મેટાબોલિક એસિડિસિસ: કારણો, લક્ષણો, ઉપચાર

મેટાબોલિક એસિડિસિસ (લેટ. એસિડસ - એસિડિકથી) શરીરમાં એસિડ-બેઝ સંતુલનનું ઉલ્લંઘન છે જ્યારે એસિડ્સ તેમની વધતી રચના અથવા વપરાશને લીધે એકઠા થાય છે, શરીરમાંથી ઉત્સર્જન ઘટાડે છે, અને કિડની અથવા ગેસ્ટ્રોઇંટેસ્ટાઇનલ માર્ગ દ્વારા બાયકાર્બોનેટના નુકસાનના પરિણામે. ચોક્કસ સમય સુધી, વળતર આપતી પદ્ધતિઓ ટ્રિગર થાય છે, પરંતુ તે પછી એસિડનો ભાર તેમની ક્ષમતાઓ કરતાં વધી જાય છે, અને એસિડિમિઆ થાય છે - જેને ઘણીવાર બ્લડ એસિડિફિકેશન કહેવામાં આવે છે. ધમનીય રક્ત પીએચના ધોરણની નીચલી મર્યાદા 7.35 છે (7.35–7.45 ની રેન્જમાં મૂલ્ય સામાન્ય માનવામાં આવે છે), જ્યારે ધમનીનું લોહી પીએચ નીચું થાય છે, એટલે કે 7.35 કરતા ઓછું થાય છે ત્યારે એસિડિમિયા કહેવાય છે. આ સ્થિતિ શરીરમાં થતી બાયોકેમિકલ પ્રતિક્રિયાઓના ઉલ્લંઘન તરફ દોરી જાય છે, પરિણામે શરીરના લગભગ તમામ કાર્યોમાં વિકાર થાય છે, જેમાં ગંભીર, જીવલેણ શ્વસન અને કાર્ડિયાક ડિસઓર્ડરનો સમાવેશ થાય છે.

મેટાબોલિક એસિડોસિસના કારણો

એસિડosisસિસ એ સ્વતંત્ર રોગ નથી, પરંતુ એક લક્ષણ છે જે ઘણા રોગો અને રોગવિજ્ologicalાનવિષયક સ્થિતિઓ સાથે વિકાસ કરી શકે છે, જેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• જીવલેણ પરિસ્થિતિઓ (ક્લિનિકલ ડેથ અને પોસ્ટરેસ્સિટેશન રોગ, આંચકો, મલ્ટીપલ અંગ નિષ્ફળતા, સેપ્સિસ),
• ફેફસાના રોગો (ગંભીર અસ્થમા, ન્યુમોથોરેક્સ, સ્લીપ એપનિયા),
• ન્યુરોસ્ક્યુલર ડિસઓર્ડર (ગિલેઇન-બેરી સિન્ડ્રોમ, એમ્યોટ્રોફિક લેટરલ સ્ક્લેરોસિસ, માયસ્થિનીયા ગ્રેવિસ),
• ચેપી રોગો (બોટ્યુલિઝમ),
• રેનલ નિષ્ફળતા
• ડાયાબિટીસ ડાયાબિટીસ મેલીટસ,
• ઉપવાસ
• ડિહાઇડ્રેશન (ડિહાઇડ્રેશન),
• જટિલ ગર્ભાવસ્થા
• લાંબા સમય સુધી ઝાડા
• આંતરડાની ભગંદર
• આંતરડાની ડિસબાયોસિસ (આંતરડાની માઇક્રોફલોરા દ્વારા ડી-લેક્ટેટનું અતિશય સંશ્લેષણ),
• દારૂનો નશો,
• ડ્રગ ઓવરડોઝ
• મેથિલ આલ્કોહોલ (મેથેનોલ), એન્ટિફ્રીઝ, ઇથિલિન ગ્લાયકોલ, તેમજ સેલિસીલેટ્સ અને કેટલીક અન્ય દવાઓથી ઝેર.

મેટાબોલિક એસિડિસિસ લાંબા સમય સુધી અતિશય શારીરિક તાણ (ભારે અસ્પષ્ટ કાર્ય, વધેલી તાલીમ) દ્વારા પરિણમી શકે છે.

સામાન્ય માહિતી

મેટાબોલિક એસિડosisસિસ (એમએ) અથવા એસિડિમિયા એ એસિડ-બેઝ તબક્કામાં એસિડ બાજુના સ્થાને સ્થાનાંતરિત થવાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે બાયોલોજિકલી મહત્વપૂર્ણ પ્રોટીનની પ્રવૃત્તિમાં ફેરફાર સાથે સંકળાયેલું એક સ્થિતિ છે. તે સોમેટિક રોગો, કેટલાક ઝેર, કોઈપણ મૂળના આંચકાના ગંભીર માર્ગમાં વિકસે છે. હળવા એસિડિમિઆ ક્લિનિકલ લક્ષણો સાથે નથી. નિષ્ફળતાના કારણને દૂર કરીને, આંતરિક વાતાવરણની સામાન્ય સ્થિતિ તબીબી હસ્તક્ષેપ વિના પુન isસ્થાપિત કરવામાં આવે છે. ગંભીર એસિડિસિસને શ્વસન અને રક્તવાહિની અકસ્માતોનું જોખમ વધારે હોવાને કારણે આઇસીયુમાં સારવારની જરૂર હોય છે. દર્દીઓને પ્રયોગશાળાના પરીક્ષણો માટે, મહત્વપૂર્ણ સંકેતોનું દૈનિક અને કેટલીકવાર લોહીના નમૂના લેવા માટે સતત હાર્ડવેર દેખરેખની જરૂર રહે છે.

એસિડિમિઆનું કારણ એ અતિશય ઉત્પાદન અથવા એસિડનું વિસર્જન, તેમજ આલ્કલાઇન રક્ત ઘટકોના ઉત્સર્જનમાં ઘટાડો છે. મેટાબોલિક એસિડosisસિસ આંચકો, ક્લિનિકલ મૃત્યુ અને પોસ્ટરેસિસિટિવ રોગના તમામ કિસ્સાઓમાં જોવા મળે છે. આ ઉપરાંત, રોગનિવારક અને સર્જિકલ પ્રોફાઇલની ઘણી પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ સાથે પેથોલોજી વિકસી શકે છે. અંતર્ગત ઉલ્લંઘનના આધારે, એસિડિફિકેશન લેક્ટેટ અથવા કીટોન શરીરને કારણે થઈ શકે છે. આ સ્થિતિના નીચેના પ્રકારો અલગ પડે છે:

• લેક્ટિક એસિડિસિસ. તેઓ સ્નાયુઓમાં એનારોબિક ગ્લાયકોલિસીસની વધેલી પ્રક્રિયાઓ સાથે થાય છે. લેક્ટિક એસિડિસિસના ગંભીર સ્વરૂપો, ગંભીર પેશી હાયપોક્સિયા, શ્વસન નિષ્ફળતા અને સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશરમાં 70 મીમી એચ.જી.થી નીચેના દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. કલા. સેપ્સિસ, હાયપોવોલેમિયા, ડી-લેક્ટેટ આંતરડાની માઇક્રોફલોરાની મોટી માત્રાના સંશ્લેષણમાં અવલોકન. કે.એસ.એચ.એસ.એસ. માં બદલાવના શારીરિક કારણને વેઇટ લિફ્ટિંગ સહિત સક્રિય શારીરિક કાર્ય માનવામાં આવે છે. એસિડિફિકેશનમાં સુધારણાની જરૂર નથી અને સ્નાયુઓમાં આરામ પછી ટૂંક સમયમાં તે જાતે પસાર થાય છે.
• કેટોએસિડોસિસ. તેઓ સોમેટીક રોગોનું લક્ષણ છે. તેઓ ડાયાબિટીસ મેલિટસ, ક્રોનિક અને તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા, આલ્કોહોલનું ઝેર, મિથાઇલ આલ્કોહોલ, ઇથિલિન ગ્લાયકોલ, સેલિસીલેટ્સ અને યકૃતના વિસર્જનના કાર્યના ઉલ્લંઘનમાં જોવા મળે છે. આ ઉપરાંત, આંચકાના અંતિમ તબક્કે કેટટોન બોડીઝની સાંદ્રતામાં વધારો થાય છે, અનેક અવયવોની નિષ્ફળતાના વિકાસ સાથે.
• કારણ ગુમાવવું. તે જઠરાંત્રિય માર્ગના અસંખ્ય રોગોમાં જોવા મળે છે: લાંબા સમય સુધી ઝાડા, આંતરડાની ભગંદર, પેશાબની આંતરડાની વ્યુત્પત્તિ. બાદમાં એક સર્જિકલ ઓપરેશનનું પરિણામ છે, જે દરમિયાન આંતરડામાં ureters ના ઉત્સર્જનને મૂત્રાશયની નિષ્ફળતા સાથે હાથ ધરવામાં આવે છે. પેશાબમાં 5-7 નું પીએચ હોય છે, એટલે કે તે એસિડિક માધ્યમ છે. જ્યારે તે આંતરડામાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે તે આંતરડાની આલ્કલાઇન વાતાવરણને તટસ્થ કરે છે.

મેટાબોલિક એસિડોસિસ એચ.સી.ઓ. ઘટાડે છે₃ અને ક્લ - ની માત્રામાં વધારો. કોષોમાં પોટેશિયમ આયનો સોડિયમ અને હાઇડ્રોજન દ્વારા સક્રિય રીતે બદલવામાં આવે છે, પ્લાઝ્મામાં K + ની માત્રામાં વધારો થાય છે. રેનલ નિષ્ફળતાની ગેરહાજરીમાં, પેશાબમાં વધુ પોટેશિયમ દૂર કરવામાં આવે છે. તે જ સમયે, લોહીમાં તેનું સ્તર સામાન્યની નજીક રહે છે, અને ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર હાયપોકalemલેમિયા રચાય છે. તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતામાં, પ્લાઝ્મામાં K + આયનોની વધેલી માત્રા હોય છે. નાના પાળીને બફર સિસ્ટમ્સ દ્વારા વળતર આપવામાં આવે છે: બાયકાર્બોનેટ, ફોસ્ફેટ, હિમોગ્લોબિન, પ્રોટીન. તેઓ versલટું પ્રોટોનને બાંધે છે, હોમિયોસ્ટેસિસને ટેકો આપે છે, જો કે, મોટા પાયે એસિડિસિસ માટે આ સિસ્ટમોની ક્રિયા પૂરતી નથી. પીએચમાં ઘટાડો થાય છે, જે એમ્ફોટેરિક સંયોજનોની રચનાને અસર કરે છે. હોર્મોન્સની પ્રવૃત્તિ, ન્યુરોટ્રાન્સમીટર બદલાય છે, રીસેપ્ટર ઉપકરણોના કાર્યો ખોરવાય છે.

વર્ગીકરણ

એલ્કલેમિયાના ઘણા વર્ગીકરણ છે. વિભાજનના સૌથી સામાન્ય માપદંડમાંના એક એનિઓનિક તફાવત છે - કે +, ના + અને સીએલના એકાગ્રતા સૂચકાંકોમાં તફાવત -, એચ.સી.ઓ.₃ -. સામાન્ય રીતે, તે 8-12 એમએમઓએલ / લિટર છે. જો આ સૂચક સચવાય છે, તો તે સામાન્ય એનિઓનિક છિદ્ર સાથે આલ્કલોસિસની વાત કરે છે; વધારે પ્રમાણમાં અનઇઝર્ડ એમજી +, સીએ + કેટેશનની સાંદ્રતામાં ઘટાડો અથવા ફોસ્ફેટ્સ, આલ્બ્યુમિન અને કાર્બનિક એસિડ્સના સ્તરમાં વધારો સૂચવે છે. ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ એમએના વળતરના સ્તર અનુસાર વર્ગીકરણનો ઉપયોગ કરે છે:

1. વળતર. તે એસિમ્પટમેટિક છે, હોમિયોસ્ટેસિસ જાળવવી એ વળતર આપવાની પદ્ધતિઓના સક્રિય કાર્યને કારણે છે. પીએચ 7.4 રાખવામાં આવે છે, આધાર ખાધ શૂન્ય છે, સીઓ 2 નો આંશિક દબાણ 40 મીમી એચ.જી. કલા. તે સ્નાયુ પેશીઓના વિશાળ જથ્થાના લાંબા સમય સુધી કામ દરમિયાન, તેમજ આંતરિક રોગોના પ્રારંભિક તબક્કે મળી આવે છે. તબીબી સુધારણા જરૂરી નથી.
2. સબકમ્પેંસેટેડમી હાઇડ્રોજન ઇન્ડેક્સ સામાન્ય મર્યાદામાં રાખવામાં આવે છે અથવા થોડો ઘટાડો થાય છે (7.35-7.29). પાયાની સહેજ તંગી છે (-9 સુધી). વળતર આપતા હાયપરવેન્ટિલેશનને કારણે pCO2 ઘટે છે, પરંતુ 28 મીમી એચ.જી.ના મૂલ્યને પાર કરતું નથી. કલા. ત્યાં એક અસ્પષ્ટ હળવા ક્લિનિકલ ચિત્ર છે. બફર ફ્લુઇડ્સનો ઉપયોગ જરૂરી નથી.
3. વિઘટનયુક્ત. પીએચ 7.29 ની નીચે ડ્રોપ કરે છે; બીઇની ઉણપ -9 એમએમઓએલ / લિટરને દૂર કરે છે. પલ્મોનરી હાયપરવેન્ટિલેશન દ્વારા વળતર આપવામાં આવતું નથી. આંશિક દબાણ 27 મીમી એચ.જી. કલા. અથવા નીચી. દર્દીની સુખાકારીમાં તીવ્ર વિક્ષેપ, વિગતવાર લક્ષણવિજ્ isાન છે. બફર સાથે કટોકટીની સંભાળ જરૂરી છે.

મેટાબોલિક એસિડિસિસના લક્ષણો

વળતર અથવા સબકમ્પેન્સેટેડ પ્રજાતિઓ એસિમ્પટમેટિક છે. -10 થી વધુની બાયકાર્બોનેટ ખાધ સાથે, 7.2 ની નીચે હાઇડ્રોજન સૂચકાંક, વળતર આપનાર હાયપરવેન્ટિલેશન થાય છે. તે deepંડા, ધીમું શ્વાસના સ્વરૂપમાં પોતાને પ્રગટ કરે છે. જેમ જેમ સ્થિતિ વિઘટિત થાય છે, દર્દી કુસમૌલ શ્વાસનો વિકાસ કરે છે. બાળકોમાં ક્રોનિક એસિડિસિસ સ્ટંટ વૃદ્ધિ અને વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. અન્ય ક્લિનિકલ સંકેતો અંતર્ગત પેથોલોજી પર આધારિત છે. અતિસાર, ત્વચાની ખંજવાળ, પોલિરીઆ, દ્રશ્ય વિક્ષેપ, ચક્કર નોંધવામાં આવે છે. લાંબા સમય સુધી ભૂખમરોનો ઇતિહાસ, સેલિસીલેટ્સ, ઇથિલિન ગ્લાયકોલ, મેથેનોલ અથવા ઇથેનોલના ઉચ્ચ ડોઝનું સેવન, ડાયાબિટીસ મેલીટસની હાજરી, આંતરડાની વિકૃતિઓ, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા.

ગંભીર મેટાબોલિક વિક્ષેપ સંભવિત હાયપોટેન્શન. પ્રેસર એમાઇન્સના વહીવટનો પ્રતિસાદ ઓછો અથવા ગેરહાજર છે. મ્યોકાર્ડિયલ સંકુચિતતામાં ઘટાડો થાય છે, વળતર આપનાર ટાકીરિટિમિઆ. રેનલ નિષ્ફળતાની હાજરીમાં પ્લાઝ્મા હાયપરક્લેમિયા એથ્રીયલ ફાઇબરિલેશન (એટ્રિલ ફાઇબરિલેશન) નું કારણ બને છે. અશક્ત એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર વહનના સંકેતો છે. દર્દીઓ છાતીમાં દુખાવો, ધબકારા, હવાના અભાવની ફરિયાદ કરે છે. શારીરિક પરીક્ષા પર, ત્વચા નિસ્તેજ અથવા સાયનોટિક છે, સ્પર્શ માટે ઠંડી છે, પલ્સ એરેસિબિક છે, નબળા ભરવા અને તણાવની છે, શ્વાસ deepંડા, ભારે, ઘોંઘાટીયા છે. કદાચ એન્સેફાલોપથીનો વિકાસ.

જટિલતાઓને

ટર્મિનલ તબક્કે ગંભીર મેટાબોલિક એસિડિસિસ શ્વસન કેન્દ્રના અવરોધનું કારણ બને છે. હાયપરવેન્ટિલેશન નબળા છીછરા શ્વાસ દ્વારા બદલવામાં આવે છે. મગજ હાયપોક્સિયા વિકસે છે, જે ચેતના અને કોમાના નુકસાન તરફ દોરી જાય છે. કિડની, યકૃતની પ્રવૃત્તિનું ઉલ્લંઘન થાય છે, બહુવિધ અંગ નિષ્ફળતા થાય છે. ન્યુરોમસ્ક્યુલર વહનનું ઉલ્લંઘન પ્રગતિ કરે છે, જે શરીરના તમામ સિસ્ટમોની પ્રવૃત્તિમાં ખલેલનું કારણ બને છે. શરૂઆતમાં, એટ્રિલ એરિથમિયા વેન્ટ્રિકલ્સમાં ફેલાય છે. બાદમાંનું ફાઇબરિલેશન અવલોકન કરવામાં આવે છે, ક્લિનિકલ મૃત્યુ નિદાન થાય છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

આઇસીયુના દર્દીઓમાં એમએનું નિદાન એ એનેસ્થેટીસ્ટ-રિસુસિટેટર દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. ક્રોનિક સોમેટિક રોગોની હાજરીમાં, સાંકડી નિષ્ણાતોની સલાહ લેવી જરૂરી છે: એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ, સર્જન, નેફ્રોલોજિસ્ટ, હેપેટોલોજિસ્ટ. ક્રોનિક મેટાબોલિક એસિડosisસિસ કોઈ સામાન્ય વ્યવસાયી દ્વારા બહારના દર્દીઓને આધારે શોધી શકાય છે. નિદાનની સ્થાપના નીચેના અભ્યાસના આધારે કરવામાં આવી છે:

• શારીરિક. તે ફેરફારોની હાજરીને ચોક્કસપણે નિર્ધારિત કરવાની મંજૂરી આપતું નથી, કારણ કે ઉલ્લંઘનનાં ચિહ્નો ખૂબ જ અનિચ્છનીય છે અને ઘણી અન્ય પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓમાં થઈ શકે છે. જો કે, સંબંધિત ક્લિનિકલ ચિત્ર એસિડ-બેઝ એસિડ અને પ્લાઝ્મા ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સના વિશ્લેષણની નિમણૂક માટે મેદાન પ્રદાન કરે છે.
• પ્રયોગશાળા. તે ડાયગ્નોસ્ટિક શોધનો આધાર છે. એસિડેમિઆનું નિદાન પીએચમાં મધ્યમ અથવા નોંધપાત્ર ઘટાડો, બાયકાર્બોનેટની ઉણપ, કાર્બન ડાયોક્સાઇડના આંશિક દબાણમાં ઘટાડો થવાનું નિદાન થાય છે. એસિડિઓસિસના પ્રકારને નિર્ધારિત કરવા માટે, એનાયોનિક તફાવતનો અંદાજ છે. પાયાના નુકસાનની પદ્ધતિને સ્પષ્ટ કરવા માટે, એનોન હોલનો અભ્યાસ કરવો માત્ર પ્લાઝ્મામાં જ નહીં, પણ પેશાબમાં પણ કરવો જરૂરી છે.
• હાર્ડવેર. તે અંતર્ગત રોગને ઓળખવા માટે, તેમજ ઉભરતા ફેરફારોનું નિદાન કરવા માટે હાથ ધરવામાં આવે છે. ઇસીજી પર, ટી વેવને તીક્ષ્ણ બનાવવી, ક્યૂઆરએસ સંકુલનું વિસ્તરણ, પી તરંગનું અદૃશ્ય થવું, મોટા-તરંગ અથવા નાના-તરંગના ધમની ફાઇબરિલેશન, વેન્ટ્રિક્યુલર સંકુલ વચ્ચે અસમાન જગ્યાઓ નોંધવામાં આવે છે. જો સ્થિરતા મોટા વર્તુળમાં થાય છે, તો પેટના પોલાણમાં વિસ્તૃત યકૃત, બરોળ અને પ્રવાહીના સંચયના અલ્ટ્રાસાઉન્ડ ચિહ્નો નોંધવામાં આવી શકે છે.

મેટાબોલિક એસિડોસિસ સારવાર

તેના કારણોને દૂર કર્યા વિના એમ.એ. થેરાપી અવ્યવહારુ છે, તે અંતર્ગત રોગની તપાસ અને સારવારના આધારે છે. ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસના કિસ્સામાં, બ્લડ સુગર લેવલ સુધારણા જરૂરી છે; લેક્ટિક એસિડિસિસના કિસ્સામાં, ટીશ્યુ ઇસ્કેમિયા અને હાયપોક્સિયાથી રાહત જરૂરી છે. આંચકાના કિસ્સામાં, દર્દીને યોગ્ય પુનર્જીવન પગલાં બતાવવામાં આવે છે. એસિડિમિયાના મૂળ કારણની સારવાર આંતરિક પર્યાવરણની એસિડ-બેઝ કમ્પોઝિશનના સામાન્યકરણ સાથે સમાંતર કરવામાં આવે છે. આ કરવા માટે, નીચેની પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરો:

1. દવા. રોગના વિઘટનવાળા સ્વરૂપોમાં, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટના નસોના પ્રેરણા દ્વારા કરેક્શન કરવામાં આવે છે. અન્ય કિસ્સાઓમાં, બફર સોલ્યુશન્સનો ઉપયોગ થતો નથી. લેક્ટોસોલનું સ્થાનાંતરણ, જે એચસીઓ 3 ની રચના સાથે યકૃતમાં ચયાપચયની ક્રિયા છે, શક્ય છે. ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન ડિસોલ, એસિસોલ અને ટ્રિસોલના પ્રેરણાથી પુન isસ્થાપિત થાય છે. હાયપોપ્રોટીનેમિયા સાથે, પ્રોટીન ટ્રાન્સફ્યુઝન સૂચવવામાં આવે છે. પેશીઓમાં ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓનું સામાન્યકરણ મલ્ટિવિટામિન સંકુલ, પેન્ટોથેનિક અને પેંગામિક એસિડની નિમણૂક દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે.
2. હાર્ડવેર. મહત્વપૂર્ણ કાર્યોની સુધારણા માટે પ્રક્રિયાના જટિલ અભ્યાસક્રમ માટે તે જરૂરી છે. દર્દીને યાંત્રિક વેન્ટિલેશનમાં સ્થાનાંતરિત કરવા માટે શ્વસન નિષ્ફળતા એ સંકેત છે, રેનલ ફંક્શનમાં ઘટાડો એ હિમોડિઆલિસિસની જરૂર છે. બ્લડ પ્રેશરના ઘટાડા સાથે, હાર્ડવેર (ઇન્જેક્ટોમેટ દ્વારા) વાસોપ્રેસર્સનું પ્રેરણા કરવામાં આવે છે. જ્યારે વેન્ટ્રિક્યુલર ફાઇબિલેશનનો ઉપયોગ થાય છે, ત્યારે ઇલેક્ટ્રોપ્યુલસ ટ્રીટમેન્ટ, પરોક્ષ હાર્ટ મસાજ.

આગાહી અને નિવારણ

ડિસઓર્ડરનો કોર્સ સીધો મુખ્ય રોગવિજ્ .ાનવિષયક પ્રક્રિયા અને તેના સંપૂર્ણ નાબૂદીની સંભાવના પર આધારિત છે. એસિડાઇમિયાના કારણોને નાબૂદ કર્યા પછી, વિઘટનના તબક્કે પણ એસિડ-બેઝ સિન્ડ્રોમનું ઉલ્લંઘન સરળતાથી સુધારી શકાય છે. એસિડિફિકેશનના ઇટીયોલોજીકલ પરિબળને જાળવી રાખતી વખતે બાયકાર્બોનેટની ઉણપના ડ્રગ ફરીથી ભરવા, હાઇડ્રોજન ઇન્ડેક્સ અને બીઇ (એચ.સી.ઓ.ની અતિશય / ઉણપના સૂચક) ની સ્થિર સામાન્યતા પ્રાપ્ત કરવાની મંજૂરી આપતું નથી.₃) નિવારણ એ પ્રક્રિયાઓની સમયસર સારવારમાં સમાવે છે જે એસિડિસિસનું કારણ બની શકે છે, લોહીમાં શર્કરાના સ્તરને નિયંત્રિત કરી શકે છે, અને મૂત્રપિંડ રેનલ નિષ્ફળતા દરમિયાન હેમોડાયલિસિસમાંથી પસાર થઈ શકે છે. આઇસીયુની શરતો હેઠળ, એસિડ-બેઝ બેલેન્સ સૂચકાંકોના દૈનિક અભ્યાસ સાથે પ્રારંભિક તબક્કે મેટાબોલિક એસિડિસિસ શોધી અને સુધારવામાં આવે છે.

સિમ્પ્ટોમેટોલોજી

મેટાબોલિક એસિડિસિસના લક્ષણો સીધા રોગ પર આધારિત છે જે પેથોલોજીની શરૂઆતને ઉત્તેજિત કરે છે.

મુખ્ય અભિવ્યક્તિઓ આ છે:

• ઝડપી શ્વાસ
• સતત ઉબકા અને vલટી થવી, જે વ્યક્તિની સામાન્ય સ્થિતિમાં સુધારો કરતું નથી,

એ નોંધવું જોઇએ કે કેટલાક કિસ્સાઓમાં બાહ્ય અભિવ્યક્તિઓ સંપૂર્ણપણે ગેરહાજર હોઈ શકે છે.

જો નીચેનાં લક્ષણો જોવા મળે છે, તો તમારે દર્દીને જલ્દીથી તબીબી સુવિધામાં લાવવું જોઈએ અથવા ઘરે એમ્બ્યુલન્સ ટીમને ક callલ કરવો પડશે:

• deepંડા અને વારંવાર શ્વાસ
• તીવ્ર નબળાઇ - એટલી હદે કે પીડિતા પથારીમાંથી બહાર ન આવી શકે,
• બેભાન
• મૂંઝવણ.

આવી પરિસ્થિતિઓમાં, તમામ નિદાન અને ઉપચારાત્મક પગલાં પુનર્જીવનની સ્થિતિમાં હાથ ધરવામાં આવે છે.

મેટાબોલિક એસિડિસિસના લક્ષણો અને ચિહ્નો

લક્ષણો અને સંકેતો મુખ્યત્વે મેટાબોલિક એસિડિસિસને કારણે થાય છે. પોતે જ હળવા એસિડિમિઆ એસિમ્પ્ટોમેટિક છે. વધુ તીવ્ર એસિડિમિઆ સાથે, aબકા, itingલટી થવી અને સામાન્ય રોગચાળો થઈ શકે છે.

ગંભીર એક્યુટ એસિડેમિયા એ બ્લડ પ્રેશરના ઘટાડા અને આંચકો, ક્ષેપક એરિથમિયા અને કોમાના વિકાસ સાથે ક્ષતિગ્રસ્ત હૃદયના કાર્ય માટે આગાહી કરે છે.

લક્ષણો સામાન્ય રીતે અસ્પષ્ટ હોય છે, અને તેથી, પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર આંતરડાના પ્લાસ્ટીન કરાવતા દર્દીઓમાં આ સ્થિતિનું વિશિષ્ટ નિદાન કરવું જરૂરી છે. સમય જતાં લક્ષણો વિકસે છે અને તેમાં મંદાગ્નિ, વજન ઘટાડવું, પોલિડિપ્સિયા, સુસ્તી અને થાક શામેલ હોઈ શકે છે. સ્ટર્નેમમાં દુખાવો, વધારો અને ઝડપી ધબકારા, માથાનો દુખાવો, માનસિક સ્થિતિમાં પરિવર્તન, જેમ કે ગંભીર ચિંતા (હાઈપોક્સિયાને લીધે), ભૂખમાં ફેરફાર, સ્નાયુઓની નબળાઇ અને હાડકામાં દુખાવો પણ નોંધવામાં આવે છે.

લેક્ટિક એસિડિસિસ

લેક્ટિક એસિડિસિસ લેક્ટેટના અતિશય ઉત્પાદન, તેના ચયાપચયમાં ઘટાડો અથવા બંને સાથે વિકસે છે.

લેક્ટેટ એ ગ્લુકોઝ અને એમિનો એસિડ ચયાપચયનું સામાન્ય પેટા-ઉત્પાદન છે.લેક્ટિક એસિડિસિસનું સૌથી ગંભીર સ્વરૂપ, પ્રકાર એ, લેક્ટેટના અતિશય ઉત્પાદન સાથે વિકસે છે, જે ઇસ્કેમિક પેશીઓમાં એટીપીની રચના માટે જરૂરી છે (ઉણપ 02). લાક્ષણિક કેસોમાં, હાયપોવોલેમિક, કાર્ડિયાક અથવા સેપ્ટિક આંચકોના કારણે પેશીઓની અપૂરતી પરફ્યુઝન સાથે લેક્ટેટનો વધુ એક ભાગ રચાય છે અને પિત્તાશયના નબળી સપ્લાય કરેલા લોહીમાં લેક્ટેટના ચયાપચયની ગતિને કારણે પણ વધુ વધારો થાય છે. પલ્મોનરી પેથોલોજીને લીધે અને વિવિધ હિમોગ્લોબિનોપેથીમાં પ્રાથમિક હાયપોક્સિયામાં પણ લેક્ટિક એસિડિસિસ જોવા મળે છે.

પ્રકાર બી લેક્ટિક એસિડિસિસ પેશીઓના સામાન્ય સામાન્ય પરફ્યુઝનની શરતો હેઠળ વિકસે છે અને તે ઓછી જોખમી સ્થિતિ છે. લેક્ટેટના ઉત્પાદનમાં વધારો થવાનું કારણ તેમના સંબંધિત કામ દરમિયાન સ્થાનિક સંબંધિત સ્નાયુ હાયપોક્સિયા હોઈ શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, શારીરિક શ્રમ દરમિયાન, ખેંચાણ, શરદીમાં ધ્રૂજવું), જીવલેણ ગાંઠો અને અમુક certainષધીય અથવા ઝેરી પદાર્થોનું સેવન. આ પદાર્થોમાં વિપરીત ટ્રાંસ્ક્રિપ્ટ ઇન્હિબિટર્સ અને બિગુઆનાઇડ્સ - ફિનોફોર્મિન અને મેટફોર્મિન શામેલ છે. જોકે ફેનફોર્મિન હવે મોટાભાગના દેશોમાં ઉપલબ્ધ નથી, તેમ છતાં તેનો ઉપયોગ ચીનમાં થાય છે.

યુરોઇલિયલ એનાટોમોસિસવાળા દર્દીઓમાં અથવા આંતરડાની તપાસ પછી આંતરડામાં લ theટિક એસિડosisસિસનું અસામાન્ય સ્વરૂપ ડી-લેક્ટિક એસિડિસિસ છે, જે લેક્ટિક એસિડ (બેક્ટેરિયાના કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયનું ઉત્પાદન) ના શોષણ દ્વારા થાય છે. આ પદાર્થ લોહીમાં સંગ્રહિત થાય છે કારણ કે માનવ લેક્ટેટ ડિહાઇડ્રોજેનેસ ફક્ત લેક્ટેટનો નાશ કરે છે.

લેક્ટિક એસિડિસિસ પ્રકાર એ અને બીનું નિદાન અને ઉપચાર મેટાબોલિક એસિડિસિસના અન્ય પ્રકારો માટે સમાન છે. ડી-લેક્ટિક એસિડosisસિસ સાથે, એચકોમાં હાલના ઘટાડા માટે ધાતુના આયોજનોની અપેક્ષા કરતા ઓછી છે₃ -, પેશાબમાં mસ્મોલર ગેપનો દેખાવ શક્ય છે (પેશાબની ગણતરી અને માપેલ અસ્પષ્ટતા વચ્ચેનો તફાવત). ઉપચાર ઇન્ફ્યુઝન થેરેપીની નીચે આવે છે, કાર્બોહાઇડ્રેટ્સને મર્યાદિત કરે છે, અને (કેટલીકવાર) એન્ટિબાયોટિક્સ સૂચવે છે (દા.ત. મેટ્રોનિડાઝોલ).

મેટાબોલિક એસિડિસિસના મુખ્ય કારણો

ઉચ્ચ આયન આકાશ

• કેટોએસિડોસિસ (ડાયાબિટીસ, ક્રોનિક મદ્યપાન, કુપોષણ, ભૂખમરો).
• લેક્ટિક એસિડિસિસ.
• રેનલ નિષ્ફળતા.
• એસિડ ચયાપચય ઝેર:
• મેથેનોલ (ફોર્મેટ)
• ઇથિલિન ગ્લાયકોલ (ઓક્સાલેટ).
• પેરાસેટાલેહાઇડ (એસિટેટ, ક્લોરોસેટેટ).
• સેલિસીલેટ્સ.
• ઝેર જે લેક્ટિક એસિડિસિસનું કારણ બને છે: સીઓ, સાયનાઇડ્સ, આયર્ન, આઇસોનિયાઝિડ.
• ટોલુએન (શરૂઆતમાં anંચી એનિઓનિક ગેપ, ચયાપચયનું અનુગામી વિસર્જન એ અંતરને સામાન્ય બનાવે છે).
• રhabબોમોડોલિસિસ (દુર્લભ).

સામાન્ય આયન આકાશ

• એનએસઓના જઠરાંત્રિય નુકસાન - (અતિસાર, આઇલોસ્ટોમી, કોલોનોસ્ટોમી, આંતરડાની ફિસ્ટુલા, આયન-વિનિમય રેઝિનનો ઉપયોગ).
• યુરેટેરોસિગમોઇડોસ્તોમી, યુરેટેરોઇલ ડ્રેનેજ.
• એચસીઓ 3 નું રેનલ લોસ
• ટ્યુબ્યુલો-ઇન્ટર્સ્ટિશલ કિડની રોગ.
• રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસ, પ્રકાર 1,2,4.
• હાયપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ
• એસીટોઝોલામાઇડ, સીસીઆઈ, એમજીએસઓ 4 નું સ્વાગત.

• હાઇપોઆલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ.
• હાયપરકલેમિયા
• આર્જિનિન, લાઇસિન, એનએચ સીઆઈનો પેરેંટલ એડમિનિસ્ટ્રેશન.
• નાસીઆઈની ઝડપી રજૂઆત.
• ટોલુએન (અંતમાં અભિવ્યક્તિઓ)

, , ,

હાઇપરક્લોરમિક મેટાબોલિક એસિડિસિસ

હાયપરક્લોરમિક મેટાબોલિક એસિડિસિસના કારણો

• હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ, એમોનિયમ ક્લોરાઇડ, આર્જિનિન ક્લોરાઇડ સાથેનો એક્સોજેનસ લોડ. તે થાય છે જ્યારે એસિડિક સોલ્યુશન્સ (હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ, એમોનિયમ ક્લોરાઇડ, મેથિઓનાઇન) શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે.
• બાયકાર્બોનેટનું નુકસાન અથવા લોહીમાં ઘટાડો. મોટા ભાગે જઠરાંત્રિય માર્ગના રોગોમાં જોવા મળે છે (ગંભીર ઝાડા, સ્વાદુપિંડનું ભગંદર, ureterosigmoidostomy), જ્યારે એક્સ્ટ્રાસેલ્યુલર બાયકાર્બોનેટને ક્લોરાઇડ્સ દ્વારા બદલવામાં આવે છે (મિલિક્વિવેલેન્ટ દીઠ મિલિક્વિવેલેન્ટ), કારણ કે કિડનીઓ સોડિયમ ક્લોરાઇડને જાળવી રાખે છે, એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીના જથ્થાને જાળવવાનો પ્રયાસ કરે છે. એસિડosisસિસના આ પ્રકાર સાથે, ionનોનિક ગેપ (એપી) હંમેશાં સામાન્ય મૂલ્યોને અનુરૂપ હોય છે.
• કિડની દ્વારા એસિડ સ્ત્રાવ ઘટાડો. તે જ સમયે, કિડની દ્વારા બાયકાર્બોનેટના પુનર્જીવનનું ઉલ્લંઘન પણ જોવા મળે છે. આ ફેરફારો રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં એચ + ના અશક્ત સ્ત્રાવને લીધે અથવા એલ્ડોસ્ટેરોનના અપૂરતા સ્ત્રાવને કારણે વિકસે છે. રેનલ પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસ (પીકેએ) (પ્રકાર 2), રેનલ ડિસ્ટલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસ (ડીકેએ) (પ્રકાર 1), અપૂરતી એલ્ડોસ્ટેરોન સ્ત્રાવ અથવા તેનાથી પ્રતિકાર ધરાવતા પ્રકાર 4 ના નળીઓવાળું એસિડિસિસ વિક્ષેપના સ્તરને આધારે અલગ પડે છે.

પ્રોક્સિમલ રેનલ ટ્યુબ્યુલર મેટાબોલિક એસિડિસિસ (પ્રકાર 2)

પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસના મુખ્ય કારણ તરીકે, બાયકાર્બોનેટના પુનabસર્જનને મહત્તમ કરવાની પ્રોક્સિમલ ટ્યુબલ્સની ક્ષમતાનું ઉલ્લંઘન માનવામાં આવે છે, જે અંતરના નેફ્રોનમાં તેમની વધતી પ્રવેશ તરફ દોરી જાય છે. સામાન્ય રીતે, બધા ફિલ્ટર કરેલા બાયકાર્બોનેટ (26 મેક / એલ), પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં ફરીથી નબળાઈ કરવામાં આવે છે, જેમાં ઓછા નિકટની નળીઓવાળું એસિડિસિસ હોય છે, જે પેશાબમાં વધારે બાયકાર્બોનેટને મુક્ત કરે છે (આલ્કલાઇન પેશાબ). કિડનીની સંપૂર્ણ રીતે સુધારણામાં અસમર્થતા તેનાથી નવા (નીચલા) પ્લાઝ્મા બાયકાર્બોનેટ સ્તરની સ્થાપના તરફ દોરી જાય છે, જે લોહી પીએચમાં ઘટાડો નક્કી કરે છે. લોહીમાં બાયકાર્બોનેટનું આ નવું સ્થાપિત થયેલ સ્તર હવે મૂત્રપિંડ દ્વારા સંપૂર્ણ રીતે પુનર્જીવન કરે છે, જે પેશાબની ક્ષારથી એસિડિકની પ્રતિક્રિયામાં પરિવર્તન દ્વારા પ્રગટ થાય છે. જો આ શરતો હેઠળ બાયકાર્બોનેટ દર્દીને આપવામાં આવે છે જેથી તેના લોહીના મૂલ્યો સામાન્યને અનુરૂપ હોય, તો પેશાબ ફરીથી આલ્કલાઇન થઈ જશે. આ પ્રતિક્રિયાનો ઉપયોગ પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસના નિદાન માટે થાય છે.

બાયકાર્બોનેટ રિબેસોર્પ્શન ખામી ઉપરાંત, પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસવાળા દર્દીઓ હંમેશાં પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલ ફંક્શનમાં અન્ય ફેરફારો બતાવે છે (ફોસ્ફેટ્સ, યુરિક એસિડ, એમિનો એસિડ્સ, ગ્લુકોઝનું ક્ષતિગ્રસ્ત પુનabસંગ્રહ). લોહીમાં કે + ની સાંદ્રતા સામાન્ય રીતે સામાન્ય અથવા થોડી ઓછી થાય છે.

મુખ્ય રોગો જેમાં નિકટની નળીઓવાળું એસિડિસિસ વિકસે છે:

• ફanન્કોનીનું સિન્ડ્રોમ, પ્રાથમિક અથવા કૌટુંબિક આનુવંશિક રોગોની માળખામાં (સિસ્ટિનોસિસ, વેસ્ટફાલ-વિલ્સન-કોનોવલોવ રોગ, ટાઇરોસિનેમિઆ, વગેરે),
• હાઈપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ,
• કિડનીના રોગો (નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ, મલ્ટીપલ માઇલોમા, એમાયલોઇડosisસિસ, ગouગોટ-સેજોગ્રેન્સ સિન્ડ્રોમ, પેરોક્સિસ્મલ નિશાચર હિમોગ્લોબિનુરિયા, રેનલ વેઇન થ્રોમ્બોસિસ, મેડ્યુલરી સિસ્ટિક કિડની રોગ, કિડની પ્રત્યારોપણ સાથે)
• મૂત્રવર્ધક પદાર્થ - એસિટોઝોલામાઇડ, વગેરે લેતા.

ડિસ્ટાલ રેનલ ટ્યુબ્યુલર મેટાબોલિક એસિડિસિસ (પ્રકાર 1)

દૂરના રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસમાં, પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસથી વિપરીત, બાયકાર્બોનેટને ફરીથી વિકસાવવાની ક્ષમતા ક્ષતિગ્રસ્ત નથી, તેમ છતાં, ત્યાં દૂરના નળીઓમાં એચ + સ્ત્રાવમાં ઘટાડો થયો છે, પરિણામે પેશાબ પીએચ 5.3 ની નીચે ન આવે, જ્યારે લઘુત્તમ પેશાબ પી.એચ. 4.5-5.0.

ડિસ્ટલ ટ્યુબ્યુલ્સના નિષ્ક્રિયતાને લીધે, દૂરના રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસવાળા દર્દીઓ એચ + ને સંપૂર્ણપણે મુક્ત કરી શકતા નથી, જે પ્લાઝ્મા બાયકાર્બોનેટને કારણે મેટાબોલિઝમ દરમિયાન રચાયેલ હાઇડ્રોજન આયનોને બેઅસર કરવાની જરૂરિયાત તરફ દોરી જાય છે. પરિણામે, લોહીમાં બાયકાર્બોનેટનું સ્તર મોટેભાગે સહેજ ઘટે છે. ઘણીવાર દૂરના રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસવાળા દર્દીઓમાં, એસિડિસિસ વિકસિત થતો નથી, અને આ સ્થિતિને અપૂર્ણ ડિસ્ટલ રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસ કહેવામાં આવે છે. આ કિસ્સાઓમાં, એચ + પ્રકાશન સંપૂર્ણપણે કિડનીની ભરપાઈની પ્રતિક્રિયાને કારણે થાય છે, જે એમોનિયાની વધતી રચનામાં પોતાને પ્રગટ કરે છે, જે વધારે હાઈડ્રોજન આયનોને દૂર કરે છે.

ડિસ્ટલ રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસવાળા દર્દીઓમાં, નિયમ પ્રમાણે, હાયપોકલેમિયા થાય છે, સહવર્તી જટિલતાઓનો વિકાસ થાય છે (વૃદ્ધિ મંદી, નેફ્રોલિથિઆસિસનું વલણ, નેફ્રોકાલીસિનોસિસ).

મુખ્ય રોગો જેમાં ડિસ્ટલ રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસ વિકસે છે:

• કનેક્ટિવ પેશીઓના પ્રણાલીગત રોગો (ક્રોનિક એક્ટિવ હિપેટાઇટિસ, યકૃતનું પ્રાથમિક સિરોસિસ, થાઇરોઇડિસ, ફાઇબ્રોસીંગ એલ્વિઓલાઇટિસ, ગૌગોરોટ-જોજોરેન સિન્ડ્રોમ),
• નેફ્રોક્લcસિનોસિસ આઇડિયોપેથિક હાયપરક્લciસ્યુરીયા, હાયપરથાઇરોઇડિઝમ, વિટામિન ડી નશો, વેસ્ટફાલ-વિલ્સન-કોનોવાલોવ રોગ, ફેબ્રી રોગ, કિડની રોગ (પાયલોનેફ્રીટીસ, અવરોધક નેફ્રોપથી, ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન નેફ્રોપથી), ડ્રગનો ઉપયોગ (એમ્ફોટેરિસિન બી, gesનલજેક્સ), દવાઓ.

પ્રોક્સિમલ રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસ અને ડિસ્ટલ રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસના વિભેદક નિદાન માટે, બાયકાર્બોનેટ અને એમોનિયમ ક્લોરાઇડના ભારવાળા નમૂનાઓનો ઉપયોગ થાય છે.

બાયકાર્બોનેટની રજૂઆત સાથે પ્રોક્સિમલ રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસવાળા દર્દીમાં, પેશાબ પીએચ વધે છે, પરંતુ દૂરના રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસવાળા દર્દીમાં આવું થતું નથી.

જો એસિડિઓસિસ મધ્યમ હોય તો એમોનિયમ ક્લોરાઇડ ("પરીક્ષા પદ્ધતિઓ" જુઓ) ના ભાર સાથે એક પરીક્ષણ હાથ ધરવામાં આવે છે. એમોનિયમ ક્લોરાઇડ દર્દીને 0.1 ગ્રામ / કિગ્રા શરીરના વજનની માત્રામાં આપવામાં આવે છે. 4-6 કલાકની અંદર, લોહીમાં બાયકાર્બોનેટની સાંદ્રતા 4-5 મેક / એલ ઓછી થાય છે. ડિસ્ટાલ રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસવાળા દર્દીઓમાં, પેશાબ પીએચ 5.5 ની ઉપર રહે છે, પ્લાઝ્મા બાયકાર્બોનેટમાં ઘટાડો હોવા છતાં, નિકટતા રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસ સાથે, તંદુરસ્ત વ્યક્તિઓમાં, પેશાબ પીએચ 5.5 થી નીચે આવે છે (સામાન્ય રીતે 5.0 ની નીચે) .

, , , , , , , , , ,

એલ્ડોસ્ટેરોનના અપૂરતા સ્ત્રાવ સાથે ટ્યુબ્યુલર મેટાબોલિક એસિડિસિસ (પ્રકાર 4)

હાઈપોઆલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ, તેમજ એલ્ડોસ્ટેરોન પ્રત્યે સંવેદનશીલતાનું ઉલ્લંઘન, જેને પ્રોક્સિમલ રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસના વિકાસનું કારણ માનવામાં આવે છે, જે હંમેશા હાયપરક્લેમિયા સાથે આગળ વધે છે. આ કારણ છે કે એલ્ડોસ્ટેરોન સામાન્ય રીતે બંને કે- અને એચ-આયનોના સ્ત્રાવને વધારે છે. તદનુસાર, આ હોર્મોનના અપૂરતા ઉત્પાદન સાથે, સામાન્ય જીએફઆરની સ્થિતિમાં પણ, હાયપરક્લેમિયા અને પેશાબના એસિડિફિકેશનનું ઉલ્લંઘન જોવા મળે છે. દર્દીઓની પરીક્ષા એ હાયપરક્લેમિયા જાહેર કરે છે જે રેનલ નિષ્ફળતાની ડિગ્રીને અનુરૂપ નથી, અને એમોનિયમ ક્લોરાઇડ (ડિસ્ટલ રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસની જેમ) ના ભારને વિક્ષેપિત પ્રતિક્રિયા સાથે પેશાબ પીએચમાં વધારો.

નિમ્ન નિમ્ન સીરમ એલ્ડોસ્ટેરોન અને રેઇનિનની તપાસ દ્વારા પુષ્ટિ મળી છે. આ ઉપરાંત, સોડિયમ પ્રતિબંધ અથવા રક્ત પરિભ્રમણમાં ઘટાડો થવાના પ્રતિસાદમાં લોહીના એલ્ડોસ્ટેરોનના સ્તરમાં વધારો થતો નથી.

પ્રસ્તુત લક્ષણ સંકુલને સિલેક્ટિવ હાયપોલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ સિન્ડ્રોમ અથવા, જ્યારે કિડની દ્વારા રેઇનિનના ઉત્પાદનમાં ઘટાડો હોવાનું જાણવા મળે છે, જ્યારે હાયપરક્લેમિયાવાળા હાયપોરેનેમિનેમિક હાઇપોઅલડોસ્ટેરોનિઝમ તરીકે ઓળખાય છે.

સિન્ડ્રોમનાં કારણો:

• કિડનીને નુકસાન, ખાસ કરીને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના તબક્કે,
• ડાયાબિટીસ મેલીટસ
• દવાઓ - એનએસએઇડ્સ (ઇન્ડોમેથાસિન, આઇબુપ્રોફેન, એસિટિલ્સાલિસિલિક એસિડ), સોડિયમ હેપરિન,
• વૃદ્ધાવસ્થામાં કિડની અને એડ્રેનલ ગ્રંથીઓમાં સતત ફેરફાર.

કેટોએસિડોસિસ

તે સામાન્ય રીતે વિકાસ પામે છે જ્યારે સી.ઓ. માટે મફત ફેટી એસિડ્સનું અપૂર્ણ oxક્સિડેશન₂ અને પાણી, જે બીટા-હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક અને એસેટોએસિટીક એસિડની રચનામાં વધારો કરે છે. મોટેભાગે, કેટોએસિડોસિસ ડાયાબિટીસ મેલિટસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસે છે. ઇન્સ્યુલિનની અભાવ અને ગ્લુકોગનની રચનામાં વધારો થતાં, લિપોલીસીસ વધે છે, જે લોહીમાં મફત ફેટી એસિડ્સના પ્રવેશ તરફ દોરી જાય છે. તે જ સમયે, યકૃતમાં કીટોન સંસ્થાઓની રચના વધે છે (પ્લાઝ્મા કેટોન્સની સાંદ્રતા 2 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધી જાય છે). લોહીમાં કેટો એસિડ્સનું સંચય તેમના બાયકાર્બોનેટના સ્થાને સ્થાનાંતરિત થાય છે અને મેયોબોલિક એસિડિસિસના વિકાસમાં વધારો થાય છે, જેમાં એનિઓનિક ગેપ વધે છે. લાંબી ભૂખમરો સાથે સમાન પદ્ધતિ પ્રગટ થાય છે. આ સ્થિતિમાં, કેટોન્સ શરીરમાં energyર્જાના મુખ્ય સ્રોત તરીકે ગ્લુકોઝને બદલે છે.

લેક્ટિક એસિડિસિસ

તે લેક્ટીક એસિડ (લેક્ટેટ) અને પિરાવિક એસિડ (પિરોવેટ) ના લોહીમાં વધેલી સાંદ્રતા સાથે વિકસે છે. બંને એસિડ સામાન્ય રીતે ગ્લુકોઝ મેટાબોલિઝમ (ક્રેબ્સ ચક્ર) દરમિયાન રચાય છે અને તેનો યકૃત દ્વારા ઉપયોગ થાય છે. ગ્લાયકોલિસિસમાં વધારો કરતી પરિસ્થિતિઓમાં, લેક્ટેટ અને પાયરુવેટની રચના નાટ્યાત્મક રીતે વધે છે. મોટેભાગે, લેક્ટિક એસિડિસિસ આંચકામાં વિકાસ પામે છે જ્યારે, એનારોબિક પરિસ્થિતિઓમાં પેશીઓને oxygenક્સિજનની સપ્લાયમાં ઘટાડો થવાના કારણે, લેક્ટેટ પિરાવેટમાંથી રચાય છે. લોક્ટેટ એસિડિસિસનું નિદાન જ્યારે લોહીના પ્લાઝ્મામાં લેક્ટેટની વધેલી સામગ્રી અને મોટી anનોનીક ગેપવાળા મેટાબોલિક એસિડિસિસની તપાસ કરતી વખતે થાય છે.

ઝેર અને નશોના કિસ્સામાં એસિડ્રોસિસ

દવાઓ (એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ, એનલજેક્સ) અને ઇથિલિન ગ્લાયકોલ (એન્ટિફ્રીઝનો ઘટક), મેથેનોલ, ટોલ્યુએન જેવા પદાર્થોની નશો પણ મેટાબોલિક એસિડિસિસના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે. આ પરિસ્થિતિઓમાં એચ + નો સ્રોત સેલિસિલિક અને oxક્સાલિક એસિડ છે (ઇથિલિન ગ્લાયકોલ ઝેરના કિસ્સામાં), ફોર્માલ્ડિહાઇડ અને ફોર્મિક એસિડ (મિથેનોલ નશોના કિસ્સામાં). શરીરમાં આ એસિડ્સનું સંચય એસિડિસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે અને એનાયોનિક ગેપમાં વધારો થાય છે.

, , , , , , , ,

ગંભીર રેનલ નિષ્ફળતા અને ખાસ કરીને તેના ટર્મિનલ તબક્કામાં ઘણીવાર મેટાબોલિક એસિડિસિસના વિકાસ સાથે હોય છે. રેનલ નિષ્ફળતામાં એસિડ-બેઝ ડિસઓર્ડરના વિકાસ માટેની પદ્ધતિ જટિલ અને વૈવિધ્યસભર છે. રેનલ નિષ્ફળતાની તીવ્રતા વધતી જાય છે

મેટાબોલિક એસિડિસિસનું કારણ બનેલા પ્રારંભિક પરિબળો ધીમે ધીમે તેમનું પ્રબળ મહત્વ ગુમાવી શકે છે, અને નવા પરિબળો કે જે અગ્રણી બને છે તે પ્રક્રિયામાં શામેલ છે.

તેથી, સાધારણ તીવ્ર ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા સાથે, એસિડ-બેઝ ડિસઓર્ડરના વિકાસમાં મુખ્ય ભૂમિકા એફિસના કુલ ઉત્સર્જનમાં ઘટાડો દ્વારા કાર્યકારી નેફ્રોનની સંખ્યામાં ઘટાડો થવાને કારણે ભજવવામાં આવે છે. કિડની પેરેંચાઇમામાં રચાયેલા એચ + ના દૈનિક અંતoજન્ય ઉત્પાદનને દૂર કરવા માટે, એમોનિયા પૂરતું નથી, પરિણામે કેટલાક એસિડ્સ બાયકાર્બોનેટ દ્વારા તટસ્થ થઈ જાય છે (રેનલ ડિસ્ટલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસની લાક્ષણિકતામાં ફેરફાર કરે છે).

બીજી બાજુ, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના આ તબક્કે, કિડનીની બાયકાર્બોનેટને ફરીથી વિકસિત કરવાની ક્ષમતાનું ઉલ્લંઘન થઈ શકે છે, જે રેનલ ડિસ્ટલ ટ્યુબ્યુલર એસિડિસિસ જેવા એસિડ-બેઝ ડિસઓર્ડરના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

ગંભીર રેનલ નિષ્ફળતા (જીએફઆર લગભગ 25 મિલી / મિનિટ) ના વિકાસ સાથે, એસિડિસિસના વિકાસમાં મુખ્ય પરિબળ એ કાર્બનિક એસિડ એનિઅન્સ (સલ્ફેટ્સ, ફોસ્ફેટ્સ) ની વિલંબ છે, જે દર્દીઓમાં મોટા એપી સાથે એસિડિસિસના વિકાસને નક્કી કરે છે.

હાઈપરકલેમિયા જે ઇએસઆરડી સાથે વિકાસ પામે છે તે એસિડિસિસના વિકાસમાં પણ ફાળો આપે છે, જે ગ્લુટામાઇનથી એમોનિયમની રચનાને અટકાવીને એસિડ ઉત્સર્જન વિકારને વધારે છે.

જો ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં હાયપોઆલ્ડોસ્ટેરોનિઝમનો વિકાસ થાય છે, તો પછીના એચ + સ્રાવ અને હાયપરક્લેમિયામાં પણ વધારે ઘટાડો થવાને કારણે એસિડિસિસના તમામ અભિવ્યક્તિઓ વધે છે.

આમ, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના કિસ્સામાં મેટાબોલિક એસિડosisસિસના વિકાસના તમામ પ્રકારો અવલોકન કરી શકાય છે: નોર્મોક્લેમિયા સાથે હાયપરક્લોરમિક એસિડિસિસ, હાયપરક્લેમિયા સાથે હાયપરક્લોરમિક એસિડિસિસ, વધેલી એનિઓનિક ગેપ સાથે એસિડિસિસ.

એસિડિઓસિસ કારણો

એસિડોસિસને આજે આધુનિક વિશ્વની એક વ્યાપક ઘટના માનવામાં આવે છે. પરંતુ આપણા શરીરની સામાન્ય કામગીરી માટે, તેના આંતરિક વાતાવરણ અને એસિડિટીને નિરંતર સ્થિરતામાં જાળવવી જરૂરી છે. સામાન્ય એસિડિટીએ 7.35–7.45 ના સૂચકાંકો સાથેનું એક પીએચ મૂલ્ય હોવાથી, એસિડિસિસ એ એક રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિ છે જેમાં એસિડિટીએ પીએચ 7.35 ની નીચે ઘટાડો થાય છે.

શરીરના એસિડિફિકેશનના કારણો કેટલાક પરિબળો છે, જેમ કે પ્રદૂષિત વાતાવરણ, જીવનશૈલી જેમાં ખૂબ ઓછી હલનચલન થાય છે અને, અલબત્ત, અયોગ્ય આહાર. આ બધા માથાનો દુખાવો અને થાકના સ્વરૂપમાં જીવનની નબળી ગુણવત્તાનું કારણ બને છે.

દુર્ભાગ્યે, આધુનિક માણસ આજે આવા ખોરાક ખાય છે જે તેનામાં એસિડિસિસની રચના તરફ દોરી જાય છે. આ ઉપરાંત, એ વિચારવું ભૂલ છે કે એસિડિક ખોરાક શરીરમાં એસિડિફિકેશન અથવા એસિડિસિસનું કારણ બને છે.સામાન્ય રીતે, એસિડ એ ખોરાકમાં ઉત્પાદનોમાં વિરામ અને પ્રક્રિયા દરમિયાન ચયાપચયની પ્રક્રિયાના પરિણામ છે જેમાં ચરબી, હાઇડ્રોકાર્બન, ફોસ્ફેટ્સ, સલ્ફર ધરાવતા એમિનો એસિડ હોય છે. આ બધા પદાર્થોના વિભાજનના પરિણામે, કાર્બનિક મૂળના એસિડ્સ રચાય છે, જે શરીરમાં પ્રવેશતા તાજી શાકભાજી અને ફળોના ionsનો દ્વારા તટસ્થ થઈ શકે છે, તેમજ ચયાપચયના પરિણામે રચાયેલ આલ્કલાઇન પદાર્થોને કારણે.

એસિડ અને આલ્કલાઇન સંતુલન જાળવવા માટે, બ્લડ બફર સિસ્ટમ્સ, તેમજ ફેફસાં અને કિડનીની જરૂર છે. ફેફસાંની મદદથી, શરીરમાંથી અસ્થિર એસિડ્સ ઉત્સર્જન થાય છે, અને કિડની દ્વારા અસ્થિર. આ ઉપરાંત, વ્યક્તિનું પોષણ, તેની માનસિક સ્થિતિ અને દિવસનો સમય પણ જીવતંત્રની એસિડિટીને અસર કરી શકે છે. એક નિયમ મુજબ, રાત્રિનો અડધો ભાગ એસિડિક મેટાબોલિક ઉત્પાદનોના પેશાબમાં મોટા પ્રમાણમાં વિસર્જન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે લિટમસ પરીક્ષણની મદદથી એક ટકાની માત્રામાં નક્કી કરી શકાય છે. અને 99% એસિડ્સ બંધાયેલ અવસ્થામાં પેશાબમાં વિસર્જન કરે છે. સામાન્ય પેશાબ પીએચ મૂલ્યો 6.2 થી 6.9 ના મૂલ્યોને અનુરૂપ છે. અને જો આ મૂલ્યો 4.5 થી ઘટાડીને 6.0 કરવામાં આવે છે, તો આ સૂચવે છે કે ઉત્પાદનોની નોંધપાત્ર માત્રા શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે જે શરીરમાં એસિડની રચનાનું કારણ બને છે.

આ ઉપરાંત, ફેફસાં, કિડની અથવા સામાન્ય મેટાબોલિક વિક્ષેપના ગંભીર પેથોલોજીઓ એસિડિસિસનું કારણ બની શકે છે. પરંતુ ક્રોનિક રોગોના ઘણા પ્રકારો સુપ્ત એસિડિસિસ તરફ દોરી શકે છે, જેનાથી શરીર પર લાંબા ગાળાની નકારાત્મક અસર પડશે. ત્યાં પણ ઘણા રોગો છે જે સંધિવા પ્રકૃતિની રોગવિષયક સ્થિતિ, જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ, અસ્થિક્ષય, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ, ક્રોનિક પ્રકૃતિના પેશીઓમાં બળતરા અને ન્યુરોસિસનું કારણ બને છે.

એસિડિઓસિસ લક્ષણો

હળવા અથવા મધ્યમ કોર્સમાં એસિડિસિસના લગભગ તમામ સંકેતો અને લક્ષણો અંતર્ગત રોગ સાથે સંકળાયેલા છે. પરંતુ આ રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિનું લક્ષણલક્ષી ચિત્ર લોહીમાં એસિડ્સની હાજરીની ડિગ્રી પર આધારિત છે.

એક નિયમ મુજબ, એસિડિસિસના મુખ્ય ચિહ્નો મુખ્ય રોગના લક્ષણો હેઠળ છુપાયેલા છે અને તેમને અલગ પાડવું મુશ્કેલ છે. ઉદાહરણ તરીકે, એસિડિસિસનું હળવા સ્વરૂપ લગભગ એસિમ્પ્ટોમેટિક હોય છે અથવા કેટલીક વાર થાક, auseબકા અને .લટી નોંધવામાં આવે છે. પરંતુ ગંભીર મેટાબોલિક એસિડિસિસ સાથે, હાયપરપ્નીઆ પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે, જે શરૂઆતમાં શ્વાસની depthંડાઈ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, અને પછી આવર્તન (કુસ્મૌલ સિન્ડ્રોમ) દ્વારા. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ઇસીજીના ઘટાડાની માત્રા, ગેસ્ટ્રોઇંટેસ્ટીનલ માર્ગ દ્વારા ક્ષારનું નુકસાન થવાના સંકેતો છે. આ ઉપરાંત, તીવ્ર એસિડિસિસ કateટcholaલેમિનાઇમ્સમાં, ક્ષતિગ્રસ્ત હાર્ટ રેટ અને પરિધિ પર વેસ્ક્યુલર પ્રતિક્રિયાના પરિણામે રુધિરાભિસરણ આંચકોના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, અને તે પણ અદભૂત બનાવે છે.

શ્વસન વળતરના પર્યાપ્ત સ્વરૂપની પૃષ્ઠભૂમિ અને એસિડની નબળા હાજરી (એસિડિમિયા) ની પૃષ્ઠભૂમિ સામે એસિડિસિસના લક્ષણો સંયોજનમાં મેટાબોલિક અને શ્વસન એસિડિસિસની તુલનામાં નબળાઈથી વ્યક્ત કરવામાં આવે છે. આ કિસ્સામાં, જ્યારે લોહીનું pH 7.2 કરતા ઓછું હોય ત્યારે વાહક કાર્ડિયાક સિસ્ટમ ખલેલ પહોંચાડે છે. હાલના કાર્ડિયાક પેથોલોજીઓ અથવા ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચયની અન્ય વિકૃતિઓ સાથે એરિથિઆમનું જોખમ ખૂબ વધ્યું છે. એસિડાઇમિયાના પરિણામે, રક્ત વાહિનીઓ અને કેટેકોલેમિન્સ પ્રત્યેના હૃદયની પ્રતિક્રિયા ઘટે છે, અને આ હાયપોવોલેમિયા અથવા આંચકોની હાજરીમાં બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો કરે છે.

એસિડિસિસ સાથે, શ્વાસ વધારવામાં આવે છે, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર વિકસે છે, પ્રોટીન ઝડપી થાય છે, અને એટીપીનું સંશ્લેષણ અવરોધે છે. આ રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિના ગંભીર સ્વરૂપ સાથે, મગજમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ ખલેલ પહોંચાડે છે, જે સતત સુસ્તી અને કોમાનું કારણ બને છે.

મેટાબોલિક એસિડિસિસનું તીવ્ર સ્વરૂપ ઝાડા અથવા પેશીઓને અપર્યાપ્ત રક્ત પુરવઠા દ્વારા પ્રગટ થાય છે. લાક્ષણિક રીતે, આ લેક્ટિક એસિડિસિસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે શારીરિક પરીક્ષા દ્વારા શોધવાનું સરળ છે. લોહીનો પ્રવાહ ઓછો થવામાં ડિહાઇડ્રેશન, તીવ્ર લોહીની ખોટ, આંચકો અથવા હૃદય રોગનો સમાવેશ થાય છે. બાળકમાં ક્રોનિક મેટાબોલિક એસિડિસિસનું લાક્ષણિક લક્ષણ, અપૂરતી રેનલ ફંક્શન સાથે જોડાયેલું, તેનો ધીમો વિકાસ હોઈ શકે છે. પોલીયુરીયાની એક સ્વયંભૂ શરૂઆત ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસ અને અગાઉ શોધી કા .ેલી ડાયાબિટીસ મેલીટસની હાજરી સૂચવે છે. મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓની જન્મજાત રોગવિજ્ .ાન આકૃતિ અથવા સામાન્ય પ્રકૃતિના અવરોધ દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

મેટાબોલિક એસિડિસિસ સાથેનો હિપેટોમેગાલિ યકૃતની નિષ્ફળતા, હસ્તગત હૃદયની ખામી, સેપ્સિસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે જોવા મળે છે.

પ્રયોગશાળાના લક્ષણોમાં ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ, ગ્લુકોઝ, લોહીમાં યુરિયા નાઇટ્રોજન અને પેશાબમાં ફેરફાર હોય છે.

ભૂખમરો અથવા નબળા પોષણ સાથે, કીટોસિસ અને ગેસ્ટ્રોએન્ટેરાઇટિસ વિકસે છે. આ ઉપરાંત, રેનલ નિષ્ફળતા સાથે, એક ઉચ્ચ અને સામાન્ય એનિઓનિક અંતરાલ જોડવામાં આવે છે.

એસિડિઓસિસ અને આલ્કલોસિસ

શરીરમાં થતી મોટાભાગની રોગવિજ્ .ાનવિષયક પ્રક્રિયાઓ તેના આંતરિક વાતાવરણમાં એસિડ અને પાયાના સંતુલનને અસર કરે છે, એસિડિસિસ (એસિડિફિકેશન) અને આલ્કલોસિસ (આલ્કલાઈઝેશન) નું કારણ બને છે.

વળતર આપેલ એસિડિસિસ અને આલ્કલોસિસ સાથે, કાર્બનિક એસિડ અને સોડિયમ બાયકાર્બોનેટની સંપૂર્ણ માત્રામાં ફેરફાર થાય છે, પરંતુ તેમનો ગુણોત્તર સામાન્ય 1:20 રહે છે.

એસિડિઓસિસ અને વિઘટનયુક્ત ગુણધર્મોનું એલ્કલોસિસ એ એવી સ્થિતિઓ છે કે જેમાં પરિવર્તન માત્ર એસિડ્સ અને આલ્કાલીઝની માત્રામાં જ નહીં, પણ આ ગુણોત્તરમાં ફેરફાર એસિડ અથવા પાયા તરફ પણ થાય છે.

શ્વસન તકલીફના ચિન્હો, શ્વસન સિવાયના વિકારથી વિપરીત, કાર્બન ડાયોક્સાઇડના લોહીમાં તણાવ અને વધુ પાયાના આધાર છે.

એસિડિસિસનું બિન-શ્વસન સ્વરૂપ ઘણીવાર શરીરમાં વિવિધ મેટાબોલિક ઉત્પાદનોના સંચયના પરિણામે વિકાસ પામે છે જે ઓક્સિડેશન પસાર કરતું નથી. આમાં લેક્ટિક એસિડ, એસેટોએસેટીક અને હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક શામેલ છે. ઓક્સિજન ભૂખમરોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, તીવ્ર ચરબી તૂટી જવાના પરિણામે યકૃતમાં ગ્લાયકોજેન ઓછું હોય ત્યારે કીટોન સંસ્થાઓની નોંધપાત્ર માત્રા થાય છે, અને ટ્રાઇકાર્બોક્સાયલિક એસિડ ચક્ર ખોરવાઈ જાય છે. આ ઉપરાંત, વિવિધ રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિઓ કેટટોન બોડીઝની સાંદ્રતામાં ઘણી વખત વધારો કરવામાં ફાળો આપે છે, જોકે તેમાંની નોંધપાત્ર માત્રા સોડિયમ અને પોટેશિયમ ક્ષારના રૂપમાં કિડની દ્વારા વિસર્જન કરે છે. અને આ મોટી સંખ્યામાં આલ્કલિસિસના નુકસાન અને વિઘટનયુક્ત એસિડિસિસના વિકાસનું પરિણામ બને છે.

લેક્ટિક એસિડની રચનાના પરિણામે તીવ્ર શારીરિક શ્રમના પરિણામે એસિડિસિસનું ટૂંકા ગાળાના સ્વરૂપ થાય છે. આ ઓક્સિજન ભૂખમરોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે હૃદય અને ફેફસાના રોગોમાં પ્રગટ થઈ શકે છે. પરંતુ કાર્બનિક એમાઇન્સ, સલ્ફેટ્સ, ફોસ્ફેટ્સ, મેટાબોલિક એસિડિસિસ અથવા ઉત્સર્જનના ક્ષતિગ્રસ્ત કિડનીના વિસર્જન સાથે રચાય છે. નિયમ પ્રમાણે, મોટાભાગના રેનલ પેથોલોજીઝ સમાન સિન્ડ્રોમ સાથે હોય છે.

ઝાડા સાથે, ક્ષારની નોંધપાત્ર માત્રા ખોવાઈ જાય છે, ત્યારબાદ મેટાબોલિક એસિડિસિસના વિકાસ દ્વારા, અથવા આલ્કલાઇન આંતરડાના રસને એંટોરોસોમી દ્વારા મુક્ત કરવામાં આવે છે. આ એસિડિસિસના પરિણામે, વળતર-અનુકૂલનશીલ પદ્ધતિઓ શામેલ છે જે એસિડ અને આલ્કલાઇન હોમિઓસ્ટેસિસ જાળવવાનો પ્રયાસ કરે છે.

શરીરમાં થતા લોહીના પીએચમાં બદલાવની ભરપાઈ કરવા માટે, કોષોની બહારના પ્રવાહી સાથે વધુ પડતા એસિડના નબળાઈમાં શામેલ મિકેનિઝમ્સના કાર્યમાં ઝડપી પ્રવેશ લાક્ષણિકતા છે. તે જ સમયે, તેઓ કોષો અને તેનાથી આગળ પ્રવાહીઓના બફર સિસ્ટમ્સના આલ્કાલી સાથે સંપર્ક કરે છે. પરિણામે, આલ્કલોસિસ ઘટે છે, અને એસિડિઓસિસ વધે છે.

હાઈપરકલેમિયા એ એસિડિસિસનું મહત્વનું સંકેત માનવામાં આવે છે. હાઈડ્રોજન આયનોની વધુ માત્રા હાડકામાં આંશિક રીતે વિતરિત કરવામાં આવે છે, જ્યાં તે હાડપિંજરના ખનિજકૃત ભાગના કેશન્સ માટે વિનિમય થાય છે. ત્યારબાદ, સોડિયમ અને કેલ્શિયમ હાડકાંમાંથી લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે, અને તેથી, લાંબા સમય સુધી તીવ્ર મેટાબોલિક એસિડિસિસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, નરમ પડવું, એટલે કે હાડકાંનું વિચ્છેદન, અવલોકન કરવામાં આવે છે. આ લોહીના પ્લાઝ્મામાં કેલ્શિયમ, સોડિયમ અને પોટેશિયમના કેશન્સની સાંદ્રતામાં વધારો કરે છે.

આ ઉપરાંત, મેટાબોલિક એસિડિસિસ એ એસિડની નોંધપાત્ર માત્રામાં રુધિરકેશિકાઓ અને નસોમાં પ્રવેશ અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. જો કે, એક શક્તિશાળી કાર્બોનેટ બફર સિસ્ટમ એસિડ્સમાંથી કાર્બનિક એસિડની રચના ઘટાડવામાં મદદ કરે છે. તે ખૂબ જ અસ્થિર છે અને તેમાંથી પાણી અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડ ઝડપથી રચાય છે. આમ, લોહી-ફેફસાની સિસ્ટમ કામ કરવાનું શરૂ કરે છે. પરિણામે, શ્વાસ ઉત્તેજિત થાય છે, ફેફસામાં હાયપરવેન્ટિલેશન વિકસે છે અને કાર્બનિક એસિડ અને સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ વચ્ચેનું સંતુલન પુન restoredસ્થાપિત ન થાય ત્યાં સુધી લોહીમાંથી કાર્બન ડાયોક્સાઇડની નોંધપાત્ર માત્રા બહાર આવે છે. તે જ સમયે, હાયપરક્લોરેમીઆ અને હાયપરનેટ્રેમિયા ચાલુ રહે છે.

ફેફસાના વેન્ટિલેશનને સમાપ્ત કરવાના કિસ્સામાં, શરીરમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડનું સંચય નોંધવામાં આવે છે અને તે પછી એસિડિસિસ એ એક અસંગત સ્વરૂપ છે.

એસિડિસિસની ભરપાઈ કરવાની પ્રક્રિયામાં કિડની એક નજીવી ભૂમિકા ભજવે છે, કારણ કે તેમાં થોડી માત્રામાં બાયકાર્બોનેટ રચાય છે અને ફિલ્ટર કરવામાં આવે છે, અને જેઓ ગાળણમાંથી પસાર થઈ ગયા છે, તેઓ પુનabસ્થાપન કરે છે. પરંતુ તે જ સમયે, પેશાબમાં એસિડિટીએ તેમાં ટાઇટ્રેટેબલ એસિડ્સની નોંધપાત્ર સામગ્રીને લીધે વધારો થાય છે. તેમાંના મોટા ભાગના નિ organicશુલ્ક કાર્બનિક એસિડ છે.

એસિડિઓસિસ અને આલ્કલોસિસ શરીરના વિવિધ વિકારોનું કારણ બની શકે છે. આ સામયિક પ્રકારનાં શ્વાસ, વેસ્ક્યુલર સ્વરમાં dropંડા ડ્રોપ, બ્લડ પ્રેશરના સંબંધમાં વેસ્ક્યુલર બેડની ક્ષમતાનું ઉલ્લંઘન અને કાર્ડિયાક આઉટપુટ અને બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. પરિણામે, કિડનીમાં લોહીનું પરિભ્રમણ ઘટે છે, અને ગાળણક્રિયા અને પુનર્વસનની પ્રક્રિયાઓ વિક્ષેપિત થાય છે. એક નિયમ મુજબ, આ રોગવિષયક સ્થિતિઓ પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનના કામમાં પરિવર્તન લાવે છે.

એસિડિસિસ અને આલ્કલોસિસની લાંબી પ્રક્રિયાઓના પરિણામે, હાડકાં નરમ થાય છે, અને ડેક્લિસિફિકેશન રચાય છે. તે જ સમયે, મ્યોકાર્ડિયમના સ્નાયુ પેશીઓમાં પોટેશિયમનું પ્રમાણ ઘટે છે, અને પ્લાઝ્મામાં કેટેશનનું પ્રમાણ વધે છે. આ બધી પ્રક્રિયાઓ કાર્ડિયાક પેથોલોજીના વિકાસના કારણો બની છે. પરિણામે, મ્યોકાર્ડિયમ એડ્રેનાલિન પ્રત્યે વિકૃત સંવેદનશીલતા વિકસાવે છે, જે ફાઇબરિલેશન તરફ દોરી શકે છે. ઉપરાંત, એરિથમિયાના વિવિધ સ્વરૂપો રચાય છે, ઇસીજી સૂચકાંકો બદલાય છે, અને હૃદયની સ્નાયુઓના ઘટાડેલા સંકોચન કાર્યની નોંધ લેવામાં આવે છે. પરંતુ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સના સંતુલનનું ઉલ્લંઘન ચેતા અને સ્નાયુઓની ઉત્તેજનાને અવરોધે છે. આ ઉપરાંત, કોષોની બહાર પ્રવાહીની osસ્મોટિક સાંદ્રતા પેશીઓના એડીમા અને સેલ્યુલર ડિહાઇડ્રેશન તરફ દોરી જાય છે.

ગેસ એસિડિસિસ સાથે, ક્ષતિગ્રસ્ત વાયુમાર્ગ, પલ્મોનરી એડીમા, ન્યુમોનિયા, હાયપોવેન્ટિલેશન, આઘાતજનક મગજની ઇજા, ઇન્ટ્રાકાર્નિયલ હાયપરટેન્શન, હેમરેજ અને વ્યક્તિ સ્થિત છે તેવા વાતાવરણમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડનું ઉચ્ચ સ્તર પરિણામે લોહીમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડ એકઠું થાય છે.

લેક્ટિક એસિડોસિસ

આ એક રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિ છે જેમાં રક્તમાં લેક્ટિક એસિડની નોંધપાત્ર માત્રા એકઠી થાય છે. લેક્ટિક એસિડિઓસિસ એ બે મુખ્ય સ્વરૂપો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: પ્રકાર (એ) અને પ્રકાર (બી). પ્રથમ પ્રકાર સાથે, સ્પષ્ટ પેશી anનોક્સિયા થાય છે, અને પ્રકાર (બી) સાથે આ અભિવ્યક્તિઓ અવલોકન કરવામાં આવતી નથી.

ડી-લેક્ટિક એસિડિસિસનું લાક્ષણિક સ્વરૂપ તે લોકોમાં નોંધવામાં આવે છે જેમની પાસે નાના આંતરડાના શરીરરચનાત્મક અથવા કાર્યાત્મક ટૂંકા હોય છે. બેક્ટેરિયા દ્વારા ઉત્સેચકોના ઉત્પાદનની પૃષ્ઠભૂમિની સામે, લેક્ટિક એસિડ રચાય છે, જે એનિસિસના અંતરાલ સાથે સંકળાયેલ એસિડિસિસના વિકાસમાં વધારો થવાનું કારણ બને છે, તેમજ કોમા અથવા મૂર્ખતા. તે જ સમયે, લેક્ટેટ સામાન્ય રહે છે.

લેક્ટિક એસિડિઓસિસ પ્રકાર (એ) અન્ય કરતા વધુ સામાન્ય છે, વિવિધ પ્રકારનાં આંચકોના પરિણામે. લેક્ટિક એસિડિસિસના પેથોજેનેસિસનો આધાર પેશી પરફ્યુઝન, અનુગામી anનોક્સિયા અને હાઇડ્રોજન અને લેક્ટેટ આયનોનો સંચય છે. સેલિયાક ધમની અને હિપેટિક ધમનીમાં પરફ્યુઝન ઘટે છે અને હેપેટોસેલ્યુલર મૂળના ઇસ્કેમિયા પણ વિકસે છે તે હકીકતનાં પરિણામે લેક્ટેટથી યકૃત શુદ્ધ થવાનો દર ઘટે છે. નીચા પીએચ પર અથવા 7.0 ની કિંમત પર, કિડની અને યકૃત દૂધ જેવું ઉત્પાદન કરી શકે છે. લેક્ટિક એસિડિસિસવાળા દર્દીની સારવારમાં આંચકાના કારણભૂત પરિબળોને સુધારવાનો સમાવેશ થાય છે, કારણ કે હાઈ બ્લડ લેક્ટેટ અને મૃત્યુદર વચ્ચે ગા close સંબંધ છે.

આ ઉપરાંત, તીવ્ર અને તીવ્ર હાયપોક્સિઆ આ પ્રકારના લેક્ટિક એસિડosisસિસની રચનાનું કારણ બની શકે છે, જે શ્વસન, પલ્મોનરી એડીમા, અસ્થમાની સ્થિતિ, ક્રોનિક ફેફસાના રોગવિજ્ pronounceાનનું ઉચ્ચારણ વૃદ્ધિ અને કાર્બોક્સિહેમોગ્લોબિન, મેથેમોગ્લોબિન, ઓક્સિજન હિમોગ્લોબિન દ્વારા વિસ્થાપન સાથે થાય છે.

લેક્ટિક એસિડિસિસ પ્રકાર (બી) કેટલાક કલાકોના અંતરાલમાં, અચાનક વિકસે છે. પરિબળો જે આ રોગવિજ્ologicalાનવિષયક સ્થિતિના વિકાસનું કારણ બની શકે છે તે સંપૂર્ણ રીતે સમજી શક્યા નથી. એવું માનવામાં આવે છે કે આ પ્રકારનાં લેક્ટિક એસિડિસિસની રચના પેશીના છૂટાછવાયાના સબક્લિનિકલ પ્રાદેશિક ઉલ્લંઘનની પ્રક્રિયાઓ દ્વારા પ્રભાવિત છે. ઘણી વાર, આ સ્થિતિનું ગંભીર સ્વરૂપ રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા તરફ દોરી જાય છે, જે નિદાન કરવાનું મુશ્કેલ બનાવે છે અને પ્રકાર (એ) થી અલગ પડે છે. આ ઉપરાંત, પ્રકાર (બી) લેક્ટિક એસિડિસિસ ત્રણ પેટા પ્રકારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

પ્રથમ કિસ્સામાં, એસિડિઓસિસનું આ સ્વરૂપ ડાયાબિટીસ, કિડની અને યકૃતના રોગો, ચેપ, માનસિક સ્થિતિ અને નિયોપ્લેસિયાના પરિણામે થાય છે. લેક્ટિક એસિડosisસિસના સંયોજનમાં યકૃતની વિકૃતિઓ મોટા નેક્રોસિસ અને સિરોસિસ તરફ દોરી જાય છે. પણ ઘણી વાર, તીવ્ર અને ક્રોનિક સ્વરૂપમાં રેનલ નિષ્ફળતા આ એસિડિસિસ સાથે હોય છે, તેમ છતાં તેમની વચ્ચે કોઈ ખાસ કારણભૂત સંબંધ નથી. આ ઉપરાંત, બેક્ટેરેમિયા, લ્યુકેમિયા, હોડકીનનો રોગ, સામાન્ય લિમ્ફોમા, માયલોમા, વાઈ, લેક્ટિક એસિડિસિસની ઘટનાને ઉત્તેજિત કરી શકે છે.

બીજો પેટાપ્રકાર એક્સપોઝરના પરિણામે ઝેર, જંતુનાશક દવાઓ અને દવાઓની ઘટના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ કિસ્સામાં, લોહીમાં લેક્ટેટનું સ્તર ઝડપથી વધે છે.

લેક્ટિક એસિડિસિસનું ત્રીજું સ્વરૂપ દુર્લભ છે અને તે પ્રથમ પ્રકારનાં ગ્લાયકોજેનોસિસ અને હિપેટિક ફ્ર્યુટોઝ બિસ્ફોસ્ફેટિસની ઉણપને કારણે થાય છે.

એસિડોસિસ સારવાર

એસિડિસિસ સાથે, ત્યાં ખાસ કરીને ઉચ્ચારવામાં આવતા લક્ષણવાળું ચિત્ર નથી. હાઈડ્રોજન આયનોની સતત વિલંબ અને હાઈપરકલેમિયાના વિકાસના પરિણામે, તેના સુધારણાની જરૂરિયાત હાડકાના પેથોલોજીઓની રચનાની સંભાવનામાં રહેલી છે.

મધ્યમ એસિડિસિસ સાથે, પ્રોટીન ખોરાકનું સેવન મર્યાદિત છે, જે એસિડિસિસ ઘટાડવામાં મદદ કરે છે. ડ્રગ થેરેપીમાં અંદર સોડિયમ બાયકાર્બોનેટનો ઉપયોગ શામેલ છે, અને આ સ્થિતિના તીવ્ર સ્વરૂપોમાં - તેના નસોના વહીવટ. એવા કિસ્સામાં જ્યારે સોડિયમની સાંદ્રતાને મર્યાદિત કરવી જરૂરી છે અને કાલ્પનિકની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, કેલ્શિયમ કાર્બોનેટ સૂચવવામાં આવે છે.

પરંતુ મૂળભૂત રીતે, એસિડિસિસ થેરેપીમાં એક જટિલ ઉપચાર હોય છે, જેમાં ઇટીયોલોજીકલ પરિબળો, એનિમિયા, હાઈપોપ્રોટેનેમિયા, શ્વસન પ્રક્રિયાઓની સુધારણા, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ડિસઓર્ડર, હાઈપોવોલેમિયા, પેશીઓમાં ઓક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓ વગેરેનો સમાવેશ થાય છે. તે પછી, નિમણૂકમાં આલ્કલાઇન સોલ્યુશન્સનો ઉપયોગ થાય છે.

સબકોમ્પેન્સેટેડ મૂળના મેટાબોલિક એસિડિસિસની સારવાર માટે કોકરબોક્સિલેઝ, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ, ગ્લુટામિક એસિડ, નિકોટિનિક એસિડ અને રિબોફ્લેવિન મોનોન્યુક્લિયોટાઇડ સૂચવવામાં આવે છે. જઠરાંત્રિય પેથોલોજીના તીવ્ર સ્વરૂપોમાં, એક મૌખિક રીહાઇડ્રેટેડ મીઠું વપરાય છે, જેમાં સોડિયમ બાયકાર્બોનેટનો સમાવેશ થાય છે. ઉપરાંત, આ રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિને સુધારવા માટે, ડાયમ્ફોસ્ફonનનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, જેનો ઉપયોગ બ્રોન્ચી અને ફેફસા, રિકેટ્સ અને ડાયાબિટીસ મેલીટસના તીવ્ર અને ક્રોનિક પેથોલોજીઝની હાજરીમાં થાય છે. જો કે, આ દવા ડિસપેપ્ટીક ડિસઓર્ડરનું કારણ બની શકે છે.

અનમ્પેન્સેન્ટેડ મૂળના ગંભીર મેટાબોલિક એસિડિસિસની સારવારમાં, રેડવાની ક્રિયા એલ્કલાઇઝિંગ થેરેપી એ એસ્ટ્રપ ફોર્મ્યુલા દ્વારા નિર્ધારિત સોડિયમ બાયકાર્બોનેટના સોલ્યુશનના રૂપમાં વપરાય છે. અને સોડિયમના મર્યાદિત ઇન્ટેક માટે, ટ્રાઇસામાઇન સૂચવવામાં આવે છે, જેને મજબૂત આલ્કલાઇનિંગ અસરો સાથે સારી મૂત્રવર્ધક પદાર્થ માનવામાં આવે છે, જે પીસીઓ 2 ઇન્ડેક્સ ઘટાડે છે. એક નિયમ તરીકે, તેનો ઉપયોગ 7.0.0 ના લોહીના પીએચ પર થાય છે. પરંતુ શિશુઓ અને અકાળ બાળકોની સારવાર માટે, તેનો ઉપયોગ ન કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, કારણ કે તે શ્વસન ડિપ્રેશનનું કારણ બને છે, કોશિકાઓમાં ક્ષારનું સંચય થાય છે અને હાયપોગ્લાયસીમિયા અને હાયપોકલેમિયાને ઉશ્કેરે છે.

લેક્ટિક એસિડિસિસના ઉપચાર માટે, ડ્રાઇક્લોરોસેટેટ દવા, જે ઉત્સેચકોના જટિલને સક્રિય કરે છે, તેમ જ કાર્નિટીન અને લિપોઇક એસિડનો વ્યાપકપણે ઉપયોગ થાય છે.

એન્ટિ-એસિડoticટિક ગુણધર્મોવાળી દવાઓની રજૂઆત સાથે, એસિડ્સ અને આલ્કાલીસ વચ્ચેના સંતુલનનું નિરીક્ષણ ફરજિયાત છે અને તે જ સમયે આયનોગ્રામ નક્કી કરવામાં આવે છે.
ઉપરાંત, એસિડિસિસની સારવાર માટે, દર્દીએ સંતુલિત અને યોગ્ય આહારનું પાલન કરવું જોઈએ. આ ઉપરાંત, આલ્કોહોલ અને કોફીનો ઉપયોગ છોડી દેવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, જેને કુદરતી રસ, કોમ્પોટ્સ, ફળ અને બેરી ડેકોક્શન્સથી બદલી શકાય છે. એક પાસ્તા, સફેદ બ્રેડ, તેનાં રસ ઝરતાં ફળોની, ફળો, તાજી શાકભાજી, વનસ્પતિ ચરબી સંતુલિત કરવા માટે પ્રાણી ચરબી. કેટલીકવાર, એસિડિસિસના વિકાસને રોકવા માટે, તેઓ ભાતનો ઉકાળો લે છે, જે શરીરમાંથી ઝેર, કચરો અને અન્ય હાનિકારક પદાર્થોને દૂર કરે છે.

એસિડિસિસનું જોખમ શું છે?

આ એક ગંભીર ગૂંચવણ છે જે ડાયાબિટીઝની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, અસ્થિર યકૃત, કિડની અને અન્ય પેથોલોજીઓ સાથે, ગંભીર ચેપને કારણે થઈ શકે છે. બ્લડ એસિડિફિકેશનના કારણે અવયવો અને પેશીઓના કામકાજમાં ઘણાં વધારાના વિકાર થાય છે, જેમાંથી સૌથી ખતરનાક છે:

• આખા શરીરમાં કોષોનો પરાજય. મોટી સંખ્યામાં ફ્રી એસિડ્સ કોશિકાઓના બાહ્ય શેલને કોરોડ કરે છે, જે તેમના કાર્યોમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે. ઝેર બધા અવયવો અને પેશીઓમાં ફેલાતું હોવાથી, પેથોલોજીકલ ફેરફારો ખૂબ વૈવિધ્યસભર હોઈ શકે છે,
• શ્વસન વિકાર શરીરમાં ઓક્સિજન તેની રાસાયણિક ભૂમિકામાં એક આલ્કલી છે. તેથી, દર્દીઓ ઠંડા વારંવાર શ્વાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે - આ રીતે શરીર એસિડિટીને ઘટાડવાનો પ્રયાસ કરે છે. દુર્ભાગ્યે, આ પ્રક્રિયા મગજનો વાહિનીઓ સંકુચિત કરે છે અને બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરે છે. પરિણામે, વ્યક્તિની સ્થિતિ ફક્ત બગડે છે અને વિવિધ અવયવોમાં હેમરેજિસનું જોખમ વધારે છે,
• હાઈ બ્લડ પ્રેશર. ઘટનાની પદ્ધતિ શ્વસન વિકારની હાજરી સાથે સંકળાયેલ છે,
• પાચન નુકસાન. મોટાભાગના દર્દીઓમાં, તીવ્ર મેટાબોલિક એસિડિસિસ પેટમાં દુખાવો, સ્ટૂલ ડિસઓર્ડર અને અન્ય ડિસપેપ્ટીક લક્ષણોનું કારણ બને છે. આ ઉલ્લંઘન સાથે, એસીટોન અને હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક એસિડ જેવા આક્રમક પદાર્થોની રચના ઘણીવાર થાય છે, જે પેટ, અન્નનળી અને આંતરડાની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનને સુધારે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, દર્દીઓ પણ આ અંગોમાંથી રક્તસ્રાવ અનુભવે છે,
• ચેતનાનો દમન. શરીર દ્વારા ઉત્પન્ન કરાયેલા ઝેર નર્વસ અને મેડ્યુલાને નકારાત્મક અસર કરે છે. હળવા કોર્સ સાથે, દર્દીને ચીડિયાપણું, નબળાઇ, સુસ્તી અને ગંભીર કેસોમાં, કોમા હોઈ શકે છે.
• હૃદયનો ભંગાણ. કોષો અને ચેતા પેશીઓને નુકસાન, ટ્રેસ તત્વોનું અસંતુલન અને અન્ય ઘણા પરિબળો અનિવાર્યપણે મ્યોકાર્ડિયમને અસર કરે છે. પ્રથમ તબક્કામાં, આ અસર વારંવાર અને મજબૂત હૃદયના ધબકારા, લયમાં ખલેલ દ્વારા પ્રગટ થઈ શકે છે. રોગવિજ્ .ાનના તીવ્ર અભ્યાસક્રમ સાથે, હૃદયના સંકોચન નબળા પડે છે અને વધુ દુર્લભ બને છે. અંતિમ તબક્કો કાર્ડિયાક એરેસ્ટ છે.

આ તમામ ઉલ્લંઘનો માત્ર સુખાકારીમાં જ ખરાબ થઈ શકે છે, પરંતુ જીવન માટે જોખમ પણ ઉભું કરી શકે છે. તેથી જ રોગના પ્રથમ સંકેતોને શક્ય તેટલી વહેલી તકે શોધી કા treatedવા અને સારવાર કરવી જોઈએ.

મેટાબોલિક એસિડોસિસના પ્રકાર

પેથોલોજીના વિશિષ્ટ સ્વરૂપનું નિદાન કરવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે - આ ફક્ત તેના વિકાસનું કારણ શોધવા માટે જ નહીં, પણ શ્રેષ્ઠ તબીબી યુક્તિઓને નિર્ધારિત કરવાની પણ મંજૂરી આપે છે. આ ક્ષણે, ડોકટરો 2 મુખ્ય વર્ગીકરણનો ઉપયોગ કરે છે જે નિદાન કરવામાં મદદ કરે છે.

પ્રથમ ડાયાબિટીઝ સાથેના જોડાણને પ્રતિબિંબિત કરે છે. સારવાર શરૂ કરતા પહેલા દર્દીને આ રોગ છે કે કેમ તે શોધવું જરૂરી છે, કારણ કે ડાયાબિટીસમાં મેટાબોલિક એસિડિસિસ તેની પોતાની લાક્ષણિકતાઓ ધરાવે છે. તેની ઉપચારમાં આવશ્યકરૂપે ગ્લુકોઝ (ખાંડ) ની સુધારણા શામેલ છે. આ ઉપદ્રવ વિના, અન્ય કોઈપણ તબીબી પ્રક્રિયાઓ બિનઅસરકારક રહેશે.

બીજા વર્ગીકરણનો માપદંડ એ શરીરના ઝેરનો પ્રકાર છે. માનવ રક્તમાં વિવિધ એસિડ્સ વધી શકે છે, જેમાંથી સૌથી ખતરનાક લેક્ટિક એસિડ અને કીટોન બ bodiesડીઝ (એસિટોન, બ્યુટ્રિક એસિડ્સ) છે. "એસિડિફાઇંગ" પદાર્થના ઉત્સર્જન પર આધારીત:

1. કેટોએસિડોસિસ. દર્દીના લોહીમાં, હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક એસિડ્સ અને એસીટોનની હાજરી નોંધવામાં આવે છે. તે ઘણીવાર ડાયાબિટીઝની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકાસ પામે છે, પરંતુ અન્ય રોગોમાં પણ થઈ શકે છે,
2. લેક્ટિક એસિડિસિસ. તે લેક્ટિક એસિડની સાંદ્રતામાં વધારો સાથે છે. તે યકૃત અથવા કિડનીના ખામીને લીધે, ગંભીર ચેપના વિકાસ, ઝેર વગેરે સહિત મોટી સંખ્યામાં રોગો સાથે થઈ શકે છે.
3. સંયુક્ત સ્વરૂપ. ઘણીવાર સુગરના ઉચ્ચ સ્તરવાળા લોકોમાં અને ઉશ્કેરણીજનક પરિબળોની હાજરીમાં જોવા મળે છે. બાદમાં ગંભીર તણાવ, શારીરિક ભાર, ચેપી રોગો અને અન્ય ઘણી સ્થિતિઓ શામેલ હોઈ શકે છે.

વિવિધ સ્વરૂપોના કારણો એક બીજાથી કંઈક અલગ છે. રોગના પ્રકારને ઝડપથી સૂચવવા અને મેટાબોલિક એસિડિસિસની યોગ્ય રીતે સારવાર માટે તેમને જાણવાની જરૂર છે.

ઉપર સૂચવ્યા મુજબ, આ રોગવિજ્ .ાન તેના પોતાના પર થતું નથી. આ હંમેશાં બીજા રોગનું પરિણામ છે, જે મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર અને ઝેરના સંચય તરફ દોરી જાય છે. મેટાબોલિક એસિડિસિસના મિકેનિઝમ્સ અને કારણો વિવિધ સ્વરૂપોમાં ભિન્ન છે. આ મુદ્દા પરની બધી આવશ્યક માહિતી નીચે આપેલા કોષ્ટકમાં પ્રસ્તુત છે.

લેક્ટિક એસિડની ચોક્કસ માત્રા તંદુરસ્ત શરીરમાં સતત ઉત્પન્ન થાય છે. તેના ઉત્સર્જનના ઉલ્લંઘન (ઉદાહરણ તરીકે, કિડનીને નુકસાન), મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર અથવા પેશીઓને અપૂરતી oxygenક્સિજન પહોંચાડવાના કિસ્સામાં, તેની માત્રામાં નોંધપાત્ર વધારો થઈ શકે છે.

ઓક્સિજન કેરિયર સેલ્સ (લાલ રક્ત કોશિકાઓ) ને અથવા કેટલાક વારસાગત મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સને નુકસાનને કારણે બાદમાં સ્થિતિ situationભી થઈ શકે છે.

કેટલાક ડોકટરો વધુમાં વધુ માત્રામાં હાયપરક્લોરમિક સ્વરૂપને પ્રકાશિત કરે છે, જે લેક્ટિક એસિડિસિસ સાથે મળીને થાય છે. જો કે, આધુનિક વૈજ્ .ાનિક જર્નલોની માહિતી અનુસાર, ક્લોરિન ચયાપચયની વિકૃતિઓ ઓછી નોંધપાત્ર સ્થિતિ છે. તેઓ વ્યવહારિક રીતે સારવારની યુક્તિઓને અસર કરતા નથી, તેથી હવે તેમને અલગ ફોર્મમાં ફાળવવામાં આવ્યાં નથી.

આ સ્થિતિમાં કોઈ લાક્ષણિક ચિહ્નો નથી. એસિડિટીમાં પરિવર્તન એ મોટી સંખ્યામાં વિવિધ લક્ષણો સાથે હોય છે, જે એકબીજા સાથે સંબંધિત મુશ્કેલ હોઈ શકે છે. તેથી જ ઘરે ઘરે રોગની ઓળખ કરવી એકદમ મુશ્કેલ છે.

રોગના કોઈપણ સ્વરૂપ સાથે અવલોકન કરી શકાય તેવા સામાન્ય અભિવ્યક્તિઓમાં શામેલ છે:

• ઉલટી સાથે સતત ઉબકા, જેના પછી સુખાકારીમાં કોઈ સુધારો થતો નથી,
• એક તીવ્ર નબળાઇ જે દર્દીને પલંગમાં રહેવા માટે દબાણ કરે છે,
• બાકીના સમયે ડિસ્પેનીયાનો દેખાવ. કોઈ વ્યક્તિ “શ્વાસ” લઈ શકતો નથી, જેના કારણે તેના શ્વાસ વારંવાર અને deepંડા બને છે,
• ત્વચા અને દૃશ્યમાન મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન (આંખો, મોં અને અનુનાસિક પોલાણ) નું નિસ્તેજ,
• ત્વચા પર ઠંડા પરસેવોનો દેખાવ,
• ધીમા ધબકારા અને બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવું,
• કદાચ આંચકી, તીવ્ર ચક્કર અને ચેતનાનું નુકસાન (કોમા સુધી) નો વિકાસ.

જેમ આપણે કહ્યું છે, એસિડિટીમાં ફેરફાર પોતે જ થતો નથી. આ સ્થિતિ હંમેશાં અન્ય કોઈ રોગ દ્વારા કરવામાં આવે છે. સરળ શબ્દોમાં કહી શકાય કે કોઈ રોગને લીધે સુખાકારીમાં તીવ્ર બગાડ એ હંમેશાં પ્રથમ લક્ષણ છે. આ કિસ્સામાં, એમ્બ્યુલન્સ ટીમને ક callલ કરવો જરૂરી છે, જે પરિસ્થિતિનું મૂલ્યાંકન કરશે અને, જો જરૂરી હોય તો, દર્દીને હોસ્પિટલમાં દાખલ કરો. હોસ્પિટલમાં, ડોકટરો અંતિમ નિદાનની સ્થાપના કરશે, જરૂરી અભ્યાસ કરશે અને ઉપચારાત્મક પગલા લેશે.

એસિડ આલ્કલાઇન બ્લડ ટેસ્ટ

મેટાબોલિક એસિડosisસિસની હાજરીની પુષ્ટિ કરવાની સૌથી સરળ અને સૌથી વિશ્વસનીય રીત છે આ વિશ્લેષણ. આને દર્દી તરફથી કોઈ વિશેષ તૈયારીની જરૂર નથી. આવશ્યકતા મુજબ, દર્દી નસોમાંથી લોહી લે છે, જે પ્રયોગશાળામાં મોકલવામાં આવે છે. એક નિયમ મુજબ, તૈયાર પરિણામ થોડા કલાકોમાં મેળવી શકાય છે.

પરિણામોને સમજાવવા માટે, તમારે રોગના સૂચકાંકોના સામાન્ય મૂલ્યો અને તેમના વિચલનો જાણવાની જરૂર છે. આ માહિતી નીચે આપેલા કોષ્ટકમાં રજૂ કરવામાં આવી છે:

7.35-7.38 ના પીએચ અને લક્ષણોની હાજરી પર, વળતર આપેલ મેટાબોલિક એસિડosisસિસનું નિદાન થાય છે.

7.35 કરતા ઓછી પીએચ, વિઘટનયુક્ત એસિડિસિસના વિકાસને સૂચવે છે.

પેથોલોજીની હાજરીની પુષ્ટિ કરવા માટે આ વિશ્લેષણ પૂરતું છે. જો કે, તેના સ્વરૂપ અને વિકાસના કારણોને સ્પષ્ટ કરવા માટે, સંખ્યાબંધ વધારાના અભ્યાસ જરૂરી છે.

પેથોલોજીના પ્રકારનું નિર્ધારણ

આ હેતુ માટે, ડોકટરો દર્દીને સામાન્ય પેશાબ પરીક્ષણ અને બાયોકેમિકલ રક્ત પરીક્ષણ સૂચવે છે, જેમાં ગ્લુકોઝ અને લેક્ટિક એસિડનું સ્તર નક્કી કરવું જરૂરી છે. આ બંને અધ્યયન તમને એસિડ-બેઝ વિક્ષેપના ચોક્કસ પ્રકારને ઝડપથી નક્કી કરવાની મંજૂરી આપે છે.

કારણ નક્કી કરવું

કારણો શોધવા માટે, ડોકટરો તેમની ધારણાઓને આધારે, વિશાળ સંખ્યામાં વિવિધ અભ્યાસ લખી શકે છે. જો કે, ત્યાં એવા પરીક્ષણો છે કે જે આ રોગના તમામ દર્દીઓ દ્વારા કરવામાં આવવા જોઈએ. તેઓ તમને સૌથી ઓછા ખર્ચે મુખ્ય અવયવો અને સિસ્ટમોની સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન કરવાની મંજૂરી આપે છે. આ "ડાયગ્નોસ્ટિક લઘુત્તમ" માં શામેલ છે:

ઇએસઆર - 15 મીમી / કલાક સુધી

શ્વેત રક્તકણોની ગણતરી 4-9 * 10 9 / લિટર છે. શામેલ:

• ન્યુટ્રોફિલ્સ 2.5-5.6 * 10 9 / લિટર (46-72%)
• લિમ્ફોસાઇટ્સ 1.2.3.1.1 * 10 9 / લિટર (17-36%)
• મોનોસાઇટ્સ 0.08-0.6 * 10 9 / લિટર (3-11%).

રક્ત કોષો (શ્વેત રક્તકણો, લાલ રક્તકણો) દૃશ્યના ક્ષેત્રમાં 2-3,

પ્રોટીન - 0.03 g / l કરતા ઓછી,

ગ્લુકોઝ ગેરહાજર છે.

કુલ પ્રોટીન 65-87 ગ્રામ / એલ

કુલ બિલીરૂબિન 4.9-17.1 એમએલ / એલ,

ક્રિએટિનાઇન 60-110 olમોલ / એલ.

બિલીરૂબિન અને યકૃત ઉત્સેચકો (એએલટી, એએસટી) ના સ્તરમાં વધારો વારંવાર યકૃતના તીવ્ર નુકસાનને સૂચવે છે.

અતિશય ક્રિએટિનાઇન, એક નિયમ તરીકે, તીવ્ર કિડની રોગ અથવા ક્રોનિક કિડની રોગના વિકાસ (સંક્ષિપ્તમાં સ્વરૂપમાં - સીકેડી) નો સંકેત છે.

અન્ય સૂચકાંકોમાં થોડો વધારો સાથે કુલ પ્રોટીનમાં ઘટાડો એ સિરોસિસ અથવા ક્રોનિક હિપેટાઇટિસ જેવા ક્રોનિક યકૃત રોગના સંકેત હોઈ શકે છે.

કુલ પ્રોટીનમાં બહુવિધ વધારો એ મેલોમાનું પરોક્ષ સંકેત છે.

આ પ્રયોગશાળા ડાયગ્નોસ્ટિક પદ્ધતિઓ ઉપરાંત, ડોકટરો અલ્ટ્રાસાઉન્ડ, મેગ્નેટિક રેઝોનન્સ ઇમેજિંગ અથવા ગણતરી કરેલ ટોમોગ્રાફી, વ્યક્તિગત અવયવોની સિંટીગ્રાફી અને અન્ય ઘણી પ્રક્રિયાઓની ભલામણ કરી શકે છે. એસિડિટીમાં ઘટાડો થવાના કથિત કારણને આધારે સંશોધનની જરૂરી રકમ પરનો નિર્ણય વ્યક્તિગત રીતે નક્કી કરવામાં આવે છે.

સારવારના સિદ્ધાંતો

મેટાબોલિક એસિડિસિસ સુધારણા એ પણ એક અનુભવી ડ doctorક્ટર માટે મુશ્કેલ કાર્ય છે. આ રોગની શંકા સાથેના દરેક દર્દીને હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવામાં આવે છે, કારણ કે તેમને સતત દેખરેખ, સોલ્યુશન્સના નિયમિત નસોના પ્રેરણા અને વિવિધ અભ્યાસના સમયાંતરે આચારની જરૂર હોય છે.

સારવારના બધા લક્ષ્યોને બે જૂથોમાં વહેંચી શકાય છે - સામાન્ય રક્ત એસિડિટીની પુનorationસ્થાપના અને પેથોલોજીના કારણને દૂર કરવું.

PH પુન recoveryપ્રાપ્તિ

સૌ પ્રથમ, ડોકટરો કયા રોગથી પેથોલોજીના વિકાસ તરફ દોરી ગયા તે શોધવાનો પ્રયાસ કરી રહ્યા છે. જો તે ડાયાબિટીઝ છે, તો ઇન્સ્યુલિન અને ફાર્માકોલોજીકલ એજન્ટો સાથે ગ્લુકોઝ ઘટાડવા માટે તરત જ ઉપચાર શરૂ કરે છે. ગંભીર ચેપના વિકાસ સાથે, એન્ટિબેક્ટેરિયલ / એન્ટિવાયરલ દવાઓનો ઉપયોગ કરીને એક વ્યાપક સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે. જો પીએચમાં ઘટાડો થવાને કારણે અંગને ભારે નુકસાન પહોંચાડ્યું હોય, તો ઉપસ્થિત ચિકિત્સક તેના કાર્યને પુનર્સ્થાપિત કરવાનો પ્રયાસ કરે છે અથવા દવાઓ અને સાધન તકનીકો (ઉદાહરણ તરીકે, હિમોોડાયલિસીસ) સાથે બદલવાનો પ્રયાસ કરે છે.

એક સાથે ઉપરોક્ત ઉપાયો સાથે, પ્રેરણા ઉપચાર ફરજિયાત છે - સોલ્યુશન્સના ડ્રીપ ઇન્ટ્રાવેનસ પ્રેરણા. સોલ્યુશનની પસંદગી પ્રકાર પર આધારીત કરવામાં આવે છે:

ઉપચાર માટેની શ્રેષ્ઠ દવા (બિનસલાહભર્યાની ગેરહાજરીમાં) એ 20-40% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન છે.

આ ઉપરાંત, રેઓસોર્બિલેક્ટ અને ઝાયલેટ તૈયારીઓનો ઉપયોગ કરવો શક્ય છે, જે લોહીમાંથી એસિટોન અને બ્યુટ્રિક એસિડ્સને અસરકારક રીતે દૂર કરે છે.

બાળકોમાં પ્રેરણા ઉપચાર એ પુખ્ત વયના લોકોના સમાન સિદ્ધાંતો અનુસાર કરવામાં આવે છે. મુખ્ય વસ્તુ એ રોગના કારણ અને પ્રકારને યોગ્ય રીતે નિર્ધારિત કરવી છે. માત્ર તફાવત એ ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્ફ્યુઝનનો જથ્થો છે - બાળકને નોંધપાત્ર રીતે ઓછા પ્રવાહીની જરૂર હોય છે. ડોકટરો શરીરના વજન દ્વારા જરૂરી રકમની ગણતરી કરે છે.

વ્યક્તિગત સ્વરૂપોની સારવારની સુવિધાઓ

વિવિધ સ્વરૂપોમાં રોગવિજ્ologicalાનવિષયક પદ્ધતિઓ કાર્યરત હોવાથી, તેમની સારવારના કેટલાક પાસાઓ એક બીજાથી ભિન્ન છે. આ વિભાગમાં, અમે ઉપચાર સૂચવતી વખતે પાલન કરવા જોઈએ તેવા સૌથી મહત્વપૂર્ણ સિદ્ધાંતો રજૂ કરીશું:

1. લેક્ટિક એસિડિસિસ સાથે, પ્રેરણા ઉપચાર ઉપરાંત, બી વિટામિન્સ (થાઇમિન, પાયરિડોક્સિન, સાયનોકોબાલામિન) દર 12 કલાકે સૂચવવું આવશ્યક છે. આ પદાર્થો ચયાપચયમાં સુધારો કરે છે અને એસિડિટીને સામાન્ય બનાવવામાં મદદ કરે છે. હવાના અભાવનો સામનો કરવા માટે, દર્દીઓ માસ્ક અથવા અનુનાસિક કેન્યુલા દ્વારા સતત oxygenક્સિજન ઇન્હેલેશનમાંથી પસાર થાય છે. ગંભીર એસિડિસિસમાં, જ્યારે લેક્ટિક એસિડનું સ્તર 4-5 ગણો વધે છે, ત્યારે ડોકટરો રક્તની "સફાઇ" હાથ ધરી શકે છે - હેમોડાયલિસિસ,
2. ડાયાબિટીઝ વિના કેટોએસિડોસિસ સાથે, પ્રમાણભૂત ઉપચાર ઉપરાંત, દવાઓ લખી દેવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે જે પાચન તંત્રને પુન restoreસ્થાપિત કરે છે (ડોમ્પરિડોન, મેટોક્લોપ્રાઇમ). આ ઉલટી સાથે પ્રવાહીનું નુકસાન ઘટાડશે અને ખોરાકના પાચનમાં સુધારો કરશે. પોષણ મોં દ્વારા થવું જોઈએ (પેટની નળી અથવા વારંવાર અપૂર્ણાંક ખોરાકનો ઉપયોગ કરીને). તે ઉચ્ચ કેલરીવાળું, કાર્બોહાઈડ્રેટનું પ્રમાણ વધારે અને ચરબી ઓછું હોવું જોઈએ. ઉપરાંત, દર્દીઓને વિટામિન ઉપચાર બતાવવામાં આવે છે,
3. ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસમાં, સારવારની મુખ્ય પદ્ધતિ ઇન્સ્યુલિનનું વહીવટ છે. ખાંડની સાંદ્રતા ઘટાડવી અને પર્યાપ્ત નસોના રેડવાની ક્રિયા એ ઉપચારની સૌથી અસરકારક પદ્ધતિઓ છે. આ પગલાં હાથ ધર્યા પછી, મોટાભાગનાં કિસ્સાઓમાં, પીએચ સામાન્ય મૂલ્યોમાં પુન isસ્થાપિત થાય છે અને દર્દી વધુ સારું લાગે છે.

પુખ્ત દર્દીની ઉપચાર જેવા જ સિદ્ધાંતો અનુસાર બાળકની સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે. જો કે, તે યાદ રાખવું જોઈએ કે બાળકોને કોઈ પણ રોગને સહન કરવું વધુ મુશ્કેલ હોય છે, અને ખાસ કરીને એસિડિટીએ ફેરફાર સાથે. તેથી, સમયસર હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું અને યોગ્ય રીતે પ્રદાન કરવામાં આવતી તબીબી સંભાળ તેમના માટે ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણ છે.

વારંવાર પૂછાતા પ્રશ્નો

તે રોગના કારણ પર આધારિત છે. જો દર્દીને ડાયાબિટીઝ હોય, તો તેને સરળતાથી સુપાચ્ય કાર્બોહાઈડ્રેટ વિના અને મુખ્યત્વે પ્રોટીન આહાર સાથે એક ટેબલ સૂચવવામાં આવે છે. નીચા ગ્લુકોઝ સ્તર સાથે (ડાયાબિટીક બિન-ડાયાબિટીસ કેટોએસિડોસિસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે), તેનાથી વિપરીત, energyર્જાના અભાવને સરભર કરવા માટે કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ એ ખોરાકનો મુખ્ય ઘટક બનવો જોઈએ.

રોગની ગંભીરતા અને દર્દીની સ્થિતિ પર આધારીત છે. ઉપચારની લઘુત્તમ અવધિ, મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, 2 અઠવાડિયા હોય છે.

મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, આ સ્થિતિ વિવિધ આંતરડાની પેથોલોજીઓ સાથે વિકસે છે જે બાળકને ઓક્સિજન ભૂખમરો તરફ દોરી જાય છે અને પ્લેસેન્ટા દ્વારા પોષક તત્વોના પ્રવાહને અવરોધે છે. કારણ અકાળ પ્લેસન્ટલ ભંગાણ, ગર્ભાવસ્થા, અકાળ જન્મ, નાળની અસામાન્યતા, વગેરે હોઈ શકે છે. આ કિસ્સામાં, બંને કીટોસિડોસિસ અને લેક્ટેટનું સંચય થઈ શકે છે. આવા બાળકોની સારવાર એ જ સિદ્ધાંતો અનુસાર કરવામાં આવે છે જે ઉપર વર્ણવેલ છે.

લોહીના પીએચમાં એક માત્ર ડ્રોપ મગજ, હૃદય અથવા કિડનીને ભારે નુકસાન પહોંચાડે છે. તે પણ યાદ રાખવું જોઈએ કે જે રોગને લીધે તે અન્ય અંગોને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે.

લાક્ષણિકતા ચિહ્નોમાંથી, બે નોંધવું જોઈએ: એસીટોનની ગંધનો દેખાવ અને કોમાના વિકાસ દર. દર્દીની ચામડીમાંથી ચોક્કસ ગંધનો દેખાવ ફક્ત કેટોએસિડોસિસની લાક્ષણિકતા છે, જ્યારે લેક્ટિક એસિડ ચયાપચયનું ઉલ્લંઘન ધરાવતા દર્દીને સામાન્ય ગંધ આવે છે. કોમાના વિકાસના સમયે, કોઈ પણ વ્યક્તિ રોગના વિવિધ પ્રકારનું સૂચન કરી શકે છે - લેક્ટિક એસિડિસિસ સાથે, મોટેભાગે, ચેતના વિકાર ઝડપથી થાય છે (થોડા કલાકોની અંદર). જ્યારે લોહીમાં કેટટોન બોડીઝની contentંચી સામગ્રીવાળા દર્દીમાં, ચેતન 12-20 કલાક સુધી ચાલુ રહે છે.

એસિડોસિસના પ્રકારો

મોટા અને સામાન્ય anઓનોનિક અંતરાલ સાથે મેટાબોલિક એસિડિસિસ હોય છે.

એનિઓનિક અંતરાલ - ના રક્ત સીરમમાં સાંદ્રતા (સોડિયમ આયનો) અને સીએલ - (ક્લોરિન આયનો) અને એચસીઓના સાંદ્રતાનો સરવાળો વચ્ચેનો તફાવત.₃ - (બાયકાર્બોનેટ અથવા બાયકાર્બોનેટ આયન), તેથી તે સૂત્ર દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે ના + - (સીએલ - + એચ.સી.ઓ.₃ -). એસિડosisસિસના પ્રકારને નિર્ધારિત કરવામાં અને તે પરિસ્થિતિઓ કે જે તેમને પરિણમી છે, ઉદાહરણ તરીકે, ગંભીર ઝેરને નિર્ધારિત કરવામાં મદદ માટે આ એક મહત્વપૂર્ણ ડાયગ્નોસ્ટિક સૂચક છે.

બાળકોમાં મેટાબોલિક એસિડિસિસની સુવિધાઓ

બાળ ચિકિત્સા પ્રથામાં મેટાબોલિક એસિડિસિસ એ સામાન્ય રોગવિજ્ .ાન છે. તીવ્ર તીવ્ર મેટાબોલિક એસિડિસિસ એકંદરે પુખ્ત વયના લોકો જેવા જ કારણો અને અભિવ્યક્તિઓ ધરાવે છે, અને રિિકેટ્સ અને સ્ટંટ વૃદ્ધિ તરફ દોરી જાય છે.

બાળ ચિકિત્સકો દ્વારા અનુભવાય મેટાબોલિક એસિડિસિસના મોટાભાગના કિસ્સાઓ વિવિધ ઇટીઓલોજીઓની ગંભીર પરિસ્થિતિમાં આંચકાને કારણે લેક્ટિક એસિડિસિસ સાથે સંબંધિત છે.

પરિણામો અને જટિલતાઓને

મેટાબોલિક એસિડિસિસની ગૂંચવણ આ હોઈ શકે છે:

• નિર્જલીકરણ
• ફરતા રક્તના પ્રમાણમાં ઘટાડો,
• થ્રોમ્બોસિસના જોખમ સાથે, લોહીમાં થતો વધારો
• રુધિરાભિસરણ વિકારો (મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, પેરેન્કાયમલ હાર્ટ એટેક, પેરિફેરલ થ્રોમ્બોસિસ, સ્ટ્રોક જેવા ગંભીર મુદ્દાઓ સહિત),
• ધમનીય હાઇપો- અને હાયપરટેન્શન,
• ક્ષતિગ્રસ્ત મગજના કાર્ય,
• કોમા
• જીવલેણ પરિણામ.

અમે લેખના વિષય પર વિડિઓ જોવાની offerફર કરીએ છીએ.