ભાગ. 45, નંબર 2-3. -પી. 169-182.

250. કેપિયન જે., મreગ્રે જે., રેનેટ સી. એટ અલ. લેસ રીસેપ્ટર્સ ડી 1 'ઇન્સ્યુલિન. // એન. મેડ. ઇન્ટ્રે. - 1990. - વી. 141.-№2.-પી. 145-155.

251. સેરીલો એ., ડેલો રુસો પી., સેરુટી પી. // ડાયાબિટીસ. - 1999. - ભાગ. 45. - પી. 471477.

252. ચેપમેન એમ.જે., ગ્યુરિન એમ., બ્રુકર્ટ ઇ. // યુરો. હાર્ટ જે. - 1998 .-- ભાગ.19. - સપોર્ટ એ. - પી. એ 24-એ 30.

253. કોલવેલ જે.એ. // ચયાપચય. - 1997. - ભાગ. 46. ​​- સપોલ્ટ. આઇ. - પી. 1-4.

254. ડેવી જી., કેટલાનો આઇ., અવરના એમ. એટ અલ. પ્રકાર ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં થ્રોમબોક્સેન બાયોસિન્ટેસીસ અને પ્લેટલેટ ફંક્શન // ન્યૂ એન્જી. જે.મેડ.- 1990.- વ.3લ .322.- પી.પી. 17691774.

255. ડન સી.ડી. અને. પીટર્સ. ડી.એચ. ડ્રગ્સ, 1995.-વોલ્યુમ .9.- નંબર 5.- પી .721-749.

256. એમર્ટ ડી.એચ., કિર્ચનર જે.ટી. // આર્ક. ફોમ. મેડ. - 1999. - એન 6. - પી. 537-542.

257. એર્કેલેન્સ ડી.ડબ્લ્યુ. // યુરો. હાર્ટ જે. - 1998 .-- ભાગ.19. - સપ્લ એચ. - પી. એચ 27-એચ 30.

258. યુરોપિયન ડાયાબિટીસ નીતિ જૂથ. પ્રકાર (ઇન્સ્યુલિન-ડિપેનફેન્ટ) ડાયાબિટીઝ મેલીટસ માટે ડેસ્કટ .પ માર્ગદર્શિકા માર્ગદર્શિકા. - આંતરરાષ્ટ્રીય ડાયાબિટીઝ ફેડરેશન યુરોપિયન પ્રદેશ. - 1998.

259. યુરોપન ડાયાબિટીઝ નીતિ જૂથ. ટાયર ડાયાબિટીઝ મેલીટસના ડેસ્કટ .પ માર્ગદર્શિકા માટેની માર્ગદર્શિકા. - આંતરરાષ્ટ્રીય ડાયાબિટીઝ ફેડરેશન યુરોપિયન પ્રદેશ. -1998-1999.

260. ફેહર એમ.ડી., ફોક્સટન જે., બેંક્સ ડી. એટ અલ. કોરોનરી ધમની બિમારીવાળા દર્દીઓમાં હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયાના સંચાલનમાં સ્ટેટિન ફાઇબ્રેટ સંયોજનની સારવારની લાંબા ગાળાની સલામતી. બીઆર હાર્ટ જે. 1995.-વોલ્યુમ -74.-પી.14-17.

261. ફેંગલ્ડ કે.આર., ગ્રુનફેલ્ડ સી., પેંગ એમ. એટ અલ. બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસમાં એલડીએલ સબક્લાસ ફિનોટાઇપ્સ અને ટ્રાઇગ્લાઇક્ટ્રાઇડ ચયાપચય. આર્ટિઓરોસ્ક્લર થ્રોમ્બ 1992.- વોલ્યુમ 12.- પી. 1496-1502.

262. ફિહલેન્ડોર્ફ. પી. રોર્સમેન., એચ.કોફોડ. એટ અલ., ડાયાબિટીઝ. 47 (3). 345-351 (2000).

263. ફ્રી બી // પ્રોક. સો. સમાપ્તિ બાયોલ. મેડ. - 1999. - એન 3. - પી. 196-204.

264. જી.ડાવી, આઇ. કેટેલાનો, એમ. અવેના, એટ અલ., એન. એન્જી. જે.મેડિ., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. ગોલ્ડબર્ગ આર.બી., મેલીઝ એમ.જે., સksક્સ એફ.એમ. એટ અલ. // પરિભ્રમણ. - 1998 .-- ભાગ 98. -પી. 2513-2519.

266. ગ્રીનબumમ સી.જે., કહન એસ.ઇ., પામર જે.પી. // ડાયાબિટીસ. - 1996. - ભાગ. - નંબર 11. -પી. 1631-1634.

267. ગ્રૂપ એલ.સી., ડાયાબિટીસ કેર.- 1998.-વોલ્યુમ- 15 (6) .- પી.- 737-754.

268. ગુ કે, કોવિ સીસી, હેરિસ એમ.આઇ. જામા 1999.- ભાગ.282.-પી.1291. અમેરિકન ડાયાબિટીઝ એસોસિએશન, નેશનલ હાર્ટ, ફેફસાં અને બ્લડ ઇન્સ્ટિટ્યુટ, જુવેનાઇલ ડાયાબિટીઝ ફાઉન્ડેશન ઇન્ટરનેશનલ, નેશનલ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ Diફ ડાયાબિટીઝ અને પાચક અને કિડની રોગ, અમેરિકન હાર્ટ એસોસિએશન. ડાયાબિટીઝ મેલીટસ: રક્તવાહિની રોગ માટેનું એક મુખ્ય જોખમ પરિબળ. પરિભ્રમણ 1999.-Vol.100.-P. 11321133.

269. માર્ગદર્શિકા પેટા સમિતિ. હાયપરટેન્શનના સંચાલન માટે 1999 ડબ્લ્યુએચઓ-આઇએસએચ માર્ગદર્શિકા. // જે. હાયપરટેન્સ. - 1999. - ભાગ. 17. - પી. 151-183.

270. ગુલેર ઓ, યુગ્રાસ એસ, inડિન એમ, ડિલેક ઓ.એન., કારાયરાઝ એમ. પોર્ટલ સર્ક્યુલેશન નાઇટ્રિક oxક્સિડ સિંટેસિસમાં એન્ડોટોક્સિનની માત્રા પર લસિકા નાકાબંધીની અસર, અને પેરીટોનિટીસવાળા શ્વાનોમાં યકૃત // સર્ગ. Todey.-1999.-Vol.29.-નંબર 8.-P.735-740.

271. ગુસ્તાફસન આઇ, હિલ્ડેબ્રાન્ડ પી, સીઇબેક એટ અલ. // યુરો. હાર્ટ જે. - 2000. - વોલ્યુમ. 21. -પી. 1937-1943.

272. હેફનર એસ. એમ., લેહોટો એસ, રોન્નેમા ટી. એટ અલ. // એન. એન્જી. જે.મેડ. - 1998. - ભાગ. 339.- પી. 229-234.

273. હેફનર એસ. એમ., લેન્ટો એસ, રોન્નેમા ટી. એટ અલ. પ્રકારનાં ડાયાબિટીસવાળા વિષયોમાં અને પૂર્વ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન સાથે અને વગર, નondનડિયાબેટિક વિષયોમાં, કોરોનરી હૃદય રોગની મ Mર્ટાલિટી. એન. જે.મેડ. 1999 - ભાગ. - પી. 229-234.

274. હેફનર એસ. એમ., માયકકનેન એલ, સ્ટર્ન એમ.પી. એટ અલ. પુરૂષો કરતા સ્ત્રીઓમાં એલડીએલના કદ પર ડાયાબિટીઝની વધુ અસર. ડાયાબિટીઝ કેર 1994 - ભાગ.17.- પી.એલ. 164-1171.

275. હેફનર એસ.એમ., સ્ટર્ન એમ.પી., હરુદા એચ.પી. એટ અલ. // જે.એ.એમ.એ. - 1990. - ભાગ. 263. -P.2893-2898.

276. હેફનર એસ.એમ. ડાયાબિટીઝ, હાયપરલિપિડેમિયા અને કોરોનરી ધમની રોગ. એમ જે કાર્ડિયોલ 1999.-83 .- 17F-21F.

277. હોલીવેલ બી // ડાયાબિટીઝ મેનેજમેન્ટમાં એન્ટીoxકિસડન્ટ્સ / એડ્સ એલ. પેકર એટ અલ. -ન્યુ યોર્ક .- 2000 - પી. 33-52.

278. હiલીવેલ બી, ગટરજge જે.એમ. સી. બાયોલોજી અને મેડિસિનમાં ફ્રી રેડિકલ્સ. - 3-આરએફ એડ. - Oxક્સફોર્ડ.- 1999. - પી. 23.

279. હેરિસ એમ.આઇ. યુ.એસ. માં ડાયાબિટીસ અને ગ્લુકોઝ અસહિષ્ણુતામાં હાયપરકોલેસ્ટરોલિયા. વસ્તી. ડાયાબિટીઝ કેર - 1991- વોલ્યુમ 14.- પી .366-374.

280. હિક્સ એમ, ડેલ્બ્રીજ એલ, યૂ ડી.કે. એટ અલ. ગ્લાયકોસાઇલેટેડ કોલેજેન દ્વારા લિપિડ પેરોક્સિડેટિજનનું કેટલાસિસ. બાયોકેમ બાયોફિઝ રેસ સીજેમન 1988.-વોલ્યુમ- 151. 15 પી .66 49-655.

281. હોલમેન આર., અને ટર્ગર આર. સી, ટેક્સ્ટબુક ofફ ડાયોબિટ્સ, બ્લેકવેલ સાયન્ટિફિક પબ્લિકેશન્સ, Oxક્સફર્ડ .1999.-પી. 462-476.

282. હોરેન્સ એ, પાઇપલીઅર્સ ડી // ડાયાબetટોલોજિયા. - 1999. - ભાગ. - નંબર 1. - પી. 55-59.

283. હોવર્ડ બી.વી. ડાયાબિટીસ મેલિયસમાં લિપોપ્રોટીન ચયાપચય. જે લિપિડ રેઝ 1987, ભાગ 28.-પી .6613-628.

284. હોવર્ડ બી.વી. ડાયાબિટીસ ડિસલિપિડેમિયાના પેથોજેનેસિસ. ડાયાબિટીઝ રેવ 19953: 423-432.

285. આંતરરાષ્ટ્રીય ડાયાબિટીસ ફેડરેશન. ડાયાબિટીઝ અને રક્તવાહિની રોગ. કાર્ય કરવાનો સમય. -2001.

286. જેનિંગ્સ પી.ઈ., જોન્સ એ.એફ., ફ્લોરોકસ્કી સી.એમ. એટ અલ. ડાયાબિટીઝના વિષયોમાં માઇક્રોએંજીયોપેથી સાથે વધતા ડાયના જોડાણ. ડાયાબિટીક મેડ 1997.- પી. 452-456.

287. કાગન વી. ઇ, સર્બિનોવા એ, ફ Forteર્ટલ ટી. એટ અલ. // જે. લિપિડ રેસ. - 1992. - ભાગ. - 8. - પી. 426-435.

288. કર્નલ ડબલ્યુ.બી, મેક્ગી ડી.એલ. // પરિભ્રમણ. - 1999. - ભાગ. 59. - પી 8-10.

289. કાઝુહર્ટ સaseસ, મિશેલ ટી. એન્ડોથેલિયલ નાઇટ્રિક oxકસાઈડ સિન્થેસનું અભિવ્યક્તિ અને નિયમન. ટીસીએમ 1997.-વોલ્યુમ 7 (1) .- પી.- 28-37.

290. કિયારા એમ., યુર એચ.જે., લિંચ આર.ઇ. એટ અલ., ડાયાબિટીક મોનોસાઇટ્સનું મેટાબોલિક એક્ટિવ. ડાયાબિટીસ આઇ 980.-વોલ્યુમ- 29. - પી.251-256.

291. કિંગ જી., ઇશી એચ., કોયા ડી ડાયાબિટીક વેસ્ક્યુલર ડિસફંક્શન્સ: પ્રોટીન કિનેઝ સી // કિડનીના અતિશય સક્રિયકરણનું એક મોડેલ. ઇન્ટ. 1997.-વોલ્યુમ 52 (સપોર્ટ 60) -પી. એસ .7785.

292. કોલ્બ એચ., બર્કર્ટ વી. // ડાયાબિટીસ કેર. - 1999. - ભાગ. 22.- suppl. 2. - પી બી 16-બી 20.

293. કોયા ડી., લી આઇ. કે., ઇશી એચ. એટ અલ. // જે. એમ સોક. નેફરોલ. - 1997. - ભાગ. 8.- નંબર 3. -પી. 426-435.

294. ક્રેમર ડબલ્યુ., મુલર જી., જિબ્રિગ. એફ., એટ અલ., ડાયાબિટીસ રિઝ. ક્લિન. પ્રેક. 1999 - વોલ્યુમ. 28.-સપોલ્. આઇ. - એસ. 67-એસ 80.

295. ક્રોલેવ્સ્કી એ.એસ., કોસિન્સકી ઇ.જે., વરામરામ જે.એચ. એટ અલ. // એમ. જે કાર્ડિયોલ. - 1993.-વોલ્. 72.-પી.- 458-460.

296. ક્રોનેક કે.ડી., ફંડા જે., બેર્શિક બી. // ડાયાબેટોલોજિયા. - 1991. - ભાગ. 34. - પી. 232-238.

297. લાકોસો એમ. // ડાયાબિટીસ રેવ. - 1995. - ભાગ. 3. - પી. 408-422.

298. ડાયાબિટીસ ડિસલિપિડેમિયાના રોગ રોગવિજ્ .ાન લાકસો એમ. ડાયાબિટ રેવ. 1995.- વોલ્યુમ .3.- પી. 408-422.

299. લાકોસો એમ., ડાયાબિટીઝમાં મcક્રોવાસ્ક્યુલર રોગની રોગશાસ્ત્ર લેહતો એસ. ડાયાબિટ રેવ. 1997.- વોલ્યુમ 5.- પી. 294-316.

300. લાકોસો એમ., લેહતો એસ., પેન્ટિલા આઇ. એટ અલ. લિપિડ્સ અને લિપોપ્રોટીન, બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં કોરોનરી હ્રદય રોગ મૃત્યુદર અને વિકૃતિકરણની આગાહી કરે છે. પરિભ્રમણ 1993 - ભાગ.88.- પી. 1421-1430.

301. લાકોસો એમ., પાયોરાલા કે. ઇન્સ્યુલિન ઇન્સ્યુલિન આધારિત અને બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત આ ડાયાબિટીસમાં લિપિડ અને લિપોપ્રોટીન સ્તર પર મેદસ્વીપણાની પ્રતિકૂળ અસરો. ચયાપચય. 1988.- વ.3લ .39.- પી. 117-122.

302. લાકોસો એમ., રોન્નેમા ટી., પ્યોરલા કે. એટ અલ. એથેરોસ્ક્લેરોસિસ વેસ્ક્યુલર રોગ અને ફિબલેન્ડમાં બિન-ઇન્દ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીક અને બિન-ડાયાબિટીક વિષયો પરના તેના મુખ્ય પરિબળો. ડાયાબિટીઝ કેર 1988.- ભાગ.11.-પી.-449-463.

303. લાકોસો એમ., સરલંડ એચ., માયકકેનન એલ. // એર્ટિરોસિક્લેરોસિસ. - 1990. - ભાગ. 10. - પી. 223-231.

304. લેબોવિઝ એચ.ઇ., જે. પટેલ, જે. ડોલે, એટ અલ., ડાયાબેટોલોજિયા. 41 (સપોર્ટ. આઇ.). એ 922 (2000).

305. મndન્દ્રપ-પોલસેન, ટી., કોર્બેટ જે.એ., મેકડાબીએલ એમ.એલ., નેરૂપ જે. // ડાયાબેટોલોજિયા. -1993.-વોલ્યુમ. 36.- પી. 470-473.

306.માટો જે.કે. એલ., સ્ઝેટો એલ., સ્ટેઇનર જી. ગ્લાયકેશન ખૂબ ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન ફેમ ઉંદર પ્લાઝ્મા તેના કેટબોલિઝમને અવરોધે છે. ડાયાબetટોલોજિયા 1990.- વોલ્યુમ. 33.-પી .339.

307. માનસીર એ.પી., સેરાનો જુનિયર. સી.વી., નિકોલા જે.સી. ઇટ અલ. હાઇપેચchલ્ટેસ્ટેરોલેમિયા અને સામાન્ય કોરોનરી એંજિઓગ્રામવાળા દર્દીઓમાં સકારાત્મક વ્યાયામ પરીક્ષણો પર કોલેસ્ટ્રોલ ઘટાડવાની અસર. હાર્ટ 1999 - ભાગ.82.-પી.689-693.

308. માર્સ જે.બી., ગ્રેગ બ્રાઉન, ઝ્યુ-કિયાઓ ઝાઓ // જે.એ.એમ. કોલ. કાર્ડિયોલ. - 2001.

309. નેરૂપ જે. // ડાયાબેટોલોગિયા. - 1994. - ભાગ. 37, સપોલ્. 2. - પી. એસ 82-એસ 89.46.0 / બ્રાયન બી.એ., હાર્મન બી.વી., કેમેરોન ડી.પી., એલન ડી.જે. // જે.પોથોલ. - 2000. - ભાગ. 191.-નંબર 1. - પી. 86-92.

310. ઓહકુબો વાય., કિશીકવા એચ., અરાકીટ ઇ., એટ અલ., ડાયાબિટીસ રિઝ. ક્લિન. પ્રેક્ટિસ. 1995-વોલ્યુમ. 28 (2) .- પી.103-એલ 17.

311. પિયર્સ એલ.આર., વિસોસ્કી ડી.કે., ક્રોસ ટી.પી. લિયોસ્ટાટિન-જેમફિબ્રોઝિલ કોમ્બિનેશન થેરેપી સાથે મ્યોપથી અને રhabબોમોડોલિસિસ એસોસિએફ. જામા 1990. ભાગ.164.- પી.71-75.

312. પોઝિલ્લી પી., વિસલ્લી એન., કેવલો એમ.જી. એટ અલ. // યુરો. જે એન્ડોક્રિનોલ. - 1997. - ભાગ. 137.-નંબર 3. - પી. 234-239.

313. પોઝિલ્લી પી., વિસલ્લી એન., સિગ્નોર એ. એટ અલ. // ડાયાબetટોલોજિયા. - 1999. - ભાગ. 38.- નંબર 7. -પી. 848-852.

314. પાયોરાલા કે., પેડર્સન ટી.આર., કેજેકસુસ જે. એટ અલ. // ડાયાબિટી. કાળજી - 1997. - ભાગ. 20. -પી. 614-620.

315. પાયોરાલા એમ, એટ અલ. ઇન્સ્યુલિન રેઝિસ્ટન્સ સિન્ડ્રોમ, હીઝિન્કી // એથરના 22 વર્ષના અનુવર્તી પરિણામને કારણે ઉષ્ણતામાન મધ્યમ એજેટમાં કોરોનરી હ્રદય રોગ અને સ્ટ્રોકનું જોખમ છે. થ્રોમ્બ. ફૂલદાની. / બાયોલ. 2000.- વોલ .20.- પી. 538-544.

316. રીટર એલ., ટ્રટેલન એસ., બેક-નિલ્સન એચ. // આઇબીડ. - 1985. - ભાગ. 8. - પી. 230-234.

317. રોન્નેમા ટી., લાકસો એમ., કાલિઓ વી. એટ અલ. બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીક દર્દીઓમાં સીરમ લિપિડ્સ, લિપોપ્રોટીન અને એપોલીપોપ્રિટેન્સ અને કોરોનરી હાર્ટ ડિસીઝની અતિશય ઘટના. Am J Epidemiol 1999.- વોલ્યુમ. 30.-પી .6632-645.

318. રોન્નેમા ટી., લાકસો એમ., ક્લિયો વી. એટ અલ. // એમ. જે. એપિડેમિઓલ. - 1989. - ભાગ. 130.- પી. 632-645.

319. રોઝનગર્ટ્ન એ., વેલિન એલ., ત્સિઓપોગિઆની એ. એટ અલ. // બીઆર. મેડ. જે. - 1989. - ભાગ. 299. -પી. 1127-1131.

320. સેક્સ એફ.એમ., ફેફર એમ.એ., મોયે એટ અલ. // એન. એન્જી. જે.મેડ. - 1996. - ભાગ. 335. -પી. 1001-1009.

321. સેલ્ટીએલ એ.આર. અને ઓલેફેકી, ડિસબીટ્સ, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. સતો વાય., હોટ્ટા એન., સાક્સમોન્ટો એન. એટ અલ. ડાયાબિટીસના દર્દીઓના પ્લાઝ્મામાં લિપિડ પેરોક્સાઇડનું સ્તર. બાયોકેમ મેડ 1999 - ભાગ.21.- પી. 104-107.

323. સિજોસ્ટ્રોમ એલ., રિસાનેન એ., એન્ડરસન ટી. એટ અલ., લેન્સેટ-1998 - વોલ્યુમ .- 352 (2) .- પી -167-172.

324. સ્ટેમલ જે., વેકારો ઓ., નેટન જે.ડી. એટ અલ. મલ્ટીપલ રિસ્ક ફેક્ટર હસ્તક્ષેપ ટ્રાયલ રિસરગarh ગ્રૂર: ડાયાબિટીઝ. અન્ય જોખમ પરિબળો, મલ્ટીપલ રિસ્ક ફેક્ટર્સ હસ્તક્ષેપ ટ્રાયલમાં એમટીએન માટે 12 વર્ષની રક્તવાહિની મૃત્યુદર. ડાયાબિટીઝ ગેઅર 1993 - વોલ.એલ 6.-પી.434-444.

325. સ્ટેઇન ઇ.એ., લેન એમ., લસ્કરઝ્યુસ્કી પી. // એમ. જે કાર્ડિયોલ. - 1998. - ભાગ. 81. - પી. 66 બી-69 બી.

326. સ્ટેનબ્રેચર યુ.પી., વિટ્ઝટમ જે.એલ., કેસનીમી વાય.એ. એટ અલ. રીસેપ્ટર સ્વતંત્ર એલડીએલ કેટબોલિઝમના માપમાં મેથિલેટેડ અથવા સાયક્લોહેક્સેનાઇડિઓન-ટ્રીટમેન્ટ સાથે ગ્લુકોસાઇલેટફ્ડ એલડીએલની તુલના. જે ક્લિન ઇન્વેસ્ટમેન્ટ 1999.-વોલ્યુમ 71 -P.950-955.

327.સ્ટેઇનર જી. ડાયાબિટીઝના ડિસલિપપ્રોટીનેમિઆસ. એથરોસ્ક્લેરોસિસ, 1994, - ભાગ. 110.- સુપર. એસ 27-એસ 33.

328. સ્ટેન્ડર એમ, ઇટન એસ, ક્લાર્ક ડી, હોપકિન્સન પી. રક્તવાહિનીના જોખમના પરિબળો અને પ્રાથમિક સંભાળમાં ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં પરિણામ. ડાયાબિટીસની સંભાળનું ભવિષ્ય. યુરોપિયન એસોસિયેશન દ્વારા ડાયાબિટીસના અભ્યાસ માટે 2000 ની 36 મી વાર્ષિક બેઠકના પસંદગીના અમૂર્ત. 2000. પોસ્ટર 1073.-વોલ્યુમ. 9.- પી. 44.47, 50.

329. સ્ટીફન્સ એન.જી., પાર્સન્સ એ., શોફિલ્ડ પી.એમ. એટ અલ. // લેન્સેટ. - 1996. - ભાગ. 347.- નંબર 9004. - પી. 781-786.

330. ટાસ્કીનેન એમ.આર. ડાયાબિટીસમાં માત્રાત્મક અને ગુણાત્મક લિપોપ્રોટીન અસામાન્યતા. ડાયાબિટીસ 1992.-વોલ્યુમ.-41.-સપોલ્. 12-17.

331. સ્કેન્ડિનેવિક સિમ્વાસ્ટેટિન સર્વલ અભ્યાસ (4 એસ) // ડાયાબિટીસ કેર. 1997.-Vol.20.-P. 469-480.

332. સ્કેન્ડિનાવિન સિમવસ્તાટિન સ્ટાય્ડી (4 એસ). ડાયાબિટીક સબજેક્ટ્સના સ્યુબ ગ્રુપ એનાલિસિસ: અસરો કોરોનરી હાર્ટ ડિસીઝના પ્રિવેન્ટિબને એફઆરપી આપે છે. ડાયાબિટીઝ કેર 1997.- વોલ .20.- પી. 469-471.

333. યુકે પ્રોસ્પેક્ટિવ ડાયાબિટીસ સ્ટડી (યુકેપીડીએસ) જૂથ. ટાઇપ ડાયાબિટીઝ (યુકેપીડીએસ 14) ના વાવરવિથ દર્દીઓમાં મુશ્કેલીઓ પર મેટફોર્મિન સાથે સઘન લોહી-ગ્લુકોઝ નિયંત્રણની અસર. લેન્સેટ 1998.- ભાગ.352.- પી. 854-65.

334.UK પ્રોસ્પેક્ટિવ ડાયાબિટીસ અભ્યાસ (યુકેપીડીએસ) જૂથ. પ્રકારનાં ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં પરંપરાગત ઉપચાર અને જટિલતાના જોખમની તુલનામાં સલ્ફોનીલ્યુરિયા અથવા ઇર્સુલિન સાથે સઘન લોહી-ગ્લુકોસ નિયંત્રણ.

335. યુકે ભાવિ ડાયાબિટીસ અભ્યાસ.(યુકેપીડીએસ) જૂથ. 1998 - ભાગ.352.- પી. 837-853.

336. વિલ્સન, ટી. એમ., બ્રાઉન પીજે, સ્ટર્નબાચ, ડી ડી, એટ અલ. જે મેડ રસાયણશાસ્ત્ર 2000 - ભાગ 4-પી. 527-50.

337. વિરાલી એમ.એલ. વી / -એલ / એસટીવી: સાંગ થ્રોમ્બોઝ, વાઇસેસ. 2000 - નંબર - પી. 247.

338. વિસલ્લી એન, કેવલો એમ.જી., સિગ્નોર એટ અલ. // ડાયાબિટીઝ મેટાબ. અનામત. રેવ. - 1999.-વોલ્. 15.- નંબર 3.- પી. 181-185.

339. વldલ્ડિયસ જે., ડિબેટ્સની શ્રેણીના ત્રીજા ભાગની હાઈલાઈટ્સ.-વિએના, 1996.

340. વ્હાઇટ આર.ઇ. મોનોક્સિનેસેસ // ફાર્માકોલના મિકેનિઝમની ઇનરોલ્વેમેન્ટ. થીઅર -1991.-વોલ્યુમ 49.-પી.21 -26.

341. WHO. નિદાન વિશે નિષ્ણાત સમિતિનો અહેવાલ. ડાયાબિટીસ વેલિટસ // ડાયાબનું વર્ગીકરણ. કાળજી - 1999. - ભાગ. (suppl.l). - પી. એસ 4-એસ 19.

342. વિટ્ઝટમ જે.એલ., મહોની ઇ.એમ., બ્રાન્ક્સ એમ.જે. એટ અલ. ઓછી ઉત્તેજનાવાળા લિપોપ્રોટીનનું ન Nonન-એન્ઝાઇમેટિક ગ્લુકોસિલેશન તેની જૈવિક પ્રવૃત્તિને લંબાવે છે. ડાયાબિટીસ 1992.-વોલ્યુમ -31.-પી .283.

343. વુલ્ફ જી. કિડનીમાં એન્જીયોટેન્સિનના પરમાણુ મિકેનિઝમ્સ: રેનલ રોગની પ્રગતિમાં ઉભરતી ભૂમિકા: હેમોડાયનેમિક્સથી આગળ // નેફ્રોલ. ડાયલ કરો ન્રન્સપ્લાન્ટ.-1998.-વોલ્યુમ, 13.-પી.એલ. 131-1142.

344. વોલ્ફ એસ.પી., ડીન આર.ટી. ગ્લુક્ઝ ઓટોક્સિડેશન અને પ્રોટીન ફેરફાર: ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં "xટોક્સિડેટીવ ગ્લાયકોસિલેશન" ની સંભવિત ભૂમિકા. બાયોકેમ જે 1997.- ભાગ.245.-પી .243-250.

"ફાર્માકોલોજી, ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી", વોલ્કોવા, નતાલ્યા એનાટોલેવના વિષય પર નિબંધનું સમાપન

મહેરબાની કરીને નોંધ કરો કે ઉપર પ્રસ્તુત વૈજ્ textsાનિક ગ્રંથો ફક્ત સંદર્ભ માટે છે અને મૂળ નિબંધ ગ્રંથો (ઓસીઆર) ની માન્યતા દ્વારા પ્રાપ્ત થાય છે. આ જોડાણમાં, તેમાં માન્યતા અલ્ગોરિધમ્સની અપૂર્ણતા સાથે સંબંધિત ભૂલો હોઈ શકે છે. અમે વિતરિત કરેલા નિબંધો અને એબ્સ્ટ્રેક્ટ્સની પીડીએફ ફાઇલોમાં, આવી કોઈ ભૂલો નથી.

વૈજ્ .ાનિક ઇલેક્ટ્રોનિક લાઇબ્રેરી ડિસેઝર સીટી - રશિયન ફેડરેશનનું આધુનિક વિજ્ ,ાન, લેખો, નિબંધ સંશોધન, વૈજ્ .ાનિક સાહિત્ય, નિબંધના એબ્સ્ટ્રેક્ટ્સના ગ્રંથો.

વર્ણન અને ગુણધર્મો

ઇમોક્સિપિન તે એક પાવડર પદાર્થ છે જેમાં સ્ફટિકીય રચના અને પાણીમાં દ્રાવ્યતાની degreeંચી ડિગ્રી હોય છે. સક્રિય પદાર્થનું આંતરરાષ્ટ્રીય નામ મેથિથિલિપાયરિડિનોલ છે.

ડ્રગમાં એન્ટીoxકિસડન્ટ અને એન્ટિહિપોક્સન્ટ, તેમજ વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર અને એન્ટિપ્લેલેટ એજન્ટની ગુણધર્મો છે. ઇમોક્સિપિનના એન્ટીoxકિસડન્ટ ગુણધર્મો મુક્ત રેડિકલનું તટસ્થકરણ, સાંકળ ઓક્સિડેટીવ પ્રતિક્રિયાઓને સમાપ્ત કરવા અને તેથી, મહત્વપૂર્ણ જૈવિક અણુઓને નુકસાન અટકાવે છે - ડીએનએ, પ્રોટીન, ઉત્સેચકો, કોષ પટલ રચનાઓ, વગેરે.

એન્ટિહિપોક્સન્ટ પ્રોપર્ટી ઇમોક્સિપિનને વધુ ગેસ પહોંચાડીને અને વેસ્ક્યુલર દિવાલ અને સેલ મેમ્બ્રેન દ્વારા તેના પ્રવેશને વધારીને આંતરિક અવયવો અને પેશીઓના ઓક્સિજન ભૂખમરોને રોકવા માટે પરવાનગી આપે છે.

ઇમોક્સિપિનની વાસોપ્રોટેક્ટીવ મિલકત વહાણની દિવાલને તાકાત, સરળતા અને સ્થિતિસ્થાપકતા પ્રદાન કરવાની ક્ષમતામાં વ્યક્ત કરવામાં આવે છે. વારાફરતી વેસ્ક્યુલર દિવાલની શક્તિમાં વધારો સાથે, તેની અભેદ્યતા ઓછી થાય છે.

વાહિનીઓની સરળ સપાટી રક્તના સેલ્યુલર તત્વોના "એકસાથે ચોંટતા" ઘટાડવા, તેમજ નસો અને ધમનીઓની દિવાલો પર તેમના ફિક્સેશનને અટકાવવા માટે પરવાનગી આપે છે, જે ઇમોક્સિપિનની એન્ટિપ્લેલેટ મિલકતને સુનિશ્ચિત કરે છે. આ અસરને કારણે, લોહીની પ્રવાહીતામાં પણ સુધારો થાય છે, એટલે કે, તેની સ્નિગ્ધતા ઓછી થાય છે.

રક્ત કોશિકાઓના "ગ્લુઇંગ" ને ઘટાડવા ઉપરાંત, ઇમોક્સિપિન લોહીના ગંઠાઇ જવાના આશ્રયની પ્રક્રિયાઓને વધારે છે, રક્ત વાહિનીઓની અભેદ્યતા ઘટાડે છે અને હેમરેજિસને અટકાવે છે, અને પછીના ઝડપી રિસોર્પ્શનને પણ પ્રોત્સાહન આપે છે. હાર્ટ પેથોલોજીઓમાં, ઇમોક્સિપિન વાસોોડિલેટીંગ અસરનો ઉપયોગ કરે છે, હાર્ટ એટેકની સ્થિતિમાં સ્થાનિકીકરણ અને જખમના સ્પષ્ટ વર્ણનને પ્રોત્સાહન આપે છે, સંકોચનનું બળ મજબૂત કરે છે અને આવેગને સામાન્ય બનાવે છે, હૃદયની લયની વિક્ષેપને અટકાવે છે. સામાન્ય રીતે, ઇમોક્સિપિન શરીરના પેશીઓના પ્રતિકારને ઓક્સિજન અને રક્ત પરિભ્રમણની અછતમાં વધારો કરે છે.

ઇમોક્સિપિન એપ્લિકેશન

ઉચ્ચ સઘનતા અને આવર્તનવાળા પ્રકાશ સ્રોતોનો ઉપયોગ કરતી તબીબી પ્રક્રિયાઓને આ પ્રક્રિયાઓના નકારાત્મક પ્રભાવથી આંખનું રક્ષણ આવશ્યક છે. આ સ્થિતિમાં, ઇમોક્સિપિનનો ઉપયોગ આંખોને અલ્ટ્રાવાયોલેટ અને લેસર રેડિયેશનથી સુરક્ષિત રાખવા માટે થાય છે, સનબર્ન સહિત.

જે દર્દીઓમાં કોરોઇડની ટુકડી હોય છે અને જેમ કે ગ્લુકોમા જેવા જુદા જુદા રોગવિજ્ opeાન માટે ઓપરેશન કરે છે, તેમને દ્રષ્ટિના અંગની નસો અને ધમનીઓના નુકસાનના વિકાસને અટકાવવા અને તેમની કામગીરી જાળવવા માટે ઇમોક્સિપિનની જાળવણી માત્રાની જરૂર હોય છે.

નેત્ર ચિકિત્સા ઉપરાંત, હ્રદયશાસ્ત્રમાં ડ્રગનો ઉપયોગ થાય છે, કારણ કે તે હૃદયની રક્ત વાહિનીઓ સહિત રક્ષણાત્મક અસર ધરાવે છે. ઇમોક્સિપિનની કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટીવ ગુણધર્મનો ઉપયોગ તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનની સારવાર માટે, તેમજ "રિપ્ર્યુઝ્યુશન સિન્ડ્રોમ" ને રોકવા માટે થાય છે. હાર્ટ એટેક પછી ઇમોક્સિપિન લેવાથી હૃદયના સ્નાયુમાં પોષણ અને ચયાપચયમાં નોંધપાત્ર સુધારો થાય છે. ઇમોક્સિપિનના ઉપયોગથી અસ્થિર કંઠમાળ વધુ સારી રીતે નિયંત્રિત થાય છે, અને પીડાદાયક લક્ષણો અને હૃદયમાં વધુ પીડાદાયક હુમલાઓ ખૂબ ઓછા ઉચ્ચારણ અને વધુ દુર્લભ બને છે.

ન્યુરોલોજીકલ પ્રેક્ટિસમાં, ઇમોક્સિપિનનો ઉપયોગ વિવિધ મૂળના મગજના રુધિરાભિસરણ વિકારની સારવાર માટે થાય છે. તદુપરાંત, મગજની પેશીઓમાં તીવ્ર ઘટાડો રક્ત પ્રવાહ અને હેમરેજના સંબંધમાં ડ્રગ સમાન અસરકારક રીતે કાર્ય કરે છે. સબડ્યુરલ અને એપિડ્યુરલ જગ્યાઓ પર સ્થિત હેમેટોમાસને દૂર કરવા માટે સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ કર્યા પછી, ડ્રગ ઇમોક્સિપિન તમને રક્ત પરિભ્રમણને સામાન્ય બનાવવા અને વારંવાર હેમરેજિસને અટકાવવા માટે પરવાનગી આપે છે.

આજે, ઇમોક્સિપિનનો ઉપયોગ એવી સ્થિતિની સારવાર માટે થાય છે કે જેમાં સક્રિય પેરોક્સિડેશનની પ્રક્રિયાઓ, એટલે કે ઓક્સિડેટીવ તાણની પ્રક્રિયાઓ અવલોકન કરવામાં આવે છે. ઓક્સિડેટીવ તાણ રોગોની ખૂબ જ વિશાળ શ્રેણીમાં જોવા મળે છે, ઉદાહરણ તરીકે, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, સ્ટ્રોક, ગ્લુકોમા, વાયરલ ચેપ, વગેરે સાથે.

કાર્ડિયોલોજીકલ અને ન્યુરોલોજીકલ પેથોલોજીના ઉપચાર માટે ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર અને નસમાં ઇંજેક્શન

2. 10-30 દિવસની અંદર, ઇમોક્સિપિનનું 3% સોલ્યુશન ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર રીતે આપવામાં આવે છે, ઇન્જેક્શન દીઠ 3-5 મિલી. દવાની રજૂઆત દિવસમાં 2-3 વખત હાથ ધરવામાં આવે છે.

ઇમોક્સિપિન સાથેની સારવારનો સમય સીધો પેથોલોજીની જટિલતા, પુન recoveryપ્રાપ્તિની ગતિ અને શરીરના કાર્યોના સામાન્યકરણ પર આધારિત છે.

આંખના પેથોલોજીના ઉપચાર માટે ઇમોક્સિપિન ઇન્જેક્શન

ઓપ્થાલોલોજિસ્ટ્સ ઇમોક્સિપિનના 1% સોલ્યુશનનો ઉપયોગ કરે છે, અને ઇન્જેક્શન આંખની કીકી (રેટ્રોબુલબાર અને પેરાબુલબાર) ની નજીક, તેમજ કન્જુક્ટીવા (સબકોંજેક્ટીવાલ) હેઠળ કરવામાં આવે છે. ઇમોક્સિપિનના ઇંજેક્શંસ પbulરબલબર્લી દિવસમાં અથવા દર બીજા દિવસે એકવાર હાથ ધરવામાં આવે છે, અને 0.5-1 મિલીની માત્રામાં 1% સોલ્યુશન સાથે ઇન્જેક્શન આપે છે. કન્જુક્ટીવા હેઠળ, ઈંજેક્શન માટે 1% સોલ્યુશન પણ દરરોજ, અથવા દરેક બીજા દિવસે, 0.2-0.5 મિલી આપવામાં આવે છે. ઇમોક્સિપિનનો સબકોંજેક્ટીવલ અને પેરાબુલબાર એડમિનિસ્ટ્રેશન 10-30 દિવસ સુધી ચાલતા અભ્યાસક્રમોમાં કરવામાં આવે છે. એક કેલેન્ડર વર્ષ દરમિયાન, તમે સારવારને 2-3 વખત પુનરાવર્તિત કરી શકો છો.

આંખના deepંડા નુકસાન સાથે, ઇંજેક્શન માટે ઇમોક્સિપિનના 1% સોલ્યુશનની રેટ્રોબુલબાર એડમિનિસ્ટ્રેશનની પદ્ધતિનો ઉપયોગ થાય છે. સારવાર દરમિયાન 10-15 દિવસ માટે 0.5-1 મિલીની માત્રામાં ઇમોક્સિપિન 1% નો એક જ દૈનિક વહીવટ શામેલ છે.

લેસર કોગ્યુલેશન મેનીપ્યુલેશન દરમિયાન આંખને સુરક્ષિત રાખવા માટે, 0.5-1 મિલીલીટરની માત્રામાં ઇમોક્સિપિનના 1% સોલ્યુશનનો પેરાબુલબાર અથવા રેટ્રોબુલબાર એડમિનિસ્ટ્રેશન - ઓપરેશનના 24 કલાક અને 1 કલાક પહેલાં બે વાર હાથ ધરવામાં આવે છે. 2-10 દિવસો સુધી શસ્ત્રક્રિયા કર્યા પછી, દવા તે જ રીતે આપવામાં આવે છે, દિવસમાં એકવાર 1% સોલ્યુશનની 0.5 મિલી.

ઇમોક્સિપિનના ઉપયોગ માટે વિશેષ સૂચનાઓ

જો કોઈ વ્યક્તિ હાયપરટેન્શનથી પીડાય છે, તો પછી બ્લડ પ્રેશરની સતત દેખરેખ રાખીને ઇમોક્સિપિનનો ઉપયોગ કરવો આવશ્યક છે. તમારે સતત રક્ત કોગ્યુલેશનનું નિરીક્ષણ કરવું જોઈએ.

જો આંખના ટીપાંના રૂપમાં ઇમોક્સિપીનનો ઉપયોગ બીજી સ્થાનિક દવા સાથે થવો આવશ્યક છે, તો પછીના ઉપાય લાગુ કર્યા પછી ઓછામાં ઓછા 10-15 મિનિટ પછી તેને સ્થાપિત કરવું જોઈએ.

ઇમોક્સિપિનને અન્ય દવાઓ સાથે મિશ્રિત ન કરવું જોઈએ, ખાસ કરીને તે જ સિરીંજમાં ડ્રગની સંયુક્ત રજૂઆતને મંજૂરી નથી.

ઇમોક્સિપિનની આડઅસર

આંખો માટે ટીપાં વહીવટ પછી આંખોમાં દુખાવો, બર્નિંગ, ચપટી પેદા કરી શકે છે. આ અસુવિધાઓ સામાન્ય રીતે તેમના પોતાના પર સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

ઇમોક્સિપિનના ઇન્ટ્રાઓક્યુલર ઇન્જેક્શન (રેટ્રોબુલબાર, પેરાબુલબાર, સબકોંજેક્ટીવલ) નીચેની આડઅસરો સાથે હોઈ શકે છે.

• ઈન્જેક્શન સાઇટ પર પીડા
• ખંજવાળ
• બર્નિંગ
• લાલાશ
• આંખની કક્ષાની આજુબાજુની પેશીઓની ઘનતા.

કાર્ડિયાક અને ન્યુરોલોજીકલ રોગોની સારવારમાં ઇમોક્સિપિનનું નસોના વહીવટ નીચેની આડઅસરોને ઉત્તેજિત કરી શકે છે:

• ટૂંકા સમય માટે ચીડિયાપણું,
• સુસ્તી
• દબાણમાં થોડો વધારો
• સ્થાનિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ (ત્વચા ફોલ્લીઓ, ફોલ્લીઓ, વગેરે).

ઇંજેક્શન અને આંખના ટીપાં માટે ઇમોક્સિપિન - સમીક્ષાઓ

ઇમોક્સિપિન એક ખૂબ અસરકારક દવા છે, પરંતુ તેની મજબૂત સ્થાનિક બળતરા અસર છે, જે આંખોમાં ડ્રગનો ઉપયોગ કરતી વખતે અસ્વસ્થતા બનાવે છે. જે લોકો આંખના ગંભીર રોગોથી પીડાય છે, અને ઇમોક્સિપિનના ટીપાં અને ઇન્જેક્શનનો ઉપયોગ કરે છે, તે સૂચનો ધ્યાનમાં લે છે અને સારવારની આવશ્યકતાની સ્પષ્ટ સમજણ લે છે, તે ઉત્તમ પરિણામ મેળવે છે. આ કિસ્સામાં, ડ્રગની હકારાત્મક છાપ સામાન્ય રીતે રચાય છે અને તે મુજબ, સકારાત્મક સમીક્ષા. જો ઇમોક્સિપિનનો ઉપયોગ નાના વિકારની સારવાર માટે કરવામાં આવે છે, અને કોઈ વ્યક્તિ કેટલીક અપ્રિય સંવેદનાઓ સહન કરવા તૈયાર નથી, તો આ દવા વિશે નકારાત્મક સમીક્ષા બનાવે છે, કારણ કે આ પરિસ્થિતિમાં સારવારની અસર ઓછી છે અને અસુવિધા સાથે સંકળાયેલ છે.

ઇંજેક્શન માટે ઇમોક્સિપિનથી ઘણા દર્દીઓમાં હાર્ટ એટેક અને સ્ટ્રોકની અસરને દૂર કરવામાં મદદ મળી, જે ટૂંકા ગાળામાં ન્યુરોલોજીકલ ડિસઓર્ડરના અભિવ્યક્તિને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડવામાં સક્ષમ હતા. દર્દીઓના આ જૂથને દવાનો ઉપયોગ સાથે સકારાત્મક અનુભવ છે અને તે મુજબ, સકારાત્મક સમીક્ષા. ઉપરાંત, જે લોકોએ તેનો ઉપયોગ મગજનો પરિભ્રમણ અને હિમેટોમાસના ઝડપી રિસોર્પ્શનમાં સુધારો લાવવાના ઉદ્દેશથી કર્યો હતો તે ડ્રગ વિશે સકારાત્મક પ્રતિસાદ આપે છે. ઇમોક્સિપિનના ઇન્જેક્ટેબલ ઉપયોગ સાથેની નકારાત્મક સમીક્ષાઓ સામાન્ય રીતે એવા લોકો દ્વારા છોડી દેવામાં આવે છે કે જે લોકો પોતાની જાતે દૈવી ઉપચાર માટે "જાડા લોહી" તરીકે ઓળખાય છે.