ડાયાબિટીઝ અને તેના વિશેની બધી બાબતો

ચરબી ચયાપચયની વિકૃતિઓ. ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે, ચરબીયુક્ત પેશીઓમાં ગ્લુકોઝનું સેવન અને કાર્બોહાઇડ્રેટ્સમાંથી ચરબીની રચનામાં ઘટાડો થાય છે, અને ફેટી એસિડ્સમાંથી ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સના પુનર્સ્થાપનમાં ઘટાડો થાય છે. એસટીએચની લિપોલિટીક અસરમાં વધારો થાય છે, જે સામાન્ય રીતે ઇન્સ્યુલિન દ્વારા દબાવવામાં આવે છે. તે જ સમયે, એડિપોઝ પેશીઓમાંથી અનસેરિફાઇડ ફેટી એસિડ્સની ઉપજ વધારવામાં આવે છે અને તેમાં ચરબીનો જથ્થો ઓછો થાય છે, જે ઇમેસેશન તરફ દોરી જાય છે અને અનિશ્ચિત ફેટી એસિડ્સના લોહીની માત્રામાં વધારો કરે છે. યકૃતમાં રહેલા આ એસિડ્સને ફરીથી ટ્રિગ્લાઇસેરાઇડ્સમાં સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે, ફેટી યકૃતની ઘૂસણખોરી માટે પૂર્વશરત બનાવવામાં આવે છે. જો સ્વાદુપિંડમાં (નાના નલિકાઓના ઉપકલા કોષોમાં) લિપોકેઇનનું ઉત્પાદન વિક્ષેપિત ન થાય તો આવું થતું નથી. બાદમાં મેથીઓનિન (કુટીર ચીઝ, લેમ્બ, વગેરે) માં સમૃદ્ધ લિપોટ્રોપિક પોષક તત્ત્વોની ક્રિયાને ઉત્તેજિત કરે છે. મેથિઓનાઇન એ કોલિન માટે મિથાઇલ જૂથ દાતા છે, જે લેસિથિનનો એક ભાગ છે, જેના દ્વારા યકૃતમાંથી ચરબી દૂર થાય છે. ડાયાબિટીઝ મેલીટસ, જેમાં લિપોકેઇનનું ઉત્પાદન ખલેલ પાડતું નથી, તેને આઇલેટ કહેવામાં આવે છે. યકૃતની જાડાપણું થતું નથી. જો ઇન્સ્યુલિનની ઉણપને લિપોકેઇનના અપૂરતા ઉત્પાદન સાથે જોડવામાં આવે છે, તો યકૃતના મેદસ્વીપણાની સાથે, કુલ ડાયાબિટીસ વિકસે છે. હિપેટિક કોશિકાઓના માઇટોકોન્ડ્રિયામાં, કેટટોન શરીર સખ્તાઇથી અનિશ્ચિત ફેટી એસિડ્સથી બને છે.

કેટોન શરીર. આમાં એસીટોન, એસેટોએસેટીક અને પી-હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક એસિડ શામેલ છે. તેઓ બંધારણમાં સમાન છે અને એકબીજાને એકબીજા સાથે બદલવા માટે સક્ષમ છે. કેટોનનાં શરીર યકૃતમાં રચાય છે, લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે અને ત્યાંથી ફેફસાં, સ્નાયુઓ, કિડની અને અન્ય અવયવો અને પેશીઓમાં જાય છે, જ્યાં તેઓ કોઝ અને પાણીમાં ટ્રાઇકાર્બોક્સિલિક એસિડ ચક્રમાં ઓક્સિડાઇઝ્ડ હોય છે. બ્લડ સીરમમાં 0.002-0.025 ગ્રામ / એલ કીટોન બ bodiesડીઝ (એસિટોનની દ્રષ્ટિએ) હોવું જોઈએ.

ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં કેટોન બોડીઝના સંચયની પદ્ધતિમાં નીચેના પરિબળો મહત્વપૂર્ણ છે:

1) ચરબી ડેપોથી યકૃતમાં ફેટી એસિડ્સનું સંક્રમણ વધ્યું છે અને તેમના ઓક્સિડેશનને કીટોન સંસ્થાઓમાં વેગ આપે છે,

2) એનએડીપીની iencyણપને કારણે ફેટી એસિડ્સના ફરીથી સંશ્લેષણમાં વિલંબ,

)) ક્રેબ્સ ચક્રના દમનને લીધે કેટોન બ .ડીઝના oxક્સિડેશનનું ઉલ્લંઘન, જેમાંથી alaceક્સalaceલેસ્ટિક અને એ-કેટોગ્લ્યુટરિક એસિડ્સ ગ્લુકોઓજેનેસિસને લીધે "વિચલિત" થાય છે.

ડાયાબિટીઝ સાથે, કીટોન શરીરની સાંદ્રતા ઘણી વખત વધે છે (હાયપરકેટોનેમિયા) અને તેઓને ઝેરી અસર થવાની શરૂઆત થાય છે. ઝેરી સાંદ્રતામાં રહેલા કેટોન સંસ્થાઓ ઇન્સ્યુલિનને નિષ્ક્રિય કરે છે, ઇન્સ્યુલિનની અછતની અસરોને વધારે છે. એક “દ્વેષી વર્તુળ” બનાવવામાં આવી રહ્યો છે. હાઈપરકેટોનેમિયા એ ડાયાબિટીસમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સનું વિઘટન છે. એસીટોનની સૌથી વધુ સાંદ્રતા, જે મોટાભાગના દર્દીઓમાં એસેટોસીટીક અને (3-હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક એસિડ્સની સાંદ્રતા કરતા 3-4 ગણી વધારે હોય છે. એસિટોન કોષો પર નુકસાનકારક અસર કરે છે, કોશિકાઓની માળખાકીય લિપિડ ઓગળી જાય છે, ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિને અવરોધે છે, નાટકીયરૂપે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસની ખૂબ જ ગંભીર ગૂંચવણમાં પેથોજેનેસિસની ભૂમિકા - ડાયાબિટીસ કોમા તે ચેતનાના નુકસાન, નબળાઇ ભરવાની વારંવાર નાડી, બ્લડ પ્રેશરની એક ડ્રોપ, લાક્ષણિકતા છે. સમયાંતરે શ્વાસ (જેમ કે કુસમૌલ), રીફ્લેક્સની અદૃશ્યતા, ડાયાબિટીક કોમા ગંભીર ન nonન-ગેસ (મેટાબોલિક) એસિડિસિસ સાથે હોય છે લોહીના પ્લાઝ્માના આલ્કલાઇન ભંડાર ખલાસ થઈ જાય છે, એસિડિસિસ અનકોમ્પેન્સીટેડ બને છે, લોહીનું પી.એચ. drops.૧ - .0.૦ અથવા નીચું થઈ જાય છે. સોડિયમ ક્ષાર (કેટોન્યુરિયા) ના સ્વરૂપમાં .આ કિસ્સામાં, પેશાબનું mસ્મોટિક દબાણ વધે છે, જે પોલ્યુરિયામાં ફાળો આપે છે. લોહીમાં સોડિયમની સાંદ્રતા ઓછી થાય છે.આ ઉપરાંત, ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે, રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં સોડિયમ રિબ્સોર્પ્શન ઘટાડો થાય છે. તેથી, કોમાની સઘન ઇન્સ્યુલિન ઉપચારના પરિણામે રક્ત ખાંડમાં તીવ્ર ઘટાડો સાથે, લોહીનું કુલ mસ્મોટિક દબાણ તીવ્ર ઘટાડો કરી શકે છે. સેરેબ્રલ એડીમા વિકસાવવાનો ભય છે. ડાયાબિટીઝ સાથે, કોલેસ્ટરોલ ચયાપચય ખલેલ પહોંચે છે. એસીટોએસિટીક એસિડનો વધુ પ્રમાણ કોલેસ્ટરોલની રચના તરફ જાય છે - હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયા વિકસે છે.

પ્રોટીન ચયાપચયનું ઉલ્લંઘન. ડાયાબિટીસમાં પ્રોટીન સંશ્લેષણમાં ઘટાડો થાય છે, જેમ કે:

1) આ સંશ્લેષણની એન્ઝાઇમેટિક સિસ્ટમ્સ પર ઇન્સ્યુલિનની ઉત્તેજક અસર બહાર નીકળી જાય છે અથવા તીવ્ર ઘટાડો થાય છે,

2) energyર્જા ચયાપચયનું સ્તર ઘટાડે છે, યકૃતમાં પ્રોટીન સંશ્લેષણ પ્રદાન કરે છે,

)) સેલ મેમ્બ્રેન દ્વારા એમિનો એસિડ્સના સંચાલનનું ઉલ્લંઘન કર્યું છે.

ઇન્સ્યુલિનની ઉણપના કિસ્સામાં, ગ્લુકોઓજેનેસિસના કી ઉત્સેચકોમાંથી બ્રેક દૂર કરવામાં આવે છે અને એમિનો એસિડ્સ અને ચરબીમાંથી ગ્લુકોઝની સઘન * રચના થાય છે. આ કિસ્સામાં, એમિનો એસિડ એમોનિયા ગુમાવે છે, એ-કેટો એસિડ્સમાં જાય છે, જે કાર્બોહાઈડ્રેટની રચના પર જાય છે. યુરિયાની રચનાને કારણે સંચયિત એમોનિયા તટસ્થ થાય છે, તેમજ ગ્લુટામેટની રચના સાથે એ-કેટો-ગ્લુટેરિક એસિડ દ્વારા તેના બંધનકર્તા છે. એ-કેટોગ્લુટેરિક એસિડનો વપરાશ વધે છે, જેના અભાવ સાથે ક્રેબ્સ ચક્રની તીવ્રતા ઓછી થાય છે. ક્રેબ્સ ચક્રની અપૂર્ણતા એસીટિલ-કોએ અને તેથી વધુ, કેટોન બ bodiesડીઝના સંચયમાં ફાળો આપે છે. ડાયાબિટીઝમાં પેશીઓના શ્વસન ધીમું થવાને કારણે, એટીપીની રચના ઓછી થાય છે. એટીપીના અભાવ સાથે, યકૃતની પ્રોટીનને સંશ્લેષણ કરવાની ક્ષમતા ઓછી થાય છે.

આમ, ઇન્સ્યુલિનની ઉણપના કિસ્સામાં, પ્રોટીનનું વિરામ સંશ્લેષણ પર પ્રવર્તે છે. આના પરિણામે, પ્લાસ્ટિક પ્રક્રિયાઓ દબાવવામાં આવે છે, એન્ટિબોડીનું ઉત્પાદન ઘટે છે, ઘા મટાડતા બગડે છે અને ચેપ સામે શરીરનો પ્રતિકાર ઓછો થાય છે. બાળકોમાં, વૃદ્ધિ મંદી થાય છે. ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે, માત્ર માત્રાત્મક જ નહીં, પણ પ્રોટીન સંશ્લેષણના ગુણાત્મક ઉલ્લંઘન વિકસિત થાય છે, બદલાયેલ અસામાન્ય પેરાપ્રોટીન, ગ્લાયકોસાઇલેટેડ પ્રોટીન લોહીમાં જોવા મળે છે. તેઓ રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોના નુકસાન સાથે સંકળાયેલા છે - એન્જીયોપેથી. ડાયાબિટીસ મેલિટસ (કોરોનરી રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા, રેટિનોપેથી, વગેરે) ની ઘણી ગંભીર ગૂંચવણોના પેથોજેનેસિસમાં એન્જીયોપેથીઝ નિર્ણાયક ભૂમિકા ભજવે છે.

તારીખ ઉમેરવામાં: 2015-06-10, જોવાઈ: 3699, ઓર્ડર લેખિત કાર્ય

ડાયાબિટીસમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર

ડાયાબિટીસ મેલિટસ (ડીએમ) માં ક્ષતિગ્રસ્ત કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય રોગનો કોર્સ વધારે છે. આ ઘટનાનો એકલા ગોળીઓ સાથે ઉપચાર કરવામાં આવતો નથી - જીવનશૈલીને ફરીથી બનાવવી જરૂરી છે: બરોબર ખાવ, વ્યાયામ કરો, પૂરતી sleepંઘ લો અને તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓ ટાળો. ડાયાબિટીઝ ઉપરાંત, મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર અન્ય રોગો તરફ દોરી જાય છે.

કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય - તે શું છે?

કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ એ શરીર માટે શક્તિનો સ્રોત છે. આ પદાર્થો મલ્ટિફંક્શનલ છે:

• પ્રતિરક્ષા મજબૂત કરવામાં સહાય કરો,
• energyર્જા સાથે કોષોને સંતૃપ્ત કરો,
• યકૃતનું રક્ષણાત્મક કાર્ય પ્રદાન કરો,
• ન્યુક્લિક એસિડના નિર્માણનું એક આવશ્યક ઘટક છે,
• હોમિયોસ્ટેસિસમાં ફાળો આપો.

કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય પદ્ધતિઓના સમૂહ દ્વારા પ્રદાન કરવામાં આવે છે:

• ગ્લુકોઝ ઓક્સિડેશન પ્રક્રિયા
• ગ્લાયકોજેનને ગ્લુકોઝમાં સ્નાયુઓ અને યકૃતમાં રૂપાંતરિત કરવાની પ્રક્રિયાઓ,
• ઓછા કાર્બ ખોરાકમાંથી કાર્બોહાઈડ્રેટનું ઉત્પાદન,
• જટિલ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનું પાચક અંગોમાં સરળ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સમાં રૂપાંતર.

તંદુરસ્ત વ્યક્તિમાં, કાર્બોહાઇડ્રેટ ખાતા ખોરાકની કેલરી અથવા ચરબીના અનામતને કારણે energyર્જા સાથેના કોષો પૂરા પાડે છે. કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની નિષ્ફળતા બ્લડ સુગરમાં ફેરફાર તરફ દોરી જાય છે. ગ્લુકોઝ દર 3.3-5.5 એમએમઓએલ / એલ છે. મેટાબોલિક વિક્ષેપના કિસ્સામાં, આ સૂચક ઘટી અને વધી શકે છે.

પાછા સમાવિષ્ટોના કોષ્ટક પર

ડાયાબિટીઝ કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયને કેવી રીતે અસર કરે છે?

ગ્લાયકોપ્રોટિન્સની સઘન પ્રક્રિયા એન્જીયોપેથીના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસના વિકાસ માટે પ્રોત્સાહન એ ઇન્સ્યુલિનનું અપૂરતું ઉત્પાદન છે.તેના ઉત્પાદનમાં ઘટાડો અથવા પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો સાથે, કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય વિક્ષેપિત થાય છે. ચયાપચયની પેથોફિઝિયોલોજી:

1. કોષોમાં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ ઓછું થાય છે. રક્ત ખાંડ વધે છે, ખાંડના શોષણની ઇન્સ્યુલિન મુક્ત પદ્ધતિઓ વધે છે, ઉદાહરણ તરીકે, એક પોલિઓલ શન્ટ, જ્યારે પ્રાપ્ત ગ્લુકોઝ પુન restસ્થાપન પ્રક્રિયાઓમાંથી પસાર થાય છે, સોર્બીટોલમાં ફેરવાય છે, ત્યારબાદ તે ફ્રુક્ટોઝમાં ઓક્સિડાઇઝ થાય છે. દુર્ભાગ્યે, આ પ્રક્રિયા સોર્બિટોલ ડિહાઇડ્રોજેનેઝ સુધી મર્યાદિત છે, એક ઇન્સ્યુલિન આધારીત એન્ઝાઇમ. આ મિકેનિઝમની સક્રિયકરણ પેશીઓમાં સોર્બીટોલ એકઠા કરે છે, ન્યુરોપથી અને મોતિયાના વિકાસની સંભાવના વધારે છે.
2. ગ્લાયકોપ્રોટિન્સની સક્રિય પ્રક્રિયા એંજીયોપેથીઝ (વેસ્ક્યુલર દિવાલોનું એટોની) ના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.
3. ગ્લાયકેટેડ હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ વધે છે.
4. ગ્લુકોરોનેટ મિકેનિઝમ ગ્લાયકોસિમિનોગ્લાયકેન્સની રચનાને પ્રોત્સાહન આપે છે. આ પદાર્થો ડાયાબિટીઝથી પીડિત લોકોમાં આર્થ્રોપથી (સાંધામાં ટ્રોફિક ફેરફારો) ના વિકાસમાં ફાળો આપે છે.

ઇન્સ્યુલિન મુક્ત ગ્લુકોઝ રૂપાંતરની વર્ણવેલ રીતો મુખ્ય કાર્ય પ્રદાન કરતી નથી - energyર્જા સંતૃપ્તિ. વિરોધાભાસી ઘટના દેખાય છે - લોહીમાં પૂરતું ગ્લુકોઝ છે, અને કોષો ભૂખે મરતા હોય છે. ગ્લુકોજેનેસિસ સક્રિય થાય છે, જો કે, ઇન્સ્યુલિનના અભાવને લીધે, કોષો આ ગ્લુકોઝને ચયાપચય આપી શકતા નથી. સ્થિર હાયપરગ્લાયકેમિઆ, કોશિકાઓમાં energyર્જા અને oxygenક્સિજનનો અભાવ વિકસે છે. ગ્લાયકેટેડ હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ વધી રહ્યું છે, જે હાયપોક્સિયામાં વધારો કરે છે.

પાછા સમાવિષ્ટોના કોષ્ટક પર

ડાયાબિટીસમાં ક્ષતિગ્રસ્ત કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયના લક્ષણો

કાર્બોહાઈડ્રેટની માત્રાને આધારે મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સમાં થોડા અલગ લક્ષણો હોય છે. કાર્બોહાઈડ્રેટની અછત સાથે, દર્દીને આ રોગની નીચેની લાક્ષણિકતાઓનો સામનો કરવો પડે છે:

સુસ્તીનો અર્થ શરીરમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયના ઉલ્લંઘનની શરૂઆત થઈ શકે છે.

• ઉદાસીન સ્થિતિ, ઉદાસીનતા,
• વજન ઘટાડો
• સુસ્તી, નબળાઇ,
• લો બ્લડ ગ્લુકોઝ
• કેટોએસિડોસિસ.

કાર્બોહાઈડ્રેટની વધુ માત્રામાં:

• હાઈ બ્લડ સુગર
• હાઈ બ્લડ પ્રેશર
• અતિશય પ્રવૃત્તિ
• શરીર કંપન
• રક્તવાહિની તંત્રની પેથોલોજી.

કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયના ઉલ્લંઘનને કારણે વિકસતા રોગો અને તેના લક્ષણો કોષ્ટકમાં વર્ણવેલ છે:

પાછા સમાવિષ્ટોના કોષ્ટક પર

કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય

ગુણવત્તાયુક્ત sleepંઘ શરીરમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયને પુન restoreસ્થાપિત કરવામાં મદદ કરે છે.

ડાયાબિટીઝમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની સારવાર કરી શકાય છે જો દર્દી તેની જીવનશૈલીમાં સંપૂર્ણ ફેરફાર કરે. એકલી ગોળીઓ પૂરતી નથી. આપણે ખોરાકને સામાન્ય બનાવવો પડશે, નિયમિત કસરત કરવી પડશે અને પૂરતી sleepંઘ લેવી પડશે. રોગના વિકાસના કારણોને દૂર કરવા માટે ડ્રગની સારવારનો હેતુ છે. દર્દી સંપૂર્ણ હોર્મોનલ અભ્યાસ કરે છે. ઉપાય જે મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓને સામાન્ય બનાવવા માટે ફાળો આપે છે:

• વિટામિન સંકુલ
• હોર્મોન્સ
• ઉત્સેચકો
• હેમોસ્ટેટિક્સ
• એન્ટિથ્રોમ્બoticટિક દવાઓ
• એમિનો એસિડ્સ
• બાયોસ્ટિમ્યુલેન્ટ્સ.

કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના સંપૂર્ણ જોડાણ માટે, વ્યક્તિને તેના આહારને સામાન્ય બનાવવાની અને શક્ય તેટલી spendર્જા ખર્ચ કરવાનો પ્રયાસ કરવો જરૂરી છે.

મીઠાઈનો દુરુપયોગ ન કરો, રાત્રિભોજન માટે કાર્બોહાઇડ્રેટ ખોરાકનો ઇનકાર કરશો નહીં, ચા સાથે કૂકીઝ કરડશો નહીં, તાણ ન લો. સીડીની તરફેણમાં એલિવેટર છોડી દેવાનું વધુ સારું છે. જો શક્ય હોય તો, કામ પર અથવા પગપાળા મેટ્રો સ્ટેશનથી જવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. સક્રિય ચાલ અને રમતગમત એ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સની સમસ્યારૂપ ચયાપચય સાથે વ્યક્તિના જીવનનો એક અભિન્ન ભાગ બનવો જોઈએ.

ડાયાબિટીઝ મેલીટસમાં લિપિડ ચયાપચયની વિકૃતિઓ: ઇન્સ્યુલિનની અસર

ઇન્સ્યુલિન ચયાપચયના નિયમન, આયનોના ટ્રાન્સમેમ્બર ટ્રાન્સફર, એમિનો એસિડ્સમાં શામેલ છે. કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય પર ઇન્સ્યુલિનની અસર વધારે પડતી સમજણ મુશ્કેલ છે. ડાયાબિટીઝવાળા લોકો પણ ક્ષતિગ્રસ્ત ચયાપચયના ચિન્હો બતાવે છે.

ડાયાબિટીઝ મેલીટસનું નિદાન તાજેતરમાં જ કરવામાં આવ્યું છે. રોગો વિવિધ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરનું કારણ બને છે. ડાયાબિટીઝ મેલીટસ, રોગવિજ્ .ાનવિષયક શરીરવિજ્ologyાન, જેમાં મોટા પ્રમાણમાં બદલાઈ શકે છે, તે ઓન્કોલોજી અને રક્તવાહિની રોગો પછી ત્રીજા સ્થાને છે. વિશ્વમાં ડાયાબિટીઝના 100 કરોડ લોકો છે. દર 10 વર્ષે, ડાયાબિટીઝના દર્દીઓની સંખ્યા 2 ગણા કરતા વધારે થાય છે.

વિકાસશીલ દેશોના લોકો અને વિકસિત દેશોમાં હાંસિયામાં મુકેલી તત્વોમાં બીમારી થવાનું મોટું જોખમ છે. ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર વિવિધ પેથોલોજી તરફ દોરી જાય છે. પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝ 45 વર્ષ પછી લોકોમાં વધુ જોવા મળે છે.

ઇન્સ્યુલિનની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ

1869 માં, લેન્ગર્હન્સને સ્વાદુપિંડમાં ટાપુઓ મળ્યાં, જેનું નામ પછીથી રાખવામાં આવ્યું. તે જાણીતું બન્યું કે ગ્રંથિને દૂર કર્યા પછી ડાયાબિટીસ દેખાય છે.

ઇન્સ્યુલિન એ પ્રોટીન છે, એટલે કે પોલિપેપ્ટાઇડ જેમાં એ અને બી સાંકળો હોય છે. તેઓ બે ડિસલ્ફાઇડ પુલ દ્વારા જોડાયેલા છે. તે હવે જાણીતું છે કે ઇન્સ્યુલિન બીટા કોષો દ્વારા રચાય છે અને સંગ્રહિત થાય છે. ઇન્સ્યુલિન એન્ઝાઇમ્સથી ખલેલ પહોંચાડે છે જે ડિસલ્ફાઇડ બોન્ડ્સને પુનર્સ્થાપિત કરે છે અને તેને "ઇન્સ્યુલિનાઝ" કહે છે. આગળ, પ્રોટીઓલિટીક ઉત્સેચકો સાંકળોથી નીચી પરમાણુ ભાગોના હાઇડ્રોલિસિસમાં સામેલ છે.

એવું માનવામાં આવે છે કે ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવનું મુખ્ય અવરોધક લોહીમાં જ ઇન્સ્યુલિન છે, અને હાયપરગ્લાયકેમિક હોર્મોન્સ:

ટી.એસ.એચ., કેટોલેમાઇન્સ, એ.સી.ટી.એચ., એસ.ટી.એચ. અને ગ્લુકોગન વિવિધ રીતે સેલ મેમ્બ્રેનમાં એડિનાઇલસિક્લેઝને સક્રિય કરે છે. બાદમાં ચક્રીય 3,5 એડેનોસિન મોનોફોસ્ફેટની રચનાને સક્રિય કરે છે, તે બીજા તત્વને સક્રિય કરે છે - પ્રોટીન કિનાઝ, તે બીટા-આઇલેન્ડ માઇક્રોટ્યુબ્યુલ્સને ફોસ્ફોલિફાઇ કરે છે, જે ઇન્સ્યુલિનના પ્રકાશનમાં મંદી તરફ દોરી જાય છે.

માઇક્રોટ્યુબ્યુલ્સ એ બીટા-સેલ ફ્રેમવર્ક છે, જેના દ્વારા અગાઉ ઇંસ્લ્યુલિન સંશ્લેષિત ઇન્સ્યુલિન કોષના પટલમાં વેસિકલ્સમાં ફરે છે.

ઇન્સ્યુલિનની રચનાનું સૌથી શક્તિશાળી ઉત્તેજક એ લોહીમાં શર્કરા છે.

ઇન્સ્યુલિનની કાર્યવાહી કરવાની પદ્ધતિ, ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર મધ્યસ્થીઓ 3,5 - જીએમએફ અને 3,5 એએમપીના વિરોધી સંબંધમાં પણ છે.

કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની પદ્ધતિ

તમારી ખાંડનો સંકેત આપો અથવા ભલામણો માટે લિંગ પસંદ કરો. શોધી રહ્યું નથી. બતાવી રહ્યું છે. શોધી રહ્યું નથી. બતાવી રહ્યું છે. શોધ્યું નથી.

ઇન્સ્યુલિન ડાયાબિટીઝમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના ચયાપચયને અસર કરે છે. આ રોગની મુખ્ય કડી એ આ પદાર્થની ઉણપ છે. ઇન્સ્યુલિન કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય, તેમજ અન્ય પ્રકારના ચયાપચય પર ખૂબ અસર કરે છે, કારણ કે ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ ઓછું થાય છે, તેની પ્રવૃત્તિ ઓછી થાય છે, અથવા કોષો દ્વારા ઇન્સ્યુલિન આધારિત પેશીઓનું સ્વાગત ક્ષતિગ્રસ્ત છે.

ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયના ઉલ્લંઘનને લીધે, કોશિકાઓમાં ગ્લુકોઝ લેવાની પ્રવૃત્તિ ઓછી થાય છે, લોહીમાં તેનું પ્રમાણ વધે છે, અને ઇન્સ્યુલિનથી મુક્ત ગ્લુકોઝ અપટેક પદ્ધતિઓ સક્રિય થાય છે.

સોર્બીટોલ શન્ટ એ એવી સ્થિતિ છે જ્યાં ગ્લુકોઝને સોર્બીટોલથી ઘટાડવામાં આવે છે, અને પછી તેને ફ્રૂટટોઝમાં ઓક્સિડાઇઝ કરવામાં આવે છે. પરંતુ ઓક્સિડેશન એ ઇન્સ્યુલિન આધારિત આ એન્ઝાઇમ દ્વારા મર્યાદિત છે. જ્યારે પોલિઓલ શન્ટ સક્રિય થાય છે, સોર્બિટોલ પેશીઓમાં એકઠા થાય છે, આ દેખાવમાં ફાળો આપે છે:

પ્રોટીન અને ગ્લાયકોજેનમાંથી ગ્લુકોઝની આંતરિક રચના થાય છે, પરંતુ ઇન્સ્યુલિનનો અભાવ હોવાને કારણે આ પ્રકારના ગ્લુકોઝ પણ કોશિકાઓ દ્વારા શોષાય નથી. એરોબિક ગ્લાયકોલિસીસ અને પેન્ટોઝ ફોસ્ફેટ શન્ટ દબાવવામાં આવે છે, સેલ હાયપોક્સિયા અને energyર્જાની ઉણપ દેખાય છે. ગ્લાયકેટેડ હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ વધે છે, તે ઓક્સિજનનું વાહક નથી, જે હાયપોક્સિયામાં વધારો કરે છે.

ડાયાબિટીસમાં પ્રોટીન ચયાપચય નબળી પડી શકે છે:

1. હાઈપેરાઝોટેમિયા (શેષ નાઇટ્રોજનનું સ્તર વધ્યું),
2. હાઈપેરાઝોટેમિયા (લોહીમાં નાઇટ્રોજન સંયોજનોની માત્રામાં વધારો).

પ્રોટીન નાઇટ્રોજનનો ધોરણ 0.86 એમએમઓએલ / એલ છે, અને કુલ નાઇટ્રોજન 0.87 એમએમઓએલ / એલ હોવું જોઈએ.

પેથોફિઝિયોલોજીના કારણો છે:

• પ્રોટીન કેટબોલિઝમ,
• પિત્તાશયમાં એમિનો એસિડના ડિમિનિનેશનનું સક્રિયકરણ,
• શેષ નાઇટ્રોજન.

બિન-પ્રોટીન નાઇટ્રોજન એ નાઇટ્રોજન છે:

આ મુખ્યત્વે યકૃત અને સ્નાયુઓમાં પ્રોટીનના વધતા જતા વિનાશને કારણે છે.

ડાયાબિટીઝવાળા પેશાબમાં, નાઇટ્રોજન સંયોજનોનું પ્રમાણ વધે છે. એઝોટુરિયામાં નીચેના કારણો છે:

• લોહીમાં નાઇટ્રોજનવાળા ઉત્પાદનોની સાંદ્રતામાં વધારો, પેશાબમાં તેમનો સ્ત્રાવ,
• ક્ષતિગ્રસ્ત ચરબી ચયાપચય એ કીટોનેમિયા, હાયપરલિપિડેમિયા, કેટોન્યુરિયા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

ડાયાબિટીઝમાં, હાયપરલિપિડેમિયા વિકસે છે, જે લિપિડ સ્તરના લોહીના પ્રમાણમાં વધારો છે. તેમની સંખ્યા સામાન્ય કરતા વધુ છે, એટલે કે, 8 જી / એલ કરતાં વધુ. નીચેનો હાયપરલિપિડેમિયા અસ્તિત્વમાં છે:

1. લિપોલીસીસની પેશી સક્રિયકરણ,
2. કોષો દ્વારા લિપિડ વિનાશની અવરોધ,
3. કોલેસ્ટરોલ સંશ્લેષણમાં વધારો,
4. કોષોને ઉચ્ચ ફેટી એસિડ્સ પહોંચાડવાની અવરોધ,
5. એલપીએલએઝની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો,
6. કીટોનેમિયા - લોહીમાં કેટટોન બોડીઝના પ્રમાણમાં વધારો.

કીટોન બોડીઝના જૂથમાં:

• એસિટોન
• એસિટોએસિટીક એસિડ
• પી-હાઇડ્રોક્સિમેલિક એસિડ.

લોહીમાં કેટટોન બોડીઝનું કુલ વોલ્યુમ 30-50 મિલિગ્રામ% કરતા વધારે હોઈ શકે છે. આનાં કારણો છે:

1. લિપોલીસીસનું સક્રિયકરણ,
2. ઉચ્ચ ચરબીવાળા કોષોમાં ઓક્સિડેશનમાં વધારો,
3. લિપિડ સંશ્લેષણનું નિલંબન,
4. એસિટિલના ઓક્સિડેશનમાં ઘટાડો - કેટટોન બોડીઝની રચના સાથે હિપેટોસાયટ્સમાં કોએ,

પેશાબની સાથે કીટોન બોડીઝનું ફાળવણી એ બિનતરફેણકારી કોર્સમાં ડાયાબિટીસ મેલીટસનું અભિવ્યક્તિ છે.

• કિટોનમાં શુદ્ધિકરણમાંથી પસાર થતી ઘણી કીટોન સંસ્થાઓ,
• ડાયાબિટીઝમાં જળ ચયાપચયની વિકૃતિઓ, પોલિડિપ્સિયા અને પોલીયુરિયા દ્વારા પ્રગટ,

પોલ્યુરિયા એ એક રોગવિજ્ .ાન છે જે સામાન્ય મૂલ્યો કરતા વધુ વોલ્યુમમાં પેશાબની રચના અને વિસર્જનમાં વ્યક્ત થાય છે. સામાન્ય પરિસ્થિતિઓમાં, એક દિવસમાં 1000 થી 1200 મીલી સુધીનું વિમોચન થાય છે.

ડાયાબિટીસ સાથે, દૈનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ 4000-10 000 મિલી છે. કારણો છે:

1. પેશાબની હાયપરosસ્મિઆ, જે વધારે ગ્લુકોઝ, આયનો, સીટી અને નાઇટ્રોજન સંયોજનોને દૂર કરવાને કારણે થાય છે. આમ, ગ્લોમેર્યુલીમાં પ્રવાહી શુદ્ધિકરણ ઉત્તેજીત થાય છે અને પુનabસર્જનને અટકાવે છે,
2. ડાયાબિટીસ ન્યુરોપથીના કારણે પુન areસર્જન અને ઉત્સર્જનનું ઉલ્લંઘન,
3. પોલિડિપ્સિયા.

ઇન્સ્યુલિન અને ચરબી ચયાપચય

ઇન્સ્યુલિનના પ્રભાવ હેઠળ, યકૃત માત્ર અમુક માત્રામાં ગ્લાયકોજેન જ સંગ્રહિત કરી શકે છે. અતિશય ગ્લુકોઝ જે યકૃતમાં પ્રવેશ કરે છે તે ફોસ્ફોરીલેટ થવાનું શરૂ કરે છે અને આમ તે કોષમાં જળવાઈ રહે છે, પરંતુ તે પછી ગ્લાયકોજેનને બદલે તેઓ ચરબીમાં પરિવર્તિત થાય છે.

ચરબીમાં આ પરિવર્તન એ ઇન્સ્યુલિનના સીધા સંપર્કમાં આવવાનું પરિણામ છે, અને ફેટી એસિડ્સની પ્રક્રિયામાં રક્ત રક્ત એડિપોઝ પેશીઓમાં પરિવહન થાય છે. લોહીમાં, ચરબી એ લિપોપ્રોટીનનો ભાગ છે, જે એથરોસ્ક્લેરોસિસની રચનામાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. આ રોગવિજ્ologyાનને કારણે, તે પ્રારંભ થઈ શકે છે:

એડિપોઝ ટીશ્યુ કોશિકાઓ પર ઇન્સ્યુલિનની ક્રિયા યકૃતના કોષો પરની તેની અસર જેવી જ છે, પરંતુ યકૃતમાં ફેટી એસિડ્સની રચના વધુ સક્રિય છે, તેથી તેઓ તેને તેમાંથી ઉત્સાહિત પેશીઓમાં સ્થાનાંતરિત કરવામાં આવે છે. કોષોમાં રહેલા ફેટી એસિડ્સ ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ તરીકે સંગ્રહિત થાય છે.

ઇન્સ્યુલિનના પ્રભાવ હેઠળ, લિપેઝના અવરોધને લીધે એડિપોઝ પેશીઓમાં ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સનું ભંગાણ ઓછું થાય છે. આ ઉપરાંત, ઇન્સ્યુલિન કોશિકાઓ દ્વારા ફેટી એસિડ્સના સંશ્લેષણને સક્રિય કરે છે અને ગ્લાયસીરોલ સાથેના તેમના પુરવઠામાં સામેલ છે, જે ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સના સંશ્લેષણ માટે જરૂરી છે. આમ, સમય જતાં, ચરબી એકઠા થાય છે, જેમાં ડાયાબિટીસ મેલિટસના શરીરવિજ્ .ાનનો સમાવેશ થાય છે.

ચરબી ચયાપચય પર ઇન્સ્યુલિનની અસર ઉલટાવી શકાય તેવું હોઈ શકે છે, તેના નીચા સ્તર સાથે, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ ફરીથી ફેટી એસિડ્સ અને ગ્લિસરોલમાં વિભાજિત થાય છે. આ એ હકીકતને કારણે છે કે ઇન્સ્યુલિન લિપેઝને અવરોધે છે અને જ્યારે તેનું પ્રમાણ ઓછું થાય છે ત્યારે લિપોલીસીસ સક્રિય થાય છે.

ફેટી ફ્રી એસિડ્સ, જે ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સના હાઇડ્રોલિસિસ દરમિયાન રચાય છે, તે એક સાથે લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે અને પેશીઓ માટે energyર્જા સ્ત્રોત તરીકે ઉપયોગમાં લેવાય છે. આ એસિડ્સનું oxક્સિડેશન ચેતા કોષોને બાદ કરતાં, બધા કોષોમાં હોઈ શકે છે.

ચરબીવાળા બ્લોક્સમાંથી ઇન્સ્યુલિનનો અભાવ હોય ત્યારે ફેટી એસિડ્સની વધુ માત્રા બહાર આવે છે જે ફરીથી યકૃત દ્વારા શોષાય છે. લિવર સેલ્સ ઇન્સ્યુલિનની ગેરહાજરીમાં પણ ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સનું સંશ્લેષણ કરી શકે છે. આ પદાર્થની અછત સાથે, બ્લોક્સમાંથી મુક્ત થયેલ ફેટી એસિડ્સ યકૃતમાં ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ સ્વરૂપમાં એકઠા કરવામાં આવે છે.

આ કારણોસર, ઇન્સ્યુલિનની iencyણપ ધરાવતા લોકો, વજન ઘટાડવાની સામાન્ય વૃત્તિ હોવા છતાં, યકૃતમાં મેદસ્વીતાનો વિકાસ કરે છે.

ક્ષતિગ્રસ્ત લિપિડ અને કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય

ડાયાબિટીઝમાં, ઇન્સ્યુલિન ગ્લુકોગન ઇન્ડેક્સ ઘટાડવામાં આવે છે. આ ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવમાં ઘટાડો, તેમજ ગ્લુકોગનના ઉત્પાદનમાં વધારો થવાને કારણે છે.

ડાયાબિટીઝ મેલીટસમાં લિપિડ ચયાપચયની વિકૃતિઓ સંગ્રહની નબળી ઉત્તેજના અને અનામતની ગતિશીલતાના ઉત્તેજનામાં વ્યક્ત થાય છે. ખાવું પછી, પોસ્ટબorર્સેપ્શન સ્થિતિમાં છે:

પાચન ઉત્પાદનો અને તેમના ચયાપચય, ચરબી અને ગ્લાયકોજેન તરીકે સંગ્રહિત થવાને બદલે, લોહીમાં ફેલાય છે. અમુક હદ સુધી, ચક્રીય પ્રક્રિયાઓ પણ ariseભી થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, એક સાથે ગ્લુકોનિયોજેનેસિસ અને ગ્લાયકોલિસીસની પ્રક્રિયાઓ, તેમજ ચરબીના ભંગાણ અને સંશ્લેષણની પ્રક્રિયા.

ડાયાબિટીઝના તમામ પ્રકારોમાં ઘટાડો ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, એટલે કે, ખોરાક ખાધા પછી અથવા ખાલી પેટ પર હાયપરગ્લુકોઝેમિયા.

હાયપરગ્લુકોઝેમિયાના મુખ્ય કારણો છે:

• એડિપોઝ ટીશ્યુ અને સ્નાયુઓનો ઉપયોગ મર્યાદિત છે, કારણ કે ઇન્સ્યુલિનની ગેરહાજરીમાં એચએલબીટી -4 એડીપોસાયટ્સ અને મ્યોસાઇટિસની સપાટી પર ખુલ્લું પાડતું નથી. ગ્લુકોઝ ગ્લાયકોજેન તરીકે સંગ્રહિત કરી શકાતો નથી,
• યકૃતમાં ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ ગ્લાયકોજેનના સ્વરૂપમાં સંગ્રહિત કરવા માટે થતો નથી, કારણ કે ઇન્સ્યુલિનની માત્રા ઓછી હોય છે અને ગ્લુકોગનની વધુ માત્રા સાથે, ગ્લાયકોજેન સિન્થેસ નિષ્ક્રિય છે,
• યકૃત ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ ચરબી સંશ્લેષણ માટે થતો નથી. ગ્લાયકોલિસીસ અને પાયરુવેટ ડિહાઇડ્રોજેનેઝ ઉત્સેચકો નિષ્ક્રિય સ્વરૂપમાં છે. ગ્લુકોઝનું એસિટિલ-કોએમાં રૂપાંતર, જે ફેટી એસિડ્સના સંશ્લેષણ માટે જરૂરી છે, અટકાવવામાં આવે છે,
• ગ્લુકોનિયોજેનેસિસ પાથ ઇન્સ્યુલિનની ઓછી સાંદ્રતા અને ગ્લિસરોલ અને એમિનો એસિડ્સમાંથી glંચા ગ્લુકોગન અને ગ્લુકોઝ સંશ્લેષણમાં શક્ય છે.

ડાયાબિટીઝનું બીજું લાક્ષણિકતા એ છે કે લિપોપ્રોટીન, કીટોન બ bodiesડીઝ અને ફ્રી ફેટી એસિડ્સનું એલિવેટેડ લોહીનું સ્તર છે. ખાદ્ય ચરબી એડિપોઝ પેશીઓમાં જમા થતી નથી કારણ કે એડિપોસાઇટ લિપેઝ સક્રિય સ્વરૂપમાં છે.

લોહીમાં મફત ફેટી એસિડ્સની ઉચ્ચ સામગ્રી દેખાય છે. ફેટી એસિડ્સ યકૃત દ્વારા શોષાય છે, તેમાંથી કેટલાક ટ્રાયસિગ્લાઇસેરોલ્સમાં ફેરવાઈ જાય છે, અને તેઓ વીએલડીએલના ભાગ રૂપે લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે. ફેટી એસિડ્સની એક નિશ્ચિત માત્રા યકૃતના મિટોકોન્ટ્રિયામાં β-oxક્સિડેશનમાં પ્રવેશ કરે છે, અને રચના કરેલી એસિટિલ-કોએ કીટોન બoneડીઝના સંશ્લેષણ માટે વપરાય છે.

ચયાપચય પર ઇન્સ્યુલિનની અસર એ પણ છે કે શરીરના વિવિધ પેશીઓમાં ઇન્સ્યુલિનની રજૂઆત સાથે, ચરબીનું સંશ્લેષણ અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ લિપિડ્સના ભંગાણમાં વેગ આવે છે. ક્ષતિગ્રસ્ત લિપિડ ચયાપચય એ ચરબીનો સંગ્રહ છે, જે પ્રતિકૂળ પરિસ્થિતિઓમાં energyર્જાની જરૂરિયાતોને પૂર્ણ કરવા માટે સેવા આપે છે.

સીએએમપીનો વધુ પડતો દેખાવ પ્રોટીન સંશ્લેષણમાં ઘટાડો અને એચડીએલ અને વીએલડીએલમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. એચડીએલના ઘટાડાના પરિણામે, લોહીના પ્લાઝ્મામાં કોષ પટલમાંથી કોલેસ્ટેરોલનું વિસર્જન ઓછું થાય છે. કોલેસ્ટેરોલ નાના જહાજોની દિવાલોમાં જમા થવા લાગે છે, જે ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથી અને એથરોસ્ક્લેરોસિસની રચના તરફ દોરી જાય છે.

વીએલડીએલના ઘટાડાને પરિણામે - પિત્તાશયમાં ચરબી એકઠી થાય છે, તે સામાન્ય રીતે વીએલડીએલના ભાગ રૂપે વિસર્જન કરે છે. પ્રોટીન સંશ્લેષણને દબાવવામાં આવે છે, જે એન્ટિબોડીઝની રચનામાં ઘટાડોનું કારણ બને છે, અને તે પછી ચેપી રોગોમાં ડાયાબિટીસના દર્દીઓના પ્રતિકારનો અભાવ છે. તે જાણીતું છે કે પ્રોટીન મેટાબોલિઝમના નબળા લોકો ફુરન્ક્યુલોસિસથી પીડાય છે.

શક્ય ગૂંચવણો

માઇક્રોઆંગિઓપેથી એ ડાયાબિટીક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રાટીસ છે. ડાયાબિટીક રેટિનોપેથીને કારણે, ડાયાબિટીઝવાળા લોકો 70-90% કિસ્સાઓમાં તેમની દ્રષ્ટિ ગુમાવે છે. ખાસ કરીને, ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં મોતિયા આવે છે.

એચડીએલના અભાવને લીધે, સેલ મેમ્બ્રેનમાં વધારે કોલેસ્ટ્રોલ થાય છે. તેથી, કોરોનરી હાર્ટ ડિસીઝ અથવા ઇમર્ટેરેટીસ નાબૂદ થઈ શકે છે. આ સાથે, નેફ્રાઇટિસ સાથે માઇક્રોએંજીયોપથીની રચના થાય છે.

ડાયાબિટીસ સાથે, પિરિઓડોન્ટલ રોગ જીંજીવાઇટિસ - પિરિઓડોન્ટાઇટિસ - પિરિઓડોન્ટલ રોગ સાથે રચાય છે. ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં, દાંતની રચનાઓ ખલેલ પહોંચાડે છે અને સહાયક પેશીઓ પ્રભાવિત થાય છે.

આ કિસ્સાઓમાં માઇક્રોવેસેલ્સના રોગવિજ્ .ાનના કારણો, સંભવતasc, વેસ્ક્યુલર દિવાલના પ્રોટીન સાથે ગ્લુકોઝને બદલી ન શકાય તેવા ક્રોસ-લિંકિંગની રચના છે. આ કિસ્સામાં, પ્લેટલેટ્સ એક પરિબળ સ્ત્રાવ કરે છે જે વેસ્ક્યુલર દિવાલના સરળ સ્નાયુ ઘટકોની વૃદ્ધિને ઉત્તેજિત કરે છે.

ફેટ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર એ પણ વ્યક્ત કરવામાં આવે છે કે યકૃત લિપિડ રિસેન્થેસિસમાં ફેટી યકૃતની ઘૂસણખોરી વધે છે. સામાન્ય રીતે, તેઓ વીએલડીએલના સ્વરૂપમાં વિસર્જન થાય છે, જેની રચના પ્રોટીનની માત્રા પર આધારિત છે. આ માટે, સીએચઝેડ જૂથના દાતાઓ, એટલે કે, કોલાઇન અથવા મેથિઓનાઇનની જરૂર છે.

કોલીન સંશ્લેષણ લિપોકેઇનને ઉત્તેજીત કરે છે, જે પેનક્રેટિક ડક્ટ ઉપકલા દ્વારા બનાવવામાં આવે છે. તેના અભાવથી યકૃતનું મેદસ્વીપણા અને ડાયાબિટીસના કુલ અને આઈલેટ પ્રકારનાં નિર્માણ થાય છે.

ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ ચેપી રોગોના નિરોધને ઓછી તરફ દોરી જાય છે. આમ, ફુરન્ક્યુલોસિસ રચાય છે.

આ લેખમાંની વિડિઓ શરીર પર ઇન્સ્યુલિનની અસરો વિશે વાત કરશે.

તમારી ખાંડનો સંકેત આપો અથવા ભલામણો માટે લિંગ પસંદ કરો. શોધી રહ્યું નથી. બતાવી રહ્યું છે. શોધી રહ્યું નથી. બતાવી રહ્યું છે. શોધ્યું નથી.

કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય ડાયાબિટીસ

ડાયાબિટીઝ મેલીટસ - હાઈપરગ્લાયકેમિઆ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ મેટાબોલિક રોગોનું એક જૂથ, જે સ્ત્રાવના ખામી અથવા ઇન્સ્યુલિન અથવા બંને પ્રક્રિયાઓની ક્રિયાનું પરિણામ છે,

ડીએમ એ એક સંપૂર્ણ સામાન્ય અંતocસ્ત્રાવી રોગ છે કે જે સંપૂર્ણ અથવા સંબંધિત ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે સંકળાયેલ છે, તેની સાથે તમામ પ્રકારના ચયાપચયનું ઉલ્લંઘન થાય છે.

ડાયાબિટીસના વિકાસમાં ફાળો આપો:

ખોરાકમાં વધુ કાર્બોહાઇડ્રેટ અને ચરબી,

ડેફિસિટિન્સુલિન ત્યારે થાય છે જ્યારે:

C સ્વાદુપિંડનું નુકસાન,

Ins પ્રોન્સુલિનના ઇન્સ્યુલિનમાં સંક્રમણનું ઉલ્લંઘન,

Ins ઇન્સ્યુલિનના પરમાણુ બંધારણનું ઉલ્લંઘન,

લક્ષ્ય અંગોમાં રીસેપ્ટર્સની ખામી.

Ins ઇન્સ્યુલિનેઝની વિસ્તૃત ક્રિયા,

Contra વિરોધાભાસી હોર્મોનનું વધુ પ્રમાણ.

I પ્રકાર I ડાયાબિટીસ મેલીટસ એ ઇન્સ્યુલિન આધારિત છે. તે સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓને કારણે ß કોષોના વિનાશ દરમિયાન થાય છે.

સંપૂર્ણ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ.

II પ્રકાર II ડાયાબિટીસ મેલીટસ એ ઇન્સ્યુલિન આધારિત નથી.

તે ઇન્સ્યુલિન સિગ્નલના કોષોને લક્ષ્યમાં સ્થાનાંતરિત કરવાની પદ્ધતિને અથવા ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવના ઉલ્લંઘનને કારણે નુકસાનને કારણે થાય છે.

ડાયાબિટીસના લાક્ષણિક લક્ષણો

1. હાઈપરગ્લાયકેમિઆને કારણે થાય છે:

-પેશીઓમાં ગ્લુકોઝની અભેદ્યતાનું ઉલ્લંઘન,

વિરોધાભાસી હોર્મોન્સની ક્રિયા.

3. પોલ્યુરિયા અને પોલિડિપ્સિયા (તરસ).

4. કેટોનેમિયા અને કેટોન્યુરિયા.

5. એઝોટેમિયા અને એઝોટુરિયા.

6. ઘટાડેલા એન્ટીoxકિસડન્ટ સંરક્ષણ.

• ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ અને બધા વિરોધાભાસી હોર્મોન્સની સાંદ્રતામાં તીવ્ર વધારો એ એફએફએના લિપોલીસીસ અને ગતિશીલતાના સક્રિયકરણનું કારણ છે, જે કીટોન સંસ્થાઓના સક્રિય ઉત્પાદનમાં ફાળો આપે છે.

Ats ચરબીનો ઉપયોગ energyર્જા સ્ત્રોત તરીકે થાય છે, એસિટિલ-કોએ કીટોન બ .ડીઝના સંશ્લેષણ માટે વપરાય છે.

• રક્ત પરીક્ષણ, આંસુ,

• ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા પરીક્ષણ (TSH),

Gl પેશાબમાં ગ્લુકોઝ અને એસિટોનનું નિશ્ચય.

ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા પરીક્ષણ - કસરત દરમિયાન ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ કરવાની ક્ષમતાનો અભ્યાસ.

1. ખાલી પેટ પર બ્લડ સુગર માપવા.

2. વિષય એક ગ્લાસ મીઠી ચા (ભાર) પીવે છે. શરીરના વજનના 1 કિગ્રા દીઠ 1 ગ્રામ ગ્લુકોઝ.

3. 2 કલાક પછી, રક્ત ખાંડનું સ્તર ફરીથી નક્કી થાય છે.

સામાન્ય રક્ત ગ્લુકોઝનું સ્તર:

An ખાલી પેટ પર 3.3-5.5 એમએમઓએલ / એલ,

7. 7.8 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછું ખાધા પછી 2 કલાક પછી, પેશાબમાં ખાંડ નથી,

60 60 મિનિટ પછી શક્ય તેટલું વધે (અસલના 80% કરતા વધુ નહીં), પછી ઘટે છે અને 3 કલાક પછી સામાન્ય થાય છે.

સુપ્ત ડાયાબિટીસ મેલીટસ સાથે, ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા નબળી પડી છે

• ઉપવાસ ગ્લુકોઝ સામાન્ય હોઈ શકે છે (6.7 એમએમઓએલ / એલ કરતા ઓછું),

Eating ખાવું પછીના 2 કલાક પછી, લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર 7.8–11.1 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધારે છે

સ્પષ્ટ ડાયાબિટીસ મેલીટસ સાથે:

• ઉપવાસ ગ્લુકોઝનું સ્તર વધ્યું છે (6.7 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધારે),

Ing લોડ થયાના 2 કલાક પછી - 11.1 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધુ.

2. ગંભીર હાઈપરગ્લાયકેમિઆ. 3. ઇન્સ્યુલિનનો તબક્કો.

કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય વિકૃતિઓ

હાઇડ્રોલિસિસનું ઉલ્લંઘન અને કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનું શોષણ

જઠરાંત્રિય માર્ગના સ્વાદિષ્ટ એન્ઝાઇમ્સ (સ્વાદુપિંડના રસનું એમીલેઝ, વગેરે) અથવા ડિસકેરીડેસિસની અપૂર્ણતાના કિસ્સામાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનું શોષણ નબળું પડે છે. તે જ સમયે, ખોરાકમાંથી આવતા કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ મોનોસેકરાઇડ્સમાં તૂટી પડતા નથી અને શોષાય નથી. કાર્બોહાઇડ્રેટ ભૂખમરો વિકસે છે.

જ્યારે આંતરડાની દિવાલમાં ગ્લુકોઝ ફોસ્ફોરીલેશન ખલેલ પહોંચાડે છે ત્યારે કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનું શોષણ થાય છે, જે આંતરડાની બળતરા દરમિયાન થાય છે, જ્યારે એન્ઝાઇમ હેક્સોકિનાઝને અવરોધિત કરેલા ઝેર સાથે ઝેર.

ગ્લાયકોજેનોસિસ એ વારસાગત રોગોનું એક જૂથ છે જે ગ્લાયકોજેનના સંશ્લેષણ અથવા ભંગાણમાં સામેલ એન્ઝાઇમ્સના અભાવને કારણે થાય છે.

ગ્લાયકોજેન સિન્થેસની ઉણપ સાથે ઓ-ટાઇપ ગ્લાયકોજેનોસિસ (એગ્લાઇકેનોસિસ) વિકસે છે. તે યકૃતમાં ગ્લાયકોજેન સ્ટોર્સમાં તીવ્ર ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, હાયપોગ્લાયકેમિક સિન્ડ્રોમ જોવા મળે છે (કોમાના વિકાસ સુધી). ગ્લાયકોજેન સિન્થેસની ઉણપ સાથે, દર્દીઓ નાની ઉંમરે મૃત્યુ પામે છે.

ગ્લાયકોજેનના ભંગાણમાં શામેલ ઉત્સેચકોનો અભાવ તેના અંગો અને પેશીઓમાં સંચય તરફ દોરી જાય છે (કોષ્ટક 5).

મધ્યવર્તી કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની વિકૃતિઓ

1. હાયપોક્સિક શરતો (શ્વસન નિષ્ફળતા અથવા રક્ત પરિભ્રમણ, એનિમિયા સાથે, વગેરે). કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના રૂપાંતરનો એનોરોબિક તબક્કો એરોબિક પર પ્રવર્તે છે. લેક્ટિક અને પિરાવિક એસિડ્સના પેશીઓ અને લોહીમાં અતિશય સંચય થાય છે. એસિડosisસિસ થાય છે. ઉત્સેચક પ્રક્રિયાઓ ખલેલ પહોંચાડે છે. એટીપીની રચના ઓછી થઈ છે.

2. લીવર ફંક્શન ડિસઓર્ડર, જ્યાં સામાન્ય રીતે લેક્ટિક એસિડનો ભાગ ફરીથી ગ્લુકોઝ અને ગ્લાયકોજેનમાં ફરીથી સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે. યકૃતના નુકસાન સાથે, રિસેન્થેસિસ ક્ષતિગ્રસ્ત છે. હાયપરલેક્ટીડેમિયા અને એસિડિસિસ વિકસે છે.

3. હાયપોવિટામિનોસિસ બી 1. પીવીસીનું ડિસ્ટર્બ oxક્સિડેશન, કારણ કે વિટામિન બી 1 એ પીરોવેટ ડિહાઇડ્રોજેનેઝ સંકુલનો એક ભાગ છે. પીવીસી વધારે પ્રમાણમાં એકઠા કરે છે અને આંશિક રીતે લેક્ટિક એસિડમાં જાય છે, જેની સામગ્રીમાં પણ વધારો થાય છે. પીવીસી એ ચેતા અંત માટેનું એક ઝેર છે. તેની પરિમાણમાં ૨-–ના પરિબળમાં વધારો થતાં, સંવેદનાત્મક વિક્ષેપ, ન્યુરિટિસ, લકવો, વગેરે થાય છે પીવીસીમાંથી એસિટિલ-કોએનું નિર્માણ ઘટે છે.

હાયપોવિટામિનોસિસ બી 1 સાથે, કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયનો પેન્ટોઝ ફોસ્ફેટ માર્ગ વિક્ષેપિત થાય છે, ખાસ કરીને, રાઇબોઝની રચના.

કોષ્ટક 5. અશક્ત ગ્લાયકોજેન ચયાપચય સાથે સંકળાયેલ રોગો

3. ડાયાબિટીઝ મેલીટસ: ઉપચાર માટે માત્ર એક પગલું!

1.1. આ જૂતા ઉત્પાદક છેવટે બૂટ સાથે છે!

જો તમે ડાયાબિટીઝથી પીડિત છો, તો પછી તમે આ અધ્યાયથી શીખી શકશો કે ડાયાબિટીઝના નિદાન, સારવાર અને નિવારણ માટેની આધુનિક પદ્ધતિઓ, જેનો યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં અભ્યાસ, ભલામણ અને પ્રેક્ટિસ કરવામાં આવે છે (અને મોટે ભાગે રશિયા સહિત વિકસિત દેશોમાં અનુકરણ કરવામાં આવે છે), મૂળભૂત રીતે ભૂલભરેલું અને બિનઅસરકારક જ નહીં, પણ અભિગમને નોંધપાત્ર રીતે વેગ આપે છે અને ડાયાબિટીસ અને સંબંધિત ગૂંચવણોના વિકાસને વધારે છે.

જેથી આ પ્રકારનું નિવેદન નિરાધાર ન લાગે, આ પ્રકરણ મુખ્યત્વે આ "જીવલેણ" વિરોધાભાસના વિશ્લેષણ માટે સમર્પિત છે. આ સામગ્રીઓનો અભ્યાસ કરતી વખતે, નીચેની બાબતોને ભૂલશો નહીં:

You જો તમને અથવા તમારા પ્રિયજનોને ડાયાબિટીઝ હોવાનું નિદાન થયું હોય, તો તમારે તમારા આરોગ્યસંભાળ પ્રદાતા સાથે કામ કરવાનું ચાલુ રાખવું જોઈએ, ખાસ કરીને જો તમે દવા લેતા હોવ તો. ડાયાબિટીઝ વિશે એક સામાન્ય ડ doctorક્ટર જાણે છે કે તેને શું શીખવવામાં આવ્યું છે. કમનસીબે, જેમ તમે પછીથી શીખીશું, શીખવ્યું અને ખોટી રીતે શીખવવાનું ચાલુ રાખશો. સદ્ભાગ્યે, મોટાભાગના ડોકટરો તમને સારા અને સારા સ્વાસ્થ્યની ઇચ્છા રાખે છે, નિષ્ઠાપૂર્વક તેમનું કાર્ય કરે છે, પરંતુ તે તમારા જીવન માટે જવાબદાર નથી ... તમારા સ્વાસ્થ્ય માટેની જવાબદારીને સંપૂર્ણપણે ડોકટરો પર સ્થાનાંતરિત કરવી તમારા માટે ખૂબ જ ગેરવાજબી હશે.જો તમને આવું ન લાગે, તો તમે વિનાશ પામ્યા છો ...

• કાર્યાત્મક પોષણ એ ડાયાબિટીઝ માટેની "ઉપચાર" પદ્ધતિનો આધાર છે. આ પુસ્તક મારા પુસ્તક ફંક્શનલ ન્યુટ્રિશન 1 ની સામગ્રીના તમારા deepંડા જ્ knowledgeાન પર સંપૂર્ણપણે આધાર રાખે છે.

Chapter આ પ્રકરણ ડાયાબિટીઝ ટ્યુટોરિયલ અથવા ડોકટરો માટે ક્લિનિકલ માર્ગદર્શિકા નથી. તે બધાના નિવારણના શારીરિક સિદ્ધાંતોનું વર્ણન કરે છે, અપવાદ વિના, "ખોરાકજન્ય રોગો", જેમાં ડાયાબિટીસ કદાચ મુખ્ય છે.

Food રોગો - ખોરાક, આરોગ્યથી પણ - ખોરાકમાંથી પણ! આ પ્રકરણમાં ડાયાબિટીઝને રોકવા અને રોકવા માટેના સિધ્ધાંતોનું વિધેયાત્મક ખાવાની શૈલી સાથે વર્ણન છે. આ સિદ્ધાંતો તે લોકો માટે પણ અસરકારક છે જેઓ હવે દવાઓ વિના કરી શકતા નથી, પરંતુ ડોઝને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકે છે, બદલી ન શકાય તેવી આડઅસરોના દેખાવને ટાળી શકો છો, તેમની સામાન્ય સ્થિતિમાં સુધારો કરી શકો છો અને તે દિવસની સારી સ્થિતિમાં રાહ જુઓ જ્યારે સ્વાદુપિંડના કાર્યોને પુનoringસ્થાપિત કરવાની વિશ્વસનીય અને સલામત પદ્ધતિ દેખાય છે.

Function કાર્યાત્મક પોષણ (તેમજ વિધેયાત્મક પોષણ) ની સહાયથી ડાયાબિટીસ નાબૂદ એ વ્યાવસાયિક ગુણવત્તા (વિટામિન, ખનિજો, ટ્રેસ તત્વો, ઉત્સેચકો, આંતરડાની માઇક્રોફલોરા, વગેરે) ના પોષક પૂરવણીઓ વિના અશક્ય છે. ફ્રાયરનો લોભ નાશ કરશે - આ બાબતમાં નાનોપણું હોવાનો ક્રૂડ પરંતુ સચોટ વર્ણન. જો તમે પ્રમાણભૂત સારવાર માટે ચૂકવણી કરેલા વીમાની ગણતરી કરી રહ્યા છો, અથવા ઉત્પાદનો અને પોષક પૂરવણીઓની ગુણવત્તા બચાવવા માટે પ્રયત્ન કરી રહ્યાં છો, તો નિouશંકપણે તમારી પાસે પહેલેથી જ પરિણામો મળશે. ઓછામાં ઓછું યુ.એસ.એ. માં, ખૂબ જ "ગરીબ" પણ ગુણવત્તાયુક્ત પૂરવણીમાં એક દિવસમાં $ 1.5 - $ 2 ડોલર ખર્ચ કરી શકે છે.

અને આખરે, હું મારી જાતને એક અગમિત નિદાન અને તેથી અવગણના કરતો પ્રકાર II ડાયાબિટીસ મેલીટસના ભૂતકાળમાં ખૂબ જ અસામાન્ય ગૂંચવણોનો શિકાર છું: ડાયાબિટીક અંગ ન્યુરોપથી, ડાયાબિટીક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, મેદસ્વીપણું, હતાશા, અનિદ્રા, હાઈપોગ્લાયસીમ, ક્રોનિક થાક, પિરિઓરોન્ટાઇટિસ, સિનુસાઇટિસ, અને previousસ્ટિઓપોરોસિસ ગંભીર તણાવ દરમિયાન, એક તેજસ્વી કારકિર્દી દ્વારા તૂટી જાય છે, વગેરે.

બૂટ વગરનું જૂતા બનાવનાર? ... આજે, જ્યાં સુધી શક્ય 47 વર્ષની ઉંમરે, હું એકદમ સ્વસ્થ છું. હા, હવે હું એક યુવાનની જેમ ગમ, દાંત, વાળ અને ત્વચા નહીં રાખું, પરંતુ શારીરિક, બૌદ્ધિક અને ભાવનાશીલ સહનશક્તિમાં, હું મારા કરતા 20 વર્ષ નાના પુરુષોને અવરોધો આપીશ ...

આ "શૂમેકર", છેવટે, બૂટ સાથે, તેણે પોતાની ત્વચા પર સાબિત કર્યું કે ડાયાબિટીઝથી મટાડવું એ ફક્ત એક પગલું છે અને તમે ખરેખર સંપૂર્ણ પેટ પર વજન ઘટાડી શકો છો અને સારું નહીં બનો. આગળનું પગલું એ છે કે વ્યક્તિને વ્યક્તિગત રૂપે ઓળખવું અને જીતવું - તે તમારું છે!

પૃષ્ઠ પર શેર કરો

હજી સુધી કોઈ ટિપ્પણી નથી!

કોલ્લોકવિમ_ઓમેન_યુગલેવોડોવ

તાણ હાયપરગ્લાયકેમિઆનું બિન-ડાયાબિટીક કારણ પણ હોઈ શકે છે. તમારી શારીરિક પ્રવૃત્તિને અંકુશમાં લેવી જરૂરી છે: સખત ઓવર વર્ક અથવા, contraryલટું, નિષ્ક્રિય જીવનશૈલી બ્લડ સુગરમાં વધારો તરફ દોરી શકે છે.

ચેપી અને લાંબી રોગો હાયપરગ્લાયકેમિઆના લક્ષણોનું કારણ પણ બની શકે છે. ડાયાબિટીઝવાળા લોકોમાં સુગર-લોઅર કરાવતી દવાઓ અથવા ઇન્સ્યુલિનના ઇન્જેક્શનને કારણે હાઈપરગ્લાયકેમિઆ થઈ શકે છે.

ગ્લુકોઝ-6-ફોસ્ફેટ એન્ઝાઇમ ખામી (ગિરકે રોગ)

હિપેટિક ફોસ્ફphરીલેસ ખામી - તેના રોગ

ગંભીર કુપોષણ

ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન હાયપોગ્લાયકેમિઆ

દારૂ અને દવાઓ

ડાયાબિટીસમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની વિકૃતિઓ. વિકારોના વિકાસની પદ્ધતિ. પ્રયોગશાળાના સૂચકાંકો.

ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની વિકૃતિઓ:

ઇન્સ્યુલિન આધારિત કોષો ગ્લુકોઝના અભાવને લીધે energyર્જાની ભૂખ અનુભવે છે (ગ્લાયકોલિસીસ નથી)

યકૃતમાં ગ્લુકોનોજેનેસિસ સક્રિય થાય છે

બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત આ કોષોમાં, ગ્લુકોઝ પ્રવાહમાં વધારો થવાને કારણે, પોલિઓલ માર્ગ સક્રિય થાય છે

ડાયાબિટીઝની ગૂંચવણોનો વિકાસ:

ડાયાબિટીઝ માટે પ્રયોગશાળાના સૂચકાંકો:

પ્લાઝ્મા ગ્લુકોઝ સ્તર (લેબ. કાર્ય)

ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા નક્કી (લેબ. કાર્ય)

પ્લાઝ્મા ગ્લાયકોસાઇલેટેડ હિમોગ્લોબિન (HbA1-C)

પ્લાઝ્મા ફ્રેક્ટોસામિન સ્તર

પેશાબમાં ગ્લુકોઝ

પેશાબમાં કીટોનનું સ્તર

વિકારોના વિકાસ માટેની પદ્ધતિ: ડાયાબિટીઝના બે પ્રકાર છે - ઇન્સ્યુલિન આધારિત - જ્યારે લેન્ગેરહન્સના સ્વાદુપિંડના આઇલેટ્સના કોષો દ્વારા ઇન્સ્યુલિન બીટાનું ઉત્પાદન ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે (બળતરા, સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ), અને ઇન્સ્યુલિન-સ્વતંત્ર - જ્યારે ઇન્સ્યુલિન સામાન્ય રીતે ઉત્પન્ન થાય છે, પરંતુ તેનો કોષ પર અસર તૂટી જાય છે. (રીસેપ્ટર ખામી: લેબોરેટરી) ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા પરીક્ષણ, ગ્લાયકોસાઇલેટેડ હિમોગ્લોબિનનું નિર્ધારણ, પેશાબમાં ઇન્સ્યુલિન અને સી-પેપ્ટાઇડની માત્રા નક્કી કરવાથી, પેશાબમાં આલ્બ્યુમિનની માત્રા (એલ્બ્યુમિન્યુરિયા) દ્વારા, નિર્ધારણ વા કેટોન સંસ્થાઓ.

નોનઝાયમેટિક ગ્લાયકેશન. હાયપરગ્લાયકેમિઆની ગૂંચવણોના વિકાસની પદ્ધતિમાં ભૂમિકા. ફ્ર્યુક્ટosસામિન અને ગ્લાયકોસાઇલેટેડ હિમોગ્લોબિનના અભ્યાસનું ક્લિનિકલ અને ડાયગ્નોસ્ટિક મૂલ્ય.

ન -ન-એન્ઝાઇમેટિક ગ્લાયકેશન - હાયપરગ્લાયકેમિઆવાળા પ્રોટીનની પટલ રચનામાં ગ્લુકોઝ અથવા ફ્રુક્ટોઝનો ન nonન-એન્ઝાઇમેટિક, સહિયારા સમાવેશ. સામાન્ય રીતે, તે નજીવા માત્રામાં થાય છે, હાયપરગ્લાયકેમિઆ સાથે, ગ્લાયકેશન દરેક વસ્તુ અને દરેક વસ્તુમાંથી પસાર થાય છે. હાયપરગ્લાયકેમિઆના ગૂંચવણોના વિકાસના મિકેનિઝમની ભૂમિકા: ગ્લાયકોસાઇલેટેડ હિમોગ્લોબિન રચાય છે (સૈદ્ધાંતિક રીતે, આ કોઈ મોટી સોદો નથી, પરંતુ હિમોગ્લોબિન પહેલેથી તેનું કાર્ય પરિપૂર્ણ કરતું નથી), ગ્લાયકોસાઇલેટેડ ક્રિસ્ટલિન (લેન્સ પ્રોટીન, જે મોતિયા માટેનું કારણ બને છે), વાહિની પટલનું ગ્લાયકોસિલેશન, પ્રોટીન કારણે એન્જીયોપેથી, નેફ્રોપેથી અને રેટિનોપેથી વિકસે છે. ક્લિનિકલ અને ડાયગ્નોસ્ટિક મૂલ્ય ફર્ક્ટuctસamમિન અને ગ્લાયકોસાઇલેટેડ હિમોગ્લોબિનના અભ્યાસનું: સારું, કારણ કે પ્રોટીન ગ્લાયકોસિલેશન હાઈપરગ્લાયકેમિઆ સાથે જોવા મળે છે, તો પછી આપણે બ્લડમાં ફ્રુક્ટોઝ (ગ્લાયકોસિલેટેડ આલ્બુમિન) અને ગ્લાયકોસાઇલેટેડ હિમોગ્લોબિન નક્કી કરીને હાયપરગ્લાયકેમિઆ નિદાન કરી શકીએ છીએ. તદુપરાંત, હિમોગ્લોબિન 90 થી 120 દિવસ સુધી જીવે છે. તેથી અમારી પાસે પહેલાથી 3 મહિના છે કારણ કે ત્યાં હાયપરગ્લાયકેમિઆ ન હોઈ શકે, અને હિમોગ્લોબિન રહેશે. તેમને તે વિશે કોઈ પ્રશ્ન પૂછવાનું પસંદ છે, તેથી સંપૂર્ણ રીતે તૈયાર રહો. ગ્લુકોઝ રક્ત અને પેશી પ્રોટીન (નોન-એન્ઝાઇમેટિક ગ્લાયકેશન) ના લાઇસિન સાથે બિન-એન્ઝાઇમલી રીતે બાંધવા માટે સક્ષમ છે, તેમની રચના અને કાર્યને વિક્ષેપિત કરે છે આ બદલાયેલ પ્રોટીન તેમના વિનાશને ધ્યાનમાં રાખીને રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના સક્રિયકરણ સાથે વિદેશી તરીકે માનવામાં આવે છે, જે પેથોલોજીકલ પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. પરીક્ષણનો ઉપયોગ મીઠી ડાયાબિટીસ અને નિરીક્ષણના નિદાન માટે થાય છે. આ રોગવાળા દર્દીઓમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની સ્થિતિ. લોહીના સીરમમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર નક્કી કરવાના તેના મુખ્ય ફાયદા નીચે મુજબ છે: 1. જો ગ્લુકોઝ મૂલ્યો નમૂના લેતી વખતે ગ્લાયસીમિયાને પ્રતિબિંબિત કરે છે, તો પછી ગ્લાયકોસાઇલેટેડ હિમોગ્લોબિનની સંખ્યા અગાઉના લાંબા ગાળા (3-4 અઠવાડિયા) માટે છે. 2. પોષણની લાક્ષણિકતાઓ, તણાવપૂર્ણ અસરો અને હાયપરગ્લાયકેમિઆના અન્ય કારણોને ધ્યાનમાં રાખીને મીઠી ડાયાબિટીસનું ઓવરડોગ્નોસિસ થાય છે. આ બધી અસરો ગ્લાયકોસાઇલેટેડ હિમોગ્લોબિનના નિર્ધારણના પરિણામોને અસર કરતી નથી. 3. ગ્લુકોઝનું સ્તર નક્કી કરવા કરતાં મીઠી ડાયાબિટીસ માટે એચબીએ 1 સીની સામગ્રીની સ્થાપના માટેની કસોટી વધુ ચોક્કસ છે. ફ્રુટોસamમાઇન સામગ્રીનું નિર્ધારણ તબીબી રસાયણશાસ્ત્રમાં "ફ્રુક્ટamસામિન" શબ્દ ગ્લાયકોસાઇલેટેડ રક્ત સીરમ પ્રોટીનનો જથ્થો દર્શાવે છે. ફ્રેક્ટોસામિન એ મોનોસેકરાઇડ્સ (સામાન્ય રીતે ગ્લુકોઝ) અને લોહીના પ્રોટીનના અમુક ઘટકો (સામાન્ય રીતે એપ્સીલોન-એમિનો જૂથ લાઇસિન, એમિનો જૂથ વાલીન) વચ્ચેની બિન-ઉત્સેચક પ્રતિક્રિયાનું ઉત્પાદન છે. પદ્ધતિનો સિદ્ધાંત. ફ્રુક્ટોઝામિન એ આલ્કલાઇન માધ્યમમાં નાઇટ્રોસિન ટેટ્રાઝોલિયમ ઘટાડવામાં સક્ષમ છે, 530 એનએમ પર મહત્તમ શોષણ સાથે તેને ફોર્માઝનમાં રૂપાંતરિત કરે છે. ફ્રુક્ટosસામાઇન અને નાઇટ્રો-બ્લુ ટેટ્રાઝોલિયમ વચ્ચેની પ્રતિક્રિયા 10.8 ની પીએચ (કાર્બોનેટ બફરમાં) અને 37 ° સે તાપમાને થાય છે. ફોટોમેટ્રી 15 મિનિટ પછી હાથ ધરવામાં આવે છે. સિન્થેટીક કેટોમાઇન (ફ્રુટોસોલ્યુસિન) નો સંદર્ભ તરીકે ઉપયોગ થાય છે. ખરેખર તંદુરસ્ત લોકો (સામાન્ય) ના લોહીના પ્લાઝ્મામાં, ફ્રુક્ટosસામિનની સામગ્રી સામાન્ય રીતે 285 olmol / L કરતા વધી નથી.ફ્ર્યુટોસamમિનની સામગ્રી નક્કી કરવા માટે ક્લિનિકલ અને ડાયગ્નોસ્ટિક મૂલ્ય એ મુખ્ય રોગવિજ્ .ાનવિષયક પ્રક્રિયા છે જેમાં લોહીમાં પ્રોટીનનું ગ્લાયકોસિલેશન વધારવામાં આવે છે તે ડાયાબિટીઝ છે. રોગના વિકાસના પ્રારંભિક તબક્કામાં એચબીએ 1 સી સાથે સરખામણીમાં ફ્ર્યુક્ટosસામિનના નિર્ધારણનું નિદાન મહત્વ વધારે છે. રોગના લાંબા સમયગાળા સાથે, ડાયાબિટીસ માઇક્રોએંજીયોપેથીઓની ઘટના, ફ્ર્યુટોસામિનની સંખ્યા ગ્લાયકોસાઇલેટેડ એચબી કરતા ઓછી હદ સુધી વધે છે. છેલ્લા os- 1-3 અઠવાડિયામાં ફ્રુક્ટosસામિનની સાંદ્રતા ગ્લાયસીમિયાનું "મિરર" છે, જે તમને ડાયગ્નોસ્ટિક માહિતી ઝડપથી મેળવવાની મંજૂરી આપે છે.

ઓજેજેનેસિસમાં કાર્બોહાઇડ્રેટનું પાચન અને શોષણની પ્રક્રિયાઓની રચના. કાર્બોહાઇડ્રેટ પાચક ઉત્સેચકો, ગ્લાયકોજેન ચયાપચય, ગ્લુકોસામિનોગ્લાયકેન્સની જન્મજાત અપૂર્ણતા. (પેડિયાટ્રિક ફેકલ્ટીના વિદ્યાર્થીઓ માટે)

વિકાસના જન્મ પહેલાંના સમયગાળામાં, મુખ્ય પ્રકારનું પોષણ હિમેટોટ્રોફી છે, જેમાં પોષક તત્વો પ્લેસેન્ટા દ્વારા ગર્ભમાં પ્રવેશ કરે છે. પ્લેસેન્ટલ પટલ ગર્ભમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓના અમલીકરણ માટે જરૂરી પાણી, ગ્લુકોઝ, એમિનો એસિડ્સ, ડિપ્પ્ટાઇડ્સ અને અન્ય સંયોજનોને સારી રીતે પસાર કરે છે. પ્લેસેન્ટામાં મોટાભાગના પ્રોટીન, લિપિડ અને પોલિસેકરાઇડ્સ પ્રથમ એન્ઝાઇમેટિક હાઇડ્રોલિસિસનો વિષય છે. તેઓ મોનોમર્સના રૂપમાં ગર્ભના લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે. ગર્ભના વિકાસના 4-5 મહિનાથી, પાચક અંગો કાર્ય કરવાનું શરૂ કરે છે. એમ્નીયોટ્રોફિક - એમ્નિઅટિક પ્રવાહીનું સેવન હિમેટ્રોફિક પોષણમાં જોડાય છે. એમ્નીઓટ્રોફિક પ્રવાહી ગર્ભાશયના પાચક અવયવોને ચૂસીને, ગળી જાય છે અને શ્વસન હલનચલનથી પ્રવેશે છે. દિવસ દરમિયાન ગર્ભાવસ્થાના છેલ્લા મહિના દરમિયાન, ગર્ભ લગભગ 1 લિટર પ્રવાહી શોષી લે છે. નાના આંતરડાની એન્ઝાઇમેટિક પ્રવૃત્તિ અન્ય વિભાગો કરતાં અગાઉ રચાય છે. ઇન્ટ્રાઉટેરિન વિકાસના સમયગાળામાં, પાચક સિસ્ટમનું અંતocસ્ત્રાવી ઉપકરણ ધીમે ધીમે રચાય છે: અંતocસ્ત્રાવી કોશિકાઓની સંખ્યા વધે છે, તેમાં ગેસ્ટ્રોઇંટેસ્ટાઇનલ હોર્મોન્સનું પ્રમાણ વધે છે. જન્મ આપ્યા પછી, ખોરાકનો પ્રકાર લેક્ટોટ્રોફિક બને છે. માતાનું દૂધ શરીરને પ્રદાન કરે છે, જે પ્લાસ્ટિક અને energyર્જા સામગ્રીથી ઝડપથી વિકસી રહ્યું છે. વિટામિન્સ, ઉત્સેચકો, ખનિજો, પાણી, જૈવિક સક્રિય સંયોજનો, વગેરે દૂધ સાથે પૂરા પાડવામાં આવે છે 5-6 મહિનાથી, પૂરક ખોરાક બાળકના આહારમાં દાખલ કરવામાં આવે છે, અને પછી બાળક ધીમે ધીમે નિર્ણાયક પોષણમાં સ્થાનાંતરિત થાય છે. એક પ્રકારનાં પોષણથી બીજામાં સંક્રમણની પ્રક્રિયાઓ પાચક સિસ્ટમ અને નિયમનકારી તંત્રની રચનાના તબક્કાઓ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. મિશ્ર પોષણના પ્રારંભિક ઉપયોગના કિસ્સામાં, પાચક તંત્રના વિકાસમાં વેગ આવે છે. સ્તન દૂધમાં સમાયેલ પોષક તત્ત્વોની હાઇડ્રોલિસિસમાં, દૂધના ઉત્સેચકો અને બાળકના પાચક અવયવોના ગ્રંથીઓ શામેલ છે. નવજાતની લાળ મુખ્યત્વે ચૂસવું દરમિયાન સ્તનની ડીંટડી અને હોઠ વચ્ચે કડકતા બનાવવા માટે વપરાય છે. લાળની ઉત્સેચક પ્રવૃત્તિ નગણ્ય છે, પરંતુ પેટમાં દૂધ ગંઠાવવા માટે પૂરતી છે. એમેલેઝ, જે નવજાતનાં લાળમાં સમાયેલ છે, તે પુખ્ત વયના લોકોની પ્રવૃત્તિમાં લગભગ 1/3 પ્રવૃત્તિ છે. પ્રથમ 1 - 2 વર્ષ દરમિયાન, લાળની ઉત્સેચક પ્રવૃત્તિ વધે છે. લાળના નિયમન માટે જીભ અને મૌખિક શ્વૈષ્મકળામાં રીસેપ્ટર્સ દ્વારા પ્રતિબિંબ અગ્રણી મહત્વનું છે. કન્ડિશન્ડ લાળ પ્રતિબિંબ જીવનના પ્રથમ વર્ષમાં રચાય છે. નવજાતનાં પેટની ક્ષમતા 5-10 મિલી હોય છે. વર્ષના અંત સુધી, તે ધીમે ધીમે 250 થી 300 મિલી સુધી વધે છે. ઇન્ટ્રાઉટેરિન વિકાસના સમયગાળામાં મુખ્ય અને પેરિએટલ ગ્રંથિલોસાયટ્સનું ભિન્નતા થાય છે. વધુમાં, મુખ્ય કોષો પેરીએટલ રાશિઓ કરતા વહેલા કાર્ય કરવાનું શરૂ કરે છે: પેડ્સિનોજેન હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ કરતાં પહેલાં દેખાય છે. હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડનું સ્ત્રાવ ખોરાકના પ્રકાર પર આધારિત છે. કૃત્રિમ ખોરાકમાં રૂપાંતરિત થવાના કિસ્સામાં, રસની એસિડિટીએ 2 થી 4 ગણો વધારો થાય છે. વય સાથે, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની સપાટી પરની ગ્રંથીઓની ઘનતા પણ વધે છે.રસની ઉત્સેચક પ્રવૃત્તિ ખોરાકના પ્રકાર પર આધારિત છે: પ્રથમ મહિનામાં, છોડના ખોરાક અને માંસમાં સમાયેલ પ્રોટીન વ્યવહારીક રીતે તૂટી પડતા નથી. શરીરની લંબાઈને લગતા બાળકોમાં આંતરડાની લંબાઈ પુખ્ત વયના લોકો કરતા વધુ હોય છે (નવજાતમાં, 8.3 ગણો અને પુખ્ત વયના લોકોમાં, 5.4 વખત) સ્વાદુપિંડ અને યકૃતની ગુપ્ત પ્રવૃત્તિ પુખ્ત વયના લોકો કરતા ઓછી હોય છે. પરિણામે, જીવનના પ્રથમ વર્ષમાં, પટલ પાચન પ્રબળ થાય છે. નાની ઉંમરે, નાના આંતરડાના પટલની અભેદ્યતા હજી ઘણી isંચી છે, તેથી ખોરાકમાં નિશ્ચિત માત્રામાં ઉચ્ચ-પરમાણુ પદાર્થો સમાઈ લે છે અને લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે. કોલોન માઇક્રોફલોરા વસાહતીકરણ જીવનના પ્રથમ 2-4 દિવસની અંદર થાય છે. સામાન્ય માઇક્રોફલોરા પાચનમાં સામેલ છે, રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાની રચના, રોગકારક માઇક્રોફલોરાના વિકાસને અટકાવે છે, સંખ્યાબંધ વિટામિન્સનું સંશ્લેષણ કરે છે, અને સંખ્યાબંધ શારીરિક સક્રિય સંયોજનોને નિષ્ક્રિય કરે છે. વિકાસના પ્રારંભિક તબક્કે, સિક્રેટરી પ્રવૃત્તિના નિયમનની હોર્મોનલ અને સ્થાનિક સિસ્ટમો અને પાચક તંત્રના મોટર ફંક્શનની રચના થાય છે. સેન્ટ્રલ ન્યુરો-રિફ્લેક્સ મિકેનિઝમ્સ પછીથી જોડાયેલા છે. પાચનતંત્રની રચના તરુણાવસ્થા દરમિયાન પૂર્ણ થાય છે.

ડાયાબિટીસમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓમાં નિષ્ફળતા

સ્વાદુપિંડ શરીરમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ અને ખાંડના સ્તરના નિયમનમાં અગ્રેસરની ભૂમિકા ભજવે છે, તેથી તમામ અવયવો અને સિસ્ટમો તેની કામગીરીમાં થોડી વિક્ષેપથી પીડાય છે.

જો તે પર્યાપ્ત ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન કરતું નથી, તો કહેવાતા પેથોલોજીકલ ગ્લુકોસુરિયા થાય છે.

રોગના કોર્સની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ariseભી થતી સંભવિત ગૂંચવણોને ટાળવા માટે, પોષણ અને તંદુરસ્ત જીવનશૈલી જાળવવા બંને માટે ખાસ નિયમો અને આવશ્યકતાઓનું પાલન કરવું જરૂરી છે. જો આ કરવામાં ન આવે, તો આ રોગ ડાયાબિટીઝમાં ગંભીર અને કેટલીકવાર ખતરનાક મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર પણ લગાવી શકે છે.

અવયવો અને સિસ્ટમોની ગંભીર ખામી

કોઈ પણ વ્યક્તિમાં આ રોગની હાજરીમાં ત્યાં ઇન્સ્યુલિન નામના સ્વાદુપિંડનું હોર્મોનનો અભાવ હોય છે, ત્યારબાદ પેથોલોજીકલ ગ્લુકોસુરિયા થાય છે.

પિત્તાશય પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝનો યકૃત અને ગ્લાયકોઝનો ક્ષતિગ્રસ્ત ઉપયોગની ગંભીર સમસ્યાઓ તેના દેખાવ માટે પૂર્વજરૂરીયાતો હોઈ શકે છે.

જેમ તમે જાણો છો, દરેક વ્યક્તિના યકૃતમાં લિપિડ્સ, પ્રોટીન અને, અલબત્ત, કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના ભંગાણ અને આગળના જોડાણ માટે જટિલ બાયોકેમિકલ પ્રક્રિયાઓ હોય છે, જે લોહીના પ્લાઝ્મા સાથે સીધા પાચનતંત્રના પ્રવાહ સાથે આવે છે.

નર્વસ સિસ્ટમની ભાગીદારીવાળી મોટાભાગની અંતocસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓ સ્વાદુપિંડ અને યકૃતના વિશિષ્ટ કાર્યને અસર કરે છે. કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ એ કોઈ વ્યક્તિ માટે બદલી ન શકાય તેવી ofર્જાનો મુખ્ય સ્રોત છે, તેથી આ પદાર્થોની આપલે તેના શરીર માટે મહત્વપૂર્ણ છે.

ઇન્સ્યુલિન ઉપરાંત, સ્વાદુપિંડનું નિર્માણ કરે છે તે સંપૂર્ણ વિરોધી હોર્મોન પણ કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયમાં શામેલ છે. તેને ગ્લુકોગન કહેવામાં આવે છે અને તેની સંપૂર્ણ વિરુદ્ધ અસર હોય છે.

ઉપરાંત, વૃદ્ધિ હોર્મોન, જે કફોત્પાદક ગ્રંથિ, કોર્ટિસોલ અને કેટલાક થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ દ્વારા બનાવવામાં આવે છે, તે કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયને અસર કરે છે.

આ તમામ પદાર્થો ગ્લાયકોજેનનું વિરામ તરત જ સક્ષમ કરવામાં સક્ષમ છે, જે ગ્લુકોઝના સ્તરોમાં ઝડપથી વૃદ્ધિ તરફ દોરી જાય છે. તેથી જ એડ્રેનાલિન, ગ્રોથ હોર્મોન, ગ્લુકોગન અને થાઇરોઇડ હોર્મોન્સને ફક્ત ઇન્સ્યુલિન વિરોધી તરીકે ઓળખવામાં આવે છે.

ઇન્સ્યુલિનની તીવ્ર અને તીવ્ર અભાવની ઘટના પછી તરત જ, શરીરમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ શોષણની બધી પ્રક્રિયાઓ તુરંત વિક્ષેપિત થાય છે. પ્રથમ, યકૃતનું ગ્લાયકોજેન તૂટી જાય છે અને ગ્લુકોઝના સ્વરૂપમાં લોહીના પ્લાઝ્મામાં પ્રવેશવાનું શરૂ કરે છે.

આગળ, શરીર ઇન્સ્યુલિનના ઉત્પાદનની અપૂરતી રકમ સાથે ગ્લાયકોજેનનું વિસ્તૃત વિરામ શરૂ કરે છે. ત્યારબાદ, આ પાચન ગ્રંથિના કોષોમાં ચરબીનો જથ્થો તરફ દોરી જાય છે.એ નોંધવું મહત્વપૂર્ણ છે કે શરીરમાં મેટાબોલિક વિક્ષેપ સતત પાણીના ચયાપચય અને મીઠાના સંતુલનમાં નોંધપાત્ર અને જોખમી ફેરફારો તરફ દોરી જાય છે.

ડાયાબિટીઝથી શરીરને સ્થિર કરવા માટે, તમારે તેના અભિવ્યક્તિઓને કેવી રીતે નિયંત્રિત કરવું તે શીખવાની જરૂર છે. તેથી જ તમારે તબીબી સૂચનાઓ અને નિમણૂકોને સમજવાનું શીખવાની જરૂર છે.

ગ્લાયકોસિમિનોગ્લાયકેન્સ (જીએજી) ને સંશ્લેષણ કરવામાં નિષ્ફળતા

ગ્લાયકોસિમિનોગ્લાયકેન્સ એ પ્રોટોગ્લાયકેન્સનો કાર્બોહાઇડ્રેટ ભાગ છે, જેમાં એમિનો સુગર-હેક્સોસામાઇન્સનો સમાવેશ થાય છે. આ પદાર્થો પ્રોટીગ્લાયકેન્સના પ્રોટીન અપૂર્ણાંક સાથે નજીકથી સંબંધિત છે.

ગ્લાયકોસિમિનોગ્લાયકેન્સ, મોલેક્યુલર મોડેલ

પ્રોટોગ્લાયકેન્સમાં સમાયેલ આ મહત્વપૂર્ણ પદાર્થો કનેક્ટિવ પેશીઓના આંતરસેલ્યુલર પદાર્થથી સંબંધિત છે. આમ, તેઓ હાડકાં, કાંટાળા શરીર અને આંખના કોર્નિયામાં સમાયેલ છે. કોલેજેન અને ઇલાસ્ટિનના રેસા સાથે સંયોજન કરીને, તેઓ કહેવાતા કનેક્ટિવ ટીશ્યુ મેટ્રિક્સમાં ફેરવાય છે.

આ સક્રિય પદાર્થો કોશિકાઓની સમગ્ર સપાટીને આવરે છે, વધુમાં, આયન વિનિમય, શરીરના રક્ષણાત્મક કાર્યો, તેમજ પેશીઓના તફાવતમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે. જો કોઈ વ્યક્તિ ડાયાબિટીઝમાં જીએજીના સંશ્લેષણનું ગંભીર ઉલ્લંઘન કરે છે, તો પછીથી આ પછીથી મોટી સંખ્યામાં ગંભીર રોગોનો ઉદભવ થઈ શકે છે.

ડાયાબિટીઝથી શરીરની સ્થિતિને સ્થિર કરવા માટે, તમારે અનુભવી ડ doctorક્ટર દ્વારા શક્ય તેટલી વાર તપાસ કરવી જરૂરી છે, યોગ્ય દવાઓ લેવી જોઈએ, પોષણનું નિરીક્ષણ કરવું જોઈએ, અને નિષ્ણાતની બધી સૂચનાઓનું પણ પાલન કરવું જોઈએ.

ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં ક્ષતિગ્રસ્ત લિપિડ ચયાપચય: બાયોકેમિસ્ટ્રી

જેમ તમે જાણો છો, ઇન્સ્યુલિન પણ ચરબીયુક્ત પેશીઓમાં લિપિડ ચયાપચય પર જબરદસ્ત અસર કરે છે.

તે ગ્લુકોઝમાંથી અમુક ફેટી એસિડ્સના સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત કરવામાં સક્ષમ છે. બીજો મહત્વપૂર્ણ કાર્ય એ સ્નાયુઓની પેશીઓમાં લિપિડ બ્રેકડાઉન અને પ્રોટીનના અધોગતિનું નિષેધ છે.

તેથી જ સ્વાદુપિંડનું હોર્મોનનો નોંધપાત્ર અભાવ, બદલી ન શકાય તેવા મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર તરફ દોરી શકે છે, જે ડાયાબિટીસ મેલિટસવાળા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે.

કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય

આ બિમારી શરીરમાં થતી બધી મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓને અસર કરવામાં સક્ષમ છે.

જેમ તમે જાણો છો, ડાયાબિટીસ સાથે, કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનું ચયાપચય મુખ્યત્વે ખલેલ પહોંચાડે છે, જે કેટલીક લાક્ષણિકતાઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે:

1. ગ્લુકોકિનેસનું સંશ્લેષણ ઝડપથી ઘટાડે છે, જે યકૃતમાંથી લગભગ અદૃશ્ય થઈ જાય છે. પરિણામે, શરીરમાં ગ્લુકોઝ -6-ફોસ્ફેટની નોંધપાત્ર અછત છે. આનું પરિણામ એ ગ્લાયકોજેન સંશ્લેષણમાં મંદી છે,
2. ગ્લુકોઝ---ફોસ્ફેટની activityંચી પ્રવૃત્તિમાં વધારો થવાનું શરૂ થાય છે, તેથી ગ્લુકોઝ---ફોસ્ફેટ ડિફોસ્ફોરીલેટેડ છે અને ગ્લુકોઝના સ્વરૂપમાં લોહીના પ્લાઝ્મામાં પ્રવેશ કરે છે,
3. ગંભીર મેટાબોલિક વિક્ષેપ થાય છે - ગ્લુકોઝનું ચરબીમાં રૂપાંતર ધીમું થાય છે,
4. સેલ મેમ્બ્રેનમાંથી પસાર થવા માટે ગ્લુકોઝની અસમર્થતા નોંધવામાં આવે છે,
5. કેટલાક નોન-કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય ઉત્પાદનોમાંથી ગ્લુકોઝ ઉત્પાદન તુરંત જ ઝડપી કરવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની વિકૃતિઓ શરીરના વિવિધ પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝના અતિશય રચના અને અપૂરતા ઉપયોગની લાક્ષણિકતા છે, પરિણામે હાયપરગ્લાયકેમિઆ થાય છે.

જેમ તમે જાણો છો, ડાયાબિટીઝ સાથે, ખાંડનું સ્તર નિર્ણાયક સ્તરે પહોંચી શકે છે, તેથી કોઈ ખાસ ઉપકરણનો ઉપયોગ કરીને અથવા નિષ્ણાતની ofફિસમાં તેને નિયંત્રિત કરવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે.

ડાયાબિટીસમાં ક્ષતિગ્રસ્ત પ્રોટીન ચયાપચય

તે કોઈ રહસ્ય નથી કે ડાયાબિટીસમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર ફક્ત કાર્બોહાઇડ્રેટ અને લિપિડ જ નહીં, પણ પ્રોટીન ચયાપચયને અસર કરે છે.

જેમ તમે જાણો છો, સ્વાદુપિંડના હોર્મોન અને શરીરમાં નબળાઇ ગ્લુકોઝના ઉપયોગથી શરીરમાં તીવ્ર ઘટાડો, પ્રોટીન સંશ્લેષણમાં ઘટાડો તરફ દોરી શકે છે.

આ અપ્રિય પ્રક્રિયા પણ હાથમાં જાય છે શરીર દ્વારા નાઇટ્રોજનની ખોટ અને પોટેશિયમના પ્રકાશન પછી, કચરો પેદાશો સાથે આયનોનું વિસર્જન થાય છે.

સ્વાદુપિંડના હોર્મોનની અપૂરતી માત્રા કોષોની કાર્યક્ષમતાને અસર કરે છે, માત્ર પ્રોટીન ચયાપચયના ઉલ્લંઘનને કારણે નહીં, પણ અન્ય વિકારો અને ગૂંચવણોને કારણે પણ. અન્ય વસ્તુઓમાં, પાણીની ઉણપ શરીરના કોષોની અંદર કહેવાતા ડિહાઇડ્રેશન તરફ દોરી જાય છે.

તે યાદ રાખવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે કે જ્યારે ડાયાબિટીઝ દરમિયાન શરીરમાં પાણીની ખોટ થાય છે, ત્યારે પેશાબનું સતત વિસર્જન થવું, મોટા પ્રમાણમાં પોટેશિયમ ગુમાવવાની સંભાવના વધારે છે. આ સ્થિતિમાં, તમારે તાત્કાલિક સંભાળ માટે હોસ્પિટલનો સંપર્ક કરવો જોઈએ.

નિષ્ફળતા કેમ જોખમી છે?

જો ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીનું નિદાન કર્યા પછી, તે એક રીualો જીવનશૈલી તરફ દોરી જતો રહે છે, જ્યારે “ખોટા” ખોરાક લે છે, આલ્કોહોલિક પીણાઓનો દુરૂપયોગ કરે છે, ધૂમ્રપાન કરે છે, નિષ્ક્રિય જીવનશૈલી તરફ દોરી જાય છે, તેના ડ doctorક્ટરની મુલાકાત લેતો નથી અને પરીક્ષા લેતો નથી, તો તેના માટે તે વધે છે હાયપોગ્લાયકેમિક કોમાનું જોખમ.

આ એક ખૂબ જ જોખમી સ્થિતિ છે, જે ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં વીજળી-ઝડપી ઘટાડો સાથે પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે. જો કોઈ વ્યક્તિનો સામાન્ય ચયાપચય ડાયાબિટીસ પર વર્ચસ્વ ધરાવે છે, તો પછી આ બિમારી થવાની સંભાવના ઓછી છે.

પરંતુ, તેમ છતાં, ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં તમામ પ્રકારના મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સને ઘટાડવા માટે, નિષ્ણાતોની બધી ભલામણોનું પાલન કરવું હિતાવહ છે જે યોગ્ય દવાઓ અને દૈનિક પોષણ બંને લેવાથી સંબંધિત છે.

આહારની વાત કરીએ તો, કહેવાતા ટેબલ નંબર 9 ડાયાબિટીસના દર્દીઓ માટે યોગ્ય છે.

જો કે, આહારમાંની બધી ક્ષણો ચોક્કસ દર્દી માટે યોગ્ય નથી, જે ઉપસ્થિત ચિકિત્સકનું ધ્યાન આપવાનું પણ યોગ્ય છે. મુશ્કેલીઓથી બચવા માટે તેણે દરેક દર્દીને તેનું સમાયોજન કરવું જોઈએ.

કોઈ ચોક્કસ દર્દી માટે આહાર બનાવવાની મુખ્ય જરૂરિયાત એ છે કે રોજિંદા કેલરીની જરૂરિયાતો પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવું. કાર્બોહાઈડ્રેટથી વધુ પ્રમાણમાં તમારા આહારનું પ્રમાણ મર્યાદિત કરવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે.

આ સરળતાથી સુપાચ્ય પદાર્થો માટે સાચું છે. આમાં ખાંડ, બ્રેડ, કન્ફેક્શનરી, ચોકલેટ અને રસનો સમાવેશ થાય છે. તળેલા ખોરાકને બાકાત રાખવું અને આહારમાંથી હાનિકારક ચરબીથી સંતૃપ્ત થવું પણ ખૂબ મહત્વનું છે.

ઘણા લોકો જાણે છે કે ડાયાબિટીઝ સાથે, શાકભાજી, સફેદ માંસ, ઓછી ચરબીવાળી માછલી અને ખાટા-દૂધવાળા ઉત્પાદનો જેવા ખોરાકની મંજૂરી છે.

સંબંધિત વિડિઓઝ

ડાયાબિટીઝમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર પર મેડિકલ સાયન્સના ઉમેદવારનું વ્યાખ્યાન:

જો તમને પ્રશ્નમાં રોગ છે, તો તમારે તમારા પોતાના સ્વાસ્થ્ય અને જીવનશૈલીની સ્થિતિ પર ધ્યાન આપવાની જરૂર છે, જે રોગના માર્ગને સરળ બનાવી શકે છે.

કોઈપણ ખતરનાક ગૂંચવણો ટાળવા માટે, તમારે નિયમિતપણે તમારા ડ doctorક્ટરને જોવાની જરૂર છે જે રોગની પ્રગતિનું નિરીક્ષણ કરે છે અને તેને રોકવા અથવા તેને રોકવામાં મદદ કરે છે.

સમયાંતરે પરીક્ષાઓ, પરીક્ષણ, પોષણ સુધારણા, નિષ્ણાતની મુલાકાત લેવી, તેમજ તંદુરસ્ત જીવનશૈલી જાળવવાથી રોગને રોકવામાં મદદ મળશે.

સક્ષમ અભિગમ સાથે, તમે કોઈ પ્રતિબંધ વિના સામાન્ય સંપૂર્ણ જીવન જીવી શકો છો, જે સંપૂર્ણ સ્વસ્થ વ્યક્તિના જીવનથી અલગ નથી. જો દર્દીને ડાયાબિટીસનો બીજો પ્રકાર છે, તો પછી તમે વિશેષ દવાઓ વિના કરી શકતા નથી જે ખાંડ, ઇન્સ્યુલિન અને ચોક્કસ લિપિડ-ઘટાડતી દવાઓનું સાંદ્રતા ઘટાડે છે.

ડાયાબિટીઝ ચયાપચય |

સ્વાદુપિંડ શરીરમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ અને ખાંડના સ્તરના નિયમનમાં અગ્રેસરની ભૂમિકા ભજવે છે, તેથી તમામ અવયવો અને સિસ્ટમો તેની કામગીરીમાં થોડી વિક્ષેપથી પીડાય છે.

જો તે પર્યાપ્ત ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન કરતું નથી, તો કહેવાતા પેથોલોજીકલ ગ્લુકોસુરિયા થાય છે.

રોગના કોર્સની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ariseભી થતી સંભવિત ગૂંચવણોને ટાળવા માટે, પોષણ અને તંદુરસ્ત જીવનશૈલી જાળવવા બંને માટે ખાસ નિયમો અને આવશ્યકતાઓનું પાલન કરવું જરૂરી છે.જો આ કરવામાં ન આવે, તો આ રોગ ડાયાબિટીઝમાં ગંભીર અને કેટલીકવાર ખતરનાક મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર પણ લગાવી શકે છે.

અવયવો અને સિસ્ટમોની ગંભીર ખામી

કોઈ પણ વ્યક્તિમાં આ રોગની હાજરીમાં ત્યાં ઇન્સ્યુલિન નામના સ્વાદુપિંડનું હોર્મોનનો અભાવ હોય છે, ત્યારબાદ પેથોલોજીકલ ગ્લુકોસુરિયા થાય છે.

પિત્તાશય પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝનો યકૃત અને ગ્લાયકોઝનો ક્ષતિગ્રસ્ત ઉપયોગની ગંભીર સમસ્યાઓ તેના દેખાવ માટે પૂર્વજરૂરીયાતો હોઈ શકે છે.

જેમ તમે જાણો છો, દરેક વ્યક્તિના યકૃતમાં લિપિડ્સ, પ્રોટીન અને, અલબત્ત, કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના ભંગાણ અને આગળના જોડાણ માટે જટિલ બાયોકેમિકલ પ્રક્રિયાઓ હોય છે, જે લોહીના પ્લાઝ્મા સાથે સીધા પાચનતંત્રના પ્રવાહ સાથે આવે છે.

નર્વસ સિસ્ટમની ભાગીદારીવાળી મોટાભાગની અંતocસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓ સ્વાદુપિંડ અને યકૃતના વિશિષ્ટ કાર્યને અસર કરે છે. કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ એ કોઈ વ્યક્તિ માટે બદલી ન શકાય તેવી ofર્જાનો મુખ્ય સ્રોત છે, તેથી આ પદાર્થોની આપલે તેના શરીર માટે મહત્વપૂર્ણ છે.

ઇન્સ્યુલિન ઉપરાંત, સ્વાદુપિંડનું નિર્માણ કરે છે તે સંપૂર્ણ વિરોધી હોર્મોન પણ કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયમાં શામેલ છે. તેને ગ્લુકોગન કહેવામાં આવે છે અને તેની સંપૂર્ણ વિરુદ્ધ અસર હોય છે.

ઉપરાંત, વૃદ્ધિ હોર્મોન, જે કફોત્પાદક ગ્રંથિ, કોર્ટિસોલ અને કેટલાક થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ દ્વારા બનાવવામાં આવે છે, તે કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયને અસર કરે છે.

આ તમામ પદાર્થો ગ્લાયકોજેનનું વિરામ તરત જ સક્ષમ કરવામાં સક્ષમ છે, જે ગ્લુકોઝના સ્તરોમાં ઝડપથી વૃદ્ધિ તરફ દોરી જાય છે. તેથી જ એડ્રેનાલિન, ગ્રોથ હોર્મોન, ગ્લુકોગન અને થાઇરોઇડ હોર્મોન્સને ફક્ત ઇન્સ્યુલિન વિરોધી તરીકે ઓળખવામાં આવે છે.

ઇન્સ્યુલિનની તીવ્ર અને તીવ્ર અભાવની ઘટના પછી તરત જ, શરીરમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ શોષણની બધી પ્રક્રિયાઓ તુરંત વિક્ષેપિત થાય છે. પ્રથમ, યકૃતનું ગ્લાયકોજેન તૂટી જાય છે અને ગ્લુકોઝના સ્વરૂપમાં લોહીના પ્લાઝ્મામાં પ્રવેશવાનું શરૂ કરે છે.

આગળ, શરીર ઇન્સ્યુલિનના ઉત્પાદનની અપૂરતી રકમ સાથે ગ્લાયકોજેનનું વિસ્તૃત વિરામ શરૂ કરે છે. ત્યારબાદ, આ પાચન ગ્રંથિના કોષોમાં ચરબીનો જથ્થો તરફ દોરી જાય છે. એ નોંધવું મહત્વપૂર્ણ છે કે શરીરમાં મેટાબોલિક વિક્ષેપ સતત પાણીના ચયાપચય અને મીઠાના સંતુલનમાં નોંધપાત્ર અને જોખમી ફેરફારો તરફ દોરી જાય છે.

ડાયાબિટીઝથી શરીરને સ્થિર કરવા માટે, તમારે તેના અભિવ્યક્તિઓને કેવી રીતે નિયંત્રિત કરવું તે શીખવાની જરૂર છે. તેથી જ તમારે તબીબી સૂચનાઓ અને નિમણૂકોને સમજવાનું શીખવાની જરૂર છે.

ગ્લાયકોસિમિનોગ્લાયકેન્સ (જીએજી) ને સંશ્લેષણ કરવામાં નિષ્ફળતા

ગ્લાયકોસિમિનોગ્લાયકેન્સ એ પ્રોટોગ્લાયકેન્સનો કાર્બોહાઇડ્રેટ ભાગ છે, જેમાં એમિનો સુગર-હેક્સોસામાઇન્સનો સમાવેશ થાય છે. આ પદાર્થો પ્રોટીગ્લાયકેન્સના પ્રોટીન અપૂર્ણાંક સાથે નજીકથી સંબંધિત છે.

ગ્લાયકોસિમિનોગ્લાયકેન્સ, મોલેક્યુલર મોડેલ

પ્રોટોગ્લાયકેન્સમાં સમાયેલ આ મહત્વપૂર્ણ પદાર્થો કનેક્ટિવ પેશીઓના આંતરસેલ્યુલર પદાર્થથી સંબંધિત છે. આમ, તેઓ હાડકાં, કાંટાળા શરીર અને આંખના કોર્નિયામાં સમાયેલ છે. કોલેજેન અને ઇલાસ્ટિનના રેસા સાથે સંયોજન કરીને, તેઓ કહેવાતા કનેક્ટિવ ટીશ્યુ મેટ્રિક્સમાં ફેરવાય છે.

આ સક્રિય પદાર્થો કોશિકાઓની સમગ્ર સપાટીને આવરે છે, વધુમાં, આયન વિનિમય, શરીરના રક્ષણાત્મક કાર્યો, તેમજ પેશીઓના તફાવતમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે. જો કોઈ વ્યક્તિ ડાયાબિટીઝમાં જીએજીના સંશ્લેષણનું ગંભીર ઉલ્લંઘન કરે છે, તો પછીથી આ પછીથી મોટી સંખ્યામાં ગંભીર રોગોનો ઉદભવ થઈ શકે છે.

ડાયાબિટીઝથી શરીરની સ્થિતિને સ્થિર કરવા માટે, તમારે અનુભવી ડ doctorક્ટર દ્વારા શક્ય તેટલી વાર તપાસ કરવી જરૂરી છે, યોગ્ય દવાઓ લેવી જોઈએ, પોષણનું નિરીક્ષણ કરવું જોઈએ, અને નિષ્ણાતની બધી સૂચનાઓનું પણ પાલન કરવું જોઈએ.

ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં ક્ષતિગ્રસ્ત લિપિડ ચયાપચય: બાયોકેમિસ્ટ્રી

જેમ તમે જાણો છો, ઇન્સ્યુલિન પણ ચરબીયુક્ત પેશીઓમાં લિપિડ ચયાપચય પર જબરદસ્ત અસર કરે છે.

તે ગ્લુકોઝમાંથી અમુક ફેટી એસિડ્સના સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત કરવામાં સક્ષમ છે.બીજો મહત્વપૂર્ણ કાર્ય એ સ્નાયુઓની પેશીઓમાં લિપિડ બ્રેકડાઉન અને પ્રોટીનના અધોગતિનું નિષેધ છે.

તેથી જ સ્વાદુપિંડનું હોર્મોનનો નોંધપાત્ર અભાવ, બદલી ન શકાય તેવા મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર તરફ દોરી શકે છે, જે ડાયાબિટીસ મેલિટસવાળા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે.

કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય

આ બિમારી શરીરમાં થતી બધી મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓને અસર કરવામાં સક્ષમ છે.

જેમ તમે જાણો છો, ડાયાબિટીસ સાથે, કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનું ચયાપચય મુખ્યત્વે ખલેલ પહોંચાડે છે, જે કેટલીક લાક્ષણિકતાઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે:

1. ગ્લુકોકિનેસનું સંશ્લેષણ ઝડપથી ઘટાડે છે, જે યકૃતમાંથી લગભગ અદૃશ્ય થઈ જાય છે. પરિણામે, શરીરમાં ગ્લુકોઝ -6-ફોસ્ફેટની નોંધપાત્ર અછત છે. આનું પરિણામ એ ગ્લાયકોજેન સંશ્લેષણમાં મંદી છે,
2. ગ્લુકોઝ---ફોસ્ફેટની activityંચી પ્રવૃત્તિમાં વધારો થવાનું શરૂ થાય છે, તેથી ગ્લુકોઝ---ફોસ્ફેટ ડિફોસ્ફોરીલેટેડ છે અને ગ્લુકોઝના સ્વરૂપમાં લોહીના પ્લાઝ્મામાં પ્રવેશ કરે છે,
3. ગંભીર મેટાબોલિક વિક્ષેપ થાય છે - ગ્લુકોઝનું ચરબીમાં રૂપાંતર ધીમું થાય છે,
4. સેલ મેમ્બ્રેનમાંથી પસાર થવા માટે ગ્લુકોઝની અસમર્થતા નોંધવામાં આવે છે,
5. કેટલાક નોન-કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય ઉત્પાદનોમાંથી ગ્લુકોઝ ઉત્પાદન તુરંત જ ઝડપી કરવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની વિકૃતિઓ શરીરના વિવિધ પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝના અતિશય રચના અને અપૂરતા ઉપયોગની લાક્ષણિકતા છે, પરિણામે હાયપરગ્લાયકેમિઆ થાય છે.

જેમ તમે જાણો છો, ડાયાબિટીઝ સાથે, ખાંડનું સ્તર નિર્ણાયક સ્તરે પહોંચી શકે છે, તેથી કોઈ ખાસ ઉપકરણનો ઉપયોગ કરીને અથવા નિષ્ણાતની ofફિસમાં તેને નિયંત્રિત કરવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે.

ડાયાબિટીસમાં ક્ષતિગ્રસ્ત પ્રોટીન ચયાપચય

તે કોઈ રહસ્ય નથી કે ડાયાબિટીસમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર ફક્ત કાર્બોહાઇડ્રેટ અને લિપિડ જ નહીં, પણ પ્રોટીન ચયાપચયને અસર કરે છે.

જેમ તમે જાણો છો, સ્વાદુપિંડના હોર્મોન અને શરીરમાં નબળાઇ ગ્લુકોઝના ઉપયોગથી શરીરમાં તીવ્ર ઘટાડો, પ્રોટીન સંશ્લેષણમાં ઘટાડો તરફ દોરી શકે છે.

આ અપ્રિય પ્રક્રિયા પણ હાથમાં જાય છે શરીર દ્વારા નાઇટ્રોજનની ખોટ અને પોટેશિયમના પ્રકાશન પછી, કચરો પેદાશો સાથે આયનોનું વિસર્જન થાય છે.

સ્વાદુપિંડના હોર્મોનની અપૂરતી માત્રા કોષોની કાર્યક્ષમતાને અસર કરે છે, માત્ર પ્રોટીન ચયાપચયના ઉલ્લંઘનને કારણે નહીં, પણ અન્ય વિકારો અને ગૂંચવણોને કારણે પણ. અન્ય વસ્તુઓમાં, પાણીની ઉણપ શરીરના કોષોની અંદર કહેવાતા ડિહાઇડ્રેશન તરફ દોરી જાય છે.

તે યાદ રાખવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે કે જ્યારે ડાયાબિટીઝ દરમિયાન શરીરમાં પાણીની ખોટ થાય છે, ત્યારે પેશાબનું સતત વિસર્જન થવું, મોટા પ્રમાણમાં પોટેશિયમ ગુમાવવાની સંભાવના વધારે છે. આ સ્થિતિમાં, તમારે તાત્કાલિક સંભાળ માટે હોસ્પિટલનો સંપર્ક કરવો જોઈએ.

નિષ્ફળતા કેમ જોખમી છે?

જો ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીનું નિદાન કર્યા પછી, તે એક રીualો જીવનશૈલી તરફ દોરી જતો રહે છે, જ્યારે “ખોટા” ખોરાક લે છે, આલ્કોહોલિક પીણાઓનો દુરૂપયોગ કરે છે, ધૂમ્રપાન કરે છે, નિષ્ક્રિય જીવનશૈલી તરફ દોરી જાય છે, તેના ડ doctorક્ટરની મુલાકાત લેતો નથી અને પરીક્ષા લેતો નથી, તો તેના માટે તે વધે છે હાયપોગ્લાયકેમિક કોમાનું જોખમ.

આ એક ખૂબ જ જોખમી સ્થિતિ છે, જે ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં વીજળી-ઝડપી ઘટાડો સાથે પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે. જો કોઈ વ્યક્તિનો સામાન્ય ચયાપચય ડાયાબિટીસ પર વર્ચસ્વ ધરાવે છે, તો પછી આ બિમારી થવાની સંભાવના ઓછી છે.

પરંતુ, તેમ છતાં, ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં તમામ પ્રકારના મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સને ઘટાડવા માટે, નિષ્ણાતોની બધી ભલામણોનું પાલન કરવું હિતાવહ છે જે યોગ્ય દવાઓ અને દૈનિક પોષણ બંને લેવાથી સંબંધિત છે.

આહારની વાત કરીએ તો, કહેવાતા ટેબલ નંબર 9 ડાયાબિટીસના દર્દીઓ માટે યોગ્ય છે.

જો કે, આહારમાંની બધી ક્ષણો ચોક્કસ દર્દી માટે યોગ્ય નથી, જે ઉપસ્થિત ચિકિત્સકનું ધ્યાન આપવાનું પણ યોગ્ય છે. મુશ્કેલીઓથી બચવા માટે તેણે દરેક દર્દીને તેનું સમાયોજન કરવું જોઈએ.

કોઈ ચોક્કસ દર્દી માટે આહાર બનાવવાની મુખ્ય જરૂરિયાત એ છે કે રોજિંદા કેલરીની જરૂરિયાતો પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવું. કાર્બોહાઈડ્રેટથી વધુ પ્રમાણમાં તમારા આહારનું પ્રમાણ મર્યાદિત કરવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે.

આ સરળતાથી સુપાચ્ય પદાર્થો માટે સાચું છે. આમાં ખાંડ, બ્રેડ, કન્ફેક્શનરી, ચોકલેટ અને રસનો સમાવેશ થાય છે. તળેલા ખોરાકને બાકાત રાખવું અને આહારમાંથી હાનિકારક ચરબીથી સંતૃપ્ત થવું પણ ખૂબ મહત્વનું છે.

ઘણા લોકો જાણે છે કે ડાયાબિટીઝ સાથે, શાકભાજી, સફેદ માંસ, ઓછી ચરબીવાળી માછલી અને ખાટા-દૂધવાળા ઉત્પાદનો જેવા ખોરાકની મંજૂરી છે.

સંબંધિત વિડિઓઝ

ડાયાબિટીઝમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર પર મેડિકલ સાયન્સના ઉમેદવારનું વ્યાખ્યાન:

જો તમને પ્રશ્નમાં રોગ છે, તો તમારે તમારા પોતાના સ્વાસ્થ્ય અને જીવનશૈલીની સ્થિતિ પર ધ્યાન આપવાની જરૂર છે, જે રોગના માર્ગને સરળ બનાવી શકે છે.

કોઈપણ ખતરનાક ગૂંચવણો ટાળવા માટે, તમારે નિયમિતપણે તમારા ડ doctorક્ટરને જોવાની જરૂર છે જે રોગની પ્રગતિનું નિરીક્ષણ કરે છે અને તેને રોકવા અથવા તેને રોકવામાં મદદ કરે છે.

સમયાંતરે પરીક્ષાઓ, પરીક્ષણ, પોષણ સુધારણા, નિષ્ણાતની મુલાકાત લેવી, તેમજ તંદુરસ્ત જીવનશૈલી જાળવવાથી રોગને રોકવામાં મદદ મળશે.

સક્ષમ અભિગમ સાથે, તમે કોઈ પ્રતિબંધ વિના સામાન્ય સંપૂર્ણ જીવન જીવી શકો છો, જે સંપૂર્ણ સ્વસ્થ વ્યક્તિના જીવનથી અલગ નથી. જો દર્દીને ડાયાબિટીસનો બીજો પ્રકાર છે, તો પછી તમે વિશેષ દવાઓ વિના કરી શકતા નથી જે ખાંડ, ઇન્સ્યુલિન અને ચોક્કસ લિપિડ-ઘટાડતી દવાઓનું સાંદ્રતા ઘટાડે છે.

ડાયાબિટીઝ ચયાપચય |

ડાયાબિટીઝ મેલીટસ એ આખા જીવતંત્રનો એક જટિલ રોગ છે, જે મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર, મુખ્યત્વે કાર્બોહાઇડ્રેટ, અને તે પછી પ્રોટીન, ચરબી, પાણી અને ખનિજ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

ડાયાબિટીઝ મેલીટસ મોટાભાગે ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ (સ્વાદુપિંડનું અને એક્સ્ટ્રાપcનક્રreatક્ટિક) ના પરિણામે વિકાસ પામે છે અને મોટે ભાગે સતત હાયપરગ્લાયકેમિઆ અને ગ્લુકોસુરિયા, ઘણીવાર પોલિડિપ્સિયા, પોલીયુરિયા અને કેટલીકવાર હાયપરકેટોનેમિયા અને કેટોન્યુરિયામાં દેખાય છે.

ઘણીવાર, ડાયાબિટીઝ નર્વસ સિસ્ટમ, રક્તવાહિની તંત્ર અને અન્ય અવયવોના વિવિધ રોગવિજ્ .ાનવિષયક અભિવ્યક્તિઓ દ્વારા જટિલ હોય છે.

ચરબી અને પ્રોટીન એક્સચેંજની અસમર્થતા

હાયપરલિપેમિઆ, હાઇપરકોલેસ્ટેરોલિયા, હાયપરકેટોનેમિયા અને કેટોન્યુરિયા, હાયપરઝોટેમિયા અને હાયપેરાઝોટુરિયા. એસિડosisસિસ
ડાયાબિટીઝમાં યકૃતમાં ગ્લાયકોજેનની માત્રામાં ઘટાડો એ ચરબીના ડેપોમાંથી ચરબીની નોંધપાત્ર ગતિશીલતા, તેમજ તેના યકૃતમાં સંક્રમણ સાથે છે. ચરબી સાથે, કોલેસ્ટરોલ પણ ગતિશીલ છે. તેમના ડેપોમાંથી યકૃતમાં ચરબી અને લિપોઇડ્સનું આ સંક્રમણ લોહીના પ્રવાહ દ્વારા થાય છે અને હાયપરલિપિડેમિયાનું કારણ બને છે (1% ની જગ્યાએ, 5-10-20% સામાન્ય રીતે જોવા મળે છે). ફેટી યકૃત ઘૂસણખોરી જોવા મળે છે. ગ્લાયકોજેન સાથે તેની નજીકના જોડાણ અને યકૃતના અવક્ષયમાં, હાયપરકેટોનેમિયા (કીટોસિસ) નોંધવામાં આવે છે. લોહીમાં ડાયાબિટીસના ગંભીર સ્વરૂપોમાં, કીટોન બ bodiesડીઝ (10 મિલિગ્રામ%) ની સામાન્ય માત્રાને બદલે, તેમની સંખ્યામાં વધારો (એસેટોએસેટીક અને બીટા-હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક એસિડ અને એસીટોન) જોવા મળે છે, જે 20-40 મિલિગ્રામ% અથવા વધુ સુધી પહોંચે છે. આ હાઈપરકેટોનેમિયાને યકૃતથી લોહીમાં કીટોન શરીરના વધતા સંક્રમણ દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે, જે ફેટી યકૃતની ઘૂસણખોરી અને તેના ગ્લાયકોજેન અવક્ષયનો સીધો પરિણામ છે.

તે જાણીતું છે કે કેટોન સંસ્થાઓ ચરબી બર્ન કરવાની પ્રક્રિયામાં એક મધ્યવર્તી ઉત્પાદન છે, તેઓ કેટલાક પ્રોટીનના અપૂર્ણ દહન દરમિયાન રચાય છે.

કાર્બન ડાયોક્સાઇડ અને પાણીના સંપૂર્ણ ઓક્સિડેશન માટે, કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ અને મોટી માત્રામાં ઓક્સિજનની ભાગીદારી જરૂરી છે.

ફેટી એસિડનો દરેક કણો એસીટોએસિટીક એસિડનો એક કણો આપે છે (જેમાંથી બંને એસિટોન અને બીટા-હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક એસિડ પહેલાથી જ રચાયેલ છે).

કેટલાક એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ્સ ડાયાબિટીઝને "આઇલેટ" અને "કુલ" માં પેટા કરે છે, પરિણામે સમગ્ર સ્વાદુપિંડને નુકસાન થાય છે. આઇલેટ ડાયાબિટીસમાં, ફક્ત ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ હોય છે, અને હાયપરગ્લાયકેમિઆ અને ગ્લુકોસ્યુરિયા યકૃત સ્થૂળતા અને કીટોસિસ દ્વારા જટિલ નથી.

કુલ ડાયાબિટીઝમાં, જ્યારે, ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ ઉપરાંત, અન્ય સક્રિય સ્વાદુપિંડનું પરિબળ, લિપોકેઇન (જે ગ્રંથિના નાના નલિકાઓના ઉપકલા કોષો દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે) સ્ત્રાવ થતો નથી, યકૃતમાં ફેટી ઘૂસણખોરી વિકસે છે, કારણ કે લિપોકેઇન યકૃતમાં ચરબીનો સંચય અટકાવે છે અને તેની ઓક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓમાં વધારો કરે છે.

આ ઉપરાંત, લિપોકેન પણ કેટલાક ખોરાક (કુટીર પનીર, ઓટમીલ અને કેસીન, કોલાઇન, મેથિઓનાઇન, વગેરે ધરાવતા અન્ય પદાર્થો) ના લિપોટ્રોપિક અસર (એટલે ​​કે, યકૃતમાં ચરબીના સંચયમાં વિલંબ) ને સક્રિય કરે છે.

આમ, લિપોકેઇનની ગેરહાજરીમાં, યકૃતમાં ફેટી ઘુસણખોરી વિકસે છે.

ત્યારબાદ, યકૃતની જાડાપણું, બદલામાં, તેના ગ્લાયકોજેન-ફિક્સિંગ કાર્યોને ઘટાડે છે, જે યકૃત દ્વારા આહાર કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના અશક્ત શોષણ તરફ દોરી જાય છે અને ચરબીના ડેપોમાંથી ચરબીનું ગતિશીલતા તરફ દોરી જાય છે.

તેથી, ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં કેટોસિસ અને ગ્લાયકોજેન સામગ્રીમાં ઘટાડો એ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે સીધી રોગકારક રીતે સંકળાયેલ નથી. તેઓ યકૃતના નુકસાન સાથે બીજી વખત વિકાસ કરે છે, જે સ્વાદુપિંડના લિપોકેક પદાર્થની અછત સાથે થઈ શકે છે, જેમ કે અન્ય અનેક વિકારોની જેમ.

સામાન્ય સ્થિતિમાં, પેશાબમાં કીટોન શરીર નથી. આ સંસ્થાઓ તેમાં હાયપરકેટોનેમિયા સાથે દેખાય છે, કારણ કે કામચલાઉ પેશાબમાં તેમની માત્રામાં વધારો થવાથી, તેઓ નળીઓમાં સંપૂર્ણ રીતે પુનabસર્જન નથી કરતા.

સારવાર ન કરાયેલ ડાયાબિટીઝ મેલીટસમાં, હાયપરeraઝોટેમિયા ઘણીવાર જોવા મળે છે, જે પ્રોટીનના સઘન વિરામ દરમિયાન રચાયેલી નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં નાઇટ્રોજનસ વિઘટન ઉત્પાદનોના લોહીમાં સંચયનું પરિણામ છે, કારણ કે ડાયાબિટીસમાં, સ્નાયુઓમાંથી પ્રોટીન યકૃતમાં ગતિશીલ હોય છે અને કાર્બોહાઇડ્રેટ્સમાં સઘન રૂપાંતર થાય છે. પ્રોટીન, એમોનિયા, યુરિયા, એમિનો એસિડ્સમાંથી કાર્બોહાઇડ્રેટની રચનાની પ્રક્રિયામાં અને એ હાઈપેરાઝોટેમિયાનું કારણ બને છે, જે બદલામાં હાયપેરોઝોટુરિયા તરફ દોરી જાય છે, એટલે કે, પેશાબમાં નાઇટ્રોજનયુક્ત પદાર્થોના ઉત્સર્જનમાં વધારો. ચેપ સામે શરીરના પ્રતિકારમાં ઘટાડો અને ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં શરીરની રોગપ્રતિકારક ગુણધર્મોમાં ઘટાડો એ હકીકત દ્વારા સમજાવાયું છે કે દર્દીના શરીરમાં તમામ અવયવો અને પેશીઓમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ ખલેલ પહોંચે છે.

આ ઉપરાંત, કીટોન સંસ્થાઓ રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયલ સિસ્ટમના કાર્યને પણ અવરોધે છે, ત્યાં શરીરના સંરક્ષણોને ઘટાડે છે.

અંતે, હું તમને કહેવા માંગુ છું: જો તમને "ડાયાબિટીઝ" જેવા નિરાશાજનક નિદાનનો સામનો કરવો પડે છે, તો નિરાશ થશો નહીં, કારણ કે આજે 20 મી સદીની તુલનામાં પરંપરાગત દવા નોંધપાત્ર રીતે આગળ વધી છે, જ્યારે ડાયાબિટીઝ સૌથી ખતરનાક રોગોમાંની એક હતું.

અને તે હકીકત હોવા છતાં પણ, વૈજ્ scientistsાનિકો કોઈ એવી દવા શોધી શક્યા ન હતા જે સક્ષમ નિષ્ણાતોની યોગ્ય ભલામણોને પૂર્ણ કરીને ડાયાબિટીઝના દર્દીને સંપૂર્ણપણે રાહત આપે છે. તમે ડાયાબિટીઝથી ખૂબ લાંબી અને પ્રસંગોચિત જીવન જીવી શકો છો. મુખ્ય વસ્તુ એ છે કે ડાયાબિટીઝ સામે લડવાના કેટલાક મૂળભૂત (અને ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ!) નિયમો જાણવું.

ડાયાબિટીઝ નિયંત્રણ પદ્ધતિઓ અને રોગને કેવી રીતે સંચાલિત કરવો તે કેવી રીતે શીખવું તે વિશે વધુ જાણવા માટે, કૃપા કરીને અમારી ડાયાબિટીસ શાળા માટે સાઇન અપ કરો. ડાયાબિટીઝની આ શાળા એકદમ નિ: શુલ્ક છે અને ખાસ કરીને ડાયાબિટીસના નિદાનવાળા લોકો માટે બનાવવામાં આવી છે જેને ફક્ત જરૂર નથી સક્ષમ એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટની સલાહપણ માનસિક સપોર્ટ.

મારા પર વિશ્વાસ કરો, આ ખૂબ મહત્વનું છે! ડાયાબિટીઝ સ્કૂલમાં દાખલ થવા માટે ફક્ત આ લેખ હેઠળ ફોર્મ ભરો. હું તમને સારા સ્વાસ્થ્યની ઇચ્છા કરું છું!

એક ટિપ્પણી મૂકો અને ભેટ મેળવો!

મિત્રો સાથે શેર કરો:

આ વિષય પર વધુ વાંચો:

ડાયાબિટીઝમાં ઇમ્પ્રાઇડ કાર્બોહાઇડ્રેટ અને લિપિડ મેટાબોલિઝમ

ડાયાબિટીઝ મેલિટસમાં, ઇન્સ્યુલિન-ગ્લુકોગન ઇન્ડેક્સ ઘટાડો થાય છે. આ માત્ર ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવના ઘટાડાને કારણે નથી, પણ ગ્લુકોગન સ્ત્રાવમાં વધારો થવાનું કારણ છે (ઇન્સ્યુલિન ગ્લુકોગન સ્ત્રાવને અટકાવે છે).

પરિણામે, વેરહાઉસિંગ પ્રક્રિયાઓની ઉત્તેજના નબળી પડી જાય છે અને અનામતની ગતિશીલતાની ઉત્તેજના તીવ્ર બને છે, જેથી યકૃત, સ્નાયુઓ, ચરબીયુક્ત પેશીઓ, ખાધા પછી પણ, પોસ્ટબોર્સ્પોર્શન રાજ્યમાં કાર્ય કરે છે (ફિગ. 2 જુઓ).

આ કિસ્સામાં, પાચનના ઉત્પાદનો, તેમજ તેમના ચયાપચય, ગ્લાયકોજેન અને ચરબીના સ્વરૂપમાં સંગ્રહિત થવાને બદલે, લોહીમાં ફેલાય છે. સંભવત,, અમુક અંશે, ખર્ચાળ ચક્રીય પ્રક્રિયાઓ, જેમ કે ગ્લાયકોલિસીસ અને ગ્લુકોનોજેનેસિસ અથવા સંશ્લેષણ અને ચરબીનું વિરામ, વગેરે પણ થાય છે.

ડાયાબિટીઝના તમામ પ્રકારોમાં ઘટાડો ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, એટલે કે. હાઈપરગ્લુસેમિયા ખાધા પછી અથવા તો ખાલી પેટ.

હાયપરગ્લુકોસીમિયાના મુખ્ય કારણો:

- સ્નાયુઓ અને એડિપોઝ પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝનું સેવન મર્યાદિત છે, કારણ કે ઇન્સ્યુલિનની ગેરહાજરીમાં GLUT-4 માયોસાઇટિસ અને ipડિપોસાઇટ્સની સપાટી પર ખુલ્લું નથી.

તેથી, ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ સ્નાયુઓમાં ગ્લાયકોજેનના સ્વરૂપમાં અને ચરબીના સ્વરૂપમાં ચરબીના સ્વરૂપમાં ચરબીયુક્ત પદાર્થોમાં નથી,

- યકૃતમાં ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ ગ્લાયકોજેનના સ્વરૂપમાં સંગ્રહ કરવા માટે થતો નથી, કારણ કે ઇન્સ્યુલિનની ઓછી સાંદ્રતા અને ઉચ્ચ ગ્લુકોગન ગ્લાયકોજેન સિન્થેસ ફોસ્ફોરીલેટેડ નિષ્ક્રિય સ્વરૂપમાં હોય છે,

- ચરબીના સંશ્લેષણ માટે યકૃતમાં ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ થતો નથી: ગ્લાયકોલિસીસ અને પાયરુવેટ ડિહાઇડ્રોજનઝ એન્ઝાઇમ્સ નિષ્ક્રિય છે અને તેથી, ફેટી એસિડના સંશ્લેષણ માટે જરૂરી ગ્લુકોઝનું એસિટિલ સીએએમાં રૂપાંતર અવરોધે છે.

- ઇન્સ્યુલિનની ઓછી સાંદ્રતા અને એમિનો એસિડ્સ અને ગ્લિસરોલથી ગ્લુકોઝ સંશ્લેષણ શક્ય છે તે માટે ગ્લુકોનોજેનેસિસ માર્ગ શક્ય છે.

ડાયાબિટીઝનું બીજું લાક્ષણિક લક્ષણ એ છે કે લિપોપ્રોટીન (મુખ્યત્વે વીએલડીએલ) ની વધેલી સાંદ્રતા, નિidsશુલ્ક ફેટી એસિડ્સ અને સૌથી અગત્યનું, લોહીમાં કેટોન શરીર. આ એ હકીકતને કારણે છે કે આહાર ચરબી એડીપોઝ પેશીઓમાં જમા થતી નથી, કેમ કે સીએએમપી આધારિત આડિપોસાઇટ લિપેઝ ફોસ્ફોરીલેટેડ (સક્રિય) સ્વરૂપમાં છે.

તેથી લોહીમાં ફ્રી ફેટી એસિડ્સની વધેલી સામગ્રી. ફેટી એસિડ્સ યકૃત દ્વારા શોષાય છે, તેમાંના કેટલાક એડીપોસાઇટ્સમાં ટ્રાયસિગ્લાઇસેરોલ્સમાં રૂપાંતરિત થાય છે, જે વીએલડીએલના ભાગ રૂપે લોહીમાં સ્ત્રાવ થાય છે.

ફેટી એસિડ્સનો બીજો ભાગ યકૃત મિટોકondન્ડ્રિયામાં β-idક્સિડેશન માર્ગમાં પ્રવેશ કરે છે, અને પરિણામી એસિટિલ-સીએનો ઉપયોગ કીટોન શરીરના સંશ્લેષણ માટે થાય છે.

ડાયાબિટીઝમાં ગ્લુકોઝ અને ચરબીના વિસ્તરણના વિરોધાભાસનાં પરિણામ રૂપે સમાન શરતો (એક્યુટ કમ્પ્લેક્શન્સ)

ડાયાબિટીઝ મેલિટસમાં, કોમાના ત્રણ મુખ્ય સ્વરૂપો શક્ય છે: સંપૂર્ણ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે કેટોસિડોટિક કોમા, મધ્યમ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે હાયપરosસ્મોલર કોમા, ગંભીર હાયપોક્સિયા, સેપ્સિસ અને કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર આંચકો સાથે લેક્ટિક એસિડિસિસ કોમા. આ ઉપરાંત, ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર સાથે, ત્યાં ઇન્સ્યુલિનના ઓવરડોઝ સાથે સંકળાયેલ હાઇપોગ્લાયકેમિક કોમા હોઈ શકે છે. પ્રથમ ત્રણ સ્થિતિઓ માત્ર ડાયાબિટીસથી જ વિકાસ કરી શકે છે, પરંતુ અન્ય ઘણા પરિબળો (ઝેરી, ચેપી, વગેરે) ના પ્રભાવ હેઠળ પણ વિકાસ કરી શકે છે.

કોમાના ત્રણ મુખ્ય સ્વરૂપો લગભગ ક્યારેય અલગથી થતા નથી. સામાન્ય રીતે કેટલાક સ્વરૂપોના અભિવ્યક્તિઓ (ઘણી વાર હાયપરosસ્મોલર) મુખ્ય હોય છે, જે મુખ્ય સ્વરૂપોને પ્રકાશિત કરવાનું કારણ આપે છે.

કેટોએસિડોસિસનું મુખ્ય કારણ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ છે: કોમા દરમિયાન, લોહીમાં સી-પેપ્ટાઇડ અને ઇમ્યુનોરેક્ટિવ ઇન્સ્યુલિન (આઈઆરઆઈ) શોધી શકાતો નથી. હાયપરગ્લાયકેમિઆ હંમેશાં અવલોકન કરવામાં આવે છે (20-30 એમએમઓએલ / એલ, કેટલીકવાર વધુ).

ડાયાબિટીક કોમામાં એસિડિઓસિસ એ કાર્બનિક એસિડ્સના સંચયનું પરિણામ છે: કીટોન બોડીઝ, તેમજ લેક્ટેટ અને પિરાવેટ.

કીટોન સંસ્થાઓની સાંદ્રતા 2 એમએમઓએલ / મિલી સુધી પહોંચે છે (સામાન્ય કરતા 200 ગણા વધારે), તે ફક્ત યકૃતમાં સંશ્લેષણને લીધે જ વધે છે, પણ એટલા માટે કે કેટોન શરીરના ઉત્સર્જનમાં ઘટાડો થાય છે ઓલિગુરિયા અને urન્યુરિયા, જે ઘણી વાર કોમા સાથે થાય છે. લોહીના પીએચમાં 7 અથવા નીચલા (ધોરણ 7.4) માં ઘટાડો હંમેશા જોવા મળે છે.

ડિહાઇડ્રેશન વિકસે છે: પાણીની ઉણપ શરીરના કુલ વજનના 10% જેટલી હોઈ શકે છે.ફરતા પ્રવાહીની માત્રા 25-30% ઘટે છે, પરિણામે બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો થાય છે.

મ્યોકાર્ડિયમની Oક્સિજન અને energyર્જા ભૂખમરો, લોહીના પ્રમાણમાં ઘટાડો રક્તવાહિની નિષ્ફળતા તરફ દોરી જાય છે. શક્ય રક્ત કોગ્યુલેબિલિટી, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, પેરેન્કાયમલ હાર્ટ એટેક, સ્ટ્રોક, પેરિફેરલ થ્રોમ્બોસિસ.

ડાયાબિટીક કોમા કેટલાક દિવસોમાં ધીરે ધીરે વિકસે છે, કેટલીકવાર તે થોડા કલાકોમાં થઈ શકે છે.

ઉબકા છે, ઉલટી થાય છે, ચહેરાના લક્ષણો તીક્ષ્ણ હોય છે, આંખો સૂઈ રહી છે, પર્યાવરણ પ્રત્યે ઉદાસીનતા વધી રહી છે, સુસ્તી, જે deepંડા કોમામાં ફેરવાય છે (ચેતનાને સંપૂર્ણપણે બંધ કરી દે છે, રિફ્લેક્સિસનો અભાવ છે, સ્નાયુની કાલ્પનિકતા વગેરે). જે રૂમમાં દર્દી છે ત્યાં એસિટોનની ગંધ અનુભવાય છે.

બ્લડ પ્રેશર ઓછું થાય છે, ઓલિગુરિયા અથવા urન્યુરિયા લગભગ હંમેશા જોવા મળે છે.

ડાયાબિટીક કોમાને નીચે આપેલા પગલાં તાત્કાલિક લેવાની જરૂર છે: ૧) રક્તમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં ધીમે ધીમે ઘટાડો થાય છે તેની માત્રામાં ઇન્સ્યુલિનની વ્યવસ્થા દ્વારા ઇન્સ્યુલિનની ઉણપને દૂર કરવી, ૨) પ્રવાહીના ઇન્જેક્શન દ્વારા શરીરના રિહાઇડ્રેશન,)) સામાન્ય મીઠાની રચનાની પુનorationસ્થાપન અને પ્રવાહી પી.એચ. યોગ્ય ક્ષારયુક્ત સોલ્યુશન્સ રજૂ કરીને સજીવ; 4) શરીરમાં ગ્લાયકોજેન ભંડારની પુનorationસ્થાપના.

કોમાના અભિવ્યક્તિઓ સામાન્ય રીતે સતત સારવાર સાથે 2-3 દિવસની અંદર દૂર કરવામાં આવે છે, અને દર્દી માટે પ્રારંભિક કલાકોમાં સારવાર નિર્ણાયક છે.

ડાયાબિટીઝ ઇન્સ્યુલિન ઉપચારના વિકાસ પહેલાં, ડાયાબિટીક કોમાથી રોગની શરૂઆત પછી દર્દીઓ મૃત્યુ પામ્યા હતા. જો કે, હાલમાં, કોમા ઘણીવાર જોવા મળે છે.

ખાસ કરીને, 15-30% કેસોમાં રોગની પ્રથમ અભિવ્યક્તિ કેટોએસિડોસિસ અને કોમા સાથે હોય છે. ડાયાબિટીક કોમાથી મૃત્યુદર વધુ રહે છે - 1 થી 30% સુધી.

ડાયાબિટીઝના દર્દીઓ માટે મૃત્યુનું મુખ્ય કારણ અંતમાં મુશ્કેલીઓ છે.

પ્રોટીન ગ્લાયકોસીલેશન એ સુગર ડાયાબિટીઝની અંતિમ સ્પર્ધાઓ માટેના મુખ્ય કારણોમાંનું એક છે.

ડાયાબિટીઝની અંતમાં ગૂંચવણો મુખ્યત્વે રક્ત વાહિનીઓને નુકસાન (ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથી) સાથે સંકળાયેલ છે. પેશીઓના નુકસાનની મુખ્ય પદ્ધતિ - પ્રોટીનનું ગ્લાયકેશન (ગ્લાયકોસિલેશન) - પ્રોટીન પરમાણુના મુક્ત એમિનો જૂથો (લાઇસ, આર્ગ, એન-ટર્મિનલ એમિનો એસિડ) સાથે ગ્લુકોઝની બિન-એન્ઝાઇમેટિક પ્રતિક્રિયા છે:

શરૂઆતમાં, અસ્થિર એલ્ડીમાઇન મ્યુચ્યુઅલ સ્વરૂપો, જે સંખ્યાબંધ અન્ય, વધુ સ્થિર સંયોજનો ("પ્રારંભિક ગ્લાયકોસિલેશન ઉત્પાદનો") માં ફેરવી શકે છે. તે સમજી શકાય છે કે પ્રોટીન પરમાણુના ચાર્જમાં ફેરફાર, તેની રચના અથવા સક્રિય કેન્દ્રને અવરોધિત કરવાના પરિણામે પ્રોટીન કાર્યો નબળી પડી શકે છે.

ગ્લાયકોસિલેશન ધીમી પ્રતિક્રિયા છે; તંદુરસ્ત લોકોના પેશીઓમાં માત્ર ગ્લાયકોસાઇલેટેડ પ્રોટીન જ ઓછી માત્રામાં જોવા મળે છે. હાયપરગ્લાયકેમિઆ સાથે, પ્રતિક્રિયા નોંધપાત્ર રીતે વેગ આપવામાં આવે છે. ઉદાહરણ તરીકે, હાઈપરગ્લાયકેમિઆની સ્થિતિમાં ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં, ગ્લાયકોસાઇલેટેડ હિમોગ્લોબિન - એચબીએલસી - એકની સામગ્રીમાં 2-3 અઠવાડિયાની અંદર 2-3 ગણો વધારો થાય છે.

વિવિધ પ્રોટીન ગ્લાયકોસાઇલેશનની ડિગ્રી એકસરખી નથી, તે મુખ્યત્વે આ પ્રોટીનના અપડેટ રેટ પર આધારિત છે. ધીમે ધીમે વિનિમય પ્રોટિનમાં, વધુ સંશોધિત એમિનો જૂથો એકઠા થાય છે.

આ ઉપરાંત, આવા પ્રોટીનમાં કાર્બોહાઇડ્રેટના અવશેષોમાં વધુ ફેરફાર થાય છે: સ્ટ્રક્ચરલ ફરીથી ગોઠવણ, idક્સિડેટીવ ટ્રાન્સફોર્મેશન્સ, વિવિધ પ્રકારના “લેટ ગ્લાયકોસિલેશન પ્રોડક્ટ્સ” (પીપીજી) ની રચના કરે છે, ઘણી વખત બ્રાઉન, ફ્લોરોસન્ટ અને તેમાંના કેટલાકમાં ઉચ્ચ પ્રતિક્રિયા હોય છે અને વધારાની નુકસાનની ક્ષમતા પ્રોટીન, પ્રોટીન પરમાણુઓ વચ્ચેના ક્રોસ-લિકિંગની રચના સહિત. ધીમે ધીમે વિનિમય પ્રોટિનમાં કનેક્ટિવ ટીશ્યુ ફોર્મેશન્સ, ઇન્ટરસેલ્યુલર મેટ્રિક્સ, બેસમેન્ટ પટલના ઘણા પ્રોટીન શામેલ છે.આ ઉપરાંત, આ રચનાઓના પ્રોટીન સીધા ઇન્ટરસેલ્યુલર પ્રવાહી સાથે સંપર્ક કરે છે, જેમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતા લોહીમાં સમાન હોય છે (કોશિકાઓમાં તે સામાન્ય રીતે મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓમાં ગ્લુકોઝના ઉપયોગના પરિણામે) ઘણી ઓછી હોય છે. આ રચનાઓમાં, બીસીપી વય સાથે એકઠા થાય છે, અને ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં સંચય મોટા પ્રમાણમાં વેગ આપે છે.

બીસીપી પ્રોટીનને મેક્રોફેજેસ (બીસીપી રીસેપ્ટર્સની ભાગીદારીથી) અથવા બીસીપી પેપટાઇડ્સની રચના સાથે ઇન્ટરસેલ્યુલર પ્રોટીઓલિટીક સિસ્ટમ્સ દ્વારા હાઇડ્રોલાઇઝ કરી શકાય છે, ઘણીવાર લંબાઈમાં લગભગ 30 એમિનો એસિડ અવશેષો હોય છે. પીપીજી પ્રોટીન, ખાસ કરીને જેઓ તેમના હાઈડ્રોલિસિસ, પી.પી.જી. પેપ્ટાઇડ્સના પરિણામે લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે.

ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી સહિત વિવિધ મૂળના રેનલ નિષ્ફળતા સાથે લોહીમાં પીપીજી પેપ્ટાઇડ્સની સાંદ્રતા ઝડપથી વધે છે.

આ એ હકીકતને કારણે છે કે પી.પી.જી. પેપ્ટાઇડ્સ નાબૂદ એ કિડનીની ભાગીદારીથી થાય છે: પી.પી.જી. પેપ્ટાઇડ્સ ગ્લોમેર્યુલીમાં ફિલ્ટર થાય છે, નિકટની નળીઓવાળું કોષો દ્વારા પુનર્જીવન કરે છે અને આ કોષોના લાઇસોઝમ્સમાં કેટબોલાઇઝ્ડ થાય છે.

ઉંદરો પરના પ્રયોગોમાં, તે બતાવવામાં આવ્યું હતું કે રક્તમાં પીપીજી પ્રોટીનનો પરિચય આ પેટિનોના સહસંબંધ બંધન તરફ દોરી જાય છે ઘણા પેશીઓમાં ઇન્ટરસેલ્યુલર મેટ્રિક્સ પ્રોટીન સાથે અને ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં જોવા મળતા સમાન માળખાકીય અને કાર્યાત્મક વિકારોનો દેખાવ.

બીસીપી વિવિધ જૈવિક પ્રવૃત્તિ દર્શાવે છે: તેઓ એન્ડોથેલિયલ કોષોની અભેદ્યતામાં વધારો કરે છે, મેક્રોફેજ, એન્ડોથેલિયલ અને મેસેંગિયલ કોષોના રીસેપ્ટર્સને બાંધે છે, સાયક્રોકinesઇન્સ (રીસેપ્ટર પાથ) ને મેક્રોફેજેસ સક્રિય કરે છે, કોઈ રચનાને અવરોધે છે અને એલસીએલ oxક્સિડેશનમાં વધારો કરે છે. ડાયાબિટીઝના દર્દીઓના લોહીમાં, બીસીપી પેપ્ટાઇડ્સના એન્ટિબોડીઝ મળી આવે છે.

લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરના કારણો અને પદ્ધતિ

ડાયાબિટીઝ મેલીટસ (ડીએમ) એ એક રોગ છે જ્યારે સ્વાદુપિંડ શરીરમાં ગ્લુકોઝને શોષી લેવાની, પ્રક્રિયા કરવામાં અને તેનો ઉપયોગ કરવામાં અસમર્થ હોય છે, એટલે કે, કોષના કાર્યોનું ઇન્સ્યુલિન નિયમન ખોરવાય છે. રોગને કારણે, ડાયાબિટીઝવાળા લોકોમાં વિવિધ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર થાય છે, જે બદલામાં, વિવિધ પેથોલોજી અને મૃત્યુનું જોખમ વધારે છે. સૌથી નોંધપાત્ર વિકારોમાંની એક અયોગ્ય લિપિડ મેટાબોલિઝમ (ડિસલિપિડેમિયા) છે, જે આંકડા અનુસાર, ડાયાબિટીઝવાળા 50-90% લોકોમાં નિદાન થાય છે.

લિપિડ ચરબી છે જે યકૃતમાં ઉત્પન્ન થાય છે અને ખોરાક સાથે શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે. લિપિડ્સ ચરબીયુક્ત હોવાથી, તેનો અર્થ એ કે તેઓ પાણીમાં અને તે મુજબ, લોહીમાં ખૂબ નબળા દ્રાવ્ય છે.

તંદુરસ્ત વ્યક્તિમાં, યકૃતના કોષો દખલ કર્યા વિના ગ્લુકોઝ લે છે. ઇન્સ્યુલિનના ઉત્પાદનનું ઉલ્લંઘન હેક્સોકિનાઝ (ગ્લુકોઝના oxક્સિડેશન માટેના એન્ઝાઇમ) ના ઉત્પાદનમાં મંદી ઉશ્કેરે છે, જે ખાંડના પરમાણુઓના શોષણને અવરોધે છે. ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ, ઉત્સેચકોના અયોગ્ય બાયોસિન્થેસિસ દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે, પ્રોટીન ચયાપચયને વિક્ષેપિત કરે છે, જે ચરબીના ભંગાણ (એક્સિલરેટેડ ચરબીના ભંગાણ) ની પ્રક્રિયાઓમાં વિક્ષેપનું કારણ બને છે.

ઉપરાંત, ફેટી એસિડ્સ અને ટ્રાયસિગ્લાઇસેરોલના ઉત્પાદનના દરમાં ઘટાડો સાથે, કીટોન બોડીઝનું સ્તર વધે છે. ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં 1 લી પ્રકાર (ઇન્સ્યુલિન આશ્રિત - સ્વાદુપિંડનું પ્રમાણ અપૂરતી માત્રામાં ઇન્સ્યુલિન પેદા કરતું નથી અથવા સંશ્લેષણ કરતું નથી), ડિસલિપિડેમિયા દર્દીઓની તુલનામાં ઓછા સામાન્ય અને ઓછા ઉચ્ચારણ છે. ડાયાબિટીસ2 જી પ્રકાર (ઇન્સ્યુલિન પ્રતિરોધક - ઇન્સ્યુલિન પૂરતા પ્રમાણમાં અથવા વધતા પ્રમાણમાં ઉત્પન્ન થાય છે, પરંતુ શરીરના પેશીઓ હોર્મોન પ્રત્યે સંવેદનશીલ રહે છે).

આ વિડિઓમાં વર્ણવેલ લિપિડ અને લિપિડ ચયાપચય શું છે:

ડાયાબિટીઝમાં લિપિડ ડિસઓર્ડરનું જોખમ શું છે?

ડાયાબિટીસમાં અયોગ્ય લિપિડ સંશ્લેષણ નીચેની પેથોલોજીકલ સ્થિતિનું કારણ બને છે:

• કીટોસિસ અને ફેટી યકૃત,
• બરોળના જથ્થામાં વધારો,
• રક્ત કોલેસ્ટરોલ વધારો,
• પિત્તાશય રોગ
• સ્થૂળતા
• ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શન,
• હાઈ બ્લડ પ્રેશર
• આંખ અને કંડરામાં ફોકલ ત્વચાના જખમની ઘટના,
• ચેપી રોગો સામે પ્રતિકાર અભાવ,
• ફુરન્ક્યુલોસિસ,
• એથરોસ્ક્લેરોસિસ
• ઓપ્ટિક ચેતાનું કૃશતા,
• કોર્નિયાની વય સંબંધિત વાદળછાયા.

લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરના પ્રકારો

નીચેના પ્રકારનાં લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરને અલગ પાડવામાં આવે છે:

• પ્રાથમિક (જન્મજાત) - આનુવંશિક ખામી જે માતાપિતામાંથી કોઈના પરિવર્તન અથવા વારસાગત ટ્રાન્સમિશનને કારણે hasભી થાય છે,
• ગૌણ - અન્ય રોગોના પરિણામે થાય છે,
• તબીબી - અયોગ્ય જીવનશૈલી સાથે થાય છે (વધારે વજન હોવા, ઘણી ચરબી ખાવાથી, યોગ્ય પોષણનો અભાવ, આલ્કોહોલનો દુરૂપયોગ, ધૂમ્રપાન, નિષ્ક્રિય જીવનશૈલી).

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

ડિસલિપિડેમિયા લોહીમાં ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ અને કોલેસ્ટરોલની વધેલી સામગ્રી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ હોવાથી, એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ ખાસ પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો સૂચવે છે જે ક્ષતિગ્રસ્ત શોષણ અને ચરબીના સંશ્લેષણનું ચિત્ર બતાવે છે.

આવશ્યક પરીક્ષાઓના પ્રકારોમાંથી એક લિપિડ પ્રોફાઇલ છે, જેમાં 4 મુખ્ય સૂચકાંકો છે જેનો સમાવેશ ડોકટરો આગળની સારવાર માટે કરે છે (કુલ કોલેસ્ટરોલ (ઓએક્સસી), “સારા” કોલેસ્ટરોલ (એચડીએલ), “ખરાબ” કોલેસ્ટરોલ (એલડીએલ), ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ).

પુખ્ત ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં લોહીના લિપિડ્સનું સ્ક્રિનિંગ વર્ષમાં એકવાર કરવામાં આવે છે. રક્તવાહિની તંત્રના પેથોલોજીના વિકાસને બાકાત રાખવા માટે, કાર્ડિયોલોજિસ્ટની સલાહ લેવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે અને જો જરૂરી હોય તો, વધારાની પરીક્ષા લેવી જોઈએ.

યાદ રાખો કે લિપિડ બેલેન્સ સતત નિરીક્ષણને આધિન છે.

સારવાર અને નિવારણ

ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર્સને ઘટાડવા માટે, એંડ્રોક્રિનોલોજિસ્ટની બધી ભલામણોનું પાલન કરવું હિતાવહ છે. આ પગલાં ડાયાબિટીઝના લિપિડ ડિસઓર્ડરનું સારું નિવારણ પણ છે.

આ રોગ સાથે, લિપિડ ચયાપચય તાત્કાલિક સુધારણાને આધિન છે. અસર લક્ષ્ય રાખ્યું છે:

• દર્દીની જીવનશૈલીમાં ફેરફાર,
• આહાર ઉપચાર
• દવા લેવી.

જીવનશૈલી અને પોષણ

જીવનશૈલી ફેરફારોમાં શામેલ છે:

• આહાર કે જેમાં સરળતાથી પચવામાં આવતો ખોરાક શામેલ હોવો જોઈએ (એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ્સ ખોરાકની ડાયરી રાખવાની સલાહ આપે છે જ્યાં દર્દી દરરોજ ખાતા અને પીતા ખોરાકની માત્રાને રેકોર્ડ કરે છે),
• દારૂ અને ધૂમ્રપાન છોડવું,
• દર્દીનું વજન ઘટાડવું,
• વ્યાયામ ઉપચાર
• મનોવૈજ્ .ાનિક સ્થિતિને સામાન્ય બનાવવી.

કોઈપણ પ્રકારની ડાયાબિટીઝની સારવારમાં આહાર એ પ્રથમ અને સૌથી અગત્યની સ્થિતિ છે.

સૌ પ્રથમ, કાર્બોહાઇડ્રેટ બધા ખાદ્ય ઉત્પાદનોની કુલ કેલરી સામગ્રીના 50-60% સુધી મર્યાદિત છે. સુપાચ્ય કાર્બોહાઈડ્રેટ ધરાવતા ઉત્પાદનોને આહારમાંથી વર્ચ્યુઅલ રીતે દૂર કરવામાં આવે છે. તેઓ શાકભાજી, અનાજ, કાળા બ્રેડ, બટાટા અને અન્ય સાથે બદલવામાં આવે છે, જેની માત્રા ડ doctorક્ટર દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

ચરબીને આહારમાંથી સંપૂર્ણપણે બાકાત રાખવી અસ્વીકાર્ય છે, પરંતુ તે ખોરાકની કુલ કેલરી સામગ્રીના 25% કરતા વધુ ન હોવી જોઈએ. તમારે એવા ઉત્પાદનો પસંદ કરવા જોઈએ જેમાં અસંતૃપ્ત ચરબી શામેલ હોય: શણ અને સૂર્યમુખીના બીજ, તલ, કઠોળ, બદામ, એવોકાડોઝ, સ salલ્મોન, સ salલ્મોન, ઝીંગા. રોગના વધવા દરમિયાન, માખણને સંપૂર્ણપણે છોડી દેવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

પ્રોટીન્સ ખોરાકની કેલરી સામગ્રીના લગભગ 20% જેટલા હોય છે. દરેક કિસ્સામાં, રોગના માર્ગના લક્ષણો, દર્દીના શરીરનું વજન, સ્થૂળતાની હાજરી અથવા ગેરહાજરી, પ્રવૃત્તિની પ્રકૃતિ (energyર્જા ખર્ચ) ધ્યાનમાં લો.

આહારનું પૂરતું વિટામિનાઇઝેશન જરૂરી છે, ખાસ કરીને જૂથ બી વિટામિન અને વિટામિન સી. અપૂર્ણાંક પોષણ: નાસ્તામાં દૈનિક કેલરી સામગ્રીનો 25% હિસ્સો છે, બીજા નાસ્તામાં - 10%, બપોરના ચા માટે - 35%, બપોરે ચા માટે - 10%, અને રાત્રિભોજન માટે - 20%. ડાયાબિટીસ મેલિટસવાળા દર્દીઓ માટે, ખાદ્ય ઉદ્યોગ ખાસ ઉત્પાદનો ઉત્પન્ન કરે છે જેમાં સરળતાથી સુપાચ્ય કાર્બોહાઇડ્રેટ નથી હોતા: ડાયાબિટીક મીઠાઈ, બ્રેડ, કૂકીઝ, સોસેજ વગેરે.

ડ doctorક્ટરની ભલામણ પર, રિસોર્ટ્સમાં સારવાર કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, તેમજ તાણમાં ધીમે ધીમે વધારો સાથે સવારની કસરતો, ચાલવું, ડોઝ શારીરિક વ્યાયામો, યોગ, તરણ સહિત.

શારીરિક શિક્ષણ માટે શ્રેષ્ઠ સમય એ ભોજન પછીના 1-2 કલાકનો હોય છે, જ્યારે લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર વધે છે.

રોગનિવારક અસર પ્રાપ્ત કરવા માટે, શારીરિક પ્રવૃત્તિ દૈનિક હોવી જોઈએ, કંટાળાજનક નહીં અને ચોક્કસ કલાકોમાં તેનું આયોજન થવું જોઈએ.

આહાર ઉપચાર અને જીવનશૈલી સુધારણાની બિનઅસરકારકતા સાથે, ડ્રગ ઉપચાર જોડાયેલ છે. ઉપસ્થિત ચિકિત્સક શરીરમાં કોલેસ્ટરોલ ઘટાડવા માટે જરૂરી દવાઓ સૂચવે છે. મૂળભૂત ઉપચાર જૈવિક સક્રિય ટૌરિન ધરાવતા એડિટિવ્સ સાથે પૂરક થઈ શકે છે, જે લિપિડ અને કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયના સામાન્યકરણ અને સામાન્ય રીતે ડાયાબિટીસ મેલિટસની સારવારને અનુકૂળ અસર કરે છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે કોઈ પણ કિસ્સામાં લિપિડ-લોઅરિંગ દવાઓનો ઉપયોગ નોન-ડ્રગ ઉપચારનો ત્યાગ કરવાનો અર્થ નથી. તેનાથી .લટું, કોઈપણ ઉપચાર જો તે અનુસરવામાં આવે તો તે અસરકારક રહેશે. કારણ કે નિષ્ણાતો દાવો કરે છે કે ડાયાબિટીઝ, ખાસ કરીને ટાઇપ 2, એ જીવનશૈલી રોગ છે.

આજે, દવાઓના ઘણા મુખ્ય વર્ગો છે: સાટિન (એટોરવાસ્ટેટિન, પ્રવેસ્તાટિન, રોસુવાસ્ટેટિન, વગેરે), એન્ટીoxકિસડન્ટો, નિકોટિનિક એસિડ અને તેના ડેરિવેટિવ્ઝ, સિક્વેસ્ટન્ટ્સ, ફાઇબ્રેટ્સ. તેઓ ક્રિયાના કાર્યપદ્ધતિ, અસરકારકતા, આડઅસરો, વિવિધ પ્રકારનાં ડિસલિપિડેમિયાના વિરોધાભાસથી ભિન્ન છે.

લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરની સારવાર માટે ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓના મુખ્ય જૂથો:

લોક દવા

આ ઉપરાંત, લોક ઉપાયો સાથે ઉપચારની મંજૂરી છે, પરંતુ ફક્ત ઉપસ્થિત ચિકિત્સકની પ્રાથમિક સલાહ પછી જ.

હર્બલ તૈયારીઓ ખૂબ લાંબા સમય સુધી પીવામાં આવે છે. વ્યવહારિકરૂપે તેમને વ્યસન થતું નથી. જો કે, સારવારનો કોર્સ 20-25 દિવસથી વધુ ન હોવો જોઈએ, પછી તમારે વિરામ લેવો જોઈએ. અને વિવિધ હર્બલ ઉપાયોને પણ જોડો. સારવાર નાના ડોઝથી શરૂ થવી જોઈએ.

સૌથી અસરકારક અને લોકપ્રિય સાધનોમાં નીચે આપેલ છે:

સ્ટીવિયા - નોન-કાર્બોહાઇડ્રેટ મૂળનો કુદરતી સ્વીટનર. તેમાં ગ્લાયકોસાઇડ્સ, વિટામિન એ, સી, ઇ, બી જૂથો, એન્ટીoxકિસડન્ટો, ખનિજો (ફોસ્ફરસ, પોટેશિયમ, મેગ્નેશિયમ, જસત, તાંબુ, ક્રોમિયમ, સેલેનિયમ, વગેરે) શામેલ છે. . આ કારણોસર, તે ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સમાં ઉપયોગી છે. લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ દરમિયાન પણ, સ્ટીવિયા એક હાનિકારક સ્વીટનર છે. તાજેતરના અધ્યયનો દર્શાવે છે કે સ્ટીવિયા લેવાની પ્રક્રિયામાં, લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં ઘટાડો થાય છે, જહાજોની દિવાલો મજબૂત બને છે.

ચાઇનામાં, વર્લ્ડ સિમ્પોઝિયમ, જેમાં આયુષ્ય અને ડાયાબિટીઝની સમસ્યાઓ વિશે ચર્ચા કરવામાં આવી હતી, એવી ઘોષણા કરવામાં આવી હતી કે સ્ટીવિયાને સૌથી મહત્વપૂર્ણ દવાઓમાંની એક માનવામાં આવે છે.

સાવચેત રહો - આ છોડ ઝેરી છે.આંતરિક ઉપયોગ માટે, તે ક્યાં તો inalષધીય ચાના ભાગ રૂપે લેવામાં આવે છે, અથવા ગોળીઓમાં.

ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં ક્ષતિગ્રસ્ત લિપિડ ચયાપચય માટે ઉપચારમાં વપરાતી ફીના કેટલાક ઉદાહરણો:

ડાયાબિટીસમાં લિપિડ ચયાપચયની ડ્રગ સ્થિરતા ફક્ત ત્યારે જ હાથ ધરવામાં આવે છે જો આહાર ઉપચાર અને જીવનશૈલીમાં કરેક્શન યોગ્ય પરિણામ લાવે નહીં. જો કે, તે જૈવિક સક્રિય itiveડિટિવ્સ સાથે ટૌરિનની ઉચ્ચ સામગ્રી સાથે પૂરક છે, જે ડાયાબિટીઝ મેલિટસ સારવારની ગતિશીલતાને અનુકૂળ અસર કરે છે.

વિડિઓ જુઓ: 채식으로 단백질 충분히 얻을 수 있다는데 얼마나 먹어야 할까? - 자본의 밥상 후기 2편 (મે 2024).