ડાયાબિટીસમાં કેટોએસિડોસિસ અને કેટોસીડોટિક કોમા

કેટોએસિડોટિક (ડાયાબિટીક) કોમા એ શરીરના કેટોન શરીરની વધુ પડતી રચનાને કારણે વિઘટનના તબક્કે ડાયાબિટીસ મેલીટસની તીવ્ર ગૂંચવણ છે, જે શરીરની સિસ્ટમો પર ખાસ કરીને મગજ પર ઝેરી અસર કરે છે, અને ડિહાઇડ્રેશન, મેટાબોલિક એસિડિસિસ અને લોહીના પ્લાઝ્માની હાઈપર્રોસ્મોલિટીના વિકાસ દ્વારા પણ લાક્ષણિકતા છે. ડાયાબિટીઝના કોમા, ડાયાબિટીઝના 1-6% દર્દીઓમાં નોંધાય છે.

ડાયાબિટીસ મેલીટસ બે પ્રકારના હોય છે (કોષ્ટક. 3).

કોષ્ટક 3. ડાયાબિટીઝના પ્રકાર

સામાન્ય અથવા નીચી

ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતા

ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર્સની સંખ્યા

સામાન્ય મર્યાદામાં

સારવાર ન કરાયેલ ડાયાબિટીસ

ઉપચાર પદ્ધતિના ઉલ્લંઘન (ઇન્સ્યુલિન વહીવટનું સમાપ્તિ, ગેરવાજબી ડોઝ ઘટાડો),

દારૂ અથવા ખોરાક નશો.

જોખમનાં પરિબળો: મેદસ્વીપણું, એક્રોમેગલી, તાણ, સ્વાદુપિંડનો રોગ, સિરોસિસ, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, ગર્ભનિરોધક, ગર્ભાવસ્થા, ભારયુક્ત આનુવંશિકતા.

પેથોજેનેસિસ. કેટોસીડોટિક કોમાનું મુખ્ય રોગકારક પરિબળ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ છે, જે તરફ દોરી જાય છે: પેરિફેરલ પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝના વપરાશમાં ઘટાડો, બાહ્યરૂપી પ્રવાહીમાં ઓસ્મોટિક દબાણમાં વધારો સાથે હાઈપરગ્લાયકેમિઆ, પોટેશિયમ અને ફોસ્ફોરિયસમાં વધારો દ્વારા કોશિકાની ડિહાઇડ્રેશન, ડિસોસિયસ દ્વારા વધારો , ડિહાઇડ્રેશન, એસિડિસિસ.

કોમાના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ ધીરે ધીરે વિકસે છે - થોડા કલાકોમાં અથવા એક દિવસની અંદર, બાળકોમાં, પુખ્ત વયના લોકો કરતાં કોમા ઝડપથી થાય છે.

કેટોએસિડોટિક કોમાના તબક્કા:

પ્રથમ તબક્કો - વળતર આપેલ કીટોસિડોસિસ,

સ્ટેજ II - વિઘટનયુક્ત કીટોસિડોસિસ (પ્રિકોમા),

સ્ટેજ III - કેટોસીડોટિક કોમા.

પ્રથમ તબક્કાના લાક્ષણિક ચિહ્નો: સામાન્ય નબળાઇ, વધેલી થાક, માથાનો દુખાવો, ભૂખમાં ઘટાડો, તરસ, ઉબકા, પોલીયુરિયા.

બીજા તબક્કામાં, ઉદાસીનતા, સુસ્તી, શ્વાસની તકલીફ (કુસમૌલ શ્વાસ) વધે છે, તરસ તીવ્ર બને છે, omલટી અને પેટમાં દુખાવો દેખાય છે. જીભ શુષ્ક છે, ઓવરલેડ છે, ત્વચાની ગાંઠ ઓછી થાય છે, પોલિરીઆ વ્યક્ત કરવામાં આવે છે, શ્વાસ બહાર મૂકવામાં આવે છે - એસીટોનની ગંધ.

તબક્કો III એ લાક્ષણિકતા ધરાવે છે: ચેતનાના ગંભીર વિકારો (મૂર્ખ અથવા deepંડા કોમા), વિદ્યાર્થીઓ સંકુચિત હોય છે, ચહેરાના લક્ષણો તીક્ષ્ણ થાય છે, આંખની કીકી, સ્નાયુઓ, કંડરાના પ્રતિબિંબમાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે, પેરિફેરલ રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓના સંકેતો (ધમનીનું હાયપોટેન્શન, ટાકીકાર્ડિયા, ઠંડા હાથપગ) ઉચ્ચારણ ડિહાઇડ્રેશન હોવા છતાં, વધેલું ડાય્યુરિસ ચાલુ રહે છે. શ્વાસ deepંડો, જોરથી (કુસ્મૌલ શ્વાસ), શ્વાસ બહાર મૂકતા હવામાં - એસિટોનની ગંધ.

કીટોસિડોટિક કોમાના ક્લિનિકલ સ્વરૂપો:

પેટનો, અથવા સ્યુડોપેરીટોનિયલ (પેઇન સિન્ડ્રોમ વ્યક્ત થાય છે, પેરીટોનિયલ ખંજવાળ, આંતરડાના પેરેસીસના હકારાત્મક લક્ષણો),

રક્તવાહિની (હેમોડાયનેમિક વિક્ષેપ વ્યક્ત કરવામાં આવે છે),

રેનલ (ઓલિગ અથવા urનુરિયા),

એન્સેફાલોપathથિક (સ્ટ્રોક જેવું લાગે છે).

કેટોએસિડોટિક કોમાનું વિશિષ્ટ નિદાન એપોલેક્સી, આલ્કોહોલ, હાયપરerસ્મોલર, લેક્ટિક એસિડoticટિક, હાયપોગ્લાયકેમિક, હીપેટિક, યુરેમિક, હાયપોક્લોરમિક કોમા અને વિવિધ ઝેર (કોષ્ટક જુઓ. 2) સાથે થવું જોઈએ. કેટોએસિડોસિસની ઘટના એ લાંબા સમય સુધી ઉપવાસ, આલ્કોહોલનો નશો, પેટ, આંતરડા, યકૃતના રોગો પછીની સ્થિતિની લાક્ષણિકતા છે.

ક્રોનિક દારૂબંધીવાળા લોકોમાં વધુ પડતા આલ્કોહોલ પીધા પછી આલ્કોહોલિક કેટોએસિડોસિસ વિકસે છે. કીટોનેમિયા અને મેટાબોલિક એસિડિસિસના સંયોજનમાં ગ્લાયસીમિયાના સામાન્ય અથવા નીચલા સ્તર સાથે, આલ્કોહોલિક કેટોએસિડોસિસનો વિકાસ સંભવિત છે.

રક્ત લેક્ટેટ સ્તર લગભગ 5 એમએમઓએલ / એલ સાથે લેક્ટિક એસિડિસિસનો વિકાસ શક્ય છે. લેક્ટિક એસિડિસિસ ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ સાથે જોડાઈ શકે છે. જો લેક્ટિક એસિડિસિસની શંકા છે, તો લોહીના લેક્ટેટ સામગ્રીનો અભ્યાસ કરવો જરૂરી છે.

સેલિસિલેટ નશો સાથે, મેટાબોલિક એસિડિસિસ વિકસે છે, પરંતુ પ્રાથમિક શ્વસન આલ્કલોસિસ વિકસી શકે છે, જ્યારે ગ્લાયસીમિયાનું સ્તર સામાન્ય અથવા ઓછું છે. લોહીમાં સેલિસિલેટ્સના સ્તરનો અભ્યાસ જરૂરી છે.

મેથેનોલ ઝેરના કિસ્સામાં કેટોન્સનું સ્તર થોડું વધ્યું છે. વિઝ્યુઅલ વિક્ષેપ, પેટમાં દુખાવો લાક્ષણિકતા છે. ગ્લાયસીમિયાનું સ્તર સામાન્ય અથવા એલિવેટેડ છે. મેથેનોલના સ્તરનો અભ્યાસ જરૂરી છે.

લાંબી મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા સાથે, મધ્યમ એસિડિસિસ શોધી કા .વામાં આવે છે, જ્યારે કેટોન્સનું સ્તર સામાન્ય મર્યાદામાં હોય છે. રક્ત ક્રિએટિનાઇનમાં વધારો એ લાક્ષણિકતા છે.

સારવાર લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર નક્કી કર્યા પછી આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનની રજૂઆત સાથે પ્રારંભ કરો. ઇન્સ્યુલિન તરત જ નસોમાં નાખવામાં આવે છે (10 પીસ, અથવા 0.15 પાઈકસ / કિલો, 2 કલાક પછી - ઇન્ટ્રાવેન્સલી ટીપાં બી પીઆઇસીઇએસ / એચ). અસરની ગેરહાજરીમાં, વહીવટનો દર બમણો થાય છે. ગ્લિસેમિયામાં 13 એમએમઓએલ / એલના ઘટાડા સાથે, ઇન્સ્યુલિન સાથે 5-10% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન નસમાં સંચાલિત થાય છે. લોહીમાં ગ્લુકોઝના સ્તરમાં 14 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછા ઘટાડો સાથે, 5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન રેડવામાં આવે છે (પ્રથમ કલાક દરમિયાન 1000 મિલી, પછીના બે કલાક દરમિયાન 500 મિલી / કલાક, 4 થી કલાકથી 300 મિલી / કલાક).

હાયપોકલેમિયા (3 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછું) અને સાચવેલ ડાયુરેસિસ સાથે, પોટેશિયમ તૈયારીઓ સૂચવવામાં આવે છે. સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશન સાથે સીબીએસના ઉલ્લંઘનની સુધારણા હાથ ધરવામાં આવે છે જો પીએચ 7.1 કરતા ઓછી હોય.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ (ડીકેએ) - ડાયાબિટીઝના જીવલેણ દર્દીઓ, પ્રગતિશીલ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપને કારણે ચયાપચયનું તીવ્ર વિઘટન, ગ્લુકોઝના સ્તરોમાં તીવ્ર વધારો અને લોહીમાં કીટોન શરીરની સાંદ્રતા, મેટાબોલિક એસિડિસિસના વિકાસ દ્વારા પ્રગટ.

તેનો રોગવિજ્ysાનવિષયક સાર એ પ્રગતિશીલ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ છે, જે તમામ પ્રકારના ચયાપચયની તીવ્ર વિકૃતિઓનું કારણ બને છે, જેનું સંયોજન સામાન્ય સ્થિતિની તીવ્રતા, રક્તવાહિની તંત્ર, કિડની, યકૃત, અને કાર્યાત્મક માળખાકીય ફેરફારોના દેખાવ અને પ્રગતિને નિર્ધારિત કરે છે. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ (સી.એન.એસ.) ચેતનાના જુલમ સાથે તેના સંપૂર્ણ નુકસાન - કોમા, જે જીવન સાથે અસંગત હોઈ શકે છે. આમ, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસથી પીડાતા 16% થી વધુ દર્દીઓ કેટોસીડોસિસ અથવા કેટોએસિડોટિક કોમાથી ચોક્કસપણે મૃત્યુ પામે છે.

કીટોસિડોસિસમાં પરિણમે ડાયાબિટીસના વિઘટન અંતર્ગત મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સમાં તીવ્રતાના વિવિધ ડિગ્રી હોઈ શકે છે, અને આ મુખ્યત્વે તે તબક્કે નક્કી કરવામાં આવે છે જ્યાં દર્દી તબીબી સહાયની શોધ કરે છે.

મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સનો પ્રથમ તબક્કો, જ્યારે લોહી અને પેશાબમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર નોંધપાત્ર રીતે વધે છે અને દર્દીને હાયપરગ્લાયકેમિઆ અને ગ્લુકોસુરિયાના ક્લિનિકલ લક્ષણો હોય છે, ત્યારે તેને મેટાબોલિક સડોના તબક્કા તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે.

તે પછી, ડાયાબિટીઝ મેલિટસના વિઘટનની પ્રગતિ સાથે, કહેવાતા કીટોસિડોટિક ચક્ર વિકસે છે. આ ચક્રનો પ્રથમ તબક્કો - કીટોસિસ (વળતર આપતા કેટોસીડોસિસ), જ્યારે, મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરની પ્રગતિ સાથે, લોહીમાં એસિટોન શરીરની સાંદ્રતા વધે છે અને એસેટોન્યુરિયા દેખાય છે. આ તબક્કે સામાન્ય રીતે કોઈ નશો થવાના સંકેતો નથી હોતા અથવા તે ઓછા હોય છે.

બીજો તબક્કો - કેટોએસિડોસિસ (વિઘટનયુક્ત એસિડિસિસ), જ્યારે મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર એટલી વધી જાય છે કે તીવ્ર નશોના લક્ષણોમાં મૂર્ખતા અથવા મૂંઝવણના સ્વરૂપમાં ચેતનાના હતાશા અને ઉચ્ચાર પ્રયોગશાળાના ફેરફારો સાથેની લાક્ષણિકતા ક્લિનિકલ ચિત્ર દેખાય છે: પેશાબમાં એસિટોનની તીવ્ર હકારાત્મક પ્રતિક્રિયા, હાઈ બ્લડ ગ્લુકોઝ, વગેરે. .

ત્રીજો તબક્કો - પ્રેકોમા (ગંભીર કેટોએસિડોસિસ), જે ચેતનાના વધુ સ્પષ્ટ ડિપ્રેસન (એક મૂર્ખ સુધી), વધુ ગંભીર ક્લિનિકલ અને પ્રયોગશાળા વિકાર, વધુ ગંભીર નશો દ્વારા અગાઉના તબક્કાથી અલગ છે.

ચોથો તબક્કો - ખરેખર કોમા - કેટોસિડોટિક ચક્રને પૂર્ણ કરે છે. આ તબક્કે ચેતનાના નુકસાન અને જીવન માટેના ખતરો સાથેના તમામ પ્રકારના ચયાપચયની વિકૃતિઓની આત્યંતિક ડિગ્રી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

વ્યવહારમાં, કેટોએસિડોટિક ચક્રના તબક્કાઓ વચ્ચે તફાવત કરવો હંમેશા મુશ્કેલ છે, ખાસ કરીને છેલ્લા બે તબક્કાઓ, અને તેથી, સાહિત્યમાં, કેટલીક વખત ઉચ્ચ ગ્લાયસીમિયા, કેટોન્યુરિયા, એસિડિસિસ સાથે તીવ્ર મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર, અભિવ્યક્ત ચેતનાની ડિગ્રીને ધ્યાનમાં લીધા વિના, શબ્દ સાથે જોડવામાં આવે છે: ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ

ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં કેટોએસિડોસિસના વિકાસનું સૌથી સામાન્ય કારણ એ છે કે સારવારની પદ્ધતિનું ઉલ્લંઘન: અવગણીને અથવા ઇન્સ્યુલિનના ઇન્જેક્શનની અનધિકૃત ઉપાડ. ખાસ કરીને મોટે ભાગે, દર્દીઓ ભૂખની ગેરહાજરી, ઉબકા, omલટી થવું અને શરીરના તાપમાનમાં વૃદ્ધિની ગેરહાજરીમાં આ ભૂલ કરે છે.

ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં, ખાંડ ઘટાડતી દવાઓનાં ગોળીઓ લેવા માટે ઘણા મહિનાઓ અને ઘણા વર્ષોનો વિરામ પણ ઘણીવાર બહાર આવે છે. કેટોએસિડોસિસના કારણો પૈકી 2 જી સૌથી વધુ વારંવાર કારણમાં તીવ્ર બળતરા રોગો અથવા ક્રોનિક, તેમજ ચેપી રોગોના ઉત્તેજના થાય છે. ઘણીવાર આ બંને કારણોનું મિશ્રણ હોય છે.

ટાઇટો 1 ડાયાબિટીઝના અભિવ્યક્તિ દરમિયાન કેટોએસિડોસિસના સામાન્ય કારણોમાંનું એક ડ theક્ટરની અકાળ મુલાકાત છે. પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસની શરૂઆતના 20% દર્દીઓમાં કેટોએસિડોસિસનું ચિત્ર છે. ડાયાબિટીસના વિઘટનના સામાન્ય કારણોમાં આહાર વિકાર, દારૂના દુરૂપયોગ, ઇન્સ્યુલિનની માત્રા સંચાલિત કરવામાં ભૂલો છે.

સૈદ્ધાંતિકરૂપે, કોઈપણ રોગો અને પરિસ્થિતિઓ સાથે કોન્ટિન્સ્યુલિન હોર્મોન્સની સાંદ્રતામાં તીવ્ર વધારો થાય છે, જે ડાયાબિટીઝના વિઘટન અને કેટોએસિડોસિસના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે. તેમાંથી, ઓપરેશન્સ, ઇજાઓ, ગર્ભાવસ્થાના બીજા ભાગમાં, વેસ્ક્યુલર અકસ્માતો (મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, સ્ટ્રોક), ઇન્સ્યુલિન એન્ટિગોનિસ્ટ્સ (ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, સેક્સ હોર્મોન્સ) નો ઉપયોગ અને અન્ય કેટટોસિડોસિસના દુર્લભ કારણો છે.

કેટોએસિડોસિસ (ફિગ. 16.1) ના પેથોજેનેસિસમાં, મુખ્ય ભૂમિકા ઇન્સ્યુલિનની તીવ્ર ઉણપ દ્વારા ભજવવામાં આવે છે, જે ઇન્સ્યુલિન આધારિત પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝના વપરાશમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે અને પરિણામે, હાયપરગ્લાયકેમિઆ. આ પેશીઓમાં Energyર્જા "ભૂખ" એ તમામ કોન્ટિન્સ્યુલિન હોર્મોન્સ (ગ્લુકોગન, કોર્ટિસોલ, એડ્રેનાલિન, અને લોહીમાં તીવ્ર વધારો થવાનું કારણ છે. એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિક હોર્મોન -ACTH, વૃદ્ધિ હોર્મોન -એસટીજી), જેના પ્રભાવ હેઠળ ગ્લુકોનોજેનેસિસ, ગ્લાયકોજેનોલિસિસ, પ્રોટીઓલિસીસ અને લિપોલીસીસ ઉત્તેજીત થાય છે. ઇન્સ્યુલિનની ઉણપના પરિણામે ગ્લુકોનિયોજેનેસિસનું સક્રિયકરણ યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝનું વધુ ઉત્પાદન અને લોહીમાં તેના પ્રવાહમાં પરિણમે છે.

આકૃતિ 16.1. કેટોએસિડોટિક કોમાના પેથોજેનેસિસ

આમ, ગ્લુકોનિયોજેનેસિસ અને ક્ષતિગ્રસ્ત પેશીઓમાં ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ એ ઝડપથી વધતા હાઇપરગ્લાયકેમિઆના સૌથી મહત્વપૂર્ણ કારણો છે. તે જ સમયે, લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સંચય થવાના અનેક નકારાત્મક પરિણામો છે. પ્રથમ, હાઈપરગ્લાયકેમિઆ પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલિટીને નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે. આને કારણે, ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર પ્રવાહી વેસ્ક્યુલર બેડમાં જવાનું શરૂ કરે છે, જે આખરે ગંભીર સેલ્યુલર ડિહાઇડ્રેશન અને કોષમાં ઇલેક્ટ્રોલાઇટની સામગ્રીમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, મુખ્યત્વે પોટેશિયમ આયનો.

બીજું, હાયપરગ્લાયકેમિઆ, જલદી ગ્લુકોઝ માટે રેનલ અભેદ્યતા થ્રેશોલ્ડ ઓળંગાઈ જાય છે, ગ્લુકોસુરિયાનું કારણ બને છે, અને બાદમાં - કહેવાતા ઓસ્મોટિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, જ્યારે, પ્રાથમિક પેશાબની osંચી અસ્પષ્ટતાને લીધે, રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સ ફરીથી પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સમાંથી મુક્ત થવાનું બંધ કરે છે. કલાકો અને દિવસો સુધી ચાલતા આ વિકારો, આખરે ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ડિસઓર્ડર, લોહીના નોંધપાત્ર જાડાઇ સાથે હાઈપોવોલેમિયા, તેના સ્નિગ્ધતામાં વધારો અને થ્રોમ્બસ રચનાની ક્ષમતા સાથે ગંભીર ડિહાઇડ્રેશનનું કારણ બને છે. ડિહાઇડ્રેશન અને હાયપોવોલેમિયા સેરેબ્રલ, રેનલ, પેરિફેરલ લોહીના પ્રવાહમાં ઘટાડો અને તેથી, બધા પેશીઓના ગંભીર હાયપોક્સિયાનું કારણ બને છે.

રેનલ પરફેઝનમાં ઘટાડો અને પરિણામે, ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયા એલિગો- અને anનુરિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, જેના કારણે લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં ટર્મિનલ ઝડપી વૃદ્ધિ થાય છે. પેરિફેરલ પેશીઓની હાયપોક્સિયા એમાં એનેરોબિક ગ્લાયકોલિસીસ પ્રક્રિયાઓ સક્રિય કરવા અને લેક્ટેટના સ્તરમાં ધીમે ધીમે વધારો કરવામાં ફાળો આપે છે. ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે લેક્ટેટ ડિહાઇડ્રોજેનેઝની સંબંધિત ઉણપ અને ઓરીના ચક્રમાં લેક્ટેટનો સંપૂર્ણ ઉપયોગ કરવામાં અસમર્થતા, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલિટસના વિઘટનમાં લેક્ટિક એસિડિસિસનું કારણ છે.

ઇન્સ્યુલિનની ઉણપથી થતી મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સની બીજી દિશા, લોહીમાં કેટટોન શરીરના વધુ પડતા સંચય સાથે સંકળાયેલી છે. કોન્ટિન્સ્યુલિન હોર્મોન્સના પ્રભાવ હેઠળ એડિપોઝ પેશીઓમાં લિપોલીસીસનું સક્રિયકરણ, એકાગ્રતામાં તીવ્ર વધારો તરફ દોરી જાય છે મફત ફેટી એસિડ્સ (એફએફએ) લોહીમાં અને યકૃતમાં તેમનો વધારો. ઇન્સ્યુલિનની ઉણપની સ્થિતિમાં energyર્જાના મુખ્ય સ્ત્રોત તરીકે એફએફએનું વધેલ oxક્સિડેશન એ તેમના સડોના બાય-પ્રોડક્ટ્સના સંચયનું કારણ છે - "કેટોન બ bodiesડીઝ" (એસીટોન, એસિટોસેટીક અને બી-હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક એસિડ્સ).

લોહીમાં કીટોન શરીરની સાંદ્રતામાં ઝડપી વધારો ફક્ત તેમના ઉન્નત ઉત્પાદનમાં જ નહીં, પણ ડિહાઇડ્રેશનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસિત ઓલિગુરિયાને કારણે તેમના પેરિફેરલ ઉપયોગ અને પેશાબના વિસર્જનમાં ઘટાડો થયો છે. એસીટોએસેટીક અને બી-હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક એસિડ્સ મુક્ત હાઇડ્રોજન આયનો બનાવવા માટે વિખેરાઇ જાય છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસ વિઘટનની શરતો હેઠળ, કેટટોન બોડીઝનું ઉત્પાદન અને હાઇડ્રોજન આયનોની રચના શરીરના પેશીઓ અને પ્રવાહીઓની બફરિંગ ક્ષમતાથી વધી જાય છે, જે ગંભીર મેટાબોલિક એસિડિસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, જે એસિડિક ઉત્પાદનો, પેટના સિન્ડ્રોમ સાથે શ્વસન કેન્દ્રની બળતરાને લીધે ક્સ્મોલની ઝેરી શ્વસન દ્વારા ક્લિનિકલી પ્રગટ થાય છે.

આમ, 82ol82o-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ડિસઓર્ડર અને કેટોએસિડોસિસના સંકુલ સાથેના હાયપરગ્લાયકેમિઆ એ અગ્રણી મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ્સ છે જે કેટોસિડોટિક કોમાના રોગકારક જીવાણુનું વર્ણન કરે છે. આ સિન્ડ્રોમ્સના આધારે, ઘણા ગૌણ મેટાબોલિક, અંગ અને પ્રણાલીગત વિકાર વિકસે છે જે દર્દીની સ્થિતિ અને પૂર્વસૂચનતાની તીવ્રતા નક્કી કરે છે. ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સનો એક મહત્વપૂર્ણ ઘટક એ હાયપોકalemલેમિયા છે, જે કાર્ડિયાક (ટાકીકાર્ડિયા, ઇસીજી પર નકારાત્મક ટી વેવ) ઘટાડે છે, જઠરાંત્રિય (પેરીસ્ટાલિસિસમાં ઘટાડો, સરળ સ્નાયુઓમાં સ્પasticસ્ટિક ઘટાડો) અને અન્ય વિકારોનું કારણ બને છે, તેમજ પદાર્થની સોજોમાં ફાળો આપે છે. મગજ.

પોટાશિયમ્યુરિયા ઉપરાંત, કેટોએસિડોસિસમાં ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર હાયપોકલેમિયા, કે-એટીપેસ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો, તેમજ એસિડિસિસને કારણે થાય છે, જેમાં પોટેશિયમ આયનો સેલની અંદર હાઇડ્રોજન આયનો માટે બદલી કરવામાં આવે છે. આ કિસ્સામાં, ઓલિગુરિયામાં લોહી જાડું થવું અને ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ઉત્સર્જનની સ્થિતિમાં પોટેશિયમના પ્રારંભિક મૂલ્યો સામાન્ય અથવા એલિવેટેડ હોઈ શકે છે. જો કે, ઇન્સ્યુલિનની રજૂઆતની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ઉપચારની શરૂઆતના 2-3 કલાક પછી, રિહાઇડ્રેશનથી લોહીના પ્લાઝ્મામાં પોટેશિયમની ઓછી સામગ્રીનો ઘટસ્ફોટ થયો.

સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની સૂચિબદ્ધ અસંખ્ય તીવ્ર મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર માટે સૌથી સંવેદનશીલ. ચેતનાના કીટોસિડોસિસમાં ખલેલ વધે છે કારણ કે મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર વધે છે અને તેમાં મલ્ટિ-કોઝ પાત્ર હોય છે. ચેતનાના દમનમાં હાયપરosસ્મોલિટી અને મગજની કોશિકાઓ સાથે સંબંધિત નિર્જલીકરણ મહત્વપૂર્ણ છે. આ ઉપરાંત, મગજનો રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો, ગ્લાયકોસાઇલેટેડ હિમોગ્લોબિનમાં વધારો, લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં 2.3 ડિફોસ્ફ્ગ્લાઇસેરેટમાં ઘટાડો, તેમજ નશો, હાયપોકલેમિયા, ફેલાયેલા ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશનને લીધે, ગંભીર મગજનો હાયપોક્સિયા આમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.

મેટાબોલિક એસિડિસિસ ચેતનાના હતાશાની પ્રક્રિયામાં પણ ફાળો આપે છે, જો કે, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં એસિડિસિસ થાય તો જ તે કોમાનું તાત્કાલિક કારણ છે.હકીકત એ છે કે શ્વસન હાયપરવેન્ટિલેશન, મગજનો લોહીના પ્રવાહમાં ઘટાડો, અને ચેતા કોશિકાઓના બફરિંગ ગુણધર્મો જેવા શારીરિક મિકેનિઝમ્સ, લોહીના પ્લાઝ્મા પીએચમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો હોવા છતાં, મગજનો એસિડ-બેઝ બેલેન્સની લાંબા સમય સુધી સ્થિરતા પ્રદાન કરી શકે છે. આમ, સેન્ટ્ર્રોસ્પીનલ પ્રવાહી અને ન્યુરોન્સના હાયપરવેન્ટિલેશન અને બફરિંગ પ્રોપર્ટીઝ જેવા વળતર આપતી પદ્ધતિઓના અવક્ષય પછી, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં એસિડ-બેઝ બેલેન્સનું ઉલ્લંઘન છેલ્લામાં થાય છે.

કેટોએસિડોટિક કોમા - આ કહેવાતા કીટોસિડોટિક ચક્રનો અંતિમ તબક્કો છે, જેનો વિકાસ કેટટોસિસ, કેટોએસિડોસિસ, પ્રેકોમાના તબક્કાઓ દ્વારા આગળ આવે છે. મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સની તીવ્રતા, ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓની તીવ્રતામાં વધારો, ચેતનાના હતાશાની ડિગ્રી અને, આમ, દર્દીની સામાન્ય સ્થિતિની તીવ્રતા દ્વારા અનુગામી દરેક તબક્કા પહેલાના તબક્કાથી અલગ પડે છે.

કેટોએસિડોટિક કોમા ધીમે ધીમે વિકાસ પામે છે, સામાન્ય રીતે થોડા દિવસોમાં, જો કે, ગંભીર સહજ ચેપની હાજરીમાં, તેના વિકાસ માટેનો સમય વધુ ટૂંકાવી શકાય છે - 12-24 કલાક.

ડાયાબિટીઝના વિઘટનની શરૂઆતના પ્રારંભિક સંકેતો, કીટોસિસની સ્થિતિની લાક્ષણિકતા, આવા ક્લિનિકલ લક્ષણો છે જેમ કે શુષ્ક મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અને ત્વચા, તરસ, પોલ્યુરિયા, નબળાઇ, ભૂખમાં ઘટાડો, વજન ઘટાડવું, માથાનો દુખાવો, સુસ્તી અને શ્વાસ બહાર કા airતી હવામાં એસિટોનની થોડી ગંધ. કેટલીકવાર ડાયાબિટીઝના દર્દીઓએ તેમના સામાન્ય સુખાકારીમાં (હાઈપરગ્લાયકેમિઆના મધ્યમ સંકેતો હોવા છતાં) ઉચ્ચારણ ફેરફારો કર્યા ન હોય, અને પેશાબમાં એસીટોન (કેટોન્યુરિયા) ની સકારાત્મક પ્રતિક્રિયા, કીટોસિસ સ્થાપિત કરવાના આધાર તરીકે સેવા આપી શકે છે.

આવા દર્દીઓની તબીબી સંભાળની ગેરહાજરીમાં, મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર પ્રગતિ કરશે, ઉપર વર્ણવેલ ક્લિનિકલ ચિહ્નો નશો અને એસિડિઓસિસના લક્ષણો દ્વારા પૂરક છે, જે કેટોસિડોસિસના તબક્કા તરીકે વ્યાખ્યાયિત થયેલ છે.

આ તબક્કે અભિવ્યક્ત સામાન્ય ડિહાઇડ્રેશનનાં લક્ષણો શુષ્ક મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, જીભ, ત્વચા, સ્નાયુઓના સ્વરમાં ઘટાડો અને ત્વચાની ગાંઠ, હાયપોટેન્શન, ટાકીકાર્ડિયા, ઓલિગુરિયા, લોહીના જાડા થવાના સંકેતો (વધારો હિમેટ્રોકિટ, લ્યુકોસાઇટોસિસ, એરિથ્રેમિયા) દ્વારા પ્રગટ થાય છે. કેટોસીડોસિસને કારણે વધતો નશો, મોટાભાગના દર્દીઓમાં ઉબકા, omલટી થવાનું કારણ બને છે, બાદમાં દર કલાકે વધુ વારંવાર બને છે, એક અચોક્કસ પાત્ર મેળવે છે, સામાન્ય ડિહાઇડ્રેશનને વધારે છે. કેટોએસિડોસિસમાં Vલટીમાં ઘણી વાર લોહી-બ્રાઉન રંગ હોય છે, જેને ડોકટરો દ્વારા "કોફી મેદાન" ની ઉલટી તરીકે ખોટી રીતે માનવામાં આવે છે.

જેમ કે કેટોસિડોસિસ વધે છે, શ્વાસ વારંવાર, ઘોંઘાટીયા અને deepંડા બને છે (કુસ્મૌલ શ્વાસ), જ્યારે શ્વાસ બહાર કા airતી હવામાં એસિટોનની ગંધ અલગ થઈ જાય છે. રુધિરકેશિકાઓના પેરેટિક વિસ્તરણને કારણે આ તબક્કે ચહેરા પર ડાયાબિટીસ બ્લશનો દેખાવ લાક્ષણિકતા છે. પહેલાથી જ આ તબક્કે મોટાભાગના દર્દીઓમાં પેટની વિકૃતિઓ હોય છે જે “તીવ્ર પેટ” ના ચિત્ર જેવું લાગે છે: પેટની દિવાલમાં વિવિધ તીવ્રતા, ઘણીવાર છૂટાછવાયા, સ્નાયુઓનું તાણ (સ્યુડોપેરિટitનાઇટિસ) ની પેટની પીડા.

આ લક્ષણોની ઉત્પત્તિ પેરીટોનિયમની બળતરા સાથે સંકળાયેલ છે, કેટોન શરીર, ડિહાઇડ્રેશન, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસામાન્યતા, આંતરડાની પેરેસીસ અને પેરીટોનિયમમાં નાના હેમરેજિસ સાથે "સોલર" નાડી. પેટ અને સ્નાયુઓના સંરક્ષણમાં દુખાવો ઉબકા, omલટી, રક્તના સામાન્ય વિશ્લેષણમાં ફેરફારો (લ્યુકોસાઇટોસિસ) સાથે કેટોએસિડોસિસ તીવ્ર સર્જિકલ રોગવિજ્ .ાન અને કારણ (દર્દીના જીવન માટે જોખમ સાથે) તબીબી ભૂલ માટે લઈ શકાય છે.

કેટોએસિડોસિસના તબક્કે ચેતનાનો દમન એ મૂર્ખતા, ઝડપી થાક, પર્યાવરણ પ્રત્યે ઉદાસીનતા, મૂંઝવણ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

ચેતનાના વધુ સ્પષ્ટ ડિપ્રેશનમાં, તેમજ ડિહાઇડ્રેશન અને નશોના વધુ આબેહૂબ લક્ષણોમાં પ્રેકોમા અગાઉના તબક્કાથી અલગ છે. વધતા મેટાબોલિક વિક્ષેપના પ્રભાવ હેઠળ, મૂર્ખતાને મૂર્ખતા દ્વારા બદલવામાં આવે છે. ક્લિનિકલી, મૂર્ખતા sleepંઘ અથવા acંઘની પ્રવૃત્તિ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. વધતી સી.એન.એસ. ની ઉદાસીનતાનો અંતિમ તબક્કો એ કોમા છે, જે ચેતનાના સંપૂર્ણ અભાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. એક ઉદ્દેશ્ય પરીક્ષા શ્વાસ બહાર કા airતી હવામાં એસિટોનની તીવ્ર ગંધ સાથે deepંડા, વારંવાર અને ઘોંઘાટવાળા શ્વાસને દર્શાવે છે. ચહેરા સામાન્ય રીતે નિસ્તેજ હોય ​​છે, ગાલ (બ્લ્યુઓસિસ) પર બ્લશ હોય છે. ડિહાઇડ્રેશનના સંકેતો વ્યક્ત કરવામાં આવે છે (ગંભીર કિસ્સાઓમાં, ડિહાઇડ્રેશનને કારણે, દર્દીઓ શરીરનું વજન 10-12% સુધી ગુમાવે છે).

ત્વચા અને દૃશ્યમાન મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન શુષ્ક છે, જીભ શુષ્ક છે, બ્રાઉન કોટિંગથી coveredંકાયેલી છે. પેશીઓની અસ્થિરતા અને આંખની કીકી અને સ્નાયુઓના સ્વરમાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે. વારંવાર, નબળી ભરેલી પલ્સ, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, ઓલિગુરિયા અથવા anનોરિયા. કોમાની depthંડાઈના આધારે સંવેદનશીલતા અને પ્રતિબિંબ ઘટાડે છે અથવા બહાર આવે છે. વિદ્યાર્થી સામાન્ય રીતે સમાનરૂપે સંકુચિત હોય છે. યકૃત, એક નિયમ તરીકે, મોંઘા કમાનની ધારથી નોંધપાત્ર રીતે બહાર નીકળે છે.

નીચેની સિસ્ટમોમાંથી કોઈપણના જખમના ક્લિનિકલ ચિત્રમાં વ્યાપકતાના આધારે:રક્તવાહિની, પાચક અવયવો, કિડની, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ - કેટોસીડોટિક કોમાના ચાર ક્લિનિકલ સ્વરૂપોને અલગ પાડવામાં આવે છે:

1. કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર, જ્યારે ધમની અને શિરાયુક્ત દબાણમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો સાથે અગ્રણી ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિ તીવ્ર પતન છે. ખાસ કરીને ઘણી વાર કોમાના આ પ્રકાર સાથે, કોરોનરી થ્રોમ્બોસિસ (મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનના વિકાસ સાથે), પલ્મોનરી જહાજો, નીચલા હાથપગના વાસણો અને અન્ય અવયવો વિકસે છે.
2. જઠરાંત્રિય, જ્યારે વારંવાર ઉલટી થાય છે, ત્યારે પેટની દિવાલના સ્નાયુઓના તાણ સાથે તીવ્ર પેટનો દુખાવો અને ન્યુટ્રોફિલિક લ્યુકોસાઇટોસિસ સાથે વિવિધ પેરીટોનિયલ બળતરાના લક્ષણોની તીવ્ર નકલ, તીવ્ર સર્જિકલ ગેસ્ટ્રોઇંટેસ્ટાઇનલ પેથોલોજીઝ: તીવ્ર એપેન્ડિસાઈટિસ, કોલેસીસીટીસ, આંતરડાની અવરોધ, જહાજો.
3. રેનલ, તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાના લક્ષણ સંકુલ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ. તે જ સમયે, હાયપેરાઝોટેમિયા, પેશાબના સામાન્ય વિશ્લેષણમાં ફેરફાર (પ્રોટીન્યુરિયા, સિલિન્ડર્યુરિયા, વગેરે) વ્યક્ત કરવામાં આવે છે, તેમજ urન્યુરિયા પણ.
E. એન્સેફાલોપેથિક, સામાન્ય રીતે વૃદ્ધોમાં જોવા મળે છે, મગજનો વાહિનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસથી પીડાય છે.

નિર્જલીકરણ, ક્ષતિગ્રસ્ત માઇક્રોસિરિક્યુલેશન, એસિડિસિસને કારણે ક્રોનિક સેરેબ્રોવાસ્ક્યુલર અપૂર્ણતા વધુ તીવ્ર બને છે. આ ફક્ત મગજના લક્ષણો દ્વારા જ નહીં, પણ કેન્દ્રીય મગજના નુકસાનના લક્ષણો દ્વારા પણ પ્રગટ થાય છે: હેમિપેરિસિસ, રીફ્લેક્સિસની અસમપ્રમાણતા અને પિરામિડલ લક્ષણો. આ સ્થિતિમાં, સ્પષ્ટ રીતે સમજાવવું ખૂબ જ મુશ્કેલ છે કે કેમ કે કોમાને કારણે કેન્દ્રીય મગજનો લક્ષણો અથવા સ્ટ્રોકથી કેટોસિડોસિસ થવાનું કારણ બને છે.

નિદાન અને વિભેદક નિદાન

આ ઉપરાંત, શ્વાસ બહાર કા airેલી હવામાં એસિટોનની ગંધ, ડ metક્ટરને દર્દીની હાજરીના ખ્યાલ તરફ દોરી જવી જોઈએ કેટોસિડોસિસને હાલના મેટાબોલિક એસિડિસિસના કારણ તરીકે. મેટાબોલિક એસિડિસિસ લેક્ટિક એસિડિસિસ, યુરેમિયા, આલ્કોહોલનો નશો, એસિડ્સ સાથે ઝેર, મેથેનોલ, ઇથિલિન ગ્લાયકોલ, પેરાલ્ડીહાઇડ, સેલિસીલેટ્સનું કારણ બની શકે છે, પરંતુ આ શરતો આવા ઉચ્ચારણ ડિહાઇડ્રેશન અને શરીરના વજનમાં નોંધપાત્ર નુકસાન સાથે નથી.

કેટોએસિડોસિસ અથવા કીટોસિડોટિક કોમાના નિદાનવાળા દર્દીને તરત જ એન્ડોક્રિનોલોજીકલ, રોગનિવારક, પુનર્જીવન વિભાગમાં પરિવહન કરવું જોઈએ. હાયપરગ્લાયકેમિક કોમાના નિદાનની ચકાસણી અને તેના વ્યક્તિગત પેથોજેનેટિક સ્વરૂપોનું વિભેદક નિદાન ફક્ત પ્રયોગશાળાના અભ્યાસના આધારે જ શક્ય છે, ત્યારબાદ ડેટા અને ક્લિનિકલ લક્ષણોના તુલનાત્મક વિશ્લેષણ દ્વારા.

કેટોસીડોટિક કોમાના નિદાનમાં મુખ્ય મહત્વ હાયપરગ્લાયકેમિઆ (20-35 એમએમઓએલ / એલ અથવા વધુ), હાઈપરકેટોનેમિયા (3.4 થી 100 એમએમઓએલ / એલ અથવા વધુ સુધી) અને તેની પરોક્ષ પુષ્ટિ - એસેટોન્યુરિયા દર્શાવવામાં આવે છે.

કેટોએસિડોટિક કોમાના નિદાનની પુષ્ટિ રક્ત પીએચ 7.2 અને નીચલા (સામાન્ય 7.34-7.36) માં ઘટાડો દ્વારા કરવામાં આવે છે, આલ્કલાઇન રક્ત અનામત (વોલ્યુમ દ્વારા 5% સુધી) માં તીવ્ર ઘટાડો, પ્રમાણભૂત બાયકાર્બોનેટનું સ્તર, પ્લાઝ્મા અસ્વસ્થતામાં મધ્યમ વધારો, ઘણી વખત વધેલી સામગ્રી રક્ત યુરિયા. નિયમ પ્રમાણે, ન્યુટ્રોફિલિક લ્યુકોસાઇટોસિસ, લોહીના ગંઠાઇ જવાને કારણે લાલ રક્તકણો અને હિમોગ્લોબિનની સંખ્યામાં વધારો જોવા મળે છે. હાયપોકલેમિયા સામાન્ય રીતે પ્રેરણા ઉપચારની શરૂઆતથી થોડા કલાકોમાં રેકોર્ડ કરવામાં આવે છે.

કોષ્ટક 16.1. ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં કોમાનું વિશિષ્ટ નિદાન

વિવિધ પ્રકારના હાયપરગ્લાયકેમિક કોમા અને હાઇપોગ્લાયકેમિક કોમાના વિશિષ્ટ ડાયગ્નોસ્ટિક માપદંડ, કોષ્ટકમાં રજૂ કરવામાં આવે છે. 16.1.

કેટોએસિડોટિક કોમા માટે સ્ક્રીનીંગ એલ્ગોરિધમ:

  • પ્રવેશ અને ગતિશીલતામાં ગ્લિસેમિયા,
  • એસિડ-બેઝ સ્ટેટ (KShchS)
  • લેક્ટેટ, કીટોન બોડીઝ,
  • ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ (કે, ના),
  • ક્રિએટિનાઇન, યુરિયા નાઇટ્રોજન,
  • રક્ત કોગ્યુલેશન સૂચકાંકો
  • ગ્લુકોસુરિયા, કેટોન્યુરિયા,
  • લોહી અને પેશાબનું સામાન્ય વિશ્લેષણ,
  • ઇસીજી
  • ફેફસાંની આર-ગ્રાફી,
  • અસરકારક પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલેરિટી = 2 (ના + કે (મોલ / એલ)) + બ્લડ ગ્લુકોઝ (મોલ / એલ) - સામાન્ય મૂલ્ય = 297 + 2 એમઓએસએમ / એલ,
  • કેન્દ્રીય વેનિસ પ્રેશર (સીવીપી)

ગતિશીલતામાં નિયંત્રિત થાય છે:

  • બ્લડ ગ્લુકોઝ - ગ્લાયકેમિયાની જેમ કલાકદીઠ 13-14 એમએમઓએલ / એલ સુધી પહોંચે છે, અને ત્યારબાદ 3 કલાકમાં 1 વખત,
  • પોટેશિયમ, પ્લાઝ્મામાં સોડિયમ - દિવસમાં 2 વખત,
  • એસિડ પાયાના સામાન્યકરણ સુધી દિવસમાં 1-2 વાર હિમેટ્રોકિટ, ગેસ વિશ્લેષણ અને લોહીનું પી.એચ.
  • પ્રથમ બે દિવસ માટે દિવસમાં 2 વખત એસિટોન માટે પેશાબ વિશ્લેષણ, પછી દરરોજ 1 વખત,
  • રક્ત અને પેશાબનું સામાન્ય વિશ્લેષણ, 2-3 દિવસમાં 1 વખત,
  • દિવસમાં ઓછામાં ઓછું 1 સમય ઇસીજી,
  • સીબીપી દર 2 કલાકે, સ્થિરતા સાથે - દર 3 કલાક

કેટોએસિડોસિસ, ખાસ કરીને કેટોએસિડોટિક કોમા, સઘન સંભાળ એકમમાં અથવા સઘન સંભાળ એકમમાં તાત્કાલિક હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાનો સંકેત છે. પ્રી-હોસ્પીટલ તબક્કે, તેઓ સામાન્ય રીતે કાર્ડિયાક અને વેસ્ક્યુલર સ્વરમાં વધારો પ્રદાન કરતા રોગવિજ્ sympાનવિષયક એજન્ટો સુધી મર્યાદિત હોય છે.

હોસ્પિટલ તબક્કે, ઉપચાર 5 દિશામાં કરવામાં આવે છે:

1. ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર.
2. રીહાઇડ્રેશન
3. ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ડિસઓર્ડરની સુધારણા.
4. એસિડિસિસ નાબૂદી.
5. સહવર્તી રોગોની સારવાર.

ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર - ઇન્સ્યુલિનની iencyણપને કારણે થતી ગંભીર કેટેબોલિક પ્રક્રિયાઓને વિક્ષેપિત કરવાના હેતુસર પેથોજેનેટિક પ્રકારનો ઉપચાર. કેટોએસિડોસિસ અને કેટોએસિડોટિક કોમાથી દૂર કરતી વખતે, ફક્ત ટૂંકા અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ થાય છે. તે સાબિત થયું છે કે 4-10 એકમોનું સતત પ્રેરણા. કલાક દીઠ ઇન્સ્યુલિન (સરેરાશ 6 એકમો) તમને 50-100 માસ / મિલી રક્ત સીરમમાં તેનું શ્રેષ્ઠ સ્તર જાળવવાની મંજૂરી આપે છે, ત્યાં ક્ષતિગ્રસ્ત ચયાપચયની પુન restસ્થાપના માટેની પરિસ્થિતિઓ બનાવે છે. આવી ડોઝની મદદથી ઇન્સ્યુલિન થેરેપીને "લો ડોઝ" રેજિમેન્ટ કહેવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ અને કોમામાં, ઇન્સ્યુલિનને લાંબા ગાળાના પ્રેરણા તરીકે નસોમાં ચલાવવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, અને આવા વહીવટની સૌથી શ્રેષ્ઠ રીત એ 4-8 એકમોના દરે પરફ્યુઝર (ઇન્ફ્યુસોમેટ) નો ઉપયોગ કરીને રેડવામાં આવે છે. કલાક દીઠ. પ્રારંભિક માત્રા 10-14 એકમો. નસમાં ઇંજેક્શન. એક પર્યુસર સાથે પ્રેરણા માટેનું મિશ્રણ નીચે પ્રમાણે તૈયાર કરવામાં આવે છે: થી 50 એકમ. ટૂંકા અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિન એ આલ્બ્યુમિનના 20% સોલ્યુશનમાં 2 મિલી ઉમેરો (પ્લાસ્ટિક પર ઇન્સ્યુલિનના શોષણને અટકાવવા) અને સોડિયમ ક્લોરાઇડના 0.9% સોલ્યુશનના કુલ વોલ્યુમને 50 મિલી સુધી પહોંચાડો. પરફ્યુઝરની ગેરહાજરીમાં, પ્રેરણા સિસ્ટમના ગમમાં દર કલાકે સિરીંજ સાથે ઇન્સ્યુલિન લગાડવાની મંજૂરી છે. આ રીતે સંચાલિત ઇન્સ્યુલિનની ખાંડ-ઘટાડવાની અસર 1 કલાક સુધી ચાલે છે.

તમે ઇન્સ્યુલિનના નસમાં વહીવટની બીજી પદ્ધતિનો ઉપયોગ કરી શકો છો: 10 એકમોનું મિશ્રણ. દર 100 મિલી માટે 0.9% સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન (આલ્બ્યુમિન વિના) નું કલાક દીઠ 60 મિલી દરે વહીવટ કરવામાં આવે છે, તેમ છતાં, એવું માનવામાં આવે છે કે આ અભિગમથી પ્રેરણા સિસ્ટમની નળીઓ પર તેના શોષણને કારણે ઇન્સ્યુલિનના સંચાલિત ડોઝને નિયંત્રિત કરવું મુશ્કેલ છે.

ઇન્સ્યુલિનના નસમાં ડોઝનું સુધારણા ગ્લાયસીમિયાની ગતિશીલતા અનુસાર હાથ ધરવામાં આવે છે, જેનો અભ્યાસ દર કલાકે થવો જોઈએ કારણ કે તે ઘટીને 13-14 એમએમઓએલ / એલ થાય છે, અને પછી 3 કલાકમાં 1 વખત. જો ગ્લાયસીમિયા પ્રથમ 2-3 કલાકમાં ઘટાડો થતો નથી, તો પછી ઇન્સ્યુલિનની આગામી માત્રા બમણી થાય છે. ગ્લાયસીમિયાનું સ્તર દર કલાકે 5.5 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઝડપથી ઘટાડવું જોઈએ નહીં (ગ્લિસેમિયામાં ઘટાડો સરેરાશ સરેરાશ 3-5 એમએમઓએલ / એલ પ્રતિ કલાક છે). ગ્લાયસીમિયામાં ઝડપી ઘટાડો, સેરેબ્રલ એડીમાના વિકાસને ધમકી આપે છે. પ્રથમ દિવસમાં, 13-14 એમએમઓએલ / એલની નીચે લોહીમાં ગ્લુકોઝ ઘટાડવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી. આ સ્તરે પહોંચ્યા પછી, 5-10% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનનો નસોમાં રહેલું પ્રેરણા સૂચવવી જરૂરી છે, ઇન્સ્યુલિનની માત્રાને અડધાથી ઘટાડીને 3-4 એકમ કરવી જોઈએ. ઇંજેક્ટેડ ગ્લુકોઝના 200 ગ્રામ (200.0 10% સોલ્યુશન) માટે "ગમ" માં નસમાં.

ગ્લુકોઝનું સંચાલન હાયપોગ્લાયકેમિઆને રોકવા માટે કરવામાં આવે છે, પ્લાઝ્માની અસ્વસ્થતા જાળવવા અને કેટોજેનેસિસને અટકાવે છે. કોરોનરી ધમની બિમારીના સામાન્યકરણ (હળવા કેટોન્યુરિયા ઘણા દિવસો સુધી ચાલુ રહે છે) અને ચેતનાના પુન toપ્રાપ્તિના પ્રમાણમાં, દર્દીને ઇન્સ્યુલિનના સબક્યુટેનીયસ એડમિનિસ્ટ્રેશનમાં 4-6 એકમોમાં સ્થાનાંતરિત થવો જોઈએ. દર 2 કલાક, અને પછી 6-8 એકમો. દર 4 કલાક. ઉપચારના 2-3 મા દિવસે કેટોએસિડોસિસની ગેરહાજરીમાં, દર્દીને ટૂંકા અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિનના 5-6-સમયના વહીવટમાં તબદીલ કરી શકાય છે, અને પછીથી સામાન્ય સંયોજન ઉપચારમાં.

ચયાપચયની વિકૃતિઓની સાંકળમાં ડિહાઇડ્રેશનની મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા આપવામાં આવે છે, ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસ અને કોમાની સારવારમાં રિહાઇડ્રેશન એક અસાધારણ ભૂમિકા ભજવે છે. આ સ્થિતિમાં પ્રવાહીની ઉણપ શરીરના વજનના 10-12% સુધી પહોંચે છે.

ખોવાયેલા પ્રવાહીનું પ્રમાણ 0.9% સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન અને 5-10% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનથી ભરેલું છે. સીરમ સોડિયમ સામગ્રી (150 મેક / એલ અથવા વધુ) ની વૃદ્ધિ સાથે, પ્લાઝ્મા હાયપરosસ્મોલેરિટી સૂચવે છે, 500 મિલીલીટરના જથ્થામાં હાયપોટોનિક 0.45% સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનથી રિહાઇડ્રેશન શરૂ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. પ્રેરણા ઉપચારની સમાપ્તિ ચેતનાની સંપૂર્ણ પુન recoveryપ્રાપ્તિ, ઉબકા, .લટી અને દર્દીઓમાં પ્રવાહીના સ્વ-વહીવટની ગેરહાજરીથી જ શક્ય છે.

તેથી, પ્રારંભિક રીહાઇડ્રેશન માટેની પસંદગીની દવા એ 0.9% સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન છે. રિહાઇડ્રેશન રેટ છે: 1 કલાકમાં - 1 લિટર. 2 જી અને 3 જી કલાકમાં - 500 મિલી. નીચેના કલાકોમાં - 300 મિલીથી વધુ નહીં.

સેન્ટ્રલ વેન્યુસ પ્રેશર (સીવીપી) ના સૂચકના આધારે રિહાઇડ્રેશન રેટ ગોઠવવામાં આવે છે:

  • 4 સે.મી.થી ઓછા પાણી સાથે સી.વી.પી. કલા. - કલાક દીઠ 1 લિટર,
  • 5 થી 12 સે.મી. પાણી સીવીપી સાથે. કલા. - કલાક દીઠ 0.5 એલ,
  • સીવીપી સાથે 12 સે.મી.થી વધુ પાણી. કલા. - કલાક દીઠ 250-300 મિલી
.
સીવીપીના નિયંત્રણની ગેરહાજરીમાં, પ્રવાહી ઓવરલોડ પલ્મોનરી એડીમા તરફ દોરી શકે છે. પ્રારંભિક તીવ્ર અભિવ્યક્ત ડિહાઇડ્રેશન પર 1 કલાક દીઠ રજૂ કરેલા પ્રવાહીનું પ્રમાણ કલાકદીઠ પેશાબના આઉટપુટના વોલ્યુમના 500-1000 મિલીના સ્તરથી વધુ ન હોવું જોઈએ.

જેમ કે લોહીમાં ગ્લુકોઝ ઘટીને 13-14 એમએમઓએલ / એલ થાય છે, ઉપર વર્ણવેલ વહીવટના દર સાથે સોડિયમ ક્લોરાઇડનો શારીરિક દ્રાવણ 5-10% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન દ્વારા બદલવામાં આવે છે. આ તબક્કે ગ્લુકોઝનો ઉદ્દેશ અનેક કારણો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, જેમાંથી મુખ્ય લોહીની અસ્પષ્ટતા જાળવી રાખે છે. રિહાઇડ્રેશન દરમિયાન ગ્લાયસીમિયા અને લોહીના અન્ય અત્યંત ઓસ્મોલર ઘટકોમાં ઝડપી ઘટાડો ઘણીવાર પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલેરિટીમાં ઝડપથી ઘટાડોનું કારણ બને છે. આ કિસ્સામાં, સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીની અસ્પષ્ટતા પ્લાઝ્મા કરતા વધારે છે, કારણ કે આ પ્રવાહી વચ્ચેનું વિનિમય ધીમે ધીમે આગળ વધે છે. આ સંદર્ભમાં, લોહીના પ્રવાહમાંથી પ્રવાહી સેરેબ્રોસ્પિનલ પ્રવાહીમાં ધસી જાય છે અને મગજનો એડીમાના વિકાસનું કારણ છે.

આ ઉપરાંત, ઇન્સ્યુલિન સાથે ગ્લુકોઝનું વહીવટ લીવરમાં ગ્લાયકોજેન સ્ટોર્સની ધીમે ધીમે પુનorationસ્થાપન તરફ દોરી જાય છે, અને ગ્લુકોયોજેનેસિસ અને કેટોજેનેસિસની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થાય છે.

ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન પુન recoveryપ્રાપ્તિ

ડાયાબિટીસના તીવ્ર વિઘટનથી વિવિધ વિવિધ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ મેટાબોલિક વિક્ષેપ થાય છે, જો કે, આમાં સૌથી ખતરનાક એ પોટેશિયમ સજીવની ઉણપ છે, કેટલીકવાર 25-75 ગ્રામ સુધી પહોંચે છે. લોહીમાં પોટેશિયમની શરૂઆતમાં સામાન્ય કિંમત હોવા છતાં, તે લોહીની સાંદ્રતાના મંદ થવા અને કોષમાં પરિવહનના સામાન્યકરણને કારણે ઘટાડવાની અપેક્ષા રાખી શકાય છે. ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર અને રિહાઇડ્રેશનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે.તેથી જ, જો ઇન્સ્યુલિન ઉપચારની શરૂઆતથી જ, ડાયુરેસિસ જાળવવામાં આવે છે, તો સામાન્ય પોટેશિયમ સાથે પણ, પોટેશિયમ ક્લોરાઇડનું સતત પ્રેરણા શરૂ થાય છે, 4 થી 5 એમએમઓએલ / એલ (ટેબ. 15) ની શ્રેણીમાં તેનું સીરમ સ્તર જાળવવાનો પ્રયાસ કરે છે.

લોહીના પીએચને ધ્યાનમાં લીધા વિના પોટેશિયમની રજૂઆત માટેની સરળ ભલામણો: સીરમ પોટેશિયમ સ્તર સાથે:

  • 3 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછી - 3 ગ્રામ (ડ્રાય મેટર) કેસી 1 પ્રતિ કલાક,
  • 3 થી 4 એમએમઓએલ / એલ - કલાક દીઠ 2 ગ્રામ કેસી 1,
  • 4 - 5 એમએમઓએલ / એલ - કલાક દીઠ 1.5 ગ્રામ કેએસ 1,
  • 6 એમએમઓએલ / એલ અથવા વધુ - પોટેશિયમની રજૂઆત બંધ થઈ ગઈ છે.

કીટોસિડોટિક કોમાથી નાબૂદ થયા પછી, પોટેશિયમ તૈયારીઓ 5-7 દિવસ માટે મૌખિક રીતે સૂચવી જોઈએ.

કોષ્ટક 15. પોટેશિયમના વહીવટનો દર, K + અને લોહીના પીએચના પ્રારંભિક સ્તરના આધારે

કેટોએસિડોટિક કોમાના વિકાસ દરમિયાન પોટેશિયમ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર્સ ઉપરાંત, ફોસ્ફરસ અને મેગ્નેશિયમની ચયાપચયની વિકૃતિઓ પણ નોંધવામાં આવે છે, જો કે, આ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ડિસઓર્ડર્સના વધારાના સુધારણાની જરૂરિયાત વિવાદિત રહે છે.

એસિડ-બેઝ રિકવરી

કીટોસિડોટિક કોમામાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સની સૌથી અગત્યની કડી - ઇન્સ્યુલિનની ઉણપની સ્થિતિમાં યકૃતમાં કેટોજેનેસિસમાં વધારો થતાં મેટાબોલિક એસિડિસિસ. એ નોંધવું જોઇએ કે શરીરના જુદા જુદા પેશીઓમાં કેટોએસિડોટિક કોમામાં એસિડિસિસની તીવ્રતા સમાન નથી. તેથી, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની બફર મિકેનિઝમ્સની વિચિત્રતાને કારણે, લોહીમાં તીવ્ર એસિડિસિસ હોવા છતાં, લાંબા સમય સુધી સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીનું પીએચ સામાન્ય રહે છે. તેના આધારે, હવે કેટોએસિડોટિક કોમાથી નાબૂદીના કેસોમાં એસિડિસિસના સુધારણા તરફના અભિગમોને બદલવાની અને ખાસ કરીને આ ડ્રગના વહીવટ સાથે સંકળાયેલ ગૂંચવણોના જોખમને લીધે સોડિયમ બાયકાર્બોનેટના ઉપયોગ માટેના સંકેતોને મર્યાદિત કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

તે સાબિત થયું છે કે એસિડિસિસ નાબૂદી અને બ્લડ એસિડ-બેઝ એસિડની પુનorationસ્થાપન ઇન્સ્યુલિન અને રિહાઇડ્રેશનના વહીવટ દરમિયાન પહેલેથી જ શરૂ થાય છે. પ્રવાહીના જથ્થાની પુનorationસ્થાપના શારીરિક બફર સિસ્ટમ્સને ટ્રિગર કરે છે, એટલે કે, બાયકાર્બોનેટને ફરીથી વિકસિત કરવાની કિડનીની ક્ષમતા પુન .સ્થાપિત થાય છે. બદલામાં, ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ કેટોજેનેસિસને અટકાવે છે અને તેનાથી લોહીમાં હાઇડ્રોજન આયનોની સાંદ્રતા ઓછી થાય છે.

સોડિયમ બાયકાર્બોનેટની રજૂઆત એ જટિલતાઓના જોખમ સાથે સંકળાયેલ છે, જે પૈકી પેરિફેરલ એલ્કલોસિસના વિકાસ, અસ્તિત્વમાં રહેલા હાઈપોકલેમિયાના ઉગ્ર વિકાસ, પેરિફેરલ અને સેન્ટ્રલ હાયપોક્સિયાના વિકાસને પ્રકાશિત કરવું જરૂરી છે. આ તે હકીકતને કારણે છે કે પીએચની ઝડપી પુનorationસ્થાપના સાથે, એરિથ્રોસાઇટ 2,3-ડિફોસ્ફોગ્લાઇસેરેટનું સંશ્લેષણ અને પ્રવૃત્તિ, કેટોએસિડોસિસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે જેની સાંદ્રતા પહેલાથી ઓછી છે, તે દબાવવામાં આવે છે. 2,3-ડિફોસ્ફોગ્લાઇસેરેટ ઘટાડવાનું પરિણામ એ xyક્સીમogગ્લોબિનના વિયોજન અને હાયપોક્સિયાના અતિશય વૃદ્ધિનું ઉલ્લંઘન છે.

આ ઉપરાંત, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટના ઇન્ટ્રાવેનસ એડમિનિસ્ટ્રેશન દ્વારા એસિડિસિસમાં કરેક્શન, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં "પેરાડોક્સિકલ" એસિડિસિસના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે, અને ત્યારબાદ સેરેબ્રલ એડીમા. આ વિરોધાભાસી ઘટનાને એ હકીકત દ્વારા સમજાવી છે કે સોડિયમ બાયકાર્બોનેટનો પરિચય એચસીઓ આયનોના પ્લાઝ્મા સામગ્રીમાં વધારો થવાની સાથે જ નથી.3, પણ વધતા પી.ઓ.2. સાથે2 રક્ત-મગજની અવરોધને બાયકાર્બોનેટ કરતાં વધુ સરળતાથી પ્રવેશ કરે છે, જે એચમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે2સાથે3 સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીમાં, હાઇડ્રોજન આયનોની રચના સાથેના બાદમાંના વિયોજન અને મગજના સેરેબ્રોસ્પાઇનલ અને એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીના પીએચમાં ઘટાડો થવો, જે કેન્દ્રીય નર્વસ સિસ્ટમના દમનનું એક વધારાનું પરિબળ છે.

તેથી જ સોડાના ઉપયોગ માટેના સંકેતો હાલમાં નોંધપાત્ર રીતે સંકુચિત છે. લોહી, પોટેશિયમ અને સોડિયમના સ્તરોની ગેસ રચનાના નિયંત્રણ હેઠળ અને ફક્ત 7.0 અને / અથવા પ્રમાણભૂત બાયકાર્બોનેટ સ્તર 5 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછું લોહીના પીએચ પર તેનું નસમાં વહીવટ માન્ય છે. 4% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશનનો ઉપયોગ શરીરના વજનના 1 કિલો દીઠ 2.5 મિલી દરના આધારે ધીરે ધીરે ધીમે ધીમે કલાક દીઠ 4 જી કરતા વધુ ન હોય તેવા દરે થાય છે. સોડિયમ બાયકાર્બોનેટની રજૂઆત સાથે, પોટેશિયમ ક્લોરાઇડનો વધારાનો નસમાં દ્રાવણ ડ્રાય મેટરના 1.5 - 2 ગ્રામના દરે ડ્રોપવાઇઝ સંચાલિત થાય છે.

જો લોહીમાં એસિડ-બેઝની સાંદ્રતા નક્કી કરવી શક્ય નથી, તો પછી આલ્કલાઇન સોલ્યુશન્સની રજૂઆત "આંધળાપણે" સંભવિત લાભ કરતાં વધુ નુકસાન કરી શકે છે.

અંદરના દર્દીને, એનિમા દ્વારા, અથવા ક્ષારયુક્ત ખનિજ જળના વિશિષ્ટ ઉપયોગમાં, જેનો વ્યાપક રૂપે વ્યાયામ કરવામાં આવ્યો હતો, પીવાના સોડાના સોલ્યુશનની ભલામણ કરવાની જરૂર નથી. જો દર્દી પીવા માટે સમર્થ છે, તો પછી સામાન્ય પાણી, અનવેઇન્ટેડ ચા, વગેરેની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ અને કોમાથી નાબૂદ કરવા માટેના અનન્ય રોગનિવારક ઉપાયોમાં આ શામેલ છે:

1. હેતુ એન્ટીબેક્ટેરિયલ દવાઓ (એબી) બળતરા રોગોની સારવાર અથવા અટકાવવાના ઉદ્દેશ્ય સાથે નેફ્રોટોક્સિસીટી ધરાવતા નહીં, ક્રિયાના વિશાળ સ્પેક્ટ્રમ.
2. મુખ્યત્વે વૃદ્ધાવસ્થાના દર્દીઓમાં, hypંડા કોમાથી, તીવ્ર હાયપરosસ્મોલેરિટીવાળા - 380 થી વધુ મોસ્મોલ / એલના થ્રોમ્બોસિસના નિવારણ માટે, હેપરિનના નાના ડોઝનો ઉપયોગ (પ્રથમ દિવસે 2 દિવસ નસોમાં એક વખત).
3. નીચા બ્લડ પ્રેશર અને આંચકાના અન્ય લક્ષણો સાથે, કાર્ડિયોટોનિક, એડ્રેનોમિમેટીક દવાઓનો ઉપયોગ.
4. શ્વસન કાર્યના અપૂર્ણ કાર્ય સાથે Oક્સિજન ઉપચાર - પી.ઓ.2 11 કેપીએ (80 એમએમએચજી) ની નીચે.
5. સમાવિષ્ટોની સતત આકાંક્ષા માટે ગેસ્ટ્રિક ટ્યુબની ચેતનાની ગેરહાજરીમાં સ્થાપન.
6. પાણીના સંતુલનના ચોક્કસ કલાકદીઠ આકારણી માટે પેશાબની મૂત્રનલિકાની સ્થાપના.

કેટોએસિડોસિસ ઉપચારની ગૂંચવણો

કીટોસિડોસિસના ઉપચારથી ઉદ્ભવતા મુશ્કેલીઓ પૈકી, સૌથી મોટો ભય મગજનો એડીમા છે, જે 90% કેસોમાં જીવલેણ રીતે સમાપ્ત થાય છે. જ્યારે કેટોસીડોટિક કોમામાંથી વિસર્જન કરવામાં આવે ત્યારે સેરેબ્રલ એડીમાથી મૃત્યુ પામેલા દર્દીઓના મગજની પેશીઓની તપાસ કરતી વખતે, સેરબ્રલ એડીમાના કહેવાતા સેલ્યુલર અથવા સાયટોટોક્સિક વેરિઅન્ટની સ્થાપના કરવામાં આવી હતી, જે મગજના તમામ સેલ્યુલર તત્વો (ન્યુરોન્સ, ગ્લિયા) ની સોજો દ્વારા વર્ગીકૃત પ્રવાહીમાં સંબંધિત ઘટાડાની લાક્ષણિકતા છે.

કીટોસિડોટિક કોમાથી દૂર કરતી વખતે સારવારની પદ્ધતિઓની timપ્ટિમાઇઝેશનથી આ ખતરનાક ગૂંચવણની ઘટનામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો છે, જો કે, સેરેબ્રલ એડીમા ઘણીવાર આદર્શ રીતે થેરેપીના કિસ્સામાં થાય છે. ઉપચારની શરૂઆત પહેલાં, સેરેબ્રલ એડીમાના વિકાસના અલગ અહેવાલો છે. એવું માનવામાં આવે છે કે સેરબ્રલ એડીમા સોર્બીટોલ ગ્લુકોઝ વિનિમય માર્ગ, તેમજ સેરેબ્રલ હાયપોક્સિયાના સક્રિયકરણને કારણે મગજના કોષોમાં સોર્બીટોલ અને ફ્રુટોઝના ઉત્પાદનમાં વધારો સાથે સંકળાયેલું છે, જે કેન્દ્રીય નર્વસ સિસ્ટમના કોષોમાં સોડિયમ પોટેશિયમ એટીપીઝની પ્રવૃત્તિને ઘટાડે છે, ત્યારબાદ તેમાં સોડિયમ આયનોનો સંચય થાય છે.

જો કે, સેરેબ્રલ એડીમાના સૌથી સામાન્ય કારણ ઇન્સ્યુલિન અને પ્રવાહીની રજૂઆતની પૃષ્ઠભૂમિ સામે પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલિટી અને ગ્લાયસેમિયામાં ઝડપી ઘટાડો માનવામાં આવે છે. સોડિયમ બાયકાર્બોનેટની રજૂઆત આ ગૂંચવણના વિકાસ માટે વધારાની તકો બનાવે છે. પેરિફેરલ લોહી અને સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીના પીએચ વચ્ચેનું અસંતુલન, પછીનું દબાણ વધે છે અને આંતરસેલિકાથી મગજની કોશિકાઓમાં પાણીની પરિવહનની સુવિધા આપે છે, જેની અસ્થિરતા વધે છે.

લાક્ષણિક રીતે, સેરેબ્રલ એડીમા કેટોએસિડોટિક કોમા ઉપચારની શરૂઆતથી 4-6 કલાક પછી વિકસે છે. દર્દીને જાળવી રાખેલી સભાનતા સાથે, મગજનો સોજો શરૂ થવાના સંકેતો આરોગ્યનું બગાડ, ગંભીર માથાનો દુખાવો, ચક્કર, auseબકા, ,લટી, દ્રશ્ય વિક્ષેપ, આંખની કીકીનું તાણ, હેમોડાયનેમિક પરિમાણોની અસ્થિરતા અને વધતા તાવ છે. નિયમ પ્રમાણે, પ્રયોગશાળા પરિમાણોની સકારાત્મક ગતિશીલતાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે સુખાકારીમાં સુધારણાના સમયગાળા પછી સૂચિબદ્ધ લક્ષણો દેખાય છે.

બેભાન હોય તેવા દર્દીઓમાં સેરેબ્રલ એડીમાની શરૂઆતની શંકા કરવી વધુ મુશ્કેલ છે. ગ્લિસેમિયામાં સુધારણા સાથે દર્દીના મગજમાં હકારાત્મક ગતિશીલતાની ગેરહાજરી મગજનો એડેમાની શંકાને જન્મ આપી શકે છે, જેની ક્લિનિકલ પુષ્ટિ, વિદ્યાર્થીઓ, પ્રકાશ, ઓપ્થાલ્મોપ્લેજિયા અને icપ્ટિક ચેતા એડીમા પ્રત્યેની પ્રતિક્રિયામાં ઘટાડો અથવા ગેરહાજરી હશે. અલ્ટ્રાસાઉન્ડ એન્સેફાલોગ્રાફી અને ગણતરી કરેલ ટોમોગ્રાફી આ નિદાનની પુષ્ટિ કરે છે.

સેરેબ્રલ એડીમાના ઉપચાર માટે, ઓસ્મોટિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ 1-2 જી / કિગ્રાના દરે મેનિટોલના સોલ્યુશનના ઇન્ટ્રાવેનસ ટીપાંના રૂપમાં સૂચવવામાં આવે છે. આને પગલે, લસિક્સના 80-120 મિલિગ્રામ અને હાયપરટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનના 10 મિલી ઇન્ટ્રાવેન ઇંજેક્શન આવે છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના ઉપયોગના પ્રશ્નનો નિર્ણય વ્યક્તિગત રીતે લેવો જોઈએ, ડેક્સમેથાસોને તેની ન્યૂનતમ મિનરલોકોર્ટિકોઇડ ગુણધર્મોને ધ્યાનમાં લેતા તેને પ્રાધાન્ય આપવું જોઈએ. મગજના હાઈપોથર્મિયા અને ફેફસાંના સક્રિય હાયપરવેન્ટિલેશન, પરિણામી વાસકોન્સ્ટ્રિક્શનને કારણે ઇન્ટ્રાકાર્નિયલ દબાણ ઘટાડવા માટે ચાલુ ઉપચારાત્મક પગલામાં ઉમેરવામાં આવે છે.

કીટોસિડોટિક કોમા અને તેની ઉપચારની અન્ય ગૂંચવણોમાં, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ, પલ્મોનરી એડીમા, તીવ્ર કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર નિષ્ફળતા, મેટાબોલિક એલ્કલોસિસ, ગેસ્ટ્રિક સમાવિષ્ટોની મહાપ્રાણને લીધે શ્વૈષ્મકળામાં નોંધવામાં આવે છે.

હેમોડાયનેમિક્સ, હિમોસ્ટેસીસ, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ, અસ્વસ્થતા અને ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણોમાં પરિવર્તનની સખત દેખરેખ તમને પ્રારંભિક તબક્કે આ ગૂંચવણો પર શંકા કરવા અને તેને દૂર કરવાના પગલાં લેવાની મંજૂરી આપે છે.

કોન્ટિન્સ્યુલિન હોર્મોન્સની ભૂમિકા સંપાદિત કરો

  1. એડ્રેનાલિન, કોર્ટિસોલ અને ગ્રોથ હોર્મોન (GH) ઇન્સ્યુલિન-મધ્યસ્થીવાળા સ્નાયુ ગ્લુકોઝના ઉપયોગને અટકાવે છે.
  2. એડ્રેનાલિન, ગ્લુકોગન અને કોર્ટિસોલ ગ્લાયકોજેનોલિસિસ અને ગ્લુકોયોજેનેસિસમાં વધારો કરે છે.
  3. એડ્રેનાલિન અને એસટીએચ લિપોલીસીસને વધારે છે.
  4. એડ્રેનાલિન અને એસટીએચ ઇન્સ્યુલિનના અવશેષ સ્ત્રાવને અટકાવે છે.

કેટોએસિડોસિસ એ સતત વિઘટનગ્રસ્ત ડાયાબિટીસ મેલીટસનું પરિણામ છે અને તેની તીવ્રતા, કમજોર અભ્યાસક્રમ સાથે વિકાસ થાય છે જેની પૃષ્ઠભૂમિ સામે:

  • અંતર્ગત રોગોનું જોડાણ,
  • ગર્ભાવસ્થા
  • ઇજાઓ અને સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ,
  • ઇન્સ્યુલિનનું ખોટું અને અકાળ ડોઝ એડજસ્ટમેન્ટ,
  • નવા નિદાન ડાયાબિટીસ મેલીટસનું અકાળે નિદાન.

ક્લિનિકલ ચિત્ર રોગના ગંભીર વિઘટનના લક્ષણો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે:

  • ગ્લાયસીમિયાનું સ્તર 15 ... 16 એમએમઓએલ / એલ અને તેથી વધુ,
  • ગ્લુકોસુરિયા 40 ... 50 ગ્રામ / એલ અથવા વધુ સુધી પહોંચે છે,
  • કીટોનેમિયા 0.5 ... 0.7 એમએમઓએલ / એલ અને તેથી વધુ,
  • કેટોન્યુરિયા વિકસે છે,
  • મોટાભાગના દર્દીઓ વળતર આપતા મેટાબોલિક એસિડિસિસના ચિન્હો બતાવે છે - લોહીનું પીએચ શારીરિક ધોરણ (7.35 ... 7.45) કરતા આગળ વધતું નથી,
  • વધુ ગંભીર કેસોમાં, સબકમ્પેન્સેટેડ એસિડિસિસ વિકસે છે, જે પીએચમાં ઘટાડો હોવા છતાં, શારીરિક વળતર પદ્ધતિઓ જાળવણી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે,
  • વિઘટનયુક્ત મેટાબોલિક એસિડિસિસ કેટોન શરીરની સાંદ્રતામાં વધુ વધારો સાથે વિકસે છે, જે લોહીના આલ્કલાઇન ભંડારના અવક્ષય તરફ દોરી જાય છે - પ્રેકોમાનો તબક્કો શરૂ થાય છે. ડાયાબિટીસ મેલિટસ વિઘટન (નબળાઇ, પોલિડિપ્સિયા, પોલ્યુરિયા) ના ક્લિનિકલ લક્ષણો સુસ્તી, સુસ્તી, ભૂખ નબળાઇ, ઉબકા (ક્યારેક ઉલટી), હળવા પેટમાં દુખાવો (ડાયાબિટીસ મેલીટસના વિઘટન સાથે પેટનો સિન્ડ્રોમ), "એસિટોન" ની ગંધ શ્વાસ બહાર કા airતી હવામાં અનુભવાય છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ એ એક કટોકટી છે જે દર્દીને હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવાની જરૂર પડે છે. અકાળ અને અપૂરતી ઉપચાર સાથે, ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમા વિકસે છે.

કેટોન સંસ્થાઓ એસિડ્સ છે, અને તેમના જોડાણ અને સંશ્લેષણની દર નોંધપાત્ર રીતે બદલાઈ શકે છે, પરિસ્થિતિઓમાં ariseભી થઈ શકે છે જ્યારે, લોહીમાં કેટો એસિડ્સની concentંચી સાંદ્રતાને કારણે, એસિડ-બેઝ બેલેન્સ સ્થાનાંતરિત થાય છે, મેટાબોલિક એસિડિસિસ વિકસે છે. કેટોસિસ અને કેટોએસિડોસિસને અલગ પાડવું જોઈએ, કીટોસિસ સાથે, લોહીમાં ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ફેરફારો થતા નથી, અને આ એક શારીરિક સ્થિતિ છે. કેટોએસિડોસિસ એ એક રોગવિજ્ologicalાનવિષયક સ્થિતિ છે, જેનો પ્રયોગશાળા માપદંડ 7.35 ની નીચે લોહી પીએચમાં ઘટાડો છે અને 21 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછા પ્રમાણભૂત સીરમ બાયકાર્બોનેટની સાંદ્રતા છે.

કેટોસિસ એડિટ

રોગનિવારક યુક્તિઓ કીટોસિસના કારણોને દૂર કરવા, ચરબીયુક્ત ખોરાકને મર્યાદિત કરવા, અને આલ્કલાઇન પીવાનું સૂચવે છે (આલ્કલાઇન ખનિજ જળ, સોડા સોલ્યુશન્સ) ઉકળે છે. મેથિઓનાઇન, આવશ્યક, એન્ટોસોર્બેન્ટ્સ, એન્ટરોડોડિસિસ લેવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે (5 ગ્રામના દરે, બાફેલી પાણીના 100 મિલીમાં ભળી દો, 1-2 વખત પીવો). જો, ઉપરોક્ત પગલાં પછી, કીટોસિસ દૂર થતો નથી, તો ટૂંકા અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિનનું વધારાનું ઇન્જેક્શન સૂચવવામાં આવે છે (ડ aક્ટરની ભલામણ પર!). જો દર્દીએ દરરોજ એક ઇન્જેક્શનમાં ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ કર્યો હોય, તો તે તીવ્ર ઇન્સ્યુલિન ઉપચારની પદ્ધતિમાં સ્વિચ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે. કોકરબોક્સિલેઝ (ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી), સ્પ્લેનિન (ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી) 7 ... 10 દિવસનો કોર્સ સૂચવવામાં આવ્યો છે. ક્ષારયુક્ત સફાઇ એનિમા સૂચવવા માટે સલાહ આપવામાં આવે છે. જો કેટોસીસ કોઈ ખાસ અસુવિધા પેદા કરતું નથી, તો હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું જરૂરી નથી - જો શક્ય હોય તો, ઉપરોક્ત પગલાં ઘરે નિષ્ણાતોની દેખરેખ હેઠળ હાથ ધરવામાં આવે છે.

કેટોએસિડોસિસ એડિટ

ગંભીર કીટોસિસ અને ડાયાબિટીસ મેલીટસના પ્રગતિશીલ વિઘટનની ઘટના સાથે, દર્દીને ઇનપેશન્ટ સારવારની જરૂર પડે છે. ઉપરોક્ત પગલાઓની સાથે, ઇન્સ્યુલિનની માત્રા ગ્લાયસીમિયાના સ્તરને અનુસાર ગોઠવવામાં આવે છે, તેઓ ટૂંકા-અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિનના વહીવટ પર જ ફેરવે છે (દિવસ દીઠ 4 ... 6 ઇંજેક્શન્સ) સબક્યુટની અથવા ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી. આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન (ખારા) ની નસમાં ડ્રીપ ઇન્ફ્યુઝન ખર્ચ કરો, દર્દીની ઉંમર અને સ્થિતિ ધ્યાનમાં લેતા.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસના ગંભીર સ્વરૂપોવાળા દર્દીઓ, પ્રિકોમાના તબક્કાઓ ડાયાબિટીક કોમાના સિદ્ધાંત અનુસાર સારવાર કરવામાં આવે છે.

બાયોકેમિકલ ડિસઓર્ડરના સમયસર કરેક્શન સાથે - અનુકૂળ. અકાળ અને અપૂરતી ઉપચાર સાથે, કેટોએસિડોસિસ ડાયાબિટીક કોમામાં પ્રિકોમાના ટૂંકા તબક્કામાંથી પસાર થાય છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસના કારણો

તીવ્ર વિઘટનનું કારણ સંપૂર્ણ (પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝમાં) અથવા ઉચ્ચારાયેલ સબંધી (પ્રકાર II ડાયાબિટીસમાં) ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ છે.

કેટોએસિડોસિસ એ દર્દીઓમાં પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના અભિવ્યક્તિઓમાંથી એક હોઈ શકે છે જેમને તેમના નિદાન વિશે જાણ હોતી નથી અને ઉપચાર નથી મળતો.

જો દર્દી પહેલાથી જ ડાયાબિટીઝની સારવાર લઈ રહ્યો હોય, તો કેટોસિડોસિસના વિકાસ માટેનાં કારણો આ હોઈ શકે છે:

  • અપૂરતી ઉપચાર. ઇન્સ્યુલિનની શ્રેષ્ઠ માત્રાની અયોગ્ય પસંદગી, દર્દીને ખાંડ ઘટાડતી દવાઓની ગોળીઓમાંથી હોર્મોન ઇન્જેક્શનમાં અકાળે સ્થાનાંતરણ, ઇન્સ્યુલિન પંપ અથવા પેનમાં ખામી હોવાના કિસ્સાઓ શામેલ છે.
  • ડ doctorક્ટરની ભલામણોનું પાલન કરવામાં નિષ્ફળતા. ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ થઇ શકે છે જો દર્દી ગ્લાયસીમિયાના સ્તરને આધારે ઇન્સ્યુલિનની માત્રાને ખોટી રીતે સમાયોજિત કરે છે. પેથોલોજીનો સમયગાળો સમાપ્ત થતી દવાઓના ઉપયોગથી વિકસે છે જેણે તેમની medicષધીય ગુણધર્મો ગુમાવી દીધી છે, સ્વતંત્ર ડોઝ ઘટાડો, ગોળીઓ સાથે ઇન્જેક્શનની અનધિકૃત ફેરબદલ અથવા ખાંડ-ઘટાડવાની ઉપચારનો સંપૂર્ણ ત્યાગ.
  • ઇન્સ્યુલિન આવશ્યકતાઓમાં તીવ્ર વધારો. તે સામાન્ય રીતે ગર્ભાવસ્થા, તનાવ (ખાસ કરીને કિશોરોમાં), ઇજાઓ, ચેપી અને બળતરા રોગો, હાર્ટ એટેક અને સ્ટ્રોક, અંતocસ્ત્રાવી મૂળના સહવર્તી પેથોલોજીઝ (એક્રોમેગ્લી, કુશિંગ સિન્ડ્રોમ, વગેરે), સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ જેવી પરિસ્થિતિઓ સાથે છે. કેટોએસિડોસિસનું કારણ અમુક દવાઓનો ઉપયોગ હોઈ શકે છે, જે લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર વધે છે (ઉદાહરણ તરીકે, ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ).

એક ચતુર્થાંશ કેસમાં, વિશ્વસનીય રીતે કારણ સ્થાપિત કરવું શક્ય નથી. ગૂંચવણોનો વિકાસ કોઈપણ ઉશ્કેરણીજનક પરિબળો સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકતો નથી.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસના પેથોજેનેસિસમાં મુખ્ય ભૂમિકા ઇન્સ્યુલિનના અભાવને આપવામાં આવે છે. તેના વિના, ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ કરી શકાતો નથી, પરિણામે "પુષ્કળ મધ્યમાં ભૂખ" નામની પરિસ્થિતિ આવે છે. એટલે કે, શરીરમાં પૂરતા પ્રમાણમાં ગ્લુકોઝ છે, પરંતુ તેનો ઉપયોગ અશક્ય છે.

સમાંતરમાં, એડ્રેનાલિન, કોર્ટિસોલ, એસટીએચ, ગ્લુકોગન, એસીટીએચ જેવા હોર્મોન્સ લોહીના પ્રવાહમાં મુક્ત થાય છે, જે ફક્ત ગ્લુકોનોજેનેસિસમાં વધારો કરે છે, લોહીમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સની સાંદ્રતામાં વધારો કરે છે.

જલદી રેનલ થ્રેશોલ્ડ ઓળંગાઈ જાય છે, ગ્લુકોઝ પેશાબમાં પ્રવેશ કરે છે અને શરીરમાંથી બહાર નીકળવાનું શરૂ કરે છે, અને તેની સાથે પ્રવાહી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સનો નોંધપાત્ર ભાગ ઉત્સર્જન થાય છે.

લોહીના ગંઠાઈ જવાને કારણે, ટીશ્યુ હાયપોક્સિયા વિકસે છે.તે એનારોબિક માર્ગ સાથે ગ્લાયકોલિસીસના સક્રિયકરણને ઉશ્કેરે છે, જે લોહીમાં લેક્ટેટ સામગ્રીમાં વધારો કરે છે. તેના નિકાલની અશક્યતાને કારણે, લેક્ટિક એસિડિસિસ રચાય છે.

કોન્ટ્રિન્સ્યુલર હોર્મોન્સ લિપોલિસીસની પ્રક્રિયાને ટ્રિગર કરે છે. ફેટી એસિડ્સની મોટી માત્રા યકૃતમાં પ્રવેશ કરે છે, વૈકલ્પિક ઉર્જા સ્ત્રોત તરીકે કાર્ય કરે છે. કેટોન સંસ્થાઓ તેમનામાંથી રચાય છે.

કીટોન બોડીઝના વિયોજનથી, મેટાબોલિક એસિડિસિસ વિકસે છે.

વર્ગીકરણ

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસના કોર્સની તીવ્રતાને ત્રણ ડિગ્રીમાં વહેંચવામાં આવે છે. મૂલ્યાંકન માપદંડ એ પ્રયોગશાળાના સૂચકાંકો અને દર્દીમાં સભાનતાની હાજરી અથવા ગેરહાજરી છે.

  • સરળ ડિગ્રી. પ્લાઝ્મા ગ્લુકોઝ 13-15 એમએમઓએલ / એલ, ધમનીય રક્ત પીએચ 7.25 થી 7.3 સુધીની રેન્જમાં. છાશ બાયકાર્બોનેટ 15 થી 18 મેક / એલ. પેશાબ અને લોહીના સીરમ + ના વિશ્લેષણમાં કીટોન સંસ્થાઓની હાજરી. એનિઓનિક તફાવત 10 થી ઉપર છે ચેતનામાં કોઈ ખલેલ નથી.
  • મધ્યમ ડિગ્રી. 16-19 એમએમઓએલ / એલની રેન્જમાં પ્લાઝ્મા ગ્લુકોઝ. ધમની રક્ત એસિડિટીની શ્રેણી 7.0 થી 7.24 સુધીની છે. છાશ બાયકાર્બોનેટ - 10-15 મેક / એલ. પેશાબમાં કેટોન શરીર, રક્ત સીરમ ++. ચેતનાની વિક્ષેપ ગેરહાજર છે અથવા સુસ્તી નોંધવામાં આવે છે. 12 થી વધુનો એનિઓનિક તફાવત.
  • ગંભીર ડિગ્રી. 20 એમએમઓએલ / એલથી ઉપર પ્લાઝ્મા ગ્લુકોઝ. ધમનીય રક્ત એસિડિટીએ 7.0 કરતા ઓછું છે. સીરમ બાયકાર્બોનેટ 10 મેક / એલ કરતા ઓછું. પેશાબ અને લોહીના સીરમમાં +++ માં કેટોન શરીર. એનિઓનિક તફાવત 14 કરતાં વધી ગયો છે. મૂર્ખતા અથવા કોમાના રૂપમાં ક્ષતિપૂર્ણ ચેતના છે.

ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસના લક્ષણો

ડીકેએ અચાનક વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ નથી. પેથોલોજીના લક્ષણો સામાન્ય રીતે થોડા દિવસોમાં રચાય છે, અપવાદરૂપ કિસ્સાઓમાં 24 કલાક સુધીની અવધિમાં તેમનો વિકાસ શક્ય છે. ડાયાબિટીસમાં કેટોએસિડોસિસ કેટોએસિડોટિક કોમા અને સંપૂર્ણ કેટોએસિડોટિક કોમાથી શરૂ થતાં, પ્રિકોમાના તબક્કામાંથી પસાર થાય છે.

દર્દીની પ્રથમ ફરિયાદો, પ્રીકોમાની સ્થિતિ સૂચવે છે, અગમ્ય તરસ, વારંવાર પેશાબ થાય છે. દર્દી ત્વચાની શુષ્કતા, તેમના છાલ, ત્વચાની ચુસ્તતાની એક અપ્રિય લાગણી વિશે ચિંતિત છે.

જ્યારે મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન સુકાઈ જાય છે, ત્યારે નાકમાં બળતરા અને ખંજવાળની ​​ફરિયાદો દેખાય છે. જો કેટોસિડોસિસ લાંબા સમય સુધી રચાય છે, તો વજનમાં તીવ્ર ઘટાડો શક્ય છે.

નબળાઇ, થાક, કામ કરવાની ક્ષમતામાં ઘટાડો અને ભૂખ એ પૂર્વસૂત્ર સ્થિતિમાં દર્દીઓ માટે લાક્ષણિકતાઓની ફરિયાદો છે.

કેટોસીડોટિક કોમાની શરૂઆત ઉબકા અને vલટીના તબક્કા સાથે થાય છે, જે રાહત લાવતા નથી. કદાચ પેટમાં દુખાવો (સ્યુડોપેરીટોનાઇટિસ) નો દેખાવ. માથાનો દુખાવો, ચીડિયાપણું, સુસ્તી, સુસ્તી પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની સંડોવણી સૂચવે છે.

દર્દીની પરીક્ષા તમને મૌખિક પોલાણ અને ચોક્કસ શ્વસન લય (કુસમૌલ શ્વાસ) માંથી એસિટોન ગંધની હાજરી સ્થાપિત કરવાની મંજૂરી આપે છે. ટાકીકાર્ડિયા અને ધમનીય હાયપોટેન્શન નોંધવામાં આવે છે.

સંપૂર્ણ કેટોએસિડોટિક કોમા ચેતનાના ખોટા, રિફ્લેક્સિસની ઘટાડો અથવા સંપૂર્ણ ગેરહાજરી અને ઉચ્ચારણ ડિહાઇડ્રેશન સાથે છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ પલ્મોનરી એડીમા તરફ દોરી શકે છે (મુખ્યત્વે અયોગ્ય રીતે પસંદ કરેલી પ્રેરણા ઉપચારને કારણે). અતિશય પ્રવાહીની ખોટ અને લોહીના સ્નિગ્ધતાના પરિણામે વિવિધ સ્થાનિકીકરણની શક્ય ધમની થ્રોમ્બોસિસ.

દુર્લભ કિસ્સાઓમાં, સેરેબ્રલ એડીમા વિકસે છે (મુખ્યત્વે બાળકોમાં જોવા મળે છે, ઘણીવાર જીવલેણ અંત આવે છે). ફરતા રક્તના જથ્થામાં ઘટાડો થવાને કારણે, આઘાતની પ્રતિક્રિયાઓ રચાય છે (મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનની સાથે એસિડિસિસ તેમના વિકાસમાં ફાળો આપે છે).

કોમામાં લાંબા સમય સુધી રહેવા સાથે, ગૌણ ચેપનો સમાવેશ, મોટા ભાગે ન્યુમોનિયાના રૂપમાં નકારી શકાય નહીં.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

ડાયાબિટીસમાં કેટોસિડોસિસનું નિદાન મુશ્કેલ હોઈ શકે છે. પેરીટોનાઇટિસ, ઉબકા અને omલટીના લક્ષણોવાળા દર્દીઓ એન્ડોક્રિનોલોજી વિભાગમાં વારંવાર સમાપ્ત થતા નથી, પરંતુ સર્જિકલ વિભાગમાં. દર્દીની ન -ન-કોર હોસ્પિટલમાં દાખલ થવા માટે, નીચેના નિદાનના પગલાં લેવામાં આવે છે:

  • એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ અથવા ડાયાબિટીઝોલોજિસ્ટ સાથે સલાહ. રિસેપ્શનમાં, નિષ્ણાત દર્દીની સામાન્ય સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન કરે છે, જો ચેતના જળવાયેલી હોય, તો ફરિયાદોની સ્પષ્ટતા કરે છે. પ્રારંભિક પરીક્ષા ત્વચાની ડિહાઇડ્રેશન અને દૃશ્યમાન મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, નરમ પેશીના ટ્યુર્ગરમાં ઘટાડો અને પેટની સિન્ડ્રોમની હાજરી વિશેની માહિતી પ્રદાન કરે છે. પરીક્ષા પર, હાયપોટેન્શન, ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતનાના ચિહ્નો (સુસ્તી, સુસ્તી, માથાનો દુખાવોની ફરિયાદો), એસીટોનની ગંધ, કુસમૌલ શ્વાસ મળી આવે છે.
  • પ્રયોગશાળા સંશોધન. કેટોએસિડોસિસ સાથે, લોહીના પ્લાઝ્મામાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતા 13 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધારે છે. દર્દીના પેશાબમાં, કીટોન બોડીઝ અને ગ્લુકોસુરિયાની હાજરી નક્કી કરવામાં આવે છે (નિદાન વિશેષ પરીક્ષણ સ્ટ્રીપ્સનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવે છે). રક્ત પરીક્ષણ એસિડ ઇન્ડેક્સ (7.25 કરતા ઓછું), હાયપોનાટ્રેમિયા (135 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછું) અને હાયપોકલેમિયા (3.5 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછું), હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિઆ (5.2 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધારે), પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલેરિટીમાં વધારો (વધુ 300 મોસ્મ / કિલોગ્રામ), એનાઓનિક તફાવત વધે છે.

મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનને નકારી કા Anવા માટે એક ઇસીજી મહત્વપૂર્ણ છે, જે ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસામાન્યતાઓ તરફ દોરી શકે છે. શ્વસન માર્ગના ગૌણ ચેપને શાસન કરવા માટે છાતીનો એક્સ-રે જરૂરી છે. ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમાનું વિશિષ્ટ નિદાન લેક્ટિક કોમા, હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા, યુરેમિયા સાથે કરવામાં આવે છે.

હાઈપરસ્મોલર કોમાનું નિદાન ભાગ્યે જ તબીબી મહત્વનું છે, કારણ કે દર્દીઓની સારવારના સિદ્ધાંતો સમાન હોય છે. જો ડાયાબિટીઝ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં ચેતનાના નુકસાનના કારણનું ઝડપી નિર્ધારણ શક્ય ન હોય તો, ગ્લુકોઝને હાઈપોગ્લાયકેમિઆને રોકવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, જે ઘણી સામાન્ય છે.

ગ્લુકોઝ એડમિનિસ્ટ્રેશનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વ્યક્તિની સ્થિતિમાં ઝડપી સુધારણા અથવા બગડતી આપણને ચેતનાના નુકસાનનું કારણ સ્થાપિત કરવાની મંજૂરી આપે છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ સારવાર

સઘન સંભાળ એકમમાં - કોટોના વિકાસ સાથે, કેટોસિડોટિક સ્થિતિની સારવાર ફક્ત હોસ્પિટલની સેટિંગમાં જ કરવામાં આવે છે. ભલામણ કરેલ બેડ આરામ. ઉપચારમાં નીચેના ઘટકો શામેલ છે:

  • ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર. શરૂઆતમાં નિદાન ડાયાબિટીસ મેલ્લીટસ માટે હોર્મોનનું ફરજિયાત ડોઝ એડજસ્ટમેન્ટ અથવા શ્રેષ્ઠ ડોઝની પસંદગી. ગ્લાયસીમિયા અને કીટોનેમિયાના સ્તરની સતત દેખરેખ સાથે સારવાર હોવી જોઈએ.
  • પ્રેરણા ઉપચાર. તે ત્રણ મુખ્ય ક્ષેત્રોમાં હાથ ધરવામાં આવે છે: રિહાઇડ્રેશન, ડબલ્યુડબલ્યુટીપીના સુધારણા અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ વિક્ષેપ. સોડિયમ ક્લોરાઇડ, પોટેશિયમ તૈયારીઓ, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટનો નસમાં વહીવટ વપરાય છે. પ્રારંભિક શરૂઆતની ભલામણ કરવામાં આવે છે. ઇન્જેક્ટેડ સોલ્યુશનની માત્રા દર્દીની ઉંમર અને સામાન્ય સ્થિતિને ધ્યાનમાં લેતા ગણવામાં આવે છે.
  • સહવર્તી પેથોલોજીઝની સારવાર. સાથી હાર્ટ એટેક, સ્ટ્રોક, ચેપી રોગો ડીકેએવાળા દર્દીની સ્થિતિમાં વધારો કરી શકે છે. ચેપી ગૂંચવણોના ઉપચાર માટે, એન્ટીબાયોટીક ઉપચાર સૂચવવામાં આવે છે, શંકાસ્પદ વેસ્ક્યુલર અકસ્માતો સાથે - થ્રોમ્બોલિટીક ઉપચાર.
  • મહત્વપૂર્ણ સંકેતોનું નિરીક્ષણ કરવું. સતત ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રાફી, પલ્સ ઓક્સિમેટ્રી, ગ્લુકોઝ અને કીટોન બોડીઝનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે. શરૂઆતમાં, દર 30-60 મિનિટમાં મોનિટરિંગ કરવામાં આવે છે, અને પછીના દિવસ માટે દર 2-4 કલાકમાં દર્દીની સ્થિતિમાં સુધારો થાય છે.

આજે, ડાયાબિટીઝ મેલિટસવાળા દર્દીઓમાં ડીકેએ થવાની સંભાવના ઘટાડવા માટેના વિકાસ ચાલી રહ્યા છે (ઇન્સ્યુલિનની તૈયારી ટેબ્લેટ સ્વરૂપમાં વિકસિત કરવામાં આવી રહી છે, શરીરમાં દવાઓ પહોંચાડવાની રીતોમાં સુધારો કરવામાં આવી રહ્યો છે, અને તેમના પોતાના હોર્મોન ઉત્પાદનને પુન restoreસ્થાપિત કરવાની પદ્ધતિઓ શોધવામાં આવી રહી છે).

આગાહી અને નિવારણ

હોસ્પિટલમાં સમયસર અને અસરકારક ઉપચાર સાથે, કેટોસિડોસિસ બંધ થઈ શકે છે, પૂર્વસૂચન અનુકૂળ છે. તબીબી સંભાળની જોગવાઈમાં વિલંબ સાથે, પેથોલોજી ઝડપથી કોમામાં ફેરવાય છે. મૃત્યુદર 5% છે, અને 60 વર્ષથી વધુ ઉંમરના દર્દીઓમાં - 20% સુધી.

કીટોસિડોસિસના નિવારણનો આધાર એ ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓનું શિક્ષણ છે. રક્ત ગ્લુકોઝના સ્તરને નિયંત્રિત કરવાની મૂળભૂત બાબતોમાં પ્રશિક્ષિત, તેના વહીવટ માટે ઇન્સ્યુલિન અને ઉપકરણોના યોગ્ય ઉપયોગની જરૂરિયાત વિશે માહિતગાર દર્દીઓને, ગૂંચવણના લક્ષણોથી પરિચિત હોવા જોઈએ.

વ્યક્તિએ તેની બીમારી વિશે શક્ય તેટલું ધ્યાન રાખવું જોઈએ. તંદુરસ્ત જીવનશૈલી જાળવવી અને એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ દ્વારા પસંદ કરેલ આહારને અનુસરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. જો ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસના લક્ષણો વિકસિત થાય છે, તો નકારાત્મક પરિણામો ટાળવા માટે ડ doctorક્ટરની સલાહ લેવી જરૂરી છે.

કેમટોસીડોસિસ આટલું જોખમી છે?

જો માનવ રક્તમાં એસિડિટીએ થોડો વધારો થાય છે, તો પછી દર્દી સતત નબળાઇ અનુભવવાનું શરૂ કરે છે અને કોમામાં આવી શકે છે.

ડાયાબિટીક કીટોસિડોસિસ સાથે આવું જ થઈ શકે છે. આ સ્થિતિ તાત્કાલિક તબીબી સહાય માટે પૂરી પાડે છે, અન્યથા મૃત્યુ થાય છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ નીચેના લક્ષણો બતાવે છે:

  • બ્લડ સુગર વધે છે (13.9 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધારે બને છે),
  • કીટોન બોડીઝની સાંદ્રતા વધે છે (5 એમએમઓએલ / એલથી ઉપર),
  • વિશેષ પરીક્ષણ પટ્ટીની મદદથી, પેશાબમાં કેટોન્સની હાજરી સ્થાપિત થાય છે,
  • ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીના શરીરમાં એસિડિસિસ થાય છે (વધારોની દિશામાં એસિડ-બેઝ સંતુલન પાળી).

આપણા દેશમાં, છેલ્લા 15 વર્ષોમાં કેટોસિડોસિસના નિદાનની વાર્ષિક આવર્તન હતી:

  1. દર વર્ષે 0.2 કેસ (પ્રથમ પ્રકારના ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં),
  2. 0.07 કેસ (પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ સાથે).

કેટોએસિડોસિસની સંભાવનાને ઘટાડવા માટે, કોઈપણ પ્રકારનાં દરેક ડાયાબિટીસને પીડારહિત ઇન્સ્યુલિન વહીવટની પદ્ધતિમાં માસ્ટર બનાવવાની જરૂર છે, ઉદાહરણ તરીકે, તેનું કદ એક્યુ ચેક ગ્લુકોમીટર સાથે છે, અને હોર્મોનની જરૂરી માત્રાની યોગ્ય ગણતરી કેવી રીતે કરવી તે પણ શીખે છે.

જો આ મુદ્દાઓ સફળતાપૂર્વક માસ્ટર થાય છે, તો પછી ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસની સંભાવના ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ સાથે શૂન્ય હશે.

રોગના વિકાસના મુખ્ય કારણો

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ એવા દર્દીઓમાં થાય છે જે પ્રકાર 1 અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસવાળા હોય છે જેમને લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનની ઉણપનો અનુભવ થાય છે. આવી તંગી નિરપેક્ષ હોઈ શકે છે (પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ સંદર્ભિત કરે છે) અથવા સંબંધિત (પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ માટે લાક્ષણિક).

ડાયાબિટીઝમાં કેટટોસિડોસિસની ઘટના અને વિકાસના જોખમને નોંધપાત્ર રીતે વધારી શકે તેવા ઘણાં પરિબળો છે:

  • ઇજાઓ
  • સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ
  • ડાયાબિટીસની સાથે થતા રોગો (તીવ્ર બળતરા પ્રક્રિયાઓ અથવા ચેપ),
  • ઇન્સ્યુલિન એન્ટિગોનિસ્ટ દવાઓનો ઉપયોગ (સેક્સ હોર્મોન્સ, ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ),
  • દવાઓનો ઉપયોગ જે ઇન્સ્યુલિન માટે પેશીઓની સંવેદનશીલતા ઘટાડે છે (એટીપીકલ એન્ટિસાઈકોટિક્સ),
  • ગર્ભવતી ડાયાબિટીસ
  • જેઓ અગાઉ ડાયાબિટીઝનો શિકાર ન હતા તેવા લોકોમાં સ્વાદુપિંડનું (સ્વાદુપિંડ પરની શસ્ત્રક્રિયા),
  • પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝના સમયગાળા દરમિયાન ઇન્સ્યુલિનના ઉત્પાદનમાં ઘટાડો.

આ એવી પરિસ્થિતિઓમાં થાય છે જ્યાં દર્દી રોગમાંથી છૂટકારો મેળવવાની બિન-પરંપરાગત પદ્ધતિઓ તરફ વળે છે. અન્ય સમાન મહત્વપૂર્ણ કારણોમાં શામેલ છે:

  • વિશેષ ઉપકરણ (ગ્લુકોમીટર) નો ઉપયોગ કરીને લોહીમાં શર્કરાના સ્તરની અપૂરતી અથવા ખૂબ જ દુર્લભ સ્વ-નિરીક્ષણ,
  • લોહીમાં શર્કરાના સ્તરને આધારે ઇન્સ્યુલિન ડોઝને સમાયોજિત કરવાના નિયમોનું પાલન કરવામાં અજ્ orાનતા અથવા નિષ્ફળતા,
  • ચેપી રોગને લીધે અથવા વધારાની ઇન્સ્યુલિનની જરૂરિયાત હતી, જેમાં મોટી માત્રામાં કાર્બોહાઇડ્રેટનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો, જેની ભરપાઈ કરવામાં ન આવી હોય,
  • સમાપ્ત થયેલ ઇન્સ્યુલિનની રજૂઆત અથવા જે નિયત નિયમોનું પાલન કર્યા વિના સંગ્રહિત હતી,
  • ખોટી હોર્મોન ઇનપુટ તકનીક,
  • ઇન્સ્યુલિન પંપની ખામી,
  • ખામી અથવા સિરીંજ પેનની અયોગ્યતા.

એવા તબીબી આંકડા છે કે જે જણાવે છે કે ત્યાં એક ચોક્કસ જૂથ છે જેમણે વારંવાર ડાયાબિટીસ કીટોએસિડોસિસ કર્યો છે. તેઓ ઇરાદાપૂર્વક ઇન્સ્યુલિન વહીવટ છોડે છે, તેમના જીવનને સમાપ્ત કરવા માટે આ રીતે પ્રયાસ કરે છે.

એક નિયમ તરીકે, એકદમ યુવતીઓ, જે લાંબા સમયથી ટાઇપ 1 ડાયાબિટીઝથી પીડિત છે, આ કરી રહી છે. આ ગંભીર માનસિક અને માનસિક અસામાન્યતાઓને કારણે છે જે ડાયાબિટીસ કેટોએસિડોસિસની લાક્ષણિકતા છે.

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસનું કારણ તબીબી ભૂલો હોઈ શકે છે. આમાં ટાઇપ 1 ડાયાબિટીસનું અકાળ નિદાન અથવા ઇન્સ્યુલિન થેરેપીની શરૂઆત સુધીમાં નોંધપાત્ર સંકેતો સાથે બીમારીના બીજા પ્રકાર સાથેની સારવારમાં લાંબા સમય સુધી વિલંબ શામેલ છે.

રોગના લક્ષણો

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ ઝડપથી વિકાસ કરી શકે છે. તે એક દિવસથી લઈને કેટલાક દિવસો સુધીનો સમયગાળો હોઈ શકે છે. શરૂઆતમાં, ઇન્સ્યુલિન હોર્મોનની ઉણપને કારણે હાઈ બ્લડ સુગરના લક્ષણોમાં વધારો થાય છે:

  • અતિશય તરસ
  • સતત પેશાબ
  • શુષ્ક ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન,
  • ગેરવાજબી વજન ઘટાડો,
  • સામાન્ય નબળાઇ.

આગળના તબક્કે, કીટોસિસ અને એસિડિસિસના લક્ષણો પહેલાથી જ છે, ઉદાહરણ તરીકે, ઉલટી, ઉબકા, મૌખિક પોલાણમાંથી એસિટોનની ગંધ, તેમજ મનુષ્યમાં શ્વાસ લેવાની અસામાન્ય લય (deepંડા અને ખૂબ ઘોંઘાટીયા).

દર્દીની સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની અવરોધ થાય છે, લક્ષણો નીચે મુજબ છે:

  • માથાનો દુખાવો
  • સુસ્તી
  • સુસ્તી
  • અતિશય ચીડિયાપણું
  • પ્રતિક્રિયાઓ નિષેધ.

કીટોન શરીરના વધુ પડતા કારણે, જઠરાંત્રિય માર્ગના અંગો બળતરા થાય છે, અને તેમના કોષો પાણી ગુમાવવાનું શરૂ કરે છે. સઘન ડાયાબિટીઝ શરીરમાંથી પોટેશિયમના નાબૂદ તરફ દોરી જાય છે.

આ બધી સાંકળ પ્રતિક્રિયા એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે લક્ષણો જઠરાંત્રિય માર્ગની સાથે સર્જિકલ સમસ્યાઓ જેવા જ છે: પેટની પોલાણમાં દુખાવો, અગ્રવર્તી પેટની દિવાલનું તણાવ, તેના દુoreખાવા અને આંતરડાની ગતિમાં ઘટાડો.

જો ડોકટરો દર્દીની બ્લડ સુગરને માપતા નથી, તો પછી સર્જિકલ અથવા ચેપી વ wardર્ડમાં ભૂલભરેલી હોસ્પિટલમાં દાખલ કરી શકાય છે.

ડાયાબિટીસમાં કેટોસીડોસિસનું નિદાન કેવી રીતે થાય છે?

હોસ્પિટલમાં દાખલ થતાં પહેલાં, લોહીમાં ગ્લુકોઝ અને કીટોન શરીર, તેમજ પેશાબ માટે એક્સપ્રેસ પરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે. જો દર્દીનું પેશાબ મૂત્રાશયમાં પ્રવેશવા માટે સક્ષમ ન હોય, તો રક્ત સીરમની મદદથી કેટોસિસ શોધી શકાય છે. આ કરવા માટે, પેશાબ માટેની એક વિશેષ પરીક્ષણ પટ્ટી પર તેની એક ડ્રોપ મૂકો.

આગળ, ડાયાબિટીઝમાં કેટોસીડોસિસની ડિગ્રી સ્થાપિત કરવી અને રોગની ગૂંચવણના પ્રકારને શોધવા માટે તે મહત્વપૂર્ણ છે, કારણ કે તે ફક્ત કેટોસીડોસિસ જ નહીં, પણ હાયપરosસ્મોલર સિન્ડ્રોમ પણ હોઈ શકે છે. આ કરવા માટે, તમે નિદાનમાં નીચેના કોષ્ટકનો ઉપયોગ કરી શકો છો:

મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસના દર્દીને સઘન સંભાળ અથવા સઘન સંભાળ એકમમાં હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું જોઈએ. હોસ્પિટલમાં, આ યોજના અનુસાર મહત્વપૂર્ણ સૂચકાંકો પર નજર રાખવામાં આવશે:

  • રક્ત ખાંડનું વ્યક્ત વિશ્લેષણ (ખાંડને 13-14 એમએમઓએલ / એલ કરવામાં આવે છે તે ક્ષણ સુધી 1 કલાક દીઠ સમય, અને પછી દર 3 કલાકે),
  • તેમાં એસીટોનની હાજરી માટે પેશાબનું વિશ્લેષણ (પ્રથમ બે દિવસ માટે દિવસમાં બે વાર અને પછી એકવાર),
  • પેશાબ અને લોહીનું સામાન્ય વિશ્લેષણ (પ્રવેશ સમયે તરત જ, અને પછી દર 2-3 દિવસે),
  • લોહીમાં સોડિયમ, પોટેશિયમનું વિશ્લેષણ (દિવસમાં બે વાર),
  • ફોસ્ફરસ (ફક્ત એવા કિસ્સામાં કે જ્યાં દર્દી ક્રોનિક આલ્કોહોલિઝમથી પીડાય છે અથવા ત્યાં અપૂરતું પોષણ હતું),
  • શેષ નાઇટ્રોજન, ક્રિએટિનાઇન, યુરિયા, સીરમ ક્લોરાઇડ) ના વિશ્લેષણ માટે લોહીના નમૂના લેવા,
  • હિમેટ્રોકિટ અને લોહીનું પીએચ (સામાન્યકરણ સુધી દિવસમાં 1-2 વખત),
  • દર કલાકે તેઓ મૂત્રવર્ધક જથ્થાને નિયંત્રિત કરે છે (જ્યાં સુધી ડિહાઇડ્રેશન દૂર ન થાય અથવા પૂરતી પેશાબની પ્રાપ્તિ થાય ત્યાં સુધી),
  • વેનિસ પ્રેશર કંટ્રોલ,
  • દબાણ, શરીરનું તાપમાન અને હાર્ટ રેટ (અથવા 2 કલાકમાં ઓછામાં ઓછું 1 વખત) નું અવિરત નિરીક્ષણ,
  • ઇસીજીનું સતત નિરીક્ષણ,
  • જો ચેપની શંકા માટે પૂર્વજરૂરીયાતો છે, તો શરીરની સહાયક પરીક્ષાઓ સૂચવી શકાય છે.

હોસ્પિટલમાં હોસ્પિટલમાં દાખલ થતાં પહેલાં પણ, દર્દીએ (કેટોએસિડોસિસના હુમલા પછી તરત જ) એક કલાક દીઠ 1 લિટરના દરે ઇન્ટ્રાવેનસ મીઠું સોલ્યુશન (0.9% સોલ્યુશન) ઇન્જેક્ટ કરવું જોઈએ.આ ઉપરાંત, ટૂંકા અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિન (20 એકમો) નું ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર એડમિનિસ્ટ્રેશન આવશ્યક છે.

જો રોગનો તબક્કો પ્રારંભિક છે, અને દર્દીની ચેતના સંપૂર્ણપણે સચવાયેલી છે અને સાથેના પેથોલોજીઝમાં કોઈ જટિલતાઓના સંકેતો નથી, તો ઉપચાર અથવા એન્ડોક્રિનોલોજીમાં હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું શક્ય છે.

કીટોસિડોસિસ માટે ડાયાબિટીઝ ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર

ઉપચારની એક માત્ર પદ્ધતિ કેટોએસિડોસિસના વિકાસમાં વિક્ષેપિત કરવામાં મદદ કરી શકે છે તે ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર છે, જેમાં તમારે સતત ઇન્સ્યુલિન ઇન્જેક્શન આપવાની જરૂર છે. આ ઉપચારનો ધ્યેય લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનનું સ્તર 50-100 એમકેયુ / એમએલના સ્તર સુધી વધારવાનું રહેશે.

આને કલાકદીઠ 4-10 યુનિટ્સમાં ટૂંકા ઇન્સ્યુલિનની રજૂઆતની જરૂર છે. આ પદ્ધતિનું એક નામ છે - નાના ડોઝની શાખા. તેઓ લિપિડ્સના ભંગાણ અને કીટોન બોડીઝના ઉત્પાદનને તદ્દન અસરકારક રીતે દબાવી શકે છે. આ ઉપરાંત, ઇન્સ્યુલિન લોહીમાં ખાંડના પ્રકાશનને ધીમું કરશે અને ગ્લાયકોજેનના ઉત્પાદનમાં ફાળો આપશે.

આ તકનીકીનો આભાર, ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં કેટોસીડોસિસના વિકાસમાં મુખ્ય લિંક્સને દૂર કરવામાં આવશે. તે જ સમયે, ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર મુશ્કેલીઓ શરૂ થવાની અને ગ્લુકોઝનો વધુ સારી રીતે સામનો કરવાની ક્ષમતાની ન્યૂનતમ તક આપે છે.

હોસ્પિટલ સેટિંગમાં, કેટોએસિડોસિસના દર્દીને અવિરત ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્ફ્યુઝનના સ્વરૂપમાં હોર્મોન ઇન્સ્યુલિન પ્રાપ્ત થશે. ખૂબ શરૂઆતમાં, ટૂંકા અભિનય પદાર્થ રજૂ કરવામાં આવશે (આ ધીમે ધીમે થવું જોઈએ). લોડિંગ ડોઝ 0.15 યુ / કિગ્રા છે. તે પછી, દર્દી સતત ખોરાક દ્વારા ઇન્સ્યુલિન મેળવવા માટે ઇન્ફ્યુઝમેટ સાથે જોડાયેલ હશે. આવા પ્રેરણા દર દર 5 થી 8 એકમ પ્રતિ કલાક હશે.

ઇન્સ્યુલિન orસોર્સપ્શન શરૂ થવાની સંભાવના છે. આ સ્થિતિને રોકવા માટે, પ્રેરણ સોલ્યુશનમાં હ્યુમન સીરમ આલ્બ્યુમિન ઉમેરવું જરૂરી છે. આના આધારે થવું જોઈએ: ટૂંકા અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિનના 50 એકમો + 20 ટકા આલ્બુમિનના 2 મિલી અથવા દર્દીના લોહીની 1 મિલી. કુલ વોલ્યુમ 0.9% એનએસીએલના મીઠાના સોલ્યુશનથી 50 મિલી સુધી ગોઠવવું આવશ્યક છે.

ડાયાબિટીસમાં કેટોએસિડોસિસ

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ એ ડાયાબિટીઝની એક ખતરનાક ગૂંચવણ છે, જે ડાયાબિટીક કોમા અથવા તો મૃત્યુનું કારણ પણ બની શકે છે. તે થાય છે જ્યારે શરીર sugarર્જા સ્ત્રોત તરીકે ખાંડ (ગ્લુકોઝ) નો ઉપયોગ કરી શકતું નથી, કારણ કે શરીરમાં હોર્મોન ઇન્સ્યુલિન પૂરતું નથી અથવા નથી. ગ્લુકોઝને બદલે, શરીર fatર્જા ફરી ભરવાના સ્ત્રોત તરીકે ચરબીનો ઉપયોગ કરવાનું શરૂ કરે છે.

જ્યારે ચરબી તૂટી જાય છે, ત્યારે કીટોન નામનો કચરો શરીરમાં એકઠું થવા લાગે છે અને તેને ઝેર આપે છે. મોટી માત્રામાં કેટોન શરીર માટે ઝેરી છે.

ઇમર્જન્સી તબીબી સંભાળ અને ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસની સારવારની અભાવ, ઉલટાવી શકાય તેવા પરિણામો તરફ દોરી શકે છે.

પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓ મુખ્યત્વે આ રોગથી પ્રભાવિત થાય છે, ખાસ કરીને બાળકો અને કિશોરોને નબળાઇ ભરપાઇ કરનારા ડાયાબિટીસ મેલિટસ. ટાઇપો 2 ડાયાબિટીસમાં કેટોએસિડોસિસ પ્રમાણમાં ભાગ્યે જ જોવા મળે છે.

ડાયાબિટીઝવાળા બાળકો ખાસ કરીને કેટોસિડોસિસ માટે સંવેદનશીલ હોય છે.

કેટોએસિડોસિસની સારવાર સામાન્ય રીતે હોસ્પિટલમાં, હોસ્પિટલની સેટિંગમાં થાય છે. પરંતુ જો તમે તેના ચેતવણીનાં ચિહ્નો જાણો છો, અને તમે નિયમિતપણે કેટોન્સ માટે તમારા પેશાબ અને લોહીની તપાસ પણ કરી શકો છો, તો તમે હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાનું ટાળી શકો છો.

જો સમયસર કેટોએસિડોસિસ મટાડવામાં નહીં આવે, તો કેટોએસિડોટિક કોમા થઈ શકે છે.

કેટોએસિડોસિસના કારણો

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસની રચનાના નીચેના કારણોને ઓળખી શકાય છે:

1) પ્રથમ શોધાયેલ ઇન્સ્યુલિન આધારિત પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસ સાથે, કેટોએસિડોસિસ દર્દીના સ્વાદુપિંડનો બીટા કોષો અંતoસ્ત્રાવ ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન કરવાનું બંધ કરે છે, ત્યાં રક્ત ખાંડમાં વધારો કરે છે અને શરીરમાં ઇન્સ્યુલિનનો અભાવ પેદા કરે છે તેના કારણે થઈ શકે છે.

2) જો ઇન્સ્યુલિનના ઇન્જેક્શન સૂચવવામાં આવે છે, તો કેટોએસિડોસિસ અયોગ્ય ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર (ઇન્સ્યુલિનના ખૂબ નાના ડોઝ સૂચવવામાં આવે છે) અથવા ઉપચાર પદ્ધતિના ઉલ્લંઘનને કારણે થઈ શકે છે (જ્યારે ઇન્જેક્શન છોડતા હોય ત્યારે, ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ કરીને સમાપ્ત થાય છે).

પરંતુ મોટેભાગે, ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસનું કારણ ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલિટસવાળા દર્દીઓમાં ઇન્સ્યુલિનની જરૂરિયાતમાં તીવ્ર વધારો છે.

  • ચેપી અથવા વાયરલ રોગ (ફ્લૂ, કાકડાનો સોજો કે દાહ, તીવ્ર શ્વસન વાયરલ ચેપ, સેપ્સિસ, ન્યુમોનિયા, વગેરે),
  • શરીરમાં અન્ય અંતocસ્ત્રાવી વિકૃતિઓ (થાઇરોટોક્સિકોસિસ સિન્ડ્રોમ, ઇટસેન્કો-કુશિંગ સિન્ડ્રોમ, એક્રોમેગાલિ, વગેરે),
  • મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, સ્ટ્રોક,
  • ગર્ભાવસ્થા
  • તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિ, ખાસ કરીને કિશોરોમાં.

બાળકો અને પુખ્ત વયના લોકોમાં કેટોએસિડોસિસના લક્ષણો અને ચિહ્નો

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસના લક્ષણો સામાન્ય રીતે 24 કલાકની અંદર વિકસે છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસના પ્રારંભિક સંકેતો (લક્ષણો) નીચે પ્રમાણે છે:

  • તરસ અથવા તીવ્ર સૂકા મોં
  • વારંવાર પેશાબ
  • હાઈ બ્લડ સુગર
  • પેશાબમાં મોટી સંખ્યામાં કેટોન્સની હાજરી.

નીચેના લક્ષણો પછીથી દેખાઈ શકે છે:

  • થાક સતત લાગણી
  • શુષ્કતા અથવા ત્વચાની લાલાશ,
  • ઉબકા, vલટી અથવા પેટમાં દુખાવો (omલટી ઘણા રોગોથી થઈ શકે છે, ફક્ત કેટોસીડોસિસ નહીં. જો vલટી 2 કલાકથી વધુ ચાલે છે, તો ડ doctorક્ટરને ક callલ કરો),
  • શ્રમ અને વારંવાર શ્વાસ
  • ફળનો શ્વાસ (અથવા એસિટોનની ગંધ),
  • ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવામાં મુશ્કેલી, મૂંઝવણમાં મૂંઝવણ.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસનું ક્લિનિકલ ચિત્ર:

બ્લડ સુગર13.8-16 એમએમઓએલ / એલ અને વધુ
ગ્લાયકોસુરિયા (પેશાબમાં ખાંડની હાજરી)40-50 જી / એલ અને વધુ
કેટોનેમિયા (પેશાબમાં કીટોન્સની હાજરી)0.5-0.7 એમએમઓએલ / એલ અથવા વધુ
કેટોન્યુરિયા (એસેટોન્યુરિયા) ની હાજરી એ કેટોન શરીરના પેશાબમાં ઉચ્ચારિત હાજરી છે, એટલે કે એસિટોન.

કેટોએસિડોસિસ માટે પ્રથમ સહાય

રક્તમાં કેટોન્સના સ્તરમાં વધારો એ ડાયાબિટીઝના દર્દી માટે અત્યંત જોખમી છે. તમારે તરત જ ડ doctorક્ટરને ક callલ કરવો જોઈએ જો:

  • તમારા પેશાબનાં પરીક્ષણોમાં ઉચ્ચ સ્તરની કીટોન્સ દેખાય છે,
  • તમારા પેશાબમાં ફક્ત કેટોન્સ જ નથી, પરંતુ તમારી બ્લડ સુગર વધારે છે,
  • તમારા પેશાબનાં પરીક્ષણોમાં ઉચ્ચ સ્તરનું કેટોન્સ દેખાય છે અને તમે માંદગી અનુભવવાનું શરૂ કરો છો - ચાર કલાકમાં બે વાર કરતા વધારે ઉલટી થઈ છે.

જો પેશાબમાં કેટોન્સ હોય તો સ્વ-દવા ન કરો, હાઈ બ્લડ સુગરનું સ્તર રાખવામાં આવે છે, આ કિસ્સામાં તબીબી સંસ્થાના ભાગ રૂપે સારવાર જરૂરી છે.

હાઈ બ્લડ ગ્લુકોઝ સાથે જોડાયેલ હાઇ કેટોન્સ એટલે કે તમારી ડાયાબિટીસ નિયંત્રણથી દૂર છે અને તમારે તાત્કાલિક વળતર આપવાની જરૂર છે.

કીટોસિસ અને ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસની સારવાર

કીટોસિસ એ ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસનો હર્બિંગર છે, તેથી તેને પણ સારવારની જરૂર છે. આહારમાં ચરબી મર્યાદિત છે. ઘણા આલ્કલાઇન પ્રવાહી (આલ્કલાઇન ખનિજ જળ અથવા સોડા સાથે પાણીનો ઉકેલો) પીવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

દવાઓમાંથી, મેથિઓનાઇન, આવશ્યક, એન્ટોસોર્બેન્ટ્સ, એન્ટરોડિસિસ બતાવવામાં આવે છે (5 ગ્રામ ગરમ પાણીના 100 મિલીમાં ઓગળવામાં આવે છે અને 1-2 ડોઝમાં પીવામાં આવે છે).

કેટોએસિડોસિસની સારવારમાં, આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનનો ઉપયોગ થાય છે.

જો કીટોસિસ ચાલુ રહે છે, તો તમે ટૂંકા ઇન્સ્યુલિનની માત્રામાં થોડો વધારો કરી શકો છો (ડ doctorક્ટરની દેખરેખ હેઠળ).

કીટોસિસ સાથે, કોકાર્બોક્સિલેઝ અને સ્પ્લેનિનના ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર ઇન્જેક્શનનો સાપ્તાહિક અભ્યાસક્રમ સૂચવવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીસ કીટોએસિડોસિસમાં વિકસિત થવાનો સમય ન હોય તો કેટોસિસની સારવાર સામાન્ય રીતે ડ doctorક્ટરની દેખરેખ હેઠળ ઘરે કરવામાં આવે છે.

સડો ડાયાબિટીઝ મેલીટસના સ્પષ્ટ રૂપે દેખાય તેવા સંકેતો સાથે ગંભીર કીટોસિસ સાથે, દર્દીની હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું જરૂરી છે.

ઉપરોક્ત ઉપચારોના પગલાઓની સાથે, દર્દી ઇન્સ્યુલિનની માત્રા ગોઠવણ કરે છે, દરરોજ સરળ ઇન્સ્યુલિનના 4-6 ઇન્જેક્શન્સનું સંચાલન કરવાનું શરૂ કરે છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસમાં, પ્રેરણા ઉપચાર (ડ્રોપર્સ) સૂચવવું આવશ્યક છે - એક આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન (ખારા સોલ્યુશન) ડ્ર dropપવાઇઝ દ્વારા સંચાલિત થાય છે, જે દર્દીની ઉંમર અને સ્થિતિને ધ્યાનમાં લેતા હોય છે.

ઉચ્ચતમ વર્ગના એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ લઝારેવા ટી.એસ.

રોગના કારણો

પરંપરાગત રીતે, ડાયાબિટીઝ મેલીટસમાં કેટોસીડોસિસની રચનાનું મુખ્ય કારણ દર્દીને તેની માંદગી, ચૂકીલા ઇંજેક્શન્સ અથવા દવાઓનો ઇરાદાપૂર્વક ઇન્કાર કરવા માટે અવગણના માનવામાં આવે છે.

આવા કિસ્સાઓને મંજૂરી આપવી જોઈએ નહીં, કારણ કે તે ખરેખર ખતરનાક પરિણામો તરફ દોરી શકે છે.

લોહીમાં ગ્લુકોઝના સ્તરને નિયમિતપણે નિરીક્ષણ કરવું અને ઇન્સ્યુલિનની માત્રાને યોગ્ય રીતે નિર્ધારિત કરવી જરૂરી છે (મુખ્ય વસ્તુ તે પર્યાપ્ત છે).

આ રોગ વિશે બોલતા, ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં કેટોસીડોસિસની જેમ, ખાસ કરીને વિવિધ પ્રકારનાં 1 બિમારીઓવાળા દર્દીઓ પ્રત્યે સચેત રહેવું જોઈએ.તેમ સમજી શકાય છે કે કાર્બોહાઇડ્રેટનું વધારે પ્રમાણમાં સેવન કરવાથી, તેમને ઇન્સ્યુલિનની ચોક્કસ માત્રામાં વળતર મળવું જોઈએ. જો તમે સમયસર ઇન્સ્યુલિનવાળા શરીરને ટેકો આપતા નથી, તો તે ચરબીના ભોગે પોતાને “તાજું” કરશે. કેટોએસિડોસિસ સામાન્ય રીતે શું શરૂ થાય છે?

સમાવિષ્ટો પર પાછા

ડાયાબિટીઝમાં ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસના લક્ષણો અને સારવાર

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ એ ડાયાબિટીસની ગંભીર ગૂંચવણ છે, જે માનવ જીવન માટે જોખમ પેદા કરે છે અને કેટોનેસ (ચરબી ચયાપચયની પેટા-પ્રોડક્ટ્સ) ની રચના સાથે વિકસે છે.

આ સ્થિતિમાં, ડાયાબિટીસ કોમા વિકસી શકે છે, સારવાર એકદમ જટિલ અને લાંબી છે, તેથી કટોકટીની તબીબી સંભાળ જરૂરી છે.

ડાયાબિટીસમાં કેટોએસિડોસિસના લક્ષણો અને ચિહ્નો

કેટોએસિડોસિસ સાથે, નીચેના લક્ષણો જોવા મળે છે:

  • માથાનો દુખાવો
  • તીવ્ર તરસ
  • વારંવાર પેશાબ
  • સ્નાયુ પીડા
  • ફળનો શ્વાસ
  • ભૂખ મરી જવી
  • omલટી
  • પેટનો દુખાવો
  • ઝડપી શ્વાસ
  • ચીડિયાપણું
  • સુસ્તી
  • સ્નાયુ જડતા
  • ટાકીકાર્ડિયા
  • નબળાઇની સામાન્ય સ્થિતિ,
  • માનસિક મૂર્ખતા.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ એ લોહીમાં અપૂરતા ઇન્સ્યુલિનવાળા પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસનું પ્રથમ સંકેત છે. જો કે તે આઘાત અથવા ગંભીર ચેપના ચેપને કારણે ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝમાં પણ થઈ શકે છે.

કેટોએસિડોસિસના કારણો:

  • વિવિધ ઇજાઓ
  • શરીરમાં બળતરા પ્રક્રિયાઓ,
  • ચેપી ચેપ
  • સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ
  • એટીપિકલ એન્ટિસાઈકોટિક્સ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, હોર્મોન્સ અને ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ લેવા,
  • ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન લોહીમાં શર્કરામાં વધારો,
  • સ્વાદુપિંડની સામાન્ય કામગીરીનું ઉલ્લંઘન, જેમાં ઇન્સ્યુલિનનું ઉત્પાદન બંધ થાય છે.

રોગને ઓળખવા માટે, તમારે એસીટોન માટે પેશાબની પરીક્ષા અને ખાંડ માટે લોહીની પરીક્ષા પાસ કરવી આવશ્યક છે. પ્રારંભિક સ્વ-નિદાન માટે, પેશાબમાં કીટોન શરીરને ઓળખવામાં મદદ કરવા માટે ખાસ પરીક્ષણ સ્ટ્રીપ્સનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે.

ગંભીરતાની દ્રષ્ટિએ, ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ ત્રણ પ્રકારનાં હોઈ શકે છે: લાઇટ (બાયકાર્બોનેટ 16-22 એમએમઓએલ / લિ), માધ્યમ (બાયકાર્બોનેટ 10-16 એમએમઓએલ / લિ) અને ગંભીર (બાયકાર્બોનેટ 10 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછા).

ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસની સારવારનું વર્ણન

પ્રથમ પગલું એ ઇન્સ્યુલિનનું સ્તર વધારવાનું છે. આ કરવા માટે, દર્દીઓની સ્થિતિ વધુ કથળે તે કારણોને દૂર કરો અને રોગના લક્ષણો લાવો.

કેટોએસિડોસિસની હળવા ડિગ્રી સાથે, પ્રવાહીના નુકસાનની ભરપાઈ ભારે પીવાના અને સબક્યુટેનીયસ ઇન્જેક્શન્સ દ્વારા ઇન્સ્યુલિનના વહીવટ દ્વારા કરવી જોઈએ.

મધ્યમ તીવ્રતા સાથે, દર 4-6 કલાકમાં દવાની માત્રા 0.1 યુ / કિલોના દરે વધારવામાં આવે છે. ઇન્સ્યુલિન સબક્યુટનેસ અથવા ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી સંચાલિત થાય છે. આ ઉપરાંત, સ્પ્લેનિનનું સબક્યુટેનીયસ એડમિનિસ્ટ્રેશન, એસ્કોર્બિક એસિડનું સેવન, એન્ટોસોર્બેન્ટ્સ અને પેનાંગિન અને એસેન્સિએલ જેવી દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે. આ ઉપરાંત, સોડા એનિમા શુદ્ધ કરવા માટે બનાવવામાં આવે છે.

રોગના ગંભીર કિસ્સાઓમાં, ડાયાબિટીસ કોમાની સારવારની પદ્ધતિઓ દ્વારા સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે:

  • ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર (નસમાં),
  • કિડની અને રક્તવાહિની તંત્રનું સામાન્યકરણ,
  • હાયપોકલેમિયા કરેક્શન,
  • એન્ટીબેક્ટેરિયલ થેરેપી (ચેપી ગૂંચવણોના નશોની સારવાર),
  • રિહાઇડ્રેશન (આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન રજૂ કરીને શરીરમાં પ્રવાહીનું ફરી ભરવું).

ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસ માટે હોસ્પિટલમાં દાખલ

સઘન સંભાળ એકમ અને સઘન સંભાળ એકમમાં દર્દીઓ હોસ્પિટલમાં દાખલ થાય છે. બધા મહત્વપૂર્ણ સૂચકાંકોની કાળજીપૂર્વક દેખરેખ રાખવી જરૂરી છે. નિયંત્રણ આ રીતે હાથ ધરવામાં આવે છે:

  1. પ્રવેશ પછી તરત જ સામાન્ય પરીક્ષણો (લોહી અને પેશાબ) કરવામાં આવે છે, અને પછી દર 2-3 દિવસે.
  2. ક્રિએટિનાઇન, યુરિયા, સીરમ ક્લોરાઇડ્સ અને શેષ નાઇટ્રોજન માટે રક્ત પરીક્ષણ તરત જ અને પછી દર 60 કલાકે થવું જોઈએ.
  3. દર કલાકે, એક્સપ્રેસ રક્ત પરીક્ષણ કરવામાં આવે છે. સૂચક 13-14 એમએમઓએલ સુધી ન આવે ત્યાં સુધી આ કરવામાં આવે છે, પછી વિશ્લેષણ દર 3 કલાકે કરવામાં આવે છે.
  4. એસિટોનની સાંદ્રતા માટે વિશ્લેષણ પ્રથમ 2 દિવસ માટે દર 12 કલાકે કરવામાં આવે છે, પછી દર 24 કલાક.
  5. લોહીમાં પોટેશિયમ અને સોડિયમના સ્તરનું વિશ્લેષણ દર 12 કલાકે હાથ ધરવામાં આવે છે.
  6. એસિડ-બેઝ સંતુલનને સામાન્ય બનાવતા પહેલાં, દર 12-24 કલાકે પીએચ સ્તર નક્કી કરવું જરૂરી છે.
  7. ધમની અને કેન્દ્રિય વેનિસ પ્રેશર, પલ્સ અને શરીરનું તાપમાન (દર 2 કલાક) ની સતત દેખરેખ જરૂરી છે.
  8. દિવસમાં ઓછામાં ઓછું 1 સમય ઇસીજી રીડિંગ્સ લેવું જરૂરી છે.
  9. નિર્જલીકરણ દૂર ન થાય ત્યાં સુધી પેશાબને નિયંત્રિત કરવામાં આવે છે અને દર્દી ફરીથી ચેતનામાં આવે છે.
  10. કુપોષણ, તેમજ ક્રોનિક આલ્કોહોલિઝમથી પીડાતા દર્દીઓનું ફોસ્ફરસ માટે પરીક્ષણ કરવું જોઈએ.

ડાયાબિટીક કીટોસિડોસિસના પરિણામો અને નિવારણ

જો કીટોન સંસ્થાઓ પેશાબમાં મળી આવે છે, તો તેને શરીરમાંથી બહાર કા toવા માટે, તેમજ રોગના અન્ય લક્ષણોને દૂર કરવા માટે પગલાં લેવાની જરૂર છે. આ ઉપરાંત, તમારે ખાંડનું સ્તર નિયંત્રિત કરવું, સમયસર ખાવું, આલ્કોહોલનો વપરાશ મર્યાદિત કરવો, શારીરિક શ્રમ અને તાણ ટાળવાની જરૂર છે.

ખાસ કરીને બળતરા પ્રક્રિયાઓ (કાકડાનો સોજો કે દાહ, તીવ્ર શ્વસન ચેપ, ઈન્ફલ્યુએન્ઝા), ચેપ, સ્ટ્રોક, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, વિવિધ ઇજાઓ, સર્જિકલ હસ્તક્ષેપો, તેમજ ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન કેટોન શરીરની સંખ્યા કાળજીપૂર્વક નિયંત્રિત કરવી જરૂરી છે.

જો તમે સમયસર ડ doctorક્ટરની સલાહ ન લો અને જરૂરી સારવાર હાથ ધરશો નહીં, તો રોગ કોમાથી ધમકી આપે છે, વધુમાં, જીવલેણ પરિણામ શક્ય છે. નાની ઉંમરે આધુનિક ઉપચારથી કેટોએસિડોસિસ સાથે સંકળાયેલા મૃત્યુની ટકાવારીમાં ઘટાડો થયો છે. વૃદ્ધાવસ્થામાં, જોખમ રહે છે, તેથી કારણસર અને લક્ષણોને દૂર કરવા માટે, સમયસર સારવાર શરૂ કરવી જરૂરી છે.

ઘરે, ઇન્સ્યુલિનની ઉણપને સુગરયુક્ત પીણાં (3 ચમચી ખાંડ અથવા મધ, મીઠી ફળોના રસ સાથેની ચા) નો ઉપયોગ કરવા માટે વળતર આપી શકાય છે.

તમારી ટિપ્પણી મૂકો