એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેક વિકાસના તબક્કાઓ

1. એથેરોજેનિક ડિસલિપોપ્રોટીનેમિયાનો વિકાસ, સુધારેલા લિપોપ્રોટીનનો દેખાવ સાથે, જે અંતotસ્ત્રાવી કોશિકાઓ દ્વારા તીવ્ર રીતે કબજે કરવામાં આવે છે અને સબએન્ડોથેલિયલ જગ્યામાં સ્થાનાંતરિત થાય છે.

2. સુધારેલા લિપોપ્રોટીન અથવા અન્ય પરિબળો (વાયરસ, રોગપ્રતિકારક સંકુલ, બેક્ટેરિયલ ઝેર, વગેરે) સાથે એન્ડોથેલિયમનું નુકસાન.

3. વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો અને ઇંટીમામાં લિપોપ્રોટીન સહિતના પ્લાઝ્માના ઘટકોની ઉત્તેજના.

Plate. એન્ડોથેલિયમમાં પ્લેટલેટ અને મોનોસાઇટ્સનું સંલગ્નતા, મોનોસાઇટ્સનું ઇન્ટીમામાં સ્થળાંતર, સક્રિય મેક્રોફેજેસમાં તેમનું રૂપાંતર અને અસંખ્ય સાઇટોકિન્સનું ઉત્પાદન (ઇન્ટરલેકિન -1, પ્લેટલેટ વૃદ્ધિ પરિબળ, ગાંઠ નેક્રોસિસ પરિબળ), સેલ સ્થળાંતર અને પ્રસારને વધારે છે.

5. મેક્રોફેજેસ, એન્ડોથેલિયમ અને એચએમસી દ્વારા સ્રાવિત પ્લેટલેટ વૃદ્ધિ પરિબળના પ્રભાવ હેઠળ સરળ સ્નાયુ કોષો (એચએમસી) ના અંતર્ગત સ્થાનાંતરણ, જે સિન્થેટીક ફીનોટાઇપ લે છે (સામાન્ય રીતે કોન્ટ્રેક્ટાઇલ ફિનોટાઇપ વર્ચસ્વ ધરાવે છે), કોલેજેન અને સ્થિતિસ્થાપક તંતુઓ, પ્રોટોગ્લાયકેન્સ એટલે કે. એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીનો આધાર બનાવો.

In. ઘનિષ્ઠ લિપોપ્રોટીન્સમાં વધુ ફેરફાર, પ્રોટોગ્લાયકેન્સ સાથે સંકુલની રચના, મropક્રોફેજ દ્વારા તેમનું કબજે, જે ઉપયોગીકરણ અને નાબૂદી પ્રણાલી (મુખ્યત્વે લાસોસોમ્સ) નાબૂદ થાય છે ત્યારે, લિપિડથી ભરે છે અને ફીણ, અથવા ઝેન્થોમા (ગ્રીક ઝેન્ટોઝ - પીળો) કોષોમાં ફેરવાય છે. ઝેન્થોમા કોષોનો એક ભાગ એચએમસીથી બનેલો છે, જે સુધારેલા β-VLDLPs માટે રીસેપ્ટર્સ ધરાવે છે, અનિયંત્રિત રીતે શોષી લે છે.

7. તકતીમાં અનુગામી ફેરફારો વૃદ્ધિના પરિબળો, અન્ય સેલ્યુલર તત્વો (ટી અને બી લિમ્ફોસાઇટ્સ, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ) ની તકતી, તકતીના મધ્ય ભાગોનું નેક્રોસિસ, સ્ક્લેરોસિસ, હાયલિનોસિસ, કેલસિફિકેશનના પ્રભાવ હેઠળ તેમાં રુધિરકેશિકાઓની રચના સાથે સંકળાયેલ છે.

મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો.

એરોટા અને ધમનીઓના ઇન્ટિમામાં એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે, એક મશમય, ચરબી-પ્રોટીન ડિટ્રિટસ (એથર) અને કનેક્ટિવ ટીશ્યુ (સ્ક્લેરોસિસ) ની કેન્દ્રીય વૃદ્ધિ દેખાય છે, જે એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીની રચના તરફ દોરી જાય છે જે વાસણના લ્યુમેનને સાંકડી રાખે છે. સ્થિતિસ્થાપક અને સ્નાયુબદ્ધ-સ્થિતિસ્થાપક પ્રકારની ધમનીઓ અસરગ્રસ્ત છે, એટલે કે. મોટી અને મધ્યમ કેલિબરની ધમનીઓ, ઘણી ઓછી વખત નાના સ્નાયુઓની ધમનીઓ પ્રક્રિયામાં સામેલ હોય છે.

મેક્રોસ્કોપિક ફેરફારો પ્રક્રિયાની ગતિશીલતાને પ્રતિબિંબિત કરે છે.

1. ચરબીવાળા ફોલ્લીઓ અને પટ્ટાઓ - પીળો અથવા પીળો-ગ્રે રંગ (ફોલ્લીઓ) ના ક્ષેત્ર, જે કેટલીક વખત મર્જ થાય છે અને સ્ટ્રીપ્સ બનાવે છે, પરંતુ ઇન્ટિમાની સપાટીથી ઉપર ઉંચકતા નથી. તેઓ પ્રથમ પશ્ચાદવર્તી દિવાલ પર એરોટામાં અને તેની શાખાઓના પ્રસ્થાન સમયે અને પછી મોટી ધમનીઓમાં દેખાય છે.

2. તંતુમય તકતીઓ - ગાense અંડાકાર અથવા ગોળાકાર સફેદ અથવા પીળી-સફેદ રચનાઓ જે ઇન્ટિમાની સપાટીથી ઉપર આવે છે, ઘણીવાર મર્જ કરે છે અને ઇન્ટિમાને ગઠેદાર દેખાવ આપે છે, ત્યારબાદ ધમનીના લ્યુમેનને સંકુચિત કરવામાં આવે છે. મોટેભાગે, પેટના એરોટામાં, તકતીઓ હૃદય, મગજ, કિડની, નીચલા અંગો અને કેરોટિડ ધમનીઓની ધમનીઓમાં બને છે. મોટેભાગે, રક્ત વાહિનીઓના તે ભાગો કે જે હેમોડાયનેમિક (યાંત્રિક) અસરોનો અનુભવ કરે છે તે અસર પામે છે - ધમનીઓના શાખા અને વાળવાના ક્ષેત્રમાં.

3. જટિલ જખમ.

- અલ્સેરેશન (એથેરોમેટસ અલ્સર) સાથે તંતુમય તકતીઓ,

- તકતીની જાડાઈમાં હેમરેજિસ (ઇન્ટ્રામ્યુરલ હિમેટોમા),

- તકતીના અલ્સેરેશનના સ્થળે થ્રોમ્બોટિક ઓવરલેની રચના.

જટિલ જખમ હાર્ટ એટેક (તીવ્ર થ્રોમ્બોસિસમાં) ના વિકાસ સાથે સંકળાયેલ છે, બંને થ્રોમ્બોટિક અને એથરોમેટસ જનતા સાથે એમબોલિઝમ, અલ્સેરેશનના સ્થળે જહાજની એન્યુરિઝમની રચના અને ધમની રક્તસ્રાવ જ્યારે વહાણની દિવાલ એથરોમેટસ અલ્સર દ્વારા કાટવામાં આવે છે.

4. કેલિસિફિકેશન (એથરોક્લેસિનોસિસ) - એથરોસ્ક્લેરોસિસનો અંતિમ તબક્કો, જે તંતુમય તકતીઓમાં કેલ્શિયમ ક્ષારના જુબાની દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ મોર્ફોજેનેસિસના નીચેના તબક્કાઓ અલગ પડે છે:

ડોલીપિડ સ્ટેજ મેક્રોસ્કોપિકલી રીતે નિર્ધારિત નથી. માઇક્રોસ્કોપિકલી, એન્ડોથેલિયમનું કેન્દ્રીય નુકસાન (સંપૂર્ણ વિનાશ સુધી) અને ઇન્ટિમા મેમ્બ્રેનની અભેદ્યતામાં વધારો જોવા મળે છે, જે આંતરિક પટલમાં પ્લાઝ્મા પ્રોટીન, ફાઇબરિનોજેન (ફાઈબિરિન) નું સંચય તરફ દોરી જાય છે અને સપાટ પેરિએટલ થ્રોમ્બીની રચના, એસિડ ગ્લાયકોસિમિનોગ્લાઇંગ્સ ઇનસાઇડિંગ ઇનસાઇડ ઇન્રોઇડિંગ તેના લિપોપ્રોટીન ખૂબ ઓછી અને નીચી ઘનતા, કોલેસ્ટરોલ, પ્રોટીન, સ્થિતિસ્થાપક અને કોલેજન તંતુઓ નાશ, સરળ સ્નાયુ કોષો ફેલાવો. આ તબક્કાને ઓળખવા માટે, થિયાઝિન રંગોનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે. ઉદાહરણ તરીકે, ટોલુઇડિન બ્લુ (થિઓનાઇન) સાથે ડ્રગને રંગ આપવાના ઉપયોગને લીધે, તમે જોડાયેલી પેશીઓના પ્રારંભિક અવ્યવસ્થાના ક્ષેત્રોમાં જાંબલી સ્ટેનિંગ (મેટાક્રોમેસિયાની ઘટના) નો દેખાવ અવલોકન કરી શકો છો. લિપોઇડિસિસના તબક્કામાં લિપિડ્સ (કોલેસ્ટરોલ), લિપોપ્રોટીનનું કેન્દ્રીય ઘૂસણખોરી, જે ચરબી (લિપિડ) ફોલ્લીઓ અને બેન્ડની રચના તરફ દોરી જાય છે, દ્વારા લાક્ષણિકતા છે. મેક્રોસ્કોપિકલી રીતે, આવા ગ્રીસ ફોલ્લીઓ પીળા પેચોના રૂપમાં દેખાય છે જે ક્યારેક મર્જ થઈ શકે છે અને ફ્લેટ વિસ્તૃત પટ્ટાઓ બનાવે છે જે આત્મીયતાની સપાટીથી ઉપર ન આવે. આ ક્ષેત્રોમાં, જ્યારે ચરબી પર રંગો લાગુ કરતી વખતે, ઉદાહરણ તરીકે, સુદાન III, IV, ચરબીવાળી લાલ O અને અન્ય, લિપિડ્સ વિપુલ પ્રમાણમાં જોવા મળે છે. લિપિડ્સ સરળ સ્નાયુ કોષો અને મેક્રોફેજેસમાં એકઠા થાય છે, જેને ફીણવાળું, અથવા ઝેન્થોમા, કોષો કહેવામાં આવે છે (ગ્રીકથી. હેન્થોસ - પીળો). લિપિડ સમાવેશ પણ એન્ડોથેલિયમમાં દેખાય છે, જે લોહીના પ્લાઝ્મા લિપિડ્સ દ્વારા ઇન્ટિમાની ઘૂસણખોરી સૂચવે છે. સ્થિતિસ્થાપક પટલનું સોજો અને વિનાશ જોવા મળે છે. સૌ પ્રથમ, ચરબીના ફોલ્લીઓ અને પટ્ટાઓ એઓર્ટામાં અને તેની શાખાઓના પ્રસ્થાનના સ્થળે, પછી મોટી ધમનીઓમાં દેખાય છે. આવા ફોલ્લીઓના દેખાવનો અર્થ એથરોસ્ક્લેરોસિસની હાજરીનો અર્થ નથી, કારણ કે લિપિડ ફોલ્લીઓનો દેખાવ પ્રારંભિક બાળપણમાં જ એરોર્ટામાં જ નહીં, પણ હૃદયની કોરોનરી ધમનીઓમાં પણ જોઇ શકાય છે. વય સાથે, લિપિડ ફોલ્લીઓ, મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં "શારીરિક પ્રારંભિક લિપિડોસિસ" ના કહેવાતા અભિવ્યક્તિઓ અદૃશ્ય થઈ જાય છે અને તે આગળના એથરોસ્ક્લેરોટિક ફેરફારોનો સ્રોત નથી. યુવાન લોકોમાં રક્ત વાહિનીઓમાં સમાન ફેરફારો કેટલાક ચેપી રોગોમાં શોધી શકાય છે. લિપોસ્ક્લેરોસિસ, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ ફેલાય છે, જેની વૃદ્ધિ મેક્રોફેજેસ (ઝેન્થોમા કોશિકાઓ) નાશ અને ઇન્ટિમામાં યુવાન જોડાયેલી પેશીઓની વૃદ્ધિને ઉત્તેજિત કરે છે. આ પેશીઓની અનુગામી પરિપક્વતા રેસાની તકતીની રચના સાથે છે. મેક્રોસ્કોપિકલી રીતે, તંતુમય તકતીઓ ગાense, ગોળાકાર અથવા અંડાકાર, સફેદ અથવા પીળી-સફેદ રચના છે જે ઇન્ટિમાની સપાટીથી ઉપર આવે છે. વિશેષ રંગોનો ઉપયોગ તંતુમય તકતીઓમાં લિપિડ્સ શોધવાની મંજૂરી આપે છે. આ તકતીઓ લ્યુમેનને સાંકડી કરે છે, જે અંગ અથવા તેના ભાગમાં લોહીના પ્રવાહ (ઇસ્કેમિયા) ના ઉલ્લંઘન સાથે છે. મોટેભાગે, તંતુમય તકતીઓ પેટની એરોટામાં, એરોર્ટાથી વિસ્તરેલી શાખાઓમાં, હૃદય, મગજ, કિડની, નીચલા હાથપગ, કેરોટિડ ધમનીઓ વગેરેમાં જોવા મળે છે. એથરોમેટોસિસ સાથે, તકતીના મધ્ય ભાગમાં સ્થિત લિપિડ માસ અને નજીકના કોલેજન અને સ્થિતિસ્થાપક તંતુઓ વિભાજિત થાય છે. કોલેસ્ટરોલ અને ફેટી એસિડ્સના સ્ફટિકો, સ્થિતિસ્થાપક અને કોલેજન તંતુઓના ટુકડાઓ, તટસ્થ ચરબીના ટીપાં (એથેરોમેટસ ડિટ્રિટસ) રચાયેલા ફાઇન-ગ્રેઇન્ડ આકારહીન સમૂહમાં જોવા મળે છે. ઝેન્થોમા કોષો, લિમ્ફોસાઇટ્સ અને પ્લાઝોસાયટ્સની વિપુલતા મળી છે. પુખ્ત, હાયલિનાઇઝ્ડ કનેક્ટીવ ટીશ્યુ (પ્લેક કવર) ના સ્તર દ્વારા એથેરોમેટસ જનતા જહાજના લ્યુમેનમાંથી સીમાંકિત થાય છે. એથરોમેટસ ફેરફારોની પ્રગતિ પ્લેક ટાયરનો વિનાશ તરફ દોરી જાય છે. આ સમયગાળો મોટી સંખ્યામાં વિવિધ મુશ્કેલીઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. એથેરોમેટસ અલ્સરની રચના સાથે અલ્સેરેશનનો તબક્કો આવે છે. આવા અલ્સરની ધાર સpપ, અસમાન હોય છે, તળિયા સ્નાયુ દ્વારા રચાય છે, અને કેટલીક વાર વાહિની દિવાલની સાહસિક સ્તર. આંતરિક ખામી ઘણીવાર થ્રોમ્બોટિક ઓવરલે દ્વારા આવરી લેવામાં આવે છે. વાહિની દિવાલના deepંડા સ્તરોના નેક્રોસિસના પરિણામે, એન્યુરિઝમ (દિવાલનું પ્રસરણ) રચાય છે. મોટેભાગે લોહી મધ્યમ સ્તરમાંથી ઇન્ટિમાને બહાર કા .ે છે અને પછી ડિએલેમિનેટિંગ એન્યુરિઝમ્સ થાય છે. આ ગૂંચવણોનું જોખમ એથેરોમેટસ અલ્સરના સ્થળો પર ભંગાણ અથવા એન્યુરિઝમ અથવા વાહિની દિવાલની સંભાવનામાં રહેલું છે. એથરોમેટસ જનતા લોહીના પ્રવાહથી ધોવાઇ શકે છે અને એમ્બoliલી બનાવે છે. એથરોકાલ્સિનોસિસ કેલ્શિયમ ક્ષારને તંતુમય તકતીઓમાં જમા કરવાની લાક્ષણિકતા છે, એટલે કે. તેમના કેલિસિફિકેશન (પેટ્રિફિકેશન). આ એથરોસ્ક્લેરોસિસનો અંતિમ તબક્કો છે. જો કે, તે યાદ રાખવું જ જોઇએ કે કેલ્શિયમ ક્ષારનું જુગાર તેના પહેલાના તબક્કે જોઇ શકાય છે. તકતીઓ પથ્થરની ઘનતા પ્રાપ્ત કરે છે, પેટ્રિફિકેશનના સ્થળે વહાણની દિવાલ ઝડપથી વિકૃત છે. કેલ્શિયમ ક્ષાર એથેરોમેટસ જનતામાં, તંતુમય પેશીઓમાં, સ્થિતિસ્થાપક તંતુઓ વચ્ચેના આંતરવર્તી પદાર્થમાં જમા થાય છે. ક્લિનિકલ કોર્સ. એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ એક લાંબી રીલેપ્સિંગ રોગ છે. તે તરંગ જેવા પ્રવાહ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જેમાં ત્રણ મુખ્ય તબક્કાઓનો ફેરબદલ શામેલ છે:

- સ્થિરતા; - પ્રક્રિયાના રીગ્રેસન.

લિન્ડિસ્ક્લેરોસિસ, એથરોમેટોસિસ અને એથરોક્લેસિનોસિસ - અનડ્યુલેટિંગ કોર્સમાં જૂના ફેરફારો પર લેયર લિપિડોસિસ શામેલ છે. પ્રક્રિયાના રીગ્રેસન દરમિયાન, મેક્રોફેજેસ દ્વારા લિપિડ્સનું આંશિક રિસોર્પ્શન શક્ય છે.

એથરોસ્ક્લેરોટિક ફેરફારોના સ્થાનિકીકરણને ધ્યાનમાં લીધા વિના, ગૂંચવણોના બે જૂથોને અલગ પાડવામાં આવે છે: ક્રોનિક અને તીવ્ર.

લાંબી ગૂંચવણો એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેક, જહાજના લ્યુમેનમાં ફેલાયેલું, તેના લ્યુમેન (સ્ટેનોટિક એથરોસ્ક્લેરોસિસ) ના સંકુચિત (સ્ટેનોસિસ) તરફ દોરી જાય છે. જહાજોમાં તકતીની રચના ધીમી પ્રક્રિયા હોવાથી, આ જહાજના રક્ત પુરવઠાના ક્ષેત્રમાં ક્રોનિક ઇસ્કેમિયા થાય છે. ક્રોનિક વેસ્ક્યુલર અપૂર્ણતા હાયપોક્સિયા, ડિસ્ટ્રોફિક અને અંગમાં એટ્રોફિક ફેરફારો અને જોડાયેલી પેશીઓના પ્રસાર સાથે છે. અંગોમાં ધીમી વેસ્ક્યુલર અવ્યવસ્થા નાના ફોકલ સ્ક્લેરોસિસ તરફ દોરી જાય છે.

તીવ્ર ગૂંચવણો. તેઓ લોહીના ગંઠાવાનું, એમ્બoliલી, રક્ત વાહિનીઓના મેઘધનુષની ઘટનાને કારણે થાય છે. તીવ્ર વેસ્ક્યુલર અવ્યવસ્થા થાય છે, તીવ્ર વેસ્ક્યુલર અપૂર્ણતા (તીવ્ર ઇસ્કેમિયા) ની સાથે, જે હાર્ટ એટેકના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે (ઉદાહરણ તરીકે, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, મગજના ગ્રે નરમ પડવું, અંગ ગેંગ્રેન વગેરે). કેટલીકવાર જીવલેણ જહાજ એન્યુરિઝમનો ભંગાણ જોવા મળે છે.

તકતીની રચનાની પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સ

હાયપરલિપિડેમિયા અને વેસ્ક્યુલર નુકસાનનું સંયોજન પ્રોટીન સાથે બદલાતા કોલેસ્ટરોલ સંકુલની રચના તરફ દોરી જાય છે, અને ધમનીઓના ઇન્ટિમા હેઠળ તેનું સ્થાનાંતરણ.

લિપિડ્સ મેક્રોફેજેસ દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે, જે xanthomatous કોષોમાં ફેરવાય છે, કદમાં નોંધપાત્ર વધારો કરે છે.

આ કોષો શ્વેત રક્તકણો અને પ્લેટલેટ માટે વૃદ્ધિ અને સ્થળાંતર પરિબળો ઉત્પન્ન કરે છે. પ્લેટલેટ સંલગ્નતા અને એકત્રીકરણ, થ્રોમ્બોટિક પરિબળો પ્રકાશિત થાય છે.

કનેક્ટિવ ટીશ્યુ ફ્રેમવર્ક અને ટાયરની રચનાને કારણે તકતી ઝડપથી વધે છે, વાસણના લ્યુમેનને અવરોધિત કરે છે.

આગળ, વૃદ્ધિના પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ, સૌથી એથરોમેટસ જનતાને રક્ત પુરવઠા માટે રુધિરકેશિકાઓ રચાય છે. વિકાસનો અંતિમ તબક્કો તકતીના કેન્દ્ર, તેના સ્ક્લેરોસિસ અને કેલિસિફિકેશનનું નેક્રોસિસ છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસની ઘટનામાં મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો, રોગની પ્રગતિ દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે, નાનાથી ગંભીર સુધી.

એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસનો પ્રથમ તબક્કો એ ડોલીપિડ છે, તેમાં કોઈ મોર્ફોલોજિકલ વિશિષ્ટ ફેરફારો નથી. તે વેસ્ક્યુલર દિવાલની અભેદ્યતામાં વધારો, તેની અખંડિતતાનું ઉલ્લંઘન - કેન્દ્રીય અથવા કુલ, રક્તના પ્રવાહી ભાગને પરસેવો, સબવેન્ડોથેલિયલ અવકાશમાં લાક્ષણિકતા છે.

મ્યુકોઇડ સોજો, ફાઇબરિન અને ફાઇબિનોજેનનું સંચય, અન્ય પ્લાઝ્મા પ્રોટીન, ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન અને કોલેસ્ટ્રોલ રચાય છે.

આ તબક્કે નિદાન કરવા માટે, વેસ્ક્યુલર દિવાલની તૈયારીની હિસ્ટોલોજીકલ પરીક્ષાનો ઉપયોગ કરવો અને વિશિષ્ટ રંગો - વાદળી થિઓનાઇનનો ઉપયોગ કરવો તે પૂરતું છે, જેમાં જાંબુડિયામાં મેટાચ્રોમેસિયા અને અસરગ્રસ્ત વિસ્તારોના સ્ટેનિંગની ઘટના છે.

બીજો તબક્કો - લિપોઇડosisસિસ - ચરબીની પટ્ટાઓ અને પીળા ફોલ્લીઓના સ્વરૂપમાં કોલેસ્ટેરોલ અને લિપોપ્રોટીનના જુબાની દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે જે એન્ડોથેલિયમના સ્તરથી ઉપર નથી વધતા.

રક્ત વાહિનીઓની રચનામાં આવા ફેરફારો બાળકો અને કિશોરોમાં પણ જોઇ શકાય છે, અને ભવિષ્યમાં તે પ્રગતિ કરે તે જરૂરી નથી. લિપિડ્સ મેક્રોફેજેસ, અથવા ફીણવાળા કોષો અને રક્ત વાહિનીઓના સરળ સ્નાયુ કોષોમાં ઇન્ટિમા હેઠળ જમા થાય છે. આ તબક્કે હિસ્ટોલોજીકલ રીતે નિદાન કરવું પણ શક્ય છે, સ્ટેનિંગ સુદાન 4, 5, ચરબી લાલ ઓ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે.

આપેલ છે કે એથરોસ્ક્લેરોસિસ ધીરે ધીરે પ્રગતિશીલ રોગ છે, આ તબક્કો લાંબા સમય સુધી ટકી શકે છે અને નોંધપાત્ર ક્લિનિકલ લક્ષણોનું કારણ નથી.

એરોટા, કોરોનરી ધમનીઓ, મગજના વાસણો, કિડની અને યકૃત જેવા મોટા જહાજોમાં પ્રથમ રોગવિજ્ .ાનવિષયક પરિવર્તન થાય છે.

પ્રક્રિયાનું સ્થાનિકીકરણ, ઇલિયાક ધમનીઓમાં એરોર્ટિક વિભાજન જેવા જહાજોના વિભાજનની સાઇટ્સ પર હેમોડાયનામિક્સની સુવિધાઓ પર આધારિત છે.

એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેકના વિકાસનો ત્રીજો તબક્કો એ લિપોસ્ક્લેરોસિસ છે - એન્ડોથેલિયમમાં સ્થિતિસ્થાપક અને કોલેજન તંતુઓની રચના, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સનો ફેલાવો, વૃદ્ધિના પરિબળોનું તેમનું અલગતા અને યુવાન જોડાયેલી પેશીઓનો વિકાસ.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ ઉંમર પરિબળ

એથરોસ્ક્લેરોસિસનું જોખમ વય સાથે વધતું હોવાનું જાણવા મળે છે. પુરુષો માટે, આ 40 વર્ષથી વધુ જૂની છે, સ્ત્રીઓ માટે, તે 50-55 વર્ષ જૂનું છે. નાની ઉંમરે, સરળતાથી ઉપયોગમાં લેવાતા ફોસ્ફોલિપિડ્સ, સારી રીતે ડિપોલીમીરીઝેબલ એસિડ મ્યુકોપોલિસેકરાઇડ્સ (ખાસ કરીને હાયલ્યુરોનિક એસિડ), સ્ક્લેરોપ્રોટીન (કોલેજન) નોંધપાત્ર સંખ્યામાં વહાણની દિવાલમાં હાજર છે.

આ તમામ પદાર્થો ચયાપચયમાં સક્રિય ભાગ લે છે, જે સ્થિતિસ્થાપકતા સાથે વેસ્ક્યુલર દિવાલ પ્રદાન કરે છે અને વિવિધ ફેરફારોને ઝડપથી પ્રતિક્રિયા આપવાની ક્ષમતા આપે છે. વય સાથે, ફોસ્ફોલિપિડ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો થાય છે, એસિડ મ્યુકોપોલિસેકરાઇડ્સમાં, કોન્ડ્રોઇટિન સલ્ફેટ્સનું પ્રમાણ વધે છે, જે વહાણની દિવાલને જાડું કરવા માટે ફાળો આપે છે.

મધ્યમ સ્તરમાં, મ્યુકોઇડ પ્રકૃતિનો ક્રોમોટ્રોપિક પદાર્થ એકઠું થાય છે, સ્ક્લેરોપ્રોટિન્સની સંખ્યા વધે છે. કોલેજન નબળું કાractedવામાં આવે છે. યાંત્રિક પ્રભાવોમાં એન્ડોથેલિયમની સંવેદનશીલતા વધે છે, સબએન્ડોથેલિયલ સ્તરનું વિસ્તરણ જોવા મળે છે.

જહાજોની ઇન્ટિમામાં, ખાસ સ્નાયુ કોષો દેખાય છે, જે સાયટોપ્લાઝમની પરિઘ પર માયોફિબ્રીલ્સના સ્થાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આવા કોષોમાં, પ્રોટીન સંયોજનો એકઠા થાય છે.

આ ઉપરાંત, લોહીના લિપિડ પ્રોફાઇલમાં ફેરફાર (ડિસલિપિડેમિયા), જે એક અલગ જોખમ પરિબળ માનવામાં આવે છે, વૃદ્ધાવસ્થામાં પણ વધુ વખત વિકાસ કરવાનું શરૂ કરે છે.

જો કે, ધમની દિવાલની રચના અને કાર્યમાં વય પરિબળ અને સંબંધિત ફેરફારો, તેમજ લોહીના લિપિડ સ્પેક્ટ્રમમાં ફેરફાર, એથરોસ્ક્લેરોસિસના મુખ્ય ઇટીઓલોજિકલ પરિબળો ગણી શકાતા નથી. તેઓ ફક્ત તેના વિકાસ માટે નિર્વિવાદ છે.

વારસાગત વલણ

સંખ્યાબંધ એન્ઝાઇમ સિસ્ટમ્સની પ્રવૃત્તિમાં આનુવંશિક રીતે નક્કી ફેરફારોના પરિણામે વારસાગત પરિબળો એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસને અસર કરી શકે છે. ખાસ કરીને, પ્રયોગો દ્વારા આની પુષ્ટિ થાય છે જેમાં તેઓએ મોટા પ્રમાણમાં કોલેસ્ટરોલને ખોરાક આપીને પ્રાણીઓમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસ લાવવાનો પ્રયાસ કર્યો હતો.

ઉંદરોમાં, આ રોગવિજ્ .ાનવિષયક પ્રક્રિયા વિકસિત થતી નથી, કારણ કેતેમાં વાસણોની દિવાલોની ઉત્સેચક પ્રવૃત્તિ ખૂબ વધારે છે. સસલામાં, તેનાથી વિપરીત, ધમનીની દિવાલમાં કોલેસ્ટરોલનું ખૂબ જ ઝડપથી સંચય થાય છે. જો કે, અહીં ભાર મૂકવો આવશ્યક છે કે આ કિસ્સામાં આપણે એથરોસ્ક્લેરોસિસ વિશે વાત કરી રહ્યા નથી, પરંતુ માત્ર લિપિડ ચયાપચયનું ઉલ્લંઘન છે, જેનાથી કોલેસ્ટ્રોલનું અતિશય જમા થાય છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસની વારસાગત પ્રકૃતિ પણ આવશ્યક ફેમિલીયલ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા (ફેમિલીય ઝેન્થoમેટોસિસ) જેવા રોગના અસ્તિત્વ દ્વારા પુષ્ટિ મળી છે, જેમાં કોલેસ્ટેરોલ ચયાપચય માટે જવાબદાર એન્ઝાઇમ સિસ્ટમમાં જન્મજાત, આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત ખામી છે. આ કિસ્સામાં, એક જ પરિવારના સંખ્યાબંધ સભ્યો, બાળપણથી શરૂ કરીને, તીવ્ર એથરોસ્ક્લેરોસિસ ઝડપથી પ્રગતિશીલ વિકાસ પામે છે.

ટાળી શકાય તેવા જોખમી પરિબળોમાં તમાકુનો ધૂમ્રપાન (નિકોટિન વ્યસન) પ્રથમ સ્થાને મૂકવું જોઈએ. તેથી, નિકોટિનના મધ્યમ વપરાશ સાથે પણ (દિવસમાં 15 સિગારેટ સુધી), એથરોસ્ક્લેરોટિક વેસ્ક્યુલર નુકસાનનું જોખમ બમણા વધારે થાય છે.

હાયપોડિનેમિઆ

અપૂરતી શારીરિક પ્રવૃત્તિ, જે માનવજાતની સૌથી ગંભીર સમસ્યાઓમાં ફેરવાઈ છે. આધુનિક વિશ્વમાં, તે એથરોસ્ક્લેરોસિસ માટે એક અલગ જોખમ પરિબળ તરીકે કાર્ય કરે છે. શારીરિક પ્રવૃત્તિની ઉણપ ચયાપચયમાં પરિવર્તન લાવે છે, જેમાં લિપિડ મેટાબોલિઝમ શામેલ છે, જે આ રોગના રોગકારક રોગમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.

વધારે વજન અને જાડાપણું

અસંખ્ય ક્લિનિકલ અવલોકનો સૂચવે છે કે એથરોસ્ક્લેરોસિસ "સ્થૂળતા સાથે હાથમાં પગલાં લે છે." આ બે સ્થિતિઓનો સંબંધ નીચે આપેલા નિવેદનમાં દર્શાવેલ છે: એથરોસ્ક્લેરોસિસ સ્થૂળતા વિના વિકાસ કરી શકે છે, પરંતુ એથરોસ્ક્લેરોસિસ વિના કોઈ સ્થૂળતા નથી. જાડાપણું સાથે, લોહીમાં સામાન્ય રીતે ટ્રાયસિગ્લાઇસિરાઇડ્સનું સ્તર વધે છે.

લોહીના લિપિડ સ્પેક્ટ્રમમાં અન્ય ફેરફારો દેખાય છે, એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. જો કે, એ નોંધવું જોઇએ કે વધુ વજન અને મેદસ્વીપણા એક ચોક્કસ વય સુધી પહોંચ્યા પછી જ લિપિડ ચયાપચયમાં સમાન ફેરફારો તરફ દોરી જાય છે.

અંતocસ્ત્રાવી વિકૃતિઓ

અંતocસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓની નિષ્ક્રિયતા એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયાના પેથોજેનેસિસ પર નોંધપાત્ર અસર કરે છે. તેથી, ડાયાબિટીઝ સાથે, એથરોસ્ક્લેરોસિસ વધુ સઘન પ્રગતિ કરવાનું શરૂ કરે છે. આ ખાસ કરીને આ હકીકતને કારણે છે કે ઇન્સ્યુલિનની અછત એ એન્ડોજેનસ કોલેસ્ટેરોલના વધેલા સંશ્લેષણ તરફ દોરી જાય છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા હાયપોથાઇરોડિઝમ દ્વારા પણ ભજવવામાં આવે છે. થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ લિપોલીસીસ પ્રવૃત્તિ વધારવા માટે જાણીતા છે. આ હોર્મોન્સની ઉણપ સાથે, લિપોલિસીસનું નિષેધ થઈ શકે છે, જે સામાન્ય રીતે લિપિડ ચયાપચયનું ઉલ્લંઘન તરફ દોરી જાય છે અને પરિણામે, ડિસલિપિડેમિયાના વિકાસને લીધે છે.

ચરબી ચયાપચયની વિકૃતિઓ અન્ય અંતocસ્ત્રાવી અંગોના નિષ્ક્રિયતાને કારણે થઈ શકે છે: કફોત્પાદક ગ્રંથિ, જનનાંગો ગ્રંથીઓ, વગેરે.

ન્યુરોજેનિક ડિસઓર્ડર (માનસિક-ભાવનાત્મક તાણ)

એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં, આ પરિબળ ખૂબ મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસ હવે સંસ્કૃતિના કહેવાતા રોગોની શ્રેણીમાં સંપૂર્ણ રીતે ન્યાયી છે - 20 મી સદીમાં વિશ્વમાં વ્યાપકપણે ફેલાયેલા રોગોનું એક શરતી રીતે અલગ જૂથ. અને XXI સદીની શરૂઆતમાં. અને જીવનની ગતિમાં વધારો સાથે સંકળાયેલ છે, જે માનસિક તાણની વારંવાર ઘટના તરફ દોરી જાય છે.

વર્લ્ડ હેલ્થ ઓર્ગેનાઇઝેશનના આંકડા અનુસાર, industrialદ્યોગિક ઉત્પાદનના ઉચ્ચ સ્તરવાળા દેશોમાં, એથરોસ્ક્લેરોસિસ વિકાસશીલ અર્થવ્યવસ્થા ધરાવતા દેશોની તુલનામાં ઘણી વખત મૃત્યુનું કારણ બને છે. આ તે હકીકતને કારણે છે કે વૈજ્ .ાનિક અને તકનીકી પ્રગતિની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, ઉપયોગી પ્રવૃત્તિના વિવિધ ક્ષેત્રોમાં સીધા જ કાર્યરત લોકોની નર્વસ સિસ્ટમ પરનો ભાર નોંધપાત્ર રીતે વધી રહ્યો છે.

અસંખ્ય પ્રાયોગિક અને ક્લિનિકલ અધ્યયન એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયાના પ્રારંભ અને ત્યારબાદના વિકાસમાં કોર્ટિકલ ન્યુરોસિસની ભૂમિકાની પુષ્ટિ કરે છે.

એ પણ નોંધ્યું છે કે એથરોસ્ક્લેરોસિસ ગ્રામીણ વિસ્તારોના રહેવાસીઓ કરતા શહેરોના રહેવાસીઓમાં તેમજ શારીરિક કરતાં માનસિક કાર્યમાં રોકાયેલા લોકોમાં વધુ જોવા મળે છે.

એક એવી પદ્ધતિ કે જેના દ્વારા ન્યુરોજેનિક ડિસઓર્ડર વેસ્ક્યુલર દિવાલની સ્થિતિને અસર કરે છે તે વાસ્ક્યુલર દિવાલના ટ્રોફિઝમનું ઉલ્લંઘન છે, પરિણામે વાસા વાસorરમના લાંબા સમય સુધી ન્યુરોજેનિક spasm - નાના વાહિનીઓ કે જે ધમની દિવાલને સપ્લાય કરે છે. આ મિકેનિઝમને વધારાની કેટોલેમિનાસના સંપર્ક દ્વારા પણ વધારી શકાય છે, જે તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓ માટે લાક્ષણિક છે. આ પ્રભાવોના પરિણામે, વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ ખોરવાઈ જાય છે, જે એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયાના વિકાસ માટેની પૂર્વશરત બનાવે છે.

ધમનીય હાયપરટેન્શન, ડિસલિપિડેમિયા, પોસ્ટમેનopપaઝલ એસ્ટ્રોજનની ઉણપ અને હોમોસાયટીનેમિયા જેવા જોખમ પરિબળો તરીકે, તેઓ એથરોસ્ક્લેરોસિસના પેથોજેનેસિસમાં સીધી ભૂમિકા ભજવે છે, અને તેથી આગળના ભાગમાં ચર્ચા કરવામાં આવશે.

આગાહી પદ્ધતિઓ

આધુનિક વિભાવનાઓ અનુસાર, એથરોસ્ક્લેરોસિસનો વિકાસ એ બે મુખ્ય પ્રક્રિયાઓના સંયોજનને કારણે છે જે ધમનીની દિવાલમાં લિપિડ્સ અને પ્રોટીનના સામાન્ય ચયાપચયના વિક્ષેપમાં ફાળો આપે છે:

Terial ધમનીની દીવાલમાં ફેરફાર (નુકસાન) અને ત્યારબાદ લાંબા ગાળાની બળતરા,

Ys ડિસલિપિડેમિયા - લોહીની લિપિડ પ્રોફાઇલમાં ફેરફાર.

ફેરફાર

ધમનીય દિવાલ ફેરફાર નીચેના પરિબળો દ્વારા પરિણમી શકે છે:

• ધમની હાયપરટેન્શનજેમાં દ્વિભાજન સ્થળોએ ધમનીની દિવાલ એક તીવ્ર વધારો શીયર તાણનો અનુભવ કરે છે, પરિણામે અંતotસ્ત્રાવી વલણ સતત થાય છે,

• ધૂમ્રપાનવાસોસ્પેઝમ, પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ, તેમજ બળતરાને ટેકો આપતા સાયટોકિન્સના ઉત્પાદનમાં વધારો,

• ચેપી એજન્ટોજેમ કે ક્લેમિડીયા ન્યુમોનિયા અને સાયટોમેગાલોવાયરસ, હર્પીઝવિરિડે કુટુંબ સાથે સંકળાયેલા છે, આ સુક્ષ્મસજીવોની સીધી સાયટોપેથિક અસર હોઈ શકે છે, તેમજ પ્લેટલેટ એકત્રીકરણમાં વધારો થાય છે અને રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા શરૂ કરી શકાય છે, જેના પરિણામે એન્ડોથેલિયલ નુકસાન થાય છે,

• હોમોસિસ્ટીનેમિઆ (લોહીમાં એમિનો એસિડ હોમોસિસ્ટીનનું વધતું સ્તર) એ એક પરિબળ છે જે ઓક્સિજન મુક્ત રેડિકલની અતિશય રચનામાં ફાળો આપે છે, જે વેસ્ક્યુલર દિવાલને પણ નુકસાન પહોંચાડે છે, વધુમાં, હોમોસિસ્ટીન ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનું ઓક્સિડેશન અને વેસ્ક્યુલર સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓના પ્રસારને વધારે છે. લોહીમાં હોમોસિસ્ટીનનું સામાન્ય સ્તર જાળવવા માટે, વિટામિન બીજી, બી 12 અને ફોલિક એસિડ જરૂરી છે, જે આ એમિનો એસિડના ઉપયોગમાં સામેલ છે. ધમનીઓના એન્ડોથેલિયમને નુકસાન એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં હાલમાં ટ્રિગર પરિબળ માનવામાં આવે છે.

ડિસલિપિડેમિયા

ડિસલિપિડેમિયા એ લોહીના લિપિડ પ્રોફાઇલમાં પરિવર્તન છે, જે કુલ કોલેસ્ટરોલ, નીચા ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (એલડીએલ), ખૂબ ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (વીએલડીએલ), અને ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (એચડીએલ) માં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. કોલેસ્ટરોલ અને અન્ય લિપિડ મેટાબોલિટ્સ, હાઇડ્રોફોબિક પદાર્થો હોવાને કારણે, લોહી સાથે પરિવહન ફક્ત ત્યારે જ થઈ શકે છે જો ખાસ પરિવહન પ્રણાલીઓની રચના થાય છે - લિપોપ્રોટીન, જેમાં તેમની રચનામાં પ્રોટીન હોય છે જે પાણીમાં દ્રાવ્યતા પ્રદાન કરે છે.

લિપોપ્રોટીનનાં ઘણા પ્રકારો છે:

D એલડીએલ - કોલેસ્ટરોલને પિત્તાશયથી પેશીઓ અને વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં પરિવહન કરો,

L વી.એલ.ડી.એલ. - પિત્તાશયમાંથી પેશીઓમાં ટ્રાંગ્લાઇસેરાઇડ્સ, ફોસ્ફોલિપિડ્સ અને કોલેસ્ટ્રોલમાં એલડીએલ કરતા ઓછી કોલેસ્ટ્રોલ હોય છે,

• એપીવીપી - રક્ત વાહિનીઓ અને પેશીઓની દિવાલોથી કોલેસ્ટરોલને યકૃતમાં પરિવહન કરે છે.

જ્યારે એથરોસ્ક્લેરોસિસના પેથોજેનેસિસને ધ્યાનમાં લેતા, લિપોપ્રોટીનને સામાન્ય રીતે બે જૂથોમાં વહેંચવામાં આવે છે: એથેરોજેનિક, એટલે કે, એથરોસ્ક્લેરોસિસ (એલડીએલ અને, થોડી હદ સુધી, વીએલડીએલ) અને એન્ટિ-હિટેરોજેનસ (એચડીએલ) ના વિકાસમાં ફાળો આપે છે.

જો કે, તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે જ્યારે રક્તમાં સામાન્ય સ્તર બદલાઇ જાય છે અને, સૌથી અગત્યનું, ફક્ત ધમનીની દિવાલમાં ફેરફાર અને બળતરા પ્રક્રિયાની પૃષ્ઠભૂમિની વિરુદ્ધ, લિપોપ્રોટીન એથેરોજેનિક / એન્ટી-એથરોજેનિક ગુણધર્મો દર્શાવે છે.

ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં, લિપિડ પ્રોફાઇલની સ્થિતિને પ્રતિબિંબિત કરતું સૌથી વધુ સુલભ અનુક્રમણિકા એ કુલ કોલેસ્ટરોલનું સ્તર છે. સામાન્ય રીતે, તે 3.9-5.2 એમએમઓએલ / એલ છે. 5.2-6.76 એમએમઓએલ / એલની કુલ કોલેસ્ટેરોલ સાંદ્રતા ધરાવતા દર્દીઓ એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસ માટે "મધ્યમ જોખમ જૂથ" બનાવે છે, હાઇપરકોલેસ્ટેરોલિયા (6.76 એમએમઓએલ / એલથી વધુ) એ ઉચ્ચ જોખમ સૂચવે છે.

એસ્ટ્રોજનની એસ્ટ્રોજન-ફોસ્ફો-લિસેટિન ઇન્ડેક્સ પર સામાન્ય અસર હોય છે, તે સંતાનવસ્થાની સ્ત્રીઓમાં ડિસલિપિડેમિયાના વિકાસને અટકાવે છે. પોસ્ટમેનopપusસલ સ્ત્રીઓ અને પુરુષોમાં, આ રક્ષણાત્મક પદ્ધતિ ગેરહાજર છે.

એથરોસ્ક્લેરોટિક વેસ્ક્યુલર નુકસાનની પદ્ધતિઓ

સૌ પ્રથમ, એ નોંધવું જોઇએ કે કોલેસ્ટ્રોલનું વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં પરિવહન અને મેક્રોફેજેસ દ્વારા તેના વધુની ફેગોસિટોસિસ એક સામાન્ય પ્રક્રિયા છે. જો કે, સામાન્ય સ્થિતિમાં, મેક્રોફેજેસ કોલેસ્ટ્રોલની મર્યાદિત માત્રા મેળવે છે અને પછી ધમનીની દિવાલ છોડી દે છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસ સાથે, એલડીએલ પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓની ભાગીદારીથી પેરોક્સિડેશનમાંથી પસાર થાય છે, "સુધારેલા" એલડીએલમાં ફેરવાય છે, જે મોટા પ્રમાણમાં મેક્રોફેજેસમાં એકઠા થઈ શકે છે. પરિણામે, કહેવાતા ફીણ કોષો રચાય છે. ત્યારબાદ, ફીણના કોષો નાશ પામે છે. આ સ્થિતિમાં, તેમનીમાંથી ઉદ્ભવતા લિપિડ-પ્રોટીન સમૂહ ધમનીના સબએન્ડોથેલિયલ સ્તરમાં એકઠા થાય છે. લિપિડ્સ બંને કોષોની અંદર (મેક્રોફેજ અને સરળ સ્નાયુ કોષો) અને આંતરસેલિકાની જગ્યામાં જમા થાય છે.

બીજી બાજુ, પ્લેટલેટ-સક્રિયકૃત મેક્રોફેજ અને કોષો કે જે વેસ્ક્યુલર દિવાલના સ્ત્રાવના પરિબળો બનાવે છે, જે સ્નાયુ કોષના સરળ સ્થળાંતરને ઇન્ટિમામાં ઉત્તેજિત કરે છે.

સક્રિય મેક્રોફેજેસ સાયટોકિન્સ પણ સ્ત્રાવ કરે છે જે ટી-કોષો અને મોનોસાઇટ્સના ઇન્ટિમામાં સ્થાનાંતરણને પ્રોત્સાહન આપે છે, તેમજ વૃદ્ધિના પરિબળો (સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓના પ્રસારનું કારણ) અને પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓનું સંશ્લેષણ (ઓક્સિડાઇઝ એલડીએલ) સ્ત્રાવ કરે છે. સરળ સ્નાયુ કોષો ફેલાવો અને કોલેજન ઉત્પન્ન કરવાનું શરૂ કરે છે, જે એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેક કનેક્ટિવ ટીશ્યુ કેપ્સ્યુલનો આધાર બનાવે છે.

સ્ટેજ એથરોસ્ક્લેરોસિસ

1. ડોલીપિડ સ્ટેજ. તે ધમનીની દિવાલમાં ફેરફાર અને બળતરા અને ડિસલિપિડેમિયાના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. જો કે, એથેરોસ્ક્લેરોસિસના કોઈ દૃશ્યમાન મોર્ફોલોજિકલ સંકેતો નથી.

2. લિપોઇડosisસિસ. ઇન્ટિમામાં, લિપિડ-પ્રોટીન માસ જમા થાય છે, સ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયા શરૂ થાય છે.

3. લિપોસ્ક્લેરોસિસ. એક એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતી રચાય છે: લિપિડ-પ્રોટીન માસનું સંચય કનેક્ટિવ પેશીઓના એક સાથે વિકાસ સાથે ચાલુ રહે છે.

4. એથરોમેટોસિસ. આ તબક્કે, તકતી ડીટ્રિટસથી ભરેલું ગા d કનેક્ટિવ ટીશ્યુ કેપ્સ્યુલ છે, જે લિપિડ અને પ્રોટીનનું વિરામ ઉત્પાદન છે.

5. એથરોક્લેસિનોસિસ. કેલ્શિયમ ક્ષાર તકતીમાં જમા થાય છે.

6. એથરોસ્ક્લેરોસિસ. પ્લેક પટલ ખૂબ પાતળા બને છે, તકતી અલ્સર થાય છે, અને તેના સમાવિષ્ટો લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ પરિણામ

1. ધમનીની સ્ટેનોસિસ.

2. એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીનું ભંગાણ અથવા સુપરફિસિયલ ધોવાણ, થ્રોમ્બોસિસના વિકાસ માટેની શરતોનું નિર્માણ (તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનની ઘટના માટે સૌથી સામાન્ય પદ્ધતિ).

3. વેસ્ક્યુલર દિવાલની તાકાતમાં ઘટાડો, જે તેમના અનુગામી ભંગાણના જોખમ સાથે એન્યુરિઝમ્સના વિકાસનું કારણ બને છે.

4. એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીનો સડો, સાથે સાથે નાના ટુકડાઓને અલગ પાડવું, જે, આમ, એમ્બોલીમાં ફેરવાય છે. લોહીના પ્રવાહ સાથેના બાદમાં નાના ધમનીઓમાં સ્થાનાંતરિત થાય છે અને, તેમને ભરાય છે, પેશી ઇસ્કેમિયાનું કારણ બને છે.

રક્તવાહિની તંત્રના પેથોલોજીમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસની ભૂમિકા

એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે, નીચેની ધમનીઓ મોટાભાગે પ્રભાવિત થાય છે (આવર્તનના ક્રમમાં ઘટાડો જોવા મળે છે):

• પlપલાઇટલ અને ફેમોરલ ધમનીઓ,

Car આંતરિક કેરોટિડ ધમની,

• મગજનો ધમની (ખાસ કરીને વિલિસ વર્તુળ).

એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ નીચેની પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓનું સામાન્ય કારણ છે.

My તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (95% કિસ્સાઓમાં),

Cere તીવ્ર સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અકસ્માત (મગજનો ઇન્ફાર્ક્શન),

Sen મેસેન્ટિક ધમની અવ્યવસ્થા,

The નીચલા હાથપગના ગેંગ્રેન,

પ્રથમ ચાર ફકરા એ પરિસ્થિતિઓને સૂચવે છે જેમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ વહાણની દિવાલના સ્થાનિક જાડું થવાનું કારણ છે, પરિણામે તેમના લ્યુમેનમાં ઘટાડો થાય છે અને પરિણામે, પેટન્ટન્સી, જે ઇસ્કેમિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. ઇસ્કેમિયાની બીજી પદ્ધતિ એ હકીકત સાથે સંકળાયેલ છે કે એથરોસ્ક્લેરોસિસ વારંવાર લોહીની ગંઠાઇ જવાનું નિર્માણ કરે છે.

તકતીની રચનાના તબક્કા

તકતીના મુખ્ય ઘટકો તંતુમય પેશીઓ અને લિપિડ્સ છે, મુખ્યત્વે કોલેસ્ટરોલ. પ્લેક બનાવવાની પ્રક્રિયામાં ઘણા તબક્કાઓ શામેલ છે. અમુક શરતોને લીધે, ઉદાહરણ તરીકે, વાહિનીની દિવાલ પર માઇક્રોડેમેજ, વાહિનીના આંતરડામાં લિપિડ્સના પ્રવેશ માટે શરતો બનાવવામાં આવે છે. આ સ્થાને, ત્યાં કોલેસ્ટ્રોલથી ભરેલા નીચા ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનનું સંચય છે. એવું માનવામાં આવે છે કે ઓછી ઘનતાવાળા લિપિડ્સ એથરોજેનિક બનવા માટે, તેઓએ પેરોક્સિડેશન કરવું જોઈએ. આવા ફેરફાર તેમના કોષો સાથેના બંધનને વિક્ષેપિત કરી શકે છે અને મોનોસાયટ્સમાં બળતરા તરફ દોરી શકે છે. લિપિડ્સ મોનોસાઇટ્સ દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે, મેક્રોફેજેસના તબક્કે પસાર થાય છે અને ફીણવાળા કોષોમાં ફેરવાય છે. મોર્ફોલોજિકલ રીતે, આ ફેટી બેન્ડ્સના દેખાવ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. આગળ, જેમ કે એથરોસ્ક્લેરોટિક લિપિડ જુબાની જગ્યાએ પ્રગતિ કરે છે, કનેક્ટિવ પેશીઓની વૃદ્ધિ અને તંતુમય તકતીની રચના થાય છે.

તકતી એ એક રચના છે જે કોલેજન અને સરળ સ્નાયુ કોષો સાથે કોટેડ હોય છે, જેની અંદર ફોમ સેલ અને કોલેસ્ટરોલ સ્ફટિકો હોય છે. એથરોમેટોસિસના આગળના તબક્કામાં પ્લેક સડો દ્વારા લાક્ષણિકતા છે કોલેજન તંતુઓ, સ્નાયુ કોષો અને લિપિડ્સના અધોગતિ. તકતીના ભંગાણના સ્થળે, એક પોલાણ રચાય છે જેમાં ચરબી-પ્રોટીન ઘટક સમાયેલ છે. કનેક્ટિવ પેશી તેમને વાસણના લ્યુમેનથી અલગ કરે છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ અને પ્લેક ભંગાણની પ્રગતિથી Compભી થતી ગૂંચવણો

હૃદયની રક્ત વાહિનીઓ (કોરોનરી ધમનીઓ) ના એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમ કોરોનરી હૃદય રોગના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. મગજના ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ એક સ્ટ્રોકનું કારણ બની શકે છે, અને મેસેંટરિક ધમનીને નુકસાન આંતરડાની ઇસ્કેમિયા (મેસેંટરિક થ્રોમ્બોસિસ) દ્વારા જટિલ છે. જ્યારે તકતીનું હેમરેજ તેના ભંગાણ સાથે અને જહાજના લ્યુમેનમાં એથરોમેટસ માસના પ્રવેશ સાથે થાય છે ત્યારે ગંભીર ગૂંચવણો થાય છે, જેના કારણે થ્રોમ્બસ રચાય છે.

એરોર્ટાના એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમને લીધે ભયંકર ગૂંચવણ એ તકતીની જગ્યા પર એઓર્ટિક એન્યુરિઝમની ઘટના છે. એઓર્ટિક એન્યુરિઝમ એઓર્ટાના ભાગનું વિસ્તરણ છે, જે તેના જોડાણશીલ પેશીના સ્તરમાં ફેરફારને કારણે છે. એન્યુરિઝમ અથવા તેના થ્રોમ્બોસિસના સ્થળ પર એઓર્ટાની ભંગાણ ઘણીવાર દર્દીના મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.

ક્ષતિગ્રસ્ત લિપિડ ચયાપચય માટે સમયસર તબીબી હસ્તક્ષેપ એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસને ધીમું કરવામાં, ગંભીર ગૂંચવણો ટાળવા અને જીવનની ગુણવત્તામાં સુધારવામાં મદદ કરે છે.

એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયાની શરૂઆત

એથરોસ્ક્લેરોસિસના પ્રારંભિક તબક્કાને સાહિત્યમાં એક પૂર્વવર્તી (એસિમ્પટમેટિક) અવધિ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. આ સમયગાળામાં, મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ ખલેલ પહોંચાડે છે - કોલેસ્ટરોલના સ્તરમાં વધારો, કોલેસ્ટેરોલ અને ફોસ્ફોલિપિડ્સના પ્રમાણના પ્રમાણનું ઉલ્લંઘન. તે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસના મુખ્ય કારણો છે. આવી સમસ્યારૂપ ક્ષણો અસ્થિર અને વારંવાર ક્ષમતાઓ સાથે વૈકલ્પિક હોઈ શકે છે. આ તબક્કે, વાસણોમાં હજી પણ કાર્બનિક જખમ નથી, તકતીની રચના હજી થઈ નથી, અને પેથોગ્મોનીક ક્લિનિકલ લક્ષણો દેખાતા નથી. આ તબક્કે, ફક્ત વિશિષ્ટ પ્રયોગશાળાના અભ્યાસ દ્વારા મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓના સૂચકાંકોમાં વિચલનોને ઓળખવું શક્ય છે.

વેસ્ક્યુલર નુકસાનના તબક્કાઓ

એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ ધમનીઓની દિવાલોમાં પેથોલોજીકલ ફેરફારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસના નીચેના તબક્કાઓ અલગ પડે છે:

લિપિડ સ્ટેનિંગ - આ રોગ પ્રગતિનો પ્રથમ તબક્કો છે, જે લિપિડ સંયોજનોવાળા ધમની વાહિનીઓની દિવાલોનું સંતૃપ્તિ છે. આવી ગર્ભાધાન પદ્ધતિ ધમની દિવાલોના અલગ ભાગોમાં કેન્દ્રિત સ્થિત છે. બાહ્યરૂપે, આવા વિસ્તારોમાં વાસણની સમગ્ર લંબાઈ સાથે પીળો રંગના પટ્ટાઓ જેવા લાગે છે. લક્ષણો અને અન્ય દૃશ્યમાન વિકારો ગેરહાજર છે. કેટલીક પૃષ્ઠભૂમિ રોગ અને રોગો, ઉદાહરણ તરીકે, ડાયાબિટીઝ (ડાયાબિટીસ મેલીટસ), હાઈ બ્લડ પ્રેશર, વધારે વજન, તકતીઓની રચનાને ઉત્તેજિત કરી શકે છે.

તંતુમય તકતીની રચના - રોગની પ્રગતિના આગલા તબક્કામાં, જેમાં ક્ષતિગ્રસ્ત જહાજો (લિપિડ ફોલ્લીઓ) ના વર્ણવેલ વિસ્તારોમાં સોજો થવાનું શરૂ થાય છે. રોગપ્રતિકારક શક્તિ આવી પ્રક્રિયાને પ્રતિક્રિયા આપે છે અને બળતરાના મધ્યસ્થીઓ ફાટી નીકળે છે. આવી લાંબી પ્રતિક્રિયા દિવાલમાં સંચિત ચરબીના ભંગાણ તરફ દોરી જાય છે (તેમનું નેક્રોસિસ થાય છે), જે જગ્યાએ સ્ક્લેરોસિસ શરૂ થાય છે - જોડાયેલી પેશીઓ વધે છે. પરિણામે, તંતુમંડિત તકતીની રચના વાહિનીના લ્યુમેનમાં ફેલાવા સાથે થાય છે, જે હકીકતમાં, સ્ટેનોસિસ અને અશક્ત લોહીના પ્રવાહની ડિગ્રી નક્કી કરે છે.

જટિલ તકતીની રચના - રોગનો અંતિમ તબક્કો, જેમાં તંતુમય તકતીમાં પ્રક્રિયાઓને લીધે મુશ્કેલીઓ થાય છે. આ તબક્કો રોગના લક્ષણોના દેખાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

સેલ્યુલર સ્તરે એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસના તબક્કા

વેસ્ક્યુલર દિવાલોના કોષોમાં કયા ફેરફાર થાય છે તે શોધવા માટે, અસરગ્રસ્ત જહાજોના ટુકડાઓ પર હિસ્ટોલોજીકલ અવલોકનો કરવામાં આવ્યા હતા. તેમના આધારે, તેઓ અલગ પાડે છે:

1. ડોલીપિડ - વેસ્ક્યુલર દિવાલની અભેદ્યતા અને તેની વધુ સોજો. રક્ત પ્રોટીન, મોટા પરમાણુઓ અને પોલિસેકરાઇડ્સ ધમનીના જખમમાં ફસાયેલા છે. મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર થાય છે.
2. લિપોઇડ. મેટાબોલિક ફેરફારો તીવ્ર બને છે, પીળી રંગની ચરબીવાળા પટ્ટાઓ મળી આવે છે. આ વિસ્તારોમાં, ફોલ્સી કોલેસ્ટરોલ અને ફીણના કોષોથી સંતૃપ્ત થાય છે. લિપોઇડosisસિસના તબક્કોના એથરોસ્ક્લેરોસિસ, ઝેન્થોમા કોષોવાળા વાહિનીના ટુકડાની સોજો દ્વારા પ્રગટ થાય છે.
3. લિપોસ્ક્લેરોસિસ - ઘૂસણખોરીના સ્થળોએ, બળતરા પ્રક્રિયાઓ પ્રગતિ કરે છે, જે ધમનીની દિવાલમાં કનેક્ટિવ ટીશ્યુ રેસાના સક્રિય અંકુરણ સાથે છે. ધારની રેખાની સાથે, સૂક્ષ્મ જહાજો રચાય છે જે ચરબી અને પ્રોટીન સાથે તકતી પૂરી પાડે છે.
4. એથરોમેટોસિસ. આ તબક્કે, કોલેસ્ટેરોલ તકતી તેના મધ્ય ભાગથી પરિઘ સુધી નાશ પામે છે. સડો પ્રદેશમાં, કાર્બનિક સંયોજનોમાં કોલેસ્ટ્રોલ સ્ફટિકો સ્પષ્ટ જોઇ શકાય છે. તકતીની રચના અતિશય ચરબીવાળા પરમાણુઓ, કનેક્ટિવ પેશીઓથી ઘેરાયેલી ઝેન્થોમા કોષો દ્વારા રચાય છે. સોજોમાં - એક હિમેટોમા.
5. અલ્સેરેશન સ્ટેજ. એથરોસ્ક્લેરોસિસના આ તબક્કામાં, તકતી નાશ પામે છે અને તેની સામગ્રી લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે. વેસ્ક્યુલર દિવાલના સરળ સ્નાયુઓના સ્તર પર ધોવાણ થાય છે, તેનો ખોટો આકાર છે. પ્લેટલેટ અને લોહીના કોગ્યુલેશન સિસ્ટમના અન્ય તત્વો દેખાય છે તે ખામી પર મોકલવામાં આવે છે. તેઓ પેરીટલ થ્રોમ્બોસિસની પ્રક્રિયાઓ શરૂ કરે છે.
6. એથરોક્લેસિનોસિસ. રચાયેલા થ્રોમ્બસની રચનામાં, એથરોસ્ક્લેરોસિસના આ કેન્દ્રમાં કેલ્શિયમ ક્ષાર વરસાદ અને અવક્ષય કરે છે. કેલિસિફિકેશન શરૂ થાય છે અને ત્યારબાદની વૃદ્ધિ અને દિવાલના આ ભાગની જાડાઈ, સ્ટેનોસિસ અને રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓનું કારણ બને છે.

આ રોગનો એક ખાસ કેસ એથરોસ્ક્લેરોસિસ ઇમ્વિટેરેન્સ નીચલા હાથપગ (ઓએએસએનકે) છે. આ વેસ્ક્યુલર રોગ સાથે, નીચલા ભાગોમાં લોહીના પ્રવાહનું ઉલ્લંઘન છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસના લક્ષણોને આધારે ચાર તબક્કા છે. પ્રથમ તબક્કે, અંગોમાં દુખાવો માત્ર ઉચ્ચ શારીરિક શ્રમ પર જ નોંધનીય છે. રોગની પ્રગતિની 2 જી ડિગ્રીમાં - જ્યારે બે સો મીટરથી વધુ ચાલતા હોય ત્યારે, 3 જી ડિગ્રીમાં - બે સો મીટર સુધી. એથરોસ્ક્લેરોસિસને નાબૂદ કરવાના કયા તબક્કામાં બાકીના સમયે પીડા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે તે યાદ રાખવું મહત્વપૂર્ણ છે - ચોથું. તેઓ પ્રકૃતિમાં કાયમી હોય છે અને એથરોસ્ક્લેરોસિસના કેન્દ્રમાં વેસ્ક્યુલર દિવાલના પેશીઓમાં અલ્સરેટિવ પ્રક્રિયાઓને કારણે થાય છે.

જખમના ધ્યાન પર આધારિત તબક્કાઓ

રોગના દરેક સ્થાનિકીકરણ માટે, એથરોસ્ક્લેરોસિસના તેમના વિકાસના તબક્કાઓ અલગ પડે છે. હવે અમે રક્તવાહિની તંત્રના દરેક વિભાગ માટે વેસ્ક્યુલર એથરોસ્ક્લેરોસિસમાં અમારી સુવિધાઓ અને તફાવતો પર વિચારણા કરીશું.

એરોટા એ સૌથી મોટા કેલિબરનું એક જહાજ છે, તેની સંખ્યાબંધ શાખાઓ છે અને માનવ શરીરના લગભગ તમામ મહત્વપૂર્ણ અંગોને લોહી પહોંચાડે છે. એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયાઓ થોરાસિક કરતાં પેટની એરોટામાં વધુ વખત પ્રબળ હોય છે. ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવાના આ સ્થાન સાથે, તબક્કાઓનું વર્ગીકરણ નીચે મુજબ છે:

1. પ્રથમ. તે કોલેસ્ટરોલની થાપણો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે ઇન્ટિમામાં એકઠા થાય છે અને ધીમે ધીમે એક લિપિડ ડાઘ બનાવે છે. તબક્કાની અવધિ મર્યાદિત નથી અને એથરોસ્ક્લેરોસિસના જોખમ પરિબળોની આક્રમકતા પર આધારિત છે.
2. બીજો ફાઇબ્રોસિસ છે. લિપિડ ઘૂસણખોરીની આસપાસ કનેક્ટિવ પેશીઓના વિકાસને કારણે એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેક રચાય છે.
3. ત્રીજું એથરોક્લેસિનોસિસ છે. સ્થાને, થ્રોમ્બોટિક જનતામાંથી જખમ છૂટી થાય છે અને કેલ્શિયમ ક્ષારનો વરસાદ થાય છે, પરિણામે વેસ્ક્યુલર દિવાલ લ્યુમેનમાં પ્રવેશે છે અને તેના સંકુચિતનું કારણ બને છે - સ્ટેનોસિસ.

મગજનો વાહિનીઓ

એથરોસ્ક્લેરોસિસ મગજને ખવડાવતા વાસણોમાંથી પસાર થાય છે. રોગના વિકાસના ઘણા ક્ષેત્રોની હાજરીમાં, મલ્ટીપલ એથરોસ્ક્લેરોસિસનું નિદાન થાય છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસના આ સ્વરૂપના વિકાસના તબક્કા નીચે મુજબ છે:

1. પ્રારંભિક - મેમરી ક્ષતિ, અનિદ્રા, ચક્કર દ્વારા પ્રગટ. વેસ્ક્યુલર જખમ નજીવા છે.
2. વળતર - પ્રારંભિક તબક્કે સમાન લક્ષણો, પરંતુ તેમની તીવ્રતા ઘણી મજબૂત છે. વધુમાં, મૂડ સ્વિંગ્સ દેખાય છે, પ્રભાવ બગડે છે. વાસણોમાં પેથોલોજીઓ વધુ મજબૂત હોય છે.
3. ડિક્મ્પેંસેટરી - લક્ષણવિજ્ .ાન સતત હોય છે, ઉન્માદ વિકસે છે, જ્ cાનાત્મક કાર્યોમાં ઘટાડો થાય છે, ગતિશીલતા નબળી પડે છે અને બુદ્ધિનું સ્તર ઘટે છે.

નીચલા હાથપગના વેસલ્સ

પગ પરની પ્રક્રિયાના સ્થાનિકીકરણ સાથે, નીચલા હાથપગના વાહિનીઓનો વિખેરી નાખતો એથરોસ્ક્લેરોસિસ વિકસે છે. આધુનિક દવામાં, તેના વિકાસની ડિગ્રીનું નીચેનું વર્ગીકરણ સૂચિત છે:

1. પ્રારંભિક. ફક્ત ઉચ્ચ શારીરિક પ્રવૃત્તિ સાથે નીચલા હાથપગમાં દુખાવો.
2. મધ્યમ તબક્કો. પીડા જ્યારે સો સોથી વધુ ચાલતી હોય ત્યારે થાય છે
3. જટિલ તીવ્ર પીડા દ્વારા પચાસ મીટરથી વધુ ચાલવું અવરોધાય છે.
4. જટિલ તબક્કો. ભારે નેક્રોટિક ફોકસી, ખાસ કરીને પગ પર, જેના કારણે વ્રણ અંગ પર પગલું રાખવું અશક્ય છે.

હૃદયની કોરોનરી ધમનીઓ

કોરોનરી (તેઓ કોરોનરી હોય છે) ધમનીઓ હૃદયને જ આંતરિક રક્ત પુરવઠા પ્રદાન કરે છે. અન્ય સ્વરૂપો અને સ્થાનિકીકરણથી વિપરીત, તેમની હાર ખૂબ ઝડપથી થાય છે. આ વિભાગમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસના ત્રણ મુખ્ય તબક્કાઓ છે:

1. પ્રથમ. એથરોસ્ક્લેરોસિસના સ્પષ્ટ અભિવ્યક્તિઓ મોટાભાગે ગેરહાજર હોય છે, પરંતુ ઇસીજી પરના કેટલાક ફેરફારો પહેલાથી જ દેખાઈ શકે છે - એસ-ઇ અંતરાલમાં થોડો ફેરફાર, ખાસ કરીને કસરત પછી. કોરોનરી ધમની એથરોસ્ક્લેરોસિસના આ તબક્કાની મુખ્ય લાક્ષણિકતા હૃદયની સ્નાયુમાં ડિસ્ટ્રોફિક પ્રક્રિયાઓ છે.
2. બીજો. સાહિત્યમાં, ડીજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓની પ્રબળતા સાથે કાર્ડિયાક સ્નાયુ નેક્રોસિસના વિભાગોની રચનાને કારણે તેને નેક્રોટિક કહેવામાં આવતું હતું. લાંબા સમય સુધી હાર્ટ એટેકથી જટિલ થઈ શકે છે. રોગનો આ તબક્કો લાક્ષણિક લક્ષણો દ્વારા અલગ પડે છે. ઇસીજી પર, એસ-ટી અંતરાલ અને ટી અને ક્યૂ તરંગોમાં પરિવર્તન પહેલાથી સ્પષ્ટ દેખાઈ રહ્યું છે.
3. ત્રીજો. તબીબી નિષ્ણાતો આ તબક્કે ઘણીવાર એથરોસ્ક્લેરોટિક કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ કહે છે. ડાઘની ફોકી, મ્યોકાર્ડિયમ દરમિયાન કાં તો સીમાંકિત અથવા સામાન્ય હોઈ શકે છે. મ્યોકાર્ડિયમનું પરિણામી પ્રોટ્ર્યુઝન એન્યુરિઝમ જેવું હોઈ શકે છે. તબક્કાના લક્ષણો એકદમ તીવ્ર છે - એટ્રિલ ફાઇબિલેશન, ઘટતા સંકોચન, લોહીના પરિભ્રમણના બંને વર્તુળોમાં રક્ત સ્ટેસીસ, કાર્ડિયાક અસ્થમા, અવરોધ - સિનોએટ્રિયલ, કર્ણક, કર્ણક, વગેરે. ઇસીજી પર - વોલ્ટેજમાં એક સ્પષ્ટ ઘટાડો અને અન્ય ઘણા નકારાત્મક ફેરફારો.

રેનલ ધમનીઓ

રેનલ ધમનીઓ સામાન્ય રીતે મોં અથવા નજીકના વિસ્તારોમાં જોખમમાં હોય છે. આ ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે, રોગના વિકાસના તબક્કા નીચે મુજબ છે:

1. પ્રથમ તબક્કો. સાહિત્યમાં તેને "ઇસ્કેમિક" તરીકે ઓળખવામાં આવે છે, જે રેનલ ધમનીઓમાં દબાણમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. કિડનીમાં ઇસ્કેમિક પ્રક્રિયાઓ બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો અને સતત હાયપરટેન્શન તરફ દોરી જાય છે (ધમનીય હાયપરટેન્શન).
2. બીજો તબક્કો. કિડનીની ધમની પ્રણાલીમાં પેરેંચાઇમા નેક્રોસિસ અને થ્રોમ્બોસિસ દ્વારા પ્રગટ થાય છે.
3. ત્રીજો તબક્કો. તેની સાથે નેફ્રોસિરહોસિસના લક્ષણો પણ છે, કિડનીની નિષ્ફળતા વિકસે છે, નિર્જનતાને લીધે પેશાબમાં અલ્ટિપિકલ ફેરફારો અને વ્યક્તિગત ગ્લોમેર્યુલીના ભંગાણ અવલોકન કરી શકાય છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ પ્રણાલીગત રોગ છે જે માનવ શરીરની વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમના કોઈપણ ભાગને અસર કરી શકે છે. ઉપચાર અને નિવારણ માટે, તમારે રક્ત કોલેસ્ટરોલનું નિયમિત નિરીક્ષણ કરવું, તંદુરસ્ત સક્રિય જીવનશૈલીનું પાલન કરવું અને સમયસર રીતે સંબંધિત નિષ્ણાતો સાથે સલાહ લેવી જરૂરી છે.