પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના આનુવંશિકતા
રોગના વિકાસ માટેનું એક કારણ ડાયાબિટીઝની આનુવંશિક વલણ છે. આ ઉપરાંત, ત્યાં સંખ્યાબંધ બાહ્ય પરિબળો છે જે તેના અભિવ્યક્તિનું જોખમ વધારે છે.
આજે, ડાયાબિટીઝ મેલીટસ એક પેથોલોજી છે જેની સંપૂર્ણ સારવાર કરી શકાતી નથી.
આમ, સ્થાપિત નિદાનવાળા દર્દીએ જીવનભર ડ throughoutકટરોની તમામ ભલામણો અને માર્ગદર્શનનું પાલન કરવું આવશ્યક છે, કારણ કે રોગને સંપૂર્ણપણે ઇલાજ કરવો અશક્ય છે.
રોગ એટલે શું?
ડાયાબિટીઝ મેલીટસ એ એક રોગ છે જે અંતocસ્ત્રાવી પ્રણાલીના વિકારના પરિણામે થાય છે. તેના વિકાસ દરમિયાન, શરીરમાં બધી મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓનું ઉલ્લંઘન થાય છે.
હોર્મોનનું અપૂરતું ઉત્પાદન અથવા શરીરના કોષો દ્વારા તેના અસ્વીકારથી લોહીમાં ગ્લુકોઝનું મોટા પ્રમાણમાં સંચય થાય છે. આ ઉપરાંત, પાણીના ચયાપચયના કાર્યમાં ખામી છે, ડિહાઇડ્રેશન જોવા મળે છે.
આજની તારીખમાં, પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાના બે મુખ્ય પ્રકારો છે:
- પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ. તે સ્વાદુપિંડ દ્વારા ઇન્સ્યુલિનનું ઉત્પાદન (અથવા અપૂરતી માત્રામાં ઉત્પાદન) ના પરિણામે વિકસે છે. આ પ્રકારના પેથોલોજીને ઇન્સ્યુલિન આધારિત છે. ડાયાબિટીઝના આ સ્વરૂપવાળા લોકો તેમના જીવનભર હોર્મોનના સતત ઇન્જેક્શન પર આધાર રાખે છે.
- પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસ રોગવિજ્ .ાનનું ઇન્સ્યુલિન-સ્વતંત્ર સ્વરૂપ છે. તે એ હકીકતના પરિણામે ઉદ્ભવે છે કે શરીરના કોષો સ્વાદુપિંડ દ્વારા ઉત્પાદિત ઇન્સ્યુલિનને સમજવાનું બંધ કરે છે. આમ, લોહીમાં ગ્લુકોઝનું ધીરે ધીરે સંચય થાય છે.
વધુ દુર્લભ કિસ્સાઓમાં, ડોકટરો પેથોલોજીના બીજા પ્રકારનું નિદાન કરી શકે છે, જે સગર્ભાવસ્થા ડાયાબિટીસ છે.
પેથોલોજીના સ્વરૂપને આધારે, તેના વિકાસના કારણો બદલાઇ શકે છે. આ કિસ્સામાં, હંમેશાં એવા પરિબળો હોય છે જે આ રોગને સામાન્ય બનાવે છે.
ડાયાબિટીઝની આનુવંશિક પ્રકૃતિ અને તેના આનુવંશિક વલણ નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવે છે.
પેથોલોજીના અભિવ્યક્તિ પર વારસાગત પરિબળનો પ્રભાવ
જો વારસાગત પરિબળ હોય તો ડાયાબિટીઝની સંભાવના આવી શકે છે. આ કિસ્સામાં, રોગના અભિવ્યક્તિનું સ્વરૂપ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.
પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસની આનુવંશિકતા બંને માતાપિતા પાસેથી આવવી જોઈએ. આંકડા દર્શાવે છે કે માતા દ્વારા રોગના ઇન્સ્યુલિન આધારિત સ્વરૂપની વૃદ્ધિ માત્ર ત્રણ ટકા બાળકો જન્મે છે. તે જ સમયે, પિતાની બાજુથી, ટાઇપ 1 ડાયાબિટીઝની આનુવંશિકતા થોડી વધી છે અને દસ ટકા સુધી પહોંચે છે. એવું બને છે કે પેરેથોલોજી બંનેના માતાપિતાના ભાગે વિકાસ કરી શકે છે. આ કિસ્સામાં, બાળકને પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસનું જોખમ વધારે છે, જે સિત્તેર ટકા સુધી પહોંચી શકે છે.
ઇન્સ્યુલિન-સ્વતંત્ર પ્રકારનો રોગ વારસાગત પરિબળના પ્રભાવના ઉચ્ચ સ્તર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ એ હકીકતને કારણે છે કે કોઈ વ્યક્તિ ડાયાબિટીઝની આનુવંશિક વલણ ધરાવે છે. તબીબી આંકડા મુજબ, ડાયાબિટીઝની જીન બાળકમાં પેદા થવાનું જોખમ છે, જો માતાપિતામાંથી કોઈ એક પેથોલોજીનું વાહક છે, તો તે આશરે 80% છે. તે જ સમયે, ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝની આનુવંશિકતા લગભગ સો ટકા સુધી વધે છે, જો આ રોગ માતા અને પિતા બંનેને અસર કરે છે.
માતાપિતામાંના એકમાં ડાયાબિટીઝની હાજરીમાં, માતૃત્વની યોજના કરતી વખતે ડાયાબિટીઝના આનુવંશિક પાસાઓને વિશેષ ધ્યાન આપવું જોઈએ.
આમ, જીન થેરેપીનો હેતુ એવા બાળકો માટેના વધતા જોખમોને દૂર કરવાના લક્ષ્યમાં હોવું જોઈએ, જેમાં ઓછામાં ઓછા માતાપિતામાંથી કોઈ એક પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝનું નિદાન થાય છે. આજની તારીખમાં, આવી કોઈ તકનીક નથી કે જે વારસાગત વલણની સારવાર માટે પ્રદાન કરે.
આ કિસ્સામાં, તમે વિશિષ્ટ પગલાં અને તબીબી ભલામણોનું પાલન કરી શકો છો જે ડાયાબિટીઝનો વલણ ધરાવે છે, તો જોખમને ઘટાડશે.
અન્ય કયા જોખમ પરિબળો અસ્તિત્વમાં છે?
બાહ્ય કારણો પણ ડાયાબિટીઝના અભિવ્યક્તિ તરફ દોરી જાય છે.
તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે વારસાગત પરિબળની હાજરીમાં, ડાયાબિટીસનું જોખમ ઘણી વખત વધે છે.
મેદસ્વીતા પેથોલોજીના વિકાસનું બીજું કારણ છે, ખાસ કરીને ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ. કમર અને પેટમાં શરીરની ચરબીનું પ્રમાણ વધતું હોય તેવા લોકોની તે કેટેગરીમાં તમારા વજનની કાળજીપૂર્વક દેખરેખ રાખવી જરૂરી છે. આ કિસ્સામાં, દૈનિક આહાર પર સંપૂર્ણ નિયંત્રણની રજૂઆત કરવી અને ધીમે ધીમે વજનને સામાન્ય સ્તરે ઘટાડવું જરૂરી છે.
આ રોગના વિકાસમાં ફાળો આપતા મુખ્ય પરિબળો નીચે મુજબ છે.
- વધારે વજન અને જાડાપણું.
- ગંભીર તાણ અને નકારાત્મક ભાવનાત્મક ઉથલપાથલ.
- નિષ્ક્રિય જીવનશૈલી રાખવી, શારીરિક પ્રવૃત્તિનો અભાવ.
- અગાઉ ચેપી પ્રકૃતિના રોગો ફેલાતા હતા.
- હાયપરટેન્શનનું અભિવ્યક્તિ, જેની સામે એથરોસ્ક્લેરોસિસ પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે, કારણ કે અસરગ્રસ્ત વાહિનીઓ સામાન્ય રક્ત પુરવઠા સાથે તમામ અવયવોને સંપૂર્ણ રીતે પ્રદાન કરી શકતી નથી, સ્વાદુપિંડ, આ કિસ્સામાં, સૌથી વધુ પીડાય છે, જે ડાયાબિટીઝનું કારણ બને છે.
- દવાઓના કેટલાક જૂથો લેતા. થાઇઝાઇડ્સની કેટેગરીની દવાઓ, ચોક્કસ પ્રકારનાં હોર્મોન્સ અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થો, એન્ટિટ્યુમર દવાઓ એ ખાસ જોખમ છે. તેથી, તે ખૂબ મહત્વનું છે કે સ્વ-દવા ન લેવી અને ફક્ત કોઈ ડ drugsક્ટર દ્વારા નિર્દેશિત મુજબ કોઈ દવાઓ લેવી જોઈએ. નહિંતર, તે તારણ આપે છે કે દર્દી એક રોગ મટાડે છે, અને પરિણામે ડાયાબિટીઝ થાય છે.
- સ્ત્રીઓમાં સ્ત્રીરોગવિજ્ .ાન રોગવિજ્ .ાનની હાજરી. મોટેભાગે, ડાયાબિટીઝ પોલિસીસ્ટિક અંડાશય, ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન સગર્ભાવસ્થા જેવા રોગોના પરિણામે થઈ શકે છે. આ ઉપરાંત, જો કોઈ છોકરી ચાર કિલોગ્રામથી વધુ વજનવાળા બાળકને જન્મ આપે છે, તો આ પેથોલોજીના વિકાસ માટે જોખમ લાવી શકે છે.
ડાયાબિટીઝ માટે યોગ્ય આહાર ઉપચાર અને સંતુલિત આહારથી રોગ થવાનું જોખમ ઓછું થશે. દૈનિક શારિરીક પરિશ્રમ માટે એક વિશેષ ભૂમિકાને આભારી હોવું જોઈએ, જે ખોરાકમાંથી પ્રાપ્ત થતી energyર્જાને ખર્ચ કરવામાં મદદ કરશે, અને રક્ત ખાંડના સામાન્યકરણ પર ફાયદાકારક અસર પણ કરશે.
Imટોઇમ્યુન રોગો થાઇરોઇડિસ અને ક્રોનિક કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ હોર્મોનની ઉણપ જેવા પ્રથમ પ્રકારનાં ડાયાબિટીસ મેલીટસનું કારણ પણ બની શકે છે.
રોગ થવાની સંભાવના ઘટાડવાનાં પગલાં?
વારસાગત પરિબળની હાજરીમાં એક ઉત્તમ નિવારક પગલું શારીરિક પ્રવૃત્તિ હોઈ શકે છે. વ્યક્તિ જે પસંદ કરે છે તે પસંદ કરે છે - તાજી હવામાં દૈનિક ચાલવું, તરવું, દોડવું અથવા જીમમાં કસરત કરવી.
યોગ એક ઉત્તમ સહાયક બની શકે છે, જે ફક્ત શારીરિક સ્થિતિમાં સુધારો કરશે નહીં, પણ માનસિક સંતુલનમાં ફાળો આપશે. આ ઉપરાંત, આવા પગલાં તમને વધુ પડતી ચરબીના સંચયથી છુટકારો મેળવશે.
દુર્ભાગ્યે, વારસાગત પરિબળને દૂર કરવું અશક્ય છે જે ડાયાબિટીઝની શરૂઆતનું કારણ બની શકે છે. તેથી જ ઉપરના અન્ય કારણોને તટસ્થ બનાવવું જરૂરી છે:
- તણાવ ટાળો અને ગભરાશો નહીં
- તમારા આહાર અને વ્યાયામનું નિયમિત નિરીક્ષણ કરો,
- અન્ય રોગોની સારવાર માટે કાળજીપૂર્વક દવાઓ પસંદ કરો,
- ચેપી રોગના અભિવ્યક્તિને ટાળવા માટે સતત પ્રતિરક્ષાને મજબૂત બનાવવી,
- સમયસર જરૂરી તબીબી સંશોધન કરાવવું.
પોષણની વાત કરીએ તો, ખાંડ અને મીઠાઈવાળા ખોરાકને બાકાત રાખવું, ખાવામાં આવેલા પ્રમાણ અને ગુણવત્તાની દેખરેખ રાખવી જરૂરી છે. સરળતાથી સુપાચ્ય કાર્બોહાઈડ્રેટ અને ત્વરિત ખોરાકનો દુરુપયોગ થવો જોઈએ નહીં.
આ ઉપરાંત, રોગની હાજરી અને શક્યતા નક્કી કરવા માટે, સંખ્યાબંધ વિશેષ તબીબી પરીક્ષણો કરી શકાય છે. આ, સૌ પ્રથમ, સ્વાદુપિંડના બીટા કોષો માટે વિરોધી કોષોની હાજરીનું વિશ્લેષણ છે.
તમારા ડ doctorક્ટરને પૂછવાનું ભૂલશો નહીં કે સુગર અને આનુવંશિક વલણની રક્ત પરીક્ષણ માટે કેવી રીતે તૈયારી કરવી. શરીરની સામાન્ય સ્થિતિમાં, અભ્યાસના પરિણામોએ તેમની ગેરહાજરી દર્શાવવી જોઈએ. આધુનિક દવા પણ ખાસ પરીક્ષણ પ્રણાલીઓ સાથે પ્રયોગશાળાઓમાં આવા એન્ટિબોડીઝને શોધવાનું શક્ય બનાવે છે. આ માટે વ્યક્તિએ વેનિસ રક્તદાન કરવું જ જોઇએ.
આ લેખમાંની વિડિઓમાં, ડ diabetesક્ટર તમને કહેશે કે ડાયાબિટીઝ વારસાગત છે કે નહીં.
ટાઇપ હું ડાયાબિટીઝ
પ્રકાર I ડાયાબિટીસ એ એક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ છે જે નીચેના ક્લિનિકલ સંકેતો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: હાઈપરગ્લાયકેમિઆની degreeંચી ડિગ્રી, ડાયાબિટીસના વિઘટન સાથે હાયપોક્લિસીમિયા અને કેટોએસિડોસિસની હાજરી, રોગની શરૂઆત પછી ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ (1-2 અઠવાડિયાની અંદર) નો ઝડપી વિકાસ. પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝમાં ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ એ માનવ શરીરમાં ઇન્સ્યુલિનના સંશ્લેષણ માટે જવાબદાર સ્વાદુપિંડના-કોષોના લગભગ સંપૂર્ણ વિનાશને કારણે છે. આ ક્ષેત્રમાં મોટી સંખ્યામાં અભ્યાસ હોવા છતાં, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસના વિકાસ માટેની પદ્ધતિ હજી અસ્પષ્ટ છે. એવું માનવામાં આવે છે કે પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના વિકાસમાં પ્રારંભિક પરિબળ એક અથવા વધુ પ્રતિકૂળ પર્યાવરણીય પરિબળોની ક્રિયા દ્વારા સ્વાદુપિંડના cells-કોષોને નુકસાન છે. આવા પરિબળોમાં કેટલાક વાયરસ, ઝેરી પદાર્થો, ધૂમ્રપાન કરાયેલ ખોરાક, તાણ શામેલ છે. આ કલ્પનાને સ્વાદુપિંડના આઇલેટ એન્ટિજેન્સમાં anટોન્ટીબોડીઝની હાજરી દ્વારા પુષ્ટિ મળી છે, જે, મોટાભાગના સંશોધકોના જણાવ્યા મુજબ, શરીરમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓનો પુરાવો છે અને directly-સેલ વિનાશની પદ્ધતિઓમાં સીધા સંકળાયેલા નથી. વધુમાં, typeટોન્ટીબોડીઝની સંખ્યામાં કુદરતી ઘટાડો થાય છે, કારણ કે ટાઇપ 1 ડાયાબિટીઝની શરૂઆતથી સમયગાળો વીતે છે. જો રોગની શરૂઆતના પ્રથમ મહિનામાં, એન્ટિબોડીઝ તપાસવામાં આવેલા 70-90% માં મળી આવે છે, તો પછી રોગની શરૂઆતના 1-2 વર્ષ પછી - માત્ર 20% માં, જ્યારે inટોન્ટીબોડીઝ પણ પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિ પહેલાં અને દર્દીઓના સંબંધીઓમાં જોવા મળે છે, મોટા ભાગે સમાન એચએલએ સિસ્ટમ્સ સાથેના સંબંધીઓ. સ્વાદુપિંડના આઇલેટ એન્ટિજેન્સના anટોન્ટીબોડીઝ વર્ગ વર્ગના ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન છે તે નોંધવું જોઇએ કે પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ માટે, આઇ.જી.એમ. અથવા આઇ.જી.એ. એન્ટિબોડીઝ તીવ્ર રોગના કિસ્સામાં પણ શોધી શકાતા નથી. Cells-કોષોના વિનાશના પરિણામે, એન્ટિજેન્સ પ્રકાશિત થાય છે જે સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાને ટ્રિગર કરે છે. Differentટોરેક્ટિવ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ સક્રિય કરવા માટેની ભૂમિકા માટે કેટલાક જુદા જુદા anટોએન્ટિજેન્સ અરજી કરે છે: પ્રિપ્રોઇન્સુલિન (પીપીઆઈ), ગ્લુટામેટ ડેકાર્બોક્સીલેઝ (જીએડી), ઇન્સ્યુલિન સંબંધિત એન્ટિજેન 2 (આઇ-એ 2) અને જસત ટ્રાન્સપોર્ટર (ઝેનટી 8) 30, 32.
આકૃતિ 1 - આનુવંશિક અને બાહ્ય પરિબળોને ધ્યાનમાં લેતા, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના વિકાસ માટે એક અનુમાનિત પેટર્ન
Β-સેલ નુકસાન પછી, વર્ગ 2 HLA પરમાણુઓ તેમની સપાટી પર વ્યક્ત થવાનું શરૂ કરે છે, સામાન્ય રીતે રોગપ્રતિકારક કોષોની સપાટી પર હાજર હોતા નથી. રોગપ્રતિકારક કોષો દ્વારા વર્ગ 2 એચએલએ એન્ટિજેન્સની અભિવ્યક્તિ પછીના એન્ટિજેન-પ્રસ્તુત કોષોમાં ફેરવે છે અને તેમના અસ્તિત્વને ગંભીરતાથી જોખમમાં મૂકે છે. સોમેટિક કોષો દ્વારા વર્ગ 2 ના એમએચસી પ્રોટીનની વિકૃત અભિવ્યક્તિનું કારણ સંપૂર્ણપણે સમજી શકાયું નથી. જો કે, તે દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે vit-ઇંટરફેરોનવાળા β કોષોના લાંબા સમય સુધી વિટ્રો સંપર્કમાં હોવા સાથે, આવી અભિવ્યક્તિ શક્ય છે. તેના સ્થાનિક સ્થળોએ આયોડિનનો ઉપયોગ થાઇરોસાઇટ્સ પર વર્ગ 2 એમએચસી પ્રોટીનની સમાન અભિવ્યક્તિ સાથે છે, જે આ વિસ્તારોમાં autoટોઇમ્યુન થાઇરોઇડિસિસવાળા દર્દીઓની સંખ્યામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. આ તથ્ય β-કોષો પર વર્ગ 2 ના એમએચસી પ્રોટીનની વિકૃત અભિવ્યક્તિની ઘટનામાં પર્યાવરણીય પરિબળોની ભૂમિકાને પણ સાબિત કરે છે. ઉપરોક્ત તથ્યોને ધ્યાનમાં લેતા, એવું માની શકાય છે કે વિશિષ્ટ વ્યક્તિઓમાં એચએલએ જનીનોની એલિક પlicલિમોર્ફિઝમની લાક્ષણિકતાઓ વર્ગ 2 ના એમએચસી પ્રોટીનને વ્યક્ત કરવાની β કોષોની ક્ષમતાને અસર કરે છે અને, આમ, 1 ડાયાબિટીસ મેલિટસ ટાઇપ કરવાની સંભાવના.
આ ઉપરાંત, તાજેતરમાં જ જાણવા મળ્યું છે કે ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન કરનારા β કોષો તેમના સપાટીના વર્ગ 1 એમએચસી પ્રોટીન પર અભિવ્યક્ત કરે છે જે પેટાઇડ્સને સાયટોટોક્સિક સીડી 8 + ટી લિમ્ફોસાઇટ્સમાં રજૂ કરે છે.
પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝના પેથોજેનેસિસમાં ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની ભૂમિકા
બીજી બાજુ, એચએલએ સિસ્ટમની જનીન પોલિમોર્ફિઝમ થાઇમસના પરિપક્વતા પર ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની પસંદગી નક્કી કરે છે. એચએલએ સિસ્ટમના જનીનોના ચોક્કસ એલીનની હાજરીમાં, દેખીતી રીતે, સ્વાદુપિંડના cells-કોષોના anટોઆન્ટીજેન (ઓ) માટે રીસેપ્ટર્સ લઈ જતા ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સનું સમાપ્તિ નથી, જ્યારે તંદુરસ્ત શરીરમાં પરિપક્વતા તબક્કે આવી ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સનો નાશ થાય છે. . આમ, 1 ડાયાબિટીઝ ટાઇપ કરવાની સંભાવનાની હાજરીમાં, લોહીમાં oreટોરેક્ટિવ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની અમુક માત્રા ફેલાય છે, જે લોહીમાં anટોએન્ટિજેન (ઓ) ના ચોક્કસ સ્તરે સક્રિય થાય છે. તે જ સમયે, an-કોષો (રસાયણો, વાયરસ) ના સીધા વિનાશ અથવા લોહીમાં વાયરલ એજન્ટોની હાજરીના પરિણામે anટોએન્ટિજેન (ઓ) નું થ્રેશોલ્ડ મૂલ્ય વધે છે જેની એન્ટિજેન્સ સ્વાદુપિંડનું cell-સેલ એન્ટિજેન્સ સાથે ક્રોસ-રિએક્ટ કરે છે.
એ નોંધવું જોઇએ કે ટી-રેગ્યુલેટરી સેલ્સ (ટ્રેગ) સીધી રીતે oreટોરેક્ટિવ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની પ્રવૃત્તિના નિયમનમાં સામેલ છે, આમ હોમિઓસ્ટેસિસ અને સ્વત.-સહનશીલતાની જાળવણીની ખાતરી કરે છે 16, 29. એટલે કે, ટ્રેગ કોષો શરીરને સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોથી બચાવવાનું કાર્ય કરે છે. નિયમનકારી ટી કોષો (ટ્રેગ્સ) સ્વત.-સહિષ્ણુતા, રોગપ્રતિકારક હોમિયોસ્ટેસિસ અને એન્ટિટ્યુમર પ્રતિરક્ષા જાળવવા માટે સક્રિય રીતે સંકળાયેલા છે. માનવામાં આવે છે કે તેઓ કેન્સરની પ્રગતિમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. તેમની સંખ્યા વધુ આક્રમક રોગની સ્થિતિ સાથે સંબંધિત છે અને સારવારના સમયની આગાહી કરવાની મંજૂરી આપે છે. તદુપરાંત, ટ્રેગ્સ સેલ્સની કામગીરી અથવા આવર્તનના નિષ્ક્રિયકરણથી પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ સહિતના વિવિધ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો થઈ શકે છે.
ટ્રેગ સેલ્સ એ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની પેટા વસ્તી છે જે તેમની સપાટી પર ઇન્ટરલેયુકિન 2 રીસેપ્ટર્સ વ્યક્ત કરે છે (એટલે કે, તેઓ સીડી 25 + છે). જો કે, સીડી 25 એ ટ્રેગ સેલ્સનો વિશેષ રૂપે ચોક્કસ માર્કર નથી, કારણ કે ઇફેક્ટર ટી લિમ્ફોસાઇટ્સની સપાટી પર તેની અભિવ્યક્તિ સક્રિયકરણ પછી થાય છે. ટી-રેગ્યુલેટરી લિમ્ફોસાઇટ્સનો મુખ્ય માર્કર એ સેલ સપાટી પર વ્યક્ત કરાયેલ ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ટ્રાંસ્ક્રિપ્શન ફેક્ટર ફોક્સપી 3 છે, જેને આઈપેક્સ અથવા એક્સપીઆઇડી 9, 14, 26 તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે. ટી-રેગ્યુલેટરી કોષોના વિકાસ અને કામગીરી માટે જવાબદાર તે સૌથી મહત્વપૂર્ણ નિયમનકારી પરિબળ છે. આ ઉપરાંત, બાહ્ય આઇએલ -2 અને તેના રીસેપ્ટર, ટ્રેગ સેલ્સના પેરિફેરલ અસ્તિત્વમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે.
એવી એક ધારણા પણ છે કે સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયા cells-કોષોના વિનાશ દ્વારા નહીં, પરંતુ આવા વિનાશને કારણે તેમના પુનર્જીવન દ્વારા થાય છે.
ડાયાબિટીસ માટે આનુવંશિક વલણ
આમ, ટાઇપ 1 ડાયાબિટીઝના નિર્વાહમાં મુખ્ય આનુવંશિક ફાળો એચ.એલ.એ સિસ્ટમના જનીનો દ્વારા બનાવવામાં આવે છે, એટલે કે કોઈ વ્યક્તિના મુખ્ય હિસ્ટોકમ્પેટીબિલીટી સંકુલના વર્ગ 2 ના જનીનો એન્કોડિંગ અણુઓ. હાલમાં, 50 થી વધુ એચ.એલ. પ્રદેશો નથી જે પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના જોખમને નોંધપાત્ર રીતે અસર કરે છે આમાંના ઘણા વિસ્તારોમાં રસપ્રદ પરંતુ અગાઉ અજાણ્યા ઉમેદવાર જનીનોનો સમાવેશ થાય છે. પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસના વિકાસ સાથે સંકળાયેલ આનુવંશિક પ્રદેશો સામાન્ય રીતે આઈડીડીએમ એસોસિએશન લોકી દ્વારા સૂચવવામાં આવે છે. એચ.એલ.એ. સિસ્ટમ (આઈડીડીએમ 1 લોકસ) ના જનીનો ઉપરાંત, ઇન્સ્યુલિન જનીન પ્રદેશ 11 પી 15 (આઈડીડીએમ 2 લોકસ), 11 ક્યુ (આઈડીડીએમ 4 લોકસ), 6 ચો, અને સંભવત ch રંગસૂત્ર 18 પરના ક્ષેત્રમાં પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસનો મહત્વપૂર્ણ જોડાણ છે સંદેશાવ્યવહાર ક્ષેત્રોમાં શક્ય ઉમેદવાર જનીનોનો સમાવેશ થાય છે. (જીએડી 1 અને જીએડી 2, જે એન્ઝાઇમ ગ્લુટામેટ ડેકારબોક્સીલેઝ, એસઓડી 2 ને એન્કોડ કરે છે, જે સુપર ઓક્સાઇડ બરતરફને એન્કોડ કરે છે, અને કીડ બ્લડ ગ્રુપ લોકસ) કદાચ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.
ટી 1 ડીએમ સાથે સંકળાયેલ અન્ય અગત્યની લોકીમાં 1 પી 13 પીટીપીએન 22 જનીન, સીટીએલએ 4 2 ક્યુ 31, ઇન્ટરલેકિન -2α રીસેપ્ટર (સીડી 25 આઈકોલએઆરએ દ્વારા એન્કોડ કરેલું), 10 પી 15 સ્થાન, આઇએફઆઇએચ 1 (એમડીએ 5 તરીકે પણ ઓળખાય છે) 2 કે 24 પર અને તાજેતરમાં શોધાયેલ સીઇએલસી 16 એ (કેઆઇએએ 303) છે. 16 પી 13, પીટીપીએન 2 18 પી 11 અને સીવાયપી 27 બી 1 12 કે 13 પર છે.
પીટીપીએન 22 જનીન લિમ્ફોઇડ ટાયરોસીન ફોસ્ફેટિસના પ્રોટીનને એન્કોડ કરે છે જેને એલવાયપી પણ કહેવામાં આવે છે. પીટીપીએન 22 સીધી ટી સેલ સક્રિયકરણ સાથે સંબંધિત છે. એલવાયપી ટી-સેલ રીસેપ્ટર (ટીસીઆર) ના સિગ્નલને દબાવે છે. આ કોશિકાઓના કાર્યને નિયંત્રિત કરવાના લક્ષ્ય તરીકે આ જનીનનો ઉપયોગ કરી શકાય છે, કારણ કે તે ટીસીઆર સિગ્નલિંગને અટકાવવાનું કાર્ય કરે છે.
સીટીલા 4 જીન ટી-લિમ્ફોસાઇટ કોષોની સપાટી પર સહ-રીસેપ્ટર્સને એન્કોડ કરે છે. તે ટાઇપ 1 ડાયાબિટીસના વિકાસને પ્રભાવિત કરવા માટે એક સારો ઉમેદવાર છે, કારણ કે તે ટી-સેલ સક્રિયકરણને નકારાત્મક અસર કરે છે.
ઇન્ટરલેકિન 2α રીસેપ્ટર જનીન (આઇએલ 2 એઆરએ) આઠ એક્સનોનનો સમાવેશ કરે છે અને આઈએલ -2 રીસેપ્ટર સંકુલની સીડી એન્કોડ કરે છે (જેને સીડી 25 તરીકે પણ ઓળખાય છે). પ્રતિરક્ષાના નિયમનમાં આઇએલ 2 એઆરએ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવશે. આઇએલ 2 એઆરએ નિયમનકારી ટી કોશિકાઓ પર અભિવ્યક્ત કર્યું છે, જે ઉપર જણાવ્યા મુજબ, તેમની કામગીરી માટે મહત્વપૂર્ણ છે, અને તે મુજબ ટી-સેલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના દમન માટે. આઇએલ 2 આર જીનનું આ કાર્ય ટી 1 ડીએમના પેથોજેનેસિસમાં તેની સંભવિત ભૂમિકા સૂચવે છે, સંભવત. નિયમનકારી ટી કોષોની ભાગીદારીથી.
સીવાયપી 27 બી 1 જનીન વિટામિન ડી 1α-હાઇડ્રોક્સિલેઝને એન્કોડ કરે છે. રોગપ્રતિકારક શક્તિના નિયમનમાં વિટામિન ડીના મહત્વપૂર્ણ કાર્યને કારણે, તે ઉમેદવાર જનીન તરીકે માનવામાં આવે છે. એલિના હિપ્પોન અને સાથીદારોએ શોધી કા .્યું કે સીવાયપી 27 બી 1 જનીન પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝ સાથે સંકળાયેલ છે. જનીનમાં સંભવત trans ટ્રાંસ્ક્રિપ્શનને પ્રભાવિત કરવાની પદ્ધતિ શામેલ છે. અભ્યાસના પરિણામ રૂપે, એવું દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે વિટામિન ડી કોઈક રીતે સ્વાદુપિંડના-કોષોને લક્ષી સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓને દબાવી શકે છે. રોગશાસ્ત્રના પુરાવા સૂચવે છે કે વિટામિન ડી પૂરક પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના વિકાસમાં દખલ કરી શકે છે.
CLEC16A જનીન (અગાઉ KIAA0350), જે રોગપ્રતિકારક કોષોમાં લગભગ વિશેષરૂપે વ્યક્ત થાય છે અને પ્રકાર સી લેક્ટીન ક્ષેત્રના પ્રોટીન ક્રમને એન્કોડ કરે છે. તે લિમ્ફોસાઇટ્સમાં વિશિષ્ટ એપીસી (એન્ટિજેન-પ્રસ્તુત કોષો) તરીકે વ્યક્ત થાય છે. તે ખાસ કરીને રસપ્રદ છે કે ટાઇપ સી લેક્ટીન્સ એન્ટિજેન શોષણ અને β કોષોની પ્રસ્તુતિમાં મહત્વપૂર્ણ કાર્યાત્મક ભૂમિકા નિભાવવા માટે જાણીતા છે.
ઉંદરમાં મુખ્ય હિસ્ટોકોમ્પેટીબિલીટી સંકુલ સાથે સંકળાયેલ ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસના મોડેલના આનુવંશિક વિશ્લેષણમાં બતાવાયું છે કે જીનોમના જુદા જુદા સ્થળોએ 10 અન્ય વલણની લોકી સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાં મુખ્ય હિસ્ટોકમ્પેટીબિલીટી સંકુલ રોગના વિકાસમાં મુખ્ય ભૂમિકા નિભાવે છે.
એવું માનવામાં આવે છે કે એચ.એલ.એ સિસ્ટમ એ આનુવંશિક નિર્ધારક છે જે વાયરલ એન્ટિજેન્સ માટે સ્વાદુપિંડના-કોષોની સંભાવના નક્કી કરે છે, અથવા એન્ટિવાયરલ પ્રતિરક્ષાની તીવ્રતાને પ્રતિબિંબિત કરે છે. એવું જોવા મળ્યું હતું કે ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસ સાથે, એન્ટિજેન્સ બી 8, બીડબલ્યુ 5, બી 18, ડીડબ 3, ડીડબ 4, ડીઆરડબ 3, ડીઆરડબ 4 સામાન્ય રીતે જોવા મળે છે. તે બતાવવામાં આવ્યું હતું કે દર્દીઓમાં બી 8 અથવા બી 15 એચએલએ એન્ટિજેન્સની હાજરી ડાયાબિટીસ મેલીટસનું જોખમ 2-3 ગણો વધારે છે, અને બી 8 અને બી 15 ની એક સાથે હાજરી સાથે 10 વખત. ડીડબ્લ્યુ 3 / ડીઆરડબ્લ્યુ 3 હેપ્લોટાઇપ્સ નક્કી કરતી વખતે, ડાયાબિટીઝનું જોખમ 7.7 ગણો, ડીડબ્લ્યુ DR / ડીઆરડબ્લ્યુ - - 9.9 દ્વારા અને ડીડબ્લ્યુ DR / ડીઆરડબ્લ્યુ 9 - 9.4 ગણો વધારી દે છે.
પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝના વિકાસની સંભાવના સાથે સંકળાયેલ એચએલએ સિસ્ટમના મુખ્ય જનીનો એચએલએ-ડીક્યુએ 1, એચએલએ-ડીક્યુએ, એચએલએ-ડીક્યુબી 1, એચએલએ-ડીક્યુબી, એચએલએ-ડીઆરબી 1, એચએલએ-ડીઆરએ અને એચએલએ-ડીઆરબી 5 છે. રશિયા અને સમગ્ર વિશ્વમાં વ્યાપક સંશોધન બદલ આભાર, એવું જાણવા મળ્યું છે કે એચ.એલ.એ. જનીન એલીલના વિવિધ સંયોજનો ટાઇપ 1 ડાયાબિટીસના જોખમમાં જુદા જુદા પ્રભાવો ધરાવે છે. હેપ્લોટાઇપ્સ DR3 (DRB1 * 0301-DQA1 * 0501-DQB * 0201) અને DR4 (DRB1 * 0401,02,05-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) સાથે એક ઉચ્ચ ડિગ્રી જોખમ સંકળાયેલું છે. મધ્યમ જોખમ હેપ્લોટાઇપ્સ ડીઆર 1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501), DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402), DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * 0303) સાથે જોડવામાં આવ્યું છે અને ડીઆર 10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501). આ ઉપરાંત, એવું જાણવા મળ્યું છે કે કેટલાક એલર્લિક સંયોજનો ડાયાબિટીસના વિકાસના સંબંધમાં રક્ષણાત્મક અસર ધરાવે છે. આ હેપ્લોટાઇપ્સમાં ડીઆર 2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602), DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - ઉચ્ચ ડિગ્રી, ડીઆર 4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * શામેલ છે 0301), ડીઆર 4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) અને ડીઆર 7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) - મધ્યમ ડિગ્રી. તે નોંધવું જોઇએ કે પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના વિકાસની વલણ વસ્તી પર આધારિત છે. તેથી, એક વસ્તીમાં કેટલાક હેપ્લોટાઇપ્સની ઉચ્ચારણ રક્ષણાત્મક અસર (જાપાન) હોય છે, અને બીજામાં તેઓ જોખમ (સ્કેન્ડિનેવિયન દેશો) સાથે સંકળાયેલા છે.
ચાલુ સંશોધનનાં પરિણામે, નવા જનીનો સતત શોધવામાં આવી રહ્યાં છે જે પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના વિકાસ સાથે સંકળાયેલા છે. તેથી, જ્યારે સેન્ટ્રોમેર ક્ષેત્રમાં મુખ્ય હિસ્ટોકમ્પેટીબિલીટીંગ કોમ્પ્લેક્સ અને નજીકના લોકીમાં 2360 એસ.એન.પી. માર્કર્સ પર સ્વીડિશ પરિવારોમાં વિશ્લેષણ કરવામાં આવે છે, ત્યારે મુખ્ય માનવ હિસ્ટોકમ્પેટીબિલીટી સંકુલમાં IDDM1 સ્થાન સાથેના પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના જોડાણના ડેટાની પુષ્ટિ મળી હતી, જેમાં સૌથી વધુ એચએલએ-ડીક્યુ / ક્ષેત્રમાં ઉચ્ચારવામાં આવે છે. ડી.આર. ઉપરાંત, તે બતાવવામાં આવ્યું હતું કે સેન્ટ્રોમેરિક ભાગમાં, એસોસિએશનનું શિખર એ આનુવંશિક ક્ષેત્રમાં એન્કોડિંગ ઇનોસિટોલ 1, 4, 5-ટ્રાઇફોસ્ફેટ રીસેપ્ટર 3 (આઈટીપીઆર 3) હતું. આઇટીપીઆર 3 માટે અંદાજિત વસ્તીનું જોખમ 21.6% હતું, જે પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલિટસના વિકાસમાં આઇટીપીઆર 3 જનીનનું મહત્વપૂર્ણ યોગદાન દર્શાવે છે. ડબલ-લોકસ રીગ્રેસન વિશ્લેષણએ પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના વિકાસ પર આઇટીપીઆર 3 જનીનમાં ફેરફારની અસરની પુષ્ટિ કરી, જ્યારે આ જનીન મુખ્ય હિસ્ટોકોમ્પેટીબિલીટી સંકુલના બીજા વર્ગના અણુઓને એન્કોડિંગ કરતા કોઈપણ જનીનથી અલગ છે.
પહેલેથી જ ઉલ્લેખ કર્યો છે તેમ, આનુવંશિક વલણ ઉપરાંત, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસના વિકાસને બાહ્ય પરિબળો દ્વારા અસર થાય છે. જેમ કે ઉંદરના તાજેતરના અધ્યયનોએ બતાવ્યું છે કે, આ પરિબળોમાંથી એક બીમાર સ્વયંસંચાલિત માતા પાસેથી સંતાનમાં ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનનું પ્રસારણ છે. આ સંક્રમણના પરિણામે, 65% સંતાનોએ ડાયાબિટીઝનો વિકાસ કર્યો હતો, જ્યારે તે જ સમયે, માતાને સંતાનમાં ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના ટ્રાન્સમિશનને અવરોધિત કરતી વખતે, ફક્ત 20% સંતાનમાં બીમાર થઈ હતી.
પ્રકાર 1 અને 2 ડાયાબિટીસના આનુવંશિક સંબંધ
તાજેતરમાં, ડાયાબિટીઝના પ્રથમ અને બીજા પ્રકારનાં આનુવંશિક સંબંધ વિશે રસપ્રદ ડેટા પ્રાપ્ત થયો છે. લિ એટ અલ. (2001) એ ફિનલેન્ડમાં બંને પ્રકારના ડાયાબિટીસવાળા પરિવારોના વ્યાપનું મૂલ્યાંકન કર્યું અને પ્રકાર II ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં, ગ્લુટામેટ ડેકારબોક્સીલેઝ (GADab) ના એન્ટિબોડીઝ અને પ્રથમ પ્રકારના ડાયાબિટીસ સાથે સંકળાયેલ એચએલએ-ડીક્યુબી 1 જીનોટાઇપ્સનો અભ્યાસ કર્યો. . પછી, પ્રકાર 1 અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસવાળા મિશ્ર પરિવારોમાં, તેઓએ અભ્યાસ કર્યો કે પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝવાળા કુટુંબના સભ્યોમાં કુલ એચ.એલ.એચ. 5 55 પરિવારોમાં જેમાં પ્રકાર ૨ ડાયાબિટીઝના 1 થી વધુ દર્દીઓ હતા, 100 (14%) માં પણ પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના સબંધીઓ હતા. બીજા પ્રકારના ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં જીએડી એન્ટિબોડીઝ (18% વિરુદ્ધ 8%) અને ડીક્યુબી 1 * 0302 / એક્સ જીનોટાઇપ (25% વિરુદ્ધ 12%) માત્ર 2 પ્રકારના ડાયાબિટીસવાળા પરિવારોના દર્દીઓ કરતા હોય છે, જો કે, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝ (પુખ્ત 27% વિરુદ્ધ 4%) ધરાવતા પુખ્ત દર્દીઓની તુલનામાં ડીક્યુબી 1 * 02/0302 જીનોટાઇપની ઓછી આવર્તન હતી. મિશ્ર કુટુંબોમાં, આવા હpપ્લોટાઇપ્સ વગરના દર્દીઓની તુલનામાં જોખમી HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 અથવા DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 હેપ્લોટાઇપ્સવાળા દર્દીઓમાં ગ્લુકોઝ લોડિંગ માટે ઇન્સ્યુલિનનો પ્રતિસાદ વધુ ખરાબ હતો. આ હકીકત જીએડી એન્ટિબોડીઝની હાજરી પર આધારિત નહોતી. લેખકોએ નિષ્કર્ષ કા .્યો કે ડાયાબિટીસના પ્રકાર 1 અને 2 એ જ પરિવારોમાં ક્લસ્ટર છે. ટાઇપ 1 ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં સામાન્ય આનુવંશિક પૃષ્ઠભૂમિ એ 2 સ્વરૂપે ડાયાબિટીસના દર્દીઓની autoટોન્ટીબોડીઝની હાજરી તરફ દોરી જાય છે અને એન્ટિબોડીઝની હાજરીને ધ્યાનમાં લીધા વિના, ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવને ઘટાડે છે. તેમના અધ્યયનો એચએલએ લોકસને કારણે પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ અને ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ વચ્ચેના સંભવિત આનુવંશિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાની પણ પુષ્ટિ કરે છે.
નિષ્કર્ષ
નિષ્કર્ષમાં, તે નોંધ્યું છે કે પાછલા 10 વર્ષોમાં, સંશોધકોએ આનુવંશિકતાના પ્રકારમાં અને પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના વિકાસની પદ્ધતિમાં મોટો વિકાસ કર્યો છે, જો કે, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝના વલણની વારસો મેળવવાની પદ્ધતિ અસ્પષ્ટ છે, અને ડાયાબિટીસ મેલિટસના વિકાસનો કોઈ સંતુલિત સિદ્ધાંત નથી જે તમામ તારણોને સમજાવશે. આ ક્ષેત્રમાં ડેટા. એવું લાગે છે કે હાલના સમયમાં ડાયાબિટીઝના અધ્યયનમાં મુખ્ય ધ્યાન કેન્દ્રિત થવું જોઈએ ડાયાબિટીઝના પૂર્વગ્રહનું કમ્પ્યુટર મોડેલિંગ, વિવિધ વસ્તીમાં એલીલ્સની વિવિધ ડાયાબિટીઝિસિટી અને એકબીજા સાથેના તેમના સંબંધોને ધ્યાનમાં લેતા. આ કિસ્સામાં, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસના દૃષ્ટિકોણથી સૌથી રસપ્રદ પદ્ધતિઓનો અભ્યાસ હોઈ શકે છે: 1) થાઇમસની પસંદગી દરમિયાન oreટોરેક્ટિવ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના મૃત્યુને ટાળો, 2) hist-કોષો દ્વારા મુખ્ય હિસ્ટોકોમ્પેટીબિલીટી જટિલ પરમાણુઓની અસામાન્ય અભિવ્યક્તિ, 3) oreટોરેક્ટિવ અને નિયમનકારી વચ્ચે અસંતુલન ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ, તેમજ પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ સાથે જોડાણની લોકી અને સ્વતm પ્રતિરક્ષાના વિકાસની પદ્ધતિઓ વચ્ચેના કાર્યાત્મક જોડાણોની શોધ. તાજેતરના અભ્યાસના પરિણામોને જોતાં, કેટલાક આશાવાદ સાથે એવું માનવું શક્ય છે કે ડાયાબિટીસ અને તેના વારસોના વિકાસના આનુવંશિક પદ્ધતિઓનું સંપૂર્ણ જાહેરાત ખૂબ દૂર નથી.
ડાયાબિટીઝ એટલે શું?
ડાયાબિટીઝ મેલીટસ એક રોગવિજ્ .ાન છે જેમાં માનવ શરીર અન્ય હેતુઓ માટે ખોરાક દ્વારા પ્રાપ્ત energyર્જા (ગ્લુકોઝ) નો ઉપયોગ કરે છે. પેશીઓ અને અવયવોના સપ્લાયને બદલે, તે લોહીમાં લંબાય છે, એક મહત્તમ મહત્તમ પહોંચે છે.
ખાંડ તરત જ ઘટાડો થાય છે! સમય જતાં ડાયાબિટીઝથી રોગોનો સંપૂર્ણ સમૂહ થઈ શકે છે, જેમ કે દ્રષ્ટિની સમસ્યાઓ, ત્વચા અને વાળની સ્થિતિ, અલ્સર, ગેંગ્રેન અને કેન્સરગ્રસ્ત ગાંઠો પણ! લોકોએ તેમના ખાંડના સ્તરને સામાન્ય બનાવવા માટે કડવો અનુભવ શીખવ્યો. પર વાંચો.
ઉલ્લંઘન સમાપ્તિ અથવા ઇન્સ્યુલિનના અપૂરતા ઉત્પાદનના પરિણામે થાય છે - સ્વાદુપિંડનું હોર્મોન, જે શરીરમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના ચયાપચયને નિયંત્રિત કરે છે. આ પ્રોટીન હોર્મોન ગ્લુકોઝના કોષોને પ્રોત્સાહન આપે છે, શરીરને energyર્જાથી ભરે છે અને રુધિરાભિસરણ તંત્રની રક્ત વાહિનીઓને મુક્ત કરે છે. રોગનો વિકાસ થાય છે જ્યારે ઇન્સ્યુલિન ગ્લુકોઝના અવયવોમાં સમયસર હિલચાલ માટે પૂરતું નથી. ડાયાબિટીઝના 2 પ્રકારો છે. પ્રકાર 1 અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝ વચ્ચેનો મુખ્ય તફાવત એ રોગનું કારણ છે. આ ઉપરાંત, તફાવતો ખાસ કરીને પેથોલોજીના વિકાસ, કોર્સ અને સારવારમાં છે. દર્દીના લિંગ, ઉંમર અને રહેઠાણના આધારે પણ તફાવત છે.
બંને પ્રકારના તુલનાત્મક લાક્ષણિકતા
પ્રથમ અને બીજા પ્રકારનાં ડાયાબિટીસની તુલનાત્મક લાક્ષણિકતાઓ કોષ્ટકમાં બતાવવામાં આવી છે:
| પરિમાણ | પરિણામ |
|---|---|
