કેટોએસિડોસિસ - તે શું છે, તે કેવી રીતે બાળકોના આરોગ્યને જોખમમાં મૂકે છે

બાળકો અને કિશોરોમાં ટાઇપ 1 ડાયાબિટીઝ મેલીટસ (ડીએમ આઇ) માં ગંભીર પરિસ્થિતિ વિકસાવવાના ઉચ્ચ જોખમ સાથે તીવ્ર ગૂંચવણોમાં ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ (ડીકેએ) અને ડાયાબિટીક કોમા (ડીકે) શામેલ છે. પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓના સંચાલનમાં હાલની પ્રગતિ હોવા છતાં, ડીકેએ હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું, અપંગતા અને બાળકો અને કિશોરો અને મધુમેહ I સાથેના મૃત્યુનું મુખ્ય કારણ રહે છે.

પ્રકાશિત ડેટા અનુસાર, વિશ્વમાં ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસમાં 21-100% મૃત્યુ અને પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસવાળા બાળકો અને કિશોરોમાં ડીકેએના વિકાસમાં અપંગતાના 10-25% કેસો મગજનો સોજોનું પરિણામ છે. તે સેરેબ્રલ એડીમા પણ છે જે ગંભીર હાયપોગ્લાયકેમિઆ અને હાયપોગ્લાયકેમિક કોમાના વિકાસ સાથે બાળકો અને કિશોરોના મૃત્યુ અને અપંગતાનું મુખ્ય કારણ છે.

સાહિત્ય અને આપણા પોતાના અવલોકનો અનુસાર, ડાયાબિટીસ કોમાથી બાળકોમાં મૃત્યુદરનું એક મુખ્ય કારણ મોડું નિદાન છે. કેટોએસિડોસિસની સ્થિતિમાં લગભગ 80% બાળકોમાં પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ હોવાનું નિદાન થાય છે!

એક નિયમ મુજબ, આ માતાપિતા (પોલિડિપ્સિયા, પોલ્યુરિયા) દ્વારા ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓના ઓછા મૂલ્યાંકનને કારણે છે. સચવાયેલી અથવા તો વધેલી ભૂખ (જે ડીએમ I ના પદાર્પણ માટે કુદરતી છે) સાથે, આ ક્લિનિકને ધૂન તરીકે ગણવામાં આવે છે, ગરમ હવામાન, ખરાબ મૂડ (તણાવ સહન કર્યા પછી, વગેરે) નું પરિણામ.

ડાયાબિટીસ મેલિટસનું સમયસર નિદાન, ડાયાબિટીસ મેલિટસના ક્લિનિકલ ડેબ્યુના સંકેતો અંગે બાળ ચિકિત્સકોની જાગૃતિ પર પણ આધારિત છે:

• પોલ્યુરિયા અને પોલીડિપ્સિયા (!),
• તંદુરસ્ત ભૂખ સાથે વજન ઘટાડવું,
• ચેપ પછી લાંબા સમય સુધી અવકાશીકરણ,
• ગંભીર નબળાઇના પરિણામે બાળકની અસામાન્ય વર્તન (અમારા દર્દીઓમાંથી એક ખુરશીની બહાર આવી ગયું, minutesભા રહી શક્યો નહીં અને થોડીવારથી વધુ બેસી શક્યો નહીં),
• પાછલા તાણ.

આમ, સમયસર નિદાન માટે જરૂરી સ્થિતિ એ સાક્ષરતા અને માતાપિતાની જવાબદારી છે. અસંભવિત છે કે ત્યાં કોઈ બાળ ચિકિત્સક હશે જે પોલિડિપ્સિયા અને પોલિરીઆની ફરિયાદો "ખેંચે છે".

તીવ્ર ગૂંચવણોમાં હાયપોગ્લાયસીમિયા અને હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા (ઉપચાર દરમિયાન) શામેલ છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ એ સંપૂર્ણ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપનું પરિણામ છે, જે ડાયાબિટીસ મેલીટસ I ના અભિવ્યક્તિ સાથે વિકાસ કરે છે, તેમજ ઇન્સ્યુલિન (તણાવ, ચેપ, ખાવાની નોંધપાત્ર વિકૃતિઓ) ની જરૂરિયાત સાથે, ઇન્સ્યુલિન ડોઝ ડિસઓર્ડર (છોકરી વજન ગુમાવવા માંગે છે, ખાવાનું બંધ કરે છે અને ડોઝ તેના પોતાના પર ઘટાડે છે). , પંપ ઇન્સ્યુલિન વહીવટ માટેના નિયમોના ઉલ્લંઘનના કિસ્સામાં દર્દી લાંબા સમયથી કામ કરતા ઇન્સ્યુલિનનો ઇનકાર કરે છે.

કોન્ટ્રા-હોર્મોનલ હોર્મોન્સ (તાણ, આઘાત, સેપ્સિસ, ઝાડા અને omલટી સાથે જઠરાંત્રિય માર્ગમાં વિક્ષેપ) ની સાંદ્રતામાં વધારો સાથે ગૌણ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ પણ શક્ય છે.

ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે, પેરિફેરલ પેશીઓ (મુખ્યત્વે સ્નાયુ અને ચરબી) દ્વારા ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ ઘટાડવામાં આવે છે, અને ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ વધારવા માટે વળતર આપનાર ગ્લુકોનોજેનેસિસ શામેલ છે. રેનલ થ્રેશોલ્ડમાં વધારા સાથે, ગ્લુકોસુરિયા વિકસે છે અને ઓસ્મોટિક ડા્યુરિસિસ થાય છે. આ પ્રક્રિયામાં પોલીયુરિયા છે - ડાયાબિટીસ I નું પ્રથમ લક્ષણ.

પેશાબમાં પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સનું નુકસાન, જે તેમના ઇન્જેશન દ્વારા વળતર આપવામાં આવતું નથી, તે ડિહાઇડ્રેશન અને હિમોકોન્સેન્ટ્રેશન (લોહીનું જાડું થવું) તરફ દોરી જાય છે, જે પરિભ્રમણ રક્ત (આંચકો) ની માત્રામાં તીવ્ર ઘટાડાને લીધે પેરિફેરલ રક્ત પરિભ્રમણની અપૂર્ણતા તરફ દોરી જાય છે. ડીકેએમાં આંચકાની વિશેષતાઓમાંની એક ધમનીય હાયપોટેન્શન છે, જે રેનલ લોહીના પ્રવાહમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે (કેટલીકવાર સંપૂર્ણ anન્યુરિયા સુધી).

ટીશ્યુ એનોક્સિયા એએરોબિક ગ્લાયકોલિસીસ તરફ ચયાપચયમાં ફેરફાર તરફ દોરી જાય છે, જેના કારણે લોહીમાં લેક્ટેટની સાંદ્રતામાં વધારો થાય છે. ડીકેએ સાથે, લોહીમાં એસિટોનની સાંદ્રતા નોંધપાત્ર રીતે વધે છે, જે મેટાબોલિક એસિડિસિસ (કુસમૌલના deepંડા અને ઝડપી શ્વાસ) ની તીવ્રતા સાથે છે, જે ડાયાબિટીક કેટોસિડોસિસના નિદાન સંકેતોમાંનું એક છે.

જ્યારે કીટોનેમિયા રેનલ થ્રેશોલ્ડ કરતા વધી જાય છે, ત્યારે પેટોમાં કીટોન્સ દેખાય છે. કિડની દ્વારા તેમનું વિસર્જન બાઉન્ડ પાયાની સામગ્રીને ઘટાડે છે, જે સોડિયમના વધારાના નુકસાન તરફ દોરી જાય છે. આનો અર્થ થાય છે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીના આયનીય "હાડપિંજર" નબળા થવું, જેનાથી શરીરની પાણી જાળવવાની ક્ષમતામાં ઘટાડો થાય છે.

ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ અને નબળાઇ ગ્લુકોઝના ઉપયોગથી પ્રોટીન સંશ્લેષણમાં ઘટાડો થાય છે, તેનું વિરામ મુખ્યત્વે સ્નાયુઓમાં થાય છે. પરિણામે, નાઇટ્રોજનની ખોટ થાય છે, લોહીમાં પોટેશિયમ આયનો અને અન્ય એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર આયનનું પ્રકાશન, ત્યારબાદ કિડની દ્વારા પોટેશિયમનું વિસર્જન થાય છે. પ્રગતિશીલ પાણીની ખોટ ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ડિહાઇડ્રેશન તરફ દોરી જાય છે, જે કેટેબોલિક પ્રક્રિયાઓને પ્રોત્સાહન આપે છે અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સના બહારના કોષ પ્રવાહીમાં પ્રસાર કરે છે. જ્યાં સુધી ડાયુરિસિસ ચાલુ રહે છે, ત્યાં સુધી શરીર દ્વારા પોટેશિયમનું વધુ નુકસાન થાય છે, જે જીવન માટે જોખમી હોઈ શકે છે.

ગંભીર ડીકેએમાં, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર થાય છે. ઇન્સ્યુલિનની ઓછી માત્રા સાથે પણ ડીકેએની સારવાર લોહીમાં તેમાં તીવ્ર વધારો તરફ દોરી જાય છે. તેનું કારણ એ છે કે લોહીમાં ફેટી એસિડ્સનું ઉચ્ચ સ્તર, એસિડિસિસની હાજરી, વિરોધી-હોર્મોનલ હોર્મોન્સનું ઉચ્ચ સ્તર. તેથી, અમે નિષ્કર્ષ કા canી શકીએ: તમે ડીકેએની સારવારમાં ઇન્સ્યુલિનના મોટા ડોઝનો ઉપયોગ કરી શકતા નથી!

તેના વિકાસમાં ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસને ત્રણ તબક્કામાં (ગંભીરતા) વહેંચવામાં આવે છે. ઘરેલું વ્યવહારમાં આ વિભાગનો આધાર એ ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતનાની ડિગ્રી છે:

• હું ડીગ્રી - શંકા (સુસ્તી),
• II ડિગ્રી - મૂર્ખ,
• III ડિગ્રી - ખરેખર કોમા.

અશક્ત ચેતનાની ડિગ્રી અને એસિડિઓસિસની depthંડાઈ વચ્ચેનો એક સંબંધ છે. એસિડિસિસની ડિગ્રીનું મૂલ્યાંકન બેઝની ઉણપ (બીઇ) દ્વારા કરવામાં આવે છે.

• હું - લોહી પીએચ 7.15-7.25, BE (–12) - (–18)
• II - લોહી પીએચ 7.0–7.15, BE (–18) - (–26)
• III - રક્ત પીએચ 7.0 કરતા ઓછું, વધુ રહો (–26) - (- 28)

તદનુસાર, ડાયાબિટીક કોમા અને અન્ય લક્ષણોના વિકાસ સાથે ડીકેએની તીવ્રતા વધે છે. ડાયાબિટીક કોમા (ડીસી) ની ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ:

• ડીસી I ડીગ્રી - સુસ્તી, ટાકીપનિયા, હાઈપોરેક્લેક્સીયા, સ્નાયુ હાયપોટેન્શન, ટાકીકાર્ડિયા, auseબકા, omલટી થવી, પેટમાં દુખાવો, મો aામાંથી એસિટોનની ગંધ, પોલીયુરીયા, પોલkiક્યુરિયા,
• ગ્રેડ II ડીસી - સ્ટુપર, કુસમૌલ શ્વાસ, ગંભીર સ્નાયુ હાયપોટેન્શન, હાયપોરેફ્લેક્સિયા, ટાકીકાર્ડિયા, હ્રદયના અવાજોની ગડબડી, ધમનીનું હાયપોટેન્શન, વારંવાર ઉલટી થવી, એસિટોનની ગંધ એક અંતરે અનુભવાય છે, ક્લિનિકમાં "તીવ્ર પેટ" છે, પોલિરીઆ લાંબા સમય સુધી હોઈ શકે છે,
• ગ્રેડ ડીકે III - ચેતના ગેરહાજર છે, areflexion, પતન, ઝડપી filiform પલ્સ, તીવ્ર નિર્જલીકરણ, "માર્બલિંગ" અથવા ગ્રે ત્વચા રંગ, સાયનોસિસ, પેસ્ટી અને પગમાં સોજો, કોફી મેદાનના રંગની ઉલટી, ઓલિગોઅન્યુરિયા, કુસમૌલ અથવા ચેન-સ્ટોક્સ શ્વાસ.

તે યાદ રાખવું જોઈએ કે ડાયાબિટીસ કોમાના વિકાસનું સામાન્ય કારણ એ તીવ્ર ચેપી રોગ છે. આ ઉપરાંત, ગંભીર મેટાબોલિક તાણની પૃષ્ઠભૂમિની વિરુદ્ધ, વિવિધ ઇટીઓલોજીઓ અને સ્થાનિકીકરણની ચેપ ઘણીવાર વિકસે છે, જે એન્ટિબાયોટિક ઉપચારની જરૂર છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસના ઉપચારના મુખ્ય ઘટકો:

• રિહાઇડ્રેશન
• ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર
• હાયપોકલેમિયા કરેક્શન,
• એસિડ-બેઝ સંતુલનની પુનorationસ્થાપના,
• એન્ટીબેક્ટેરિયલ ઉપચાર.

રિહાઇડ્રેશન ખૂબ જ કાળજીપૂર્વક હાથ ધરવું જોઈએ કારણ કે મગજનો એડેમાના ભયને લીધે, ઉકેલો 37 ° સે સુધી ગરમ થવો જોઈએ. ઇન્જેક્ટેડ પ્રવાહીનું પ્રમાણ વયના ધોરણો કરતા વધારે ન હોવું જોઈએ: 0-1 વર્ષ - દિવસ દીઠ 1,000 મિલી, 1-5 વર્ષ - 1,500 મિલી, 5-10 વર્ષ - 2,000 મિલી, 10-15 વર્ષ - 2,000-3,000 મિલી.

સરળ રીતે, ડીકેએ દરમિયાન ઇન્જેક્ટ કરેલા પ્રવાહીની માત્રા નીચે મુજબ ગણવામાં આવે છે: 10 કિલોથી ઓછા વજનવાળા - 4 મિલી / કિગ્રા / કલાક, 11-20 કિલો વજનવાળા બાળક માટે - 40 કિલોગ્રામ + 2 મિલી / કિગ્રા / કલાક દરેક કિલોગ્રામ 11 થી 20 કિલોગ્રામ વજન વચ્ચે, 20 કિલોથી વધુ વજનવાળા બાળક સાથે - દરેક કિલોગ્રામ 20 કિલોગ્રામથી વધુ માટે 60 મિલી + 1 મિલી / કિગ્રા / ક

ઇન્જેક્ટેડ પ્રવાહી, શારીરિક જરૂરિયાત, પ્રવાહીની ઉણપ (ડિહાઇડ્રેશનની ડિગ્રી) અને સતત નુકસાનની દૈનિક માત્રા નક્કી કરવા માટે, ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ. શરીરના વજનની ગણતરી માટેની દૈનિક શારીરિક જરૂરિયાત બાળકની વય પર આધારિત છે અને તે છે: 1 વર્ષ - 120-140 મિલી / કિગ્રા, 2 વર્ષ - 115-125 મિલી / કિલો, 5 વર્ષ - 90-100 મિલી / કિલો, 10 વર્ષ - 70- 85 મિલી / કિલો, 14 વર્ષ જૂનો - 50-60 મિલી / કિલો, 18 વર્ષ જૂનો - 40-50 મિલી / કિલો.

નિર્ધારિત શારીરિક જરૂરિયાતોમાં, નિર્જલીકરણની ડિગ્રીના આધારે, 20-50 મિલી / કિગ્રા / દિવસ ઉમેરવામાં આવે છે, અને સતત નુકસાન ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે.

મુખ્ય પ્રેરણા ઉકેલો ક્રિસ્ટલidsઇડ્સ છે. બાળકોમાં, હાઈપરગ્લાયકેમિઆ હોવા છતાં, ખારા સાથે સંયોજનમાં ગ્લુકોઝ ધરાવતા ઉકેલોનો સતત ઉપયોગ ફરજિયાત છે. સારવાર દરમિયાન મગજના સ્તરમાં તીવ્ર ઘટાડો અને સોજો અટકાવવા માટે ગ્લુકોઝનું સતત સંચાલન કરવું જરૂરી છે.

સોલ્યુશનમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતા, પ્લાઝ્મામાં ગ્લુકોઝના સ્તર પર આધારિત છે:

• 2.5% - 25 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધુના ગ્લુકોઝ સ્તર સાથે,
• 5% - 16-25 એમએમઓએલ / એલના ગ્લુકોઝ સ્તર સાથે,
• 16 એમએમઓએલ / એલ નીચે ગ્લુકોઝ સ્તર પર 7.5-10%.

સારવારની શરૂઆતમાં બાળકોમાં માત્ર ખારાના ઉપયોગને ન્યાયી ઠેરવવામાં આવતો નથી, કારણ કે ત્યાં હાયપરmસ્મોલેરીટી સિન્ડ્રોમ સાથે હાયપરનાટ્રેમિયા થવાનું જોખમ અને સેરેબ્રલ એડીમાનો ખતરો છે. લોહીમાં સોડિયમના પ્રારંભિક સ્તરના આકારણીની જરૂર છે.

આગળનો મહત્વપૂર્ણ મુદ્દો એ પોટેશિયમની ઉણપને દૂર કરવાનો છે. બાળકોમાં, શરૂઆતમાં નિમ્ન પોટેશિયમ સ્તર હંમેશાં નોંધવામાં આવે છે, જે સારવાર દરમિયાન ઝડપથી ઘટે છે (પ્રેરણા ઉપચાર, ઇન્સ્યુલિન). દરેક લિટર પ્રવાહી સાથે દિવસ દીઠ mm- mm એમએમએલ / લિ / કિલોગ્રામ શરીરના માત્રામાં ઇન્ફ્યુઝન થેરેપી શરૂ થયા પછી તરત જ (શરૂઆતમાં ઓછી પોટેશિયમ) અથવા પોટેશિયમની ઉણપને પુન restoreસ્થાપિત કરવી જરૂરી છે (7.5% કેસીએલના 1 મિલી 1 એમએમઓલને અનુલક્ષે છે) / એલ).

સોડિયમ બાયકાર્બોનેટની રજૂઆતના કિસ્સામાં, 3-4 એમએમઓએલ / લિ / કિગ્રા સમૂહના દરે પોટેશિયમનો વધારાનો પરિચય જરૂરી છે.

કેટલાક એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ્સ (મોસ્કો) માને છે કે પોટેશિયમ સોલ્યુશનની રજૂઆત સારવારની શરૂઆતમાં જ શરૂ થવી જોઈએ (સલામત મૂત્રવર્ધક દવા સાથે), પરંતુ થોડી સાંદ્રતામાં: 0.1-0.9 મેક / કિગ્રા / ક, પછી વધીને 0.3— 0.5 મેક / કિગ્રા / ક સમર્થન એ હાઇપોકokલેમિયાનો મોટો ભય છે અને તે હકીકત એ છે કે જે બાળકો ડાયાબિટીક કોમાની સ્થિતિમાં હોય છે તે લગભગ હંમેશા સીરમમાં પોટેશિયમના પ્રારંભિક ઉચ્ચ સ્તરની નોંધ લેતા નથી, પોટેશિયમની ઉણપ હંમેશા હંમેશા જોવા મળે છે, અથવા આ અભાવ સારવાર દરમિયાન ઝડપથી વિકસે છે.

ઇન્સ્યુલિન ઉપચારના સિદ્ધાંત: હાયપરગ્લાયકેમિઆ, પરંતુ માત્ર જો ગ્લુકોઝનું સ્તર 26-25 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધી ન જાય અને દર્દીના જીવનને સીધો ખતરો ન આપે. શ્રેષ્ઠ (સલામત) ગ્લુકોઝનું સ્તર 12-15 એમએમઓએલ / એલ છે. ગંભીર કેટોસિડોસિસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે 8 એમએમઓએલ / એલની નીચેનું સ્તર હાયપોગ્લાયકેમિક રાજ્યના વિકાસ માટે ખતરનાક છે, જે મગજનો એડેમાની probંચી સંભાવના સાથે સંકળાયેલ છે.

ઇન્સ્યુલિનનો પ્રારંભિક માત્રા કલાક દીઠ બાળકના વાસ્તવિક શરીરના વજનના 0.1 યુ / કિગ્રા છે, નાના બાળકોમાં આ માત્રા 0.05 યુ / કિલો હોઇ શકે છે. પ્રથમ કલાકમાં ગ્લાયસીમિયાનો ઘટાડો દર કલાકે 3-4 એમએમઓએલ / એલ હોવો જોઈએ. જો આવું થતું નથી, તો ઇન્સ્યુલિનની માત્રામાં 50% અને ગ્લાયસીમિયામાં વધારો થાય છે - 75-100% દ્વારા.

જો ગ્લુકોઝનું સ્તર 11 એમએમઓએલ / એલથી નીચે આવે છે, અથવા તે ખૂબ ઝડપથી ઘટે છે, તો ગ્લુકોઝની સાંદ્રતા 10% અથવા તેથી વધુ સુધી વધારવી જરૂરી છે. જો ગ્લુકોઝની રજૂઆત છતાં ગ્લાયસીમિયાનું સ્તર 8 એમએમઓએલ / એલની નીચે રહે છે, તો સંચાલિત ઇન્સ્યુલિનનું પ્રમાણ ઘટાડવું જરૂરી છે, પરંતુ કલાક દીઠ 0.05 યુ / કિલોથી ઓછું નહીં.

ઇન્સ્યુલિન અંતtraનળીય રીતે સંચાલિત કરવામાં આવે છે (ટૂંકા અભિનયની માનવ ઇન્સ્યુલિન તૈયારીઓ અથવા અતિ-ટૂંકી-અભિનય ઇન્સ્યુલિન એનાલોગ્સ). "નાના" ડોઝના સિદ્ધાંતનું નિરીક્ષણ કરવું મહત્વપૂર્ણ છે. વહીવટનો દર બાળકની ઉંમરના આધારે, 0.12 યુ / કિગ્રા / એચથી વધુ ન હોવો જોઈએ, જે 1-2 થી 4-6 યુ / એચ સુધીનો છે. તમારે ઇન્સ્યુલિનની માત્રામાં ઝડપથી વધારો ન કરવો જોઈએ, જો પ્રથમ કલાકોમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર ઘટતું નથી, તો હાઈપોગ્લાયસીમિયાનો ભય છે, અને પછી મગજનો એડીમા છે.

મુખ્ય પ્રેરણા એજન્ટો ઉપરાંત, એવી ભલામણ કરવામાં આવે છે કે હેપરિનને 150-200 આઇયુ / કિગ્રા / દિવસ, કોકાર્બોક્લેસીઝ 800-1200 મિલિગ્રામ / દિવસ, 300 મિલિગ્રામ / દિવસ સુધી એસ્કોર્બિક એસિડ, 40-60 મિલી / દિવસ સુધી પેનગિન આપવામાં આવે છે. જો જરૂરી હોય તો, કેલ્શિયમ, મેગ્નેશિયમ સલ્ફેટ 25% ની તૈયારીઓ - 1.0-3.0 મિલી (લોહીના ઓસ્મોટિક પ્રેશરને સમાન કરવા માટે ગ્લુકોઝનું સ્તર 16 એમએમએલ / એલ અથવા નીચું કરવામાં આવે ત્યારે પ્રેરણા માધ્યમમાં ઉમેરવામાં આવે છે).

ઉદાહરણ તરીકે, ગ્લુકોઝ-મીઠું ઉકેલોની રજૂઆત. મોટેભાગે, બે મૂળભૂત સંયુક્ત ઉકેલો વૈકલ્પિક.

સોલ્યુશન નંબર 1:

• ગ્લુકોઝ, 2.5-5-10%, 200 મિલી (પ્લાઝ્મામાં ગ્લુકોઝના સ્તરને આધારે).
• પોટેશિયમ ક્લોરાઇડ, 4-5%, 15-30 મિલી (સીરમમાં K + ના સ્તર પર આધાર રાખીને).
• હેપરિન, 5000 આઇયુ / મિલી, 0.1-0.2 મિલી.
• ઇન્સ્યુલિન, 2-6-8 એકમો (બાળકના વજન અને પ્લાઝ્મામાં ગ્લુકોઝના સ્તરને આધારે).

સોલ્યુશન નંબર 2:

• ખારા સોલ્યુશન - 200 મિલી.
• ગ્લુકોઝ, 40%, 10-20-50 મિલી (પ્લાઝ્મામાં ગ્લુકોઝના સ્તરને આધારે).
• પેનાંગિન, 5-10-15 મિલી.
• પોટેશિયમ ક્લોરાઇડ, 4-5%, 10-30 મિલી (સીરમમાં કે + સ્તરના આધારે).
• મેગ્નેશિયમ સલ્ફેટ, 25%, 0.5-2 મિલી.
• હેપરિન, 5000 આઇયુ / મિલી, 0.1-0.2 મિલી.
• ઇન્સ્યુલિન, 2-6-8 એકમો (બાળકના વજન અને પ્લાઝ્મામાં ગ્લુકોઝના સ્તરને આધારે).

સ્થિતિ સુધરે ત્યાં સુધી પ્લાઝ્મા ગ્લુકોઝ ઓછામાં ઓછા 1 વખત માપવામાં આવે છે (પ્રથમ 6-8 કલાક), અને પછી દર 2-3 કલાકે રક્ત અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સ્તરની એસિડ-બેઝ રાજ્ય, દર 3-6 કલાકે નિરીક્ષણ કરવામાં આવે છે, બાયોકેમિકલ રક્ત પરીક્ષણ - દર 6 કલાક (હાયપોક્લેમિયા સાથે - દર 2-3 કલાક).

સેરેબ્રલ એડીમાની ધમકી સાથે, ડેક્સમેથાસોન 0.4-0.5 મિલિગ્રામ / કિગ્રા / દિવસ અથવા પ્રિડિસોન 1-2 મિલિગ્રામ / કિગ્રા / દિવસ 4 ડોઝમાં આપવામાં આવે છે. સંભવિત સોડિયમ રીટેન્શન અને હાયપોકalemલેમિયાના વધવાને કારણે હાઇડ્રોકોર્ટિસોન સૂચવવામાં આવતું નથી. વધુમાં, મેનિટોલ, આલ્બ્યુમિન, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ (ફ્યુરોસેમાઇડ) ની રજૂઆત કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. બ્રોડ-સ્પેક્ટ્રમ એન્ટીબાયોટીક લખવાનું ભૂલશો નહીં!

એસિડિસિસની હાજરી હોવા છતાં, ઉપચારની શરૂઆતમાં નસમાં વહીવટનો ઉપયોગ ક્યારેય થતો નથી. ગંભીર એસિડિસિસ એવી સ્થિતિ છે જે પ્રવાહી અને ઇન્સ્યુલિન સાથે રિપ્લેસમેન્ટ થેરેપી દરમિયાન ઉલટાવી શકાય તેવું છે: ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર કેટો એસિડ્સની રચનાને અટકાવે છે અને બાયકાર્બોનેટની રચના સાથે તેમના ચયાપચયને પ્રોત્સાહન આપે છે.

હાયપોવોલેમિયાની સારવાર પેશીઓના પર્યુઝન અને રેનલ કાર્યને સુધારે છે, ત્યાં કાર્બનિક એસિડનું વિસર્જન વધે છે. આ સંદર્ભમાં, બાયકાર્બોનેટનો ઉપયોગ ફક્ત આત્યંતિક કેસોમાં થાય છે, જ્યારે રક્ત પીએચ 6.9 ની નીચે શરીરના વજનના 1-2 એમએમઓએલ / કિલોના દરે નીચે આવે છે, ત્યારે સોલ્યુશન 60 મિનિટથી ધીમે ધીમે ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે. વધુમાં, પોટેશિયમ ઇંજેક્ટેડ પ્રવાહીના 1 લિટર દીઠ શરીરના વજનના 1 કિલો દીઠ 3-4 એમએમઓએલ / એલ પોટેશિયમ ક્લોરાઇડના દરે રજૂ કરવામાં આવે છે.

ડીકેએ થેરેપીની ગૂંચવણો એ હાઇપોગ્લાયસીમિયા, હાયપોકલેમિયા, હાયપરક્લોરમિક એસિડિસિસ અને સેરેબ્રલ એડીમાના વિકાસ સાથે અપૂરતા રિહાઇડ્રેશનનું પરિણામ છે. આમ, આ શરતોનું સમયસર નિદાન અને પર્યાપ્ત ઉપચાર, તેને રોકવાના લક્ષ્યમાં યોગ્ય પગલા લેવામાં મદદ કરશે.

મેટાબોલિક સ્થિતિની પૃષ્ઠભૂમિ પર એસિડિસિસ

ડાયાબિટીઝ અને અન્ય મેટાબોલિક રોગોવાળા દર્દીઓમાં કેટોએસિડોસિસ રચવા માટે સક્ષમ છે, જે ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન કરનારા કોશિકાઓનો અભાવ છે જે સુગર પાચનમાં મદદ કરે છે.

જ્યારે ફેફસાં લોહીમાંથી કાર્બન ડાયોક્સાઇડની યોગ્ય માત્રાને દૂર કરતા નથી, ત્યારે શ્વસન એસિડિસિસની સ્થિતિ આવી શકે છે.. ઉચ્ચ એસિડિટીવાળા પેશીઓ અને શરીરના પ્રવાહી, અવયવોના કાર્યને અવરોધે છે અને આંચકો લાવવા માટે સક્ષમ છે, તેમજ શ્વસન નિષ્ફળતાને ઉશ્કેરે છે.

મેટાબોલિક એસિડિસિસનો વિવિધ પ્રકાર સામાન્ય રીતે લાંબા ગાળાના ઝાડા દ્વારા ઉત્તેજિત થાય છે અને મોટા પ્રમાણમાં સોડિયમ બાયકાર્બોનેટના નુકસાનને કારણે થાય છે.

લેક્ટિક એસિડનું ઉચ્ચ સ્તર એસિડિસિસનું કારણ બની શકે છે, જે ક્યારેક દારૂના સેવન, યકૃતની તકલીફ, oxygenક્સિજનની અછત અને વધુ પડતી તાલીમના કારણે થાય છે.

જ્યારે આ શારીરિક સ્થિતિ લાંબા સમય સુધી ચાલે છે, ત્યારે કિડની કેટલીકવાર એસિડનું સ્તર સામાન્ય કરવા અને અન્ય હાનિકારક પદાર્થોને દૂર કરવામાં મેનેજ કરે છે.

કીટોસિડોસિસના મુખ્ય લક્ષણો

ઝડપી એસિડિસિસ

શ્વસન કેટોએસિડોસિસના તીવ્ર સ્વરૂપો ઘણીવાર કાર્બન ડાયોક્સાઇડના ઝડપી સંચયનું કારણ બને છે. કિડની દ્વારા સમાન પ્રક્રિયાને નિયંત્રિત કરી શકાતી નથી. ડાયાબિટીક એસિડિસિસ દરમિયાન એસિડ પરમાણુ અથવા કીટોન બોડીની રચના ઘણીવાર થાય છે.

તે ચરબીવાળા કોષોના ભંગાણનો આડપેદાશ છે, અને ગ્લુકોઝ તરીકે ઓળખાતી ખાંડ નથી, જે ઇન્સ્યુલિન સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કર્યા વિના શોષી શકશે નહીં.

રોગની લાક્ષણિકતાઓ

કેટોએસિડોસિસ - તે શું છે?

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસમાં નીચેની વિશિષ્ટ સુવિધાઓ છે:

• ઘટાડો પ્રવૃત્તિ અને નબળાઇ દેખાવ,
• ચોક્કસ ખરાબ શ્વાસ
• પેટમાં દુખાવો,
• સતત તરસ.

આ સૂચિ ચાલુ રાખી શકાય છે, પરંતુ બાકીના ચિહ્નોની તીવ્રતા એટલી notંચી નથી. ડાયાબિટીઝ મેલીટસમાં કેટોએસિડોસિસને તાત્કાલિક તબીબી સહાયની જરૂર છે, કારણ કે દર્દી કોમા વિકસી શકે છે.

જો દર્દીને આ રોગનું ગંભીર સ્વરૂપ હોય, તો પછી ઇન્જેક્ટેડ ઇન્સ્યુલિનનો પ્રતિકાર તેના શરીરમાં થવાનું શરૂ થાય છે. નાના ડોઝથી પણ સારવાર 5 થી 14 વખત ધોરણના નોંધપાત્ર વધારા તરફ દોરી જાય છે. ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર વિવિધ કારણોને લીધે છે, જેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• લોહીમાં ફેટી એસિડ્સની concentંચી સાંદ્રતા,
• ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ,
• ઇન્સ્યુલિન વિરોધી લોકોની contentંચી સામગ્રી (ગ્રોથ હોર્મોન, કેટેકોલેમિન્સ, વગેરે).

મુખ્ય કારણો નક્કી કર્યા પછી, નિષ્ણાતો નિષ્કર્ષ પર આવ્યા કે આ કિસ્સામાં ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર હાઇડ્રોજન આયનોને કારણે છે. વર્ષોના સંશોધન પછી, તે મળી આવ્યું:

1. સોડિયમ બાયકાર્બોનેટની રજૂઆતના કિસ્સામાં ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર ઘટાડવું અથવા સંપૂર્ણ દૂર કરવું.
2. એમોનિયમ ક્લોરાઇડની રજૂઆત પછી ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારનો ઝડપી વિકાસ. અનુભવ સ્વસ્થ ઉંદરો પર સેટ કરવામાં આવ્યો હતો.

એસિડosisસિસ ઇન્સ્યુલિનની કામગીરીને અવરોધે છે, જેનાથી હોર્મોન-રીસેપ્ટર ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાં સમસ્યા થાય છે. સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ એક પ્રાયોગિક સંયોજન છે જે રોગના ચયાપચય અને પરિપત્ર પાળીને દૂર કરે છે. આ સંયોજનનો ઉપયોગ કેટોએસિડોસિસની સારવાર માટે થઈ શકે છે, તેના લક્ષણો જાણીતા છે.

રોગના મુખ્ય કારણો:

1. ખોટી ઇન્સ્યુલિન થેરેપી (ડોઝમાં તીવ્ર ઘટાડો / વધારો, સમાપ્ત થયેલ દવાનો ઉપયોગ, ઇન્સ્યુલિન (સિરીંજ, વગેરે) ની રજૂઆત સાથે ભંગાણ).
2. એક જગ્યાએ હોર્મોનની સતત રજૂઆત સાથે, લિપોડિસ્ટ્રોફીનો સક્રિય વિકાસ શરૂ થાય છે, ત્યારબાદ ઇન્સ્યુલિન શોષણ થાય છે.
3. ડાયાબિટીસનો નિદાન કરાયેલ પ્રકાર.
4. ચેપી અને બળતરા પ્રક્રિયાઓ જે શરીરમાં થાય છે.
5. વિવિધ ક્રોનિક રોગોમાં વધારો.
6. ભૂતકાળમાં સર્જિકલ હસ્તક્ષેપો અને ઇજાઓ.
7. ગર્ભાવસ્થા
8. રક્તવાહિની તંત્રના નિદાન કરેલા અદ્યતન રોગો (રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ, હાર્ટ એટેક).
9. પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝ માટે હોર્મોનનું અકાળ વહીવટ.
10. હોર્મોન વિરોધીનો લાંબા ગાળાના ઉપયોગ.
11. તણાવ અને દવાનો ઉપયોગ.

એસિડિસિસના દુર્લભ સ્વરૂપો

કિડની નબળાઇ દ્વારા દુર્લભ પ્રકારના કીટોએસિડોસિસનું પરિણામ. રેનલ એસિડિસિસ, લોહી દ્વારા પ્રકાશિત એસિડ એજન્ટોને ફિલ્ટર કરવા માટે નેફ્રોન ટ્યુબ્યુલર સંરચનાની મર્યાદિત ક્ષમતાનું કારણ બને છે. સંધિવા અને યકૃતનો સિરોસિસ, કેટોએસિડોસિસમાં વિકાસ કરી શકે છે.

લોહીમાં બાયકાર્બોનેટની ગેરહાજરી, અથવા સોડિયમની જરૂરી માત્રા, કિડની સાથે સંકળાયેલા કેટટોસિડોસિસના કેટલાક સ્વરૂપો તરફ દોરી જાય છે.

ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસ એટલે શું

આ સ્થિતિ ઇન્સ્યુલિનની અછતને કારણે ડાયાબિટીસનું તીવ્ર વિઘટન છે. વધુ વખત, પ્રકાર 1 રોગવાળા દર્દીઓ કીટોસિડોસિસથી પીડાય છે. ગંભીર કેટોસીડોસિસ કોમા તરફ દોરી જાય છે, જે હાઈ બ્લડ શુગરનું પ્રથમ અભિવ્યક્તિ હોઈ શકે છે. આ ખાસ કરીને બાળકો અને કિશોરોમાં સામાન્ય છે.

સ્વાદુપિંડના સ્વયંપ્રતિરક્ષાના વિનાશ સાથે, પ્રારંભિક સંકેતો તે ક્ષણે દેખાય છે જ્યારે ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન કરનારા કોષોમાંથી ફક્ત 10-15% કાર્યરત હોય છે. તેઓ ખોરાકમાંથી ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ સુનિશ્ચિત કરી શકતા નથી. મહત્વપૂર્ણ ડાયાબિટીસ માટે ઇન્સ્યુલિનના ઇન્જેક્શનની જરૂર હોય છે. પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસવાળા 16% થી વધુ દર્દીઓ કીટોસિડોસિસ અને તેના પરિણામો દ્વારા મૃત્યુ પામે છે.

બીજા પ્રકારનાં રોગમાં, કેટોસિડોટિક સ્થિતિ ઓછી વાર દેખાય છે અને ઘણીવાર સારવારના અભાવ સાથે સંકળાયેલી હોય છે. આહાર પૂરવણીઓના ઉત્પાદકોની જાહેરાત યુક્તિઓને કારણે દર્દી ગોળીઓ લેવાનું બંધ કરી શકે છે, અથવા માને છે કે આહારનું પાલન કરવું એ રોગને વળતર આપવા માટે પૂરતું છે.

કેટોએસિડોસિસનો ભય એ વૃદ્ધ દર્દીઓની રાહમાં રહેલો છે જેમને રોગનો "લાંબો અનુભવ" હોય છે. સમય જતાં, સ્વાદુપિંડનો અવક્ષય થાય છે, કારણ કે ઉત્પાદિત ઇન્સ્યુલિનના પ્રતિકારને દૂર કરવા માટે, તેને ઉન્નત સ્થિતિમાં કાર્ય કરવું આવશ્યક છે. એક સમયગાળો આવે છે જ્યારે ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ ઇન્સ્યુલિન માંગમાં ફેરવાય છે. આવા કિસ્સાઓમાં ડાયાબિટીઝના દર્દીઓ જરૂરી છે, ગોળીઓ ઉપરાંત, ઇન્સ્યુલિન મેળવવી આવશ્યક છે.

અને અહીં ડાયાબિટીઝની પ્રાથમિક શંકા વિશે વધુ છે.

વિકાસના કારણો

ડાયાબિટીઝ પ્રત્યે દર્દીની અજાણતાને કારણે ઇન્સ્યુલિન થેરેપીની ગેરહાજરીમાં કેટોએસિડોસિસ થઈ શકે છે, પરંતુ વ્યવહારમાં તે વધુ વખત સારવારની ભૂલો સાથે સંકળાયેલું છે:

• દર્દી ઈન્જેક્શન ગુમાવે છે, અને ક્યારેક લોહીમાં ગ્લુકોઝ અથવા તાવના ચેપને લીધે ભૂખ અને ઉબકાના અભાવને લીધે ખાય છે,
• ઇન્જેક્શન અથવા ટેબ્લેટ્સની અનધિકૃત ઉપાડ. પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ સાથે, એવું જોવા મળે છે કે ઘણા મહિનાઓ (અથવા તો વર્ષો) સુધી દર્દીએ દવા લીધી ન હતી અને ગ્લાયસીમિયાને માપ્યું ન હતું,
• આંતરિક અવયવોમાં તીવ્ર બળતરા,
• એડ્રેનલ ગ્રંથિ, કફોત્પાદક, થાઇરોઇડ ગ્રંથિ,
• આહાર, દારૂના દુરૂપયોગની વ્યવસ્થિત ઉપેક્ષા,
• ઇન્સ્યુલિનની ઓછી માત્રા (નીચી દ્રષ્ટિ, ખામીયુક્ત પેન, ઇન્સ્યુલિન પંપ) નું ભૂલભરેલું વહીવટ,
• રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ - હાર્ટ એટેક, સ્ટ્રોક,
• સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ, ઇજાઓ,
• હોર્મોન્સ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ ધરાવતી દવાઓનો અનિયંત્રિત ઉપયોગ.

કેટોએસિડોસિસના વિકાસની પદ્ધતિ

પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝમાં સંપૂર્ણ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ અથવા અનુક્રમિક પ્રક્રિયાઓની બીજી લીડમાં તેની સંવેદનશીલતા (સંબંધિત અપૂર્ણતા) નું ઉલ્લંઘન:

1. લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર વધ્યું છે, અને કોષો "ભૂખે મરતા" છે.
2. તણાવ તરીકે શરીર પોષક ઉણપને માને છે.
3. હોર્મોન્સનું પ્રકાશન જે ઇન્સ્યુલિનના કાર્યોમાં દખલ કરે છે - વિરોધાભાસી શરૂ થાય છે. કફોત્પાદક ગ્રંથિ સોમેટોટ્રોપિન, એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિક, એડ્રેનલ ગ્રંથીઓ - કોર્ટીસોલ અને એડ્રેનાલિન અને સ્વાદુપિંડનું - ગ્લુકોગનને સ્ત્રાવ કરે છે.
4. કોન્ટ્રાન્સ્યુલર પરિબળોના કાર્યના પરિણામે, યકૃતમાં નવા ગ્લુકોઝની રચના, ગ્લાયકોજેન, પ્રોટીન અને ચરબીનું ભંગાણ, વધે છે.
5. યકૃતમાંથી, ગ્લુકોઝ લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે, ગ્લાયસીમિયાના પહેલાથી જ ઉચ્ચ સ્તરમાં વધારો કરે છે.
6. ખાંડની highંચી સાંદ્રતા એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે ઓસ્મોસિસના કાયદા અનુસાર પેશીઓમાંથી પ્રવાહી જહાજોમાં જાય છે.
7. પેશીઓ ડિહાઇડ્રેટેડ હોય છે, તેમાં પોટેશિયમની માત્રા ઓછી હોય છે.
8. ગ્લુકોઝ કિડની દ્વારા બહાર કા mmવામાં આવે છે (ગ્લાયસીમિયાને 10 એમએમઓએલ / એલ વધાર્યા પછી), પ્રવાહી, સોડિયમ, પોટેશિયમ લઈ જાય છે.
9. સામાન્ય ડિહાઇડ્રેશન, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસંતુલન.
10. લોહી ગંઠાઈ જવા, રક્ત ગંઠાઈ જવાનું.
11. મગજ, કિડની, હૃદય, અંગો પર લોહીનો પ્રવાહ ઓછો થવો.
12. લો રેનલ લોહીનો પ્રવાહ પેશાબના આઉટપુટ અને ખાંડમાં તીવ્ર વધારો સાથે તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાને સમાપ્ત કરવાનું કારણ બને છે.
13. Oક્સિજન ભૂખમરો ગ્લુકોઝ (એનારોબિક ગ્લાયકોલિસીસ) અને લેક્ટિક એસિડના સંચયની oxનોક્સિક પ્રક્રિયાઓની પ્રક્રિયાઓને ચાલુ કરે છે.
14. Energyર્જા માટે ગ્લુકોઝને બદલે ચરબીનો ઉપયોગ કેટોન્સ (હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક, એસેટોએસિટીક એસિડ અને એસીટોન) ની રચના સાથે છે. કિડનીમાં પેશાબની ઓછી ગાળણક્રિયાને કારણે તેઓ અસરકારક રીતે વિસર્જન કરી શકતા નથી.
15. કેટોન સંસ્થાઓ લોહી (એસિડિસિસ) ને એસિડિએટ કરે છે, શ્વસન કેન્દ્ર (કુસમૌલના ભારે શ્વાસ) ને બળતરા કરે છે, આંતરડાની અસ્તર અને પેરીટોનિયમ (તીવ્ર પેટનો દુખાવો), અને મગજની ક્રિયા (કોમા) ને ક્ષીણ કરે છે.

કેટોએસિડોસિસમાં ચેતનાનો અવરોધ મગજના કોષોના ડિહાઇડ્રેશન, ગ્લુકોઝ સાથે હિમોગ્લોબિનના જોડાણને કારણે ઓક્સિજનની ઉણપ, પોટેશિયમની ખોટ અને વ્યાપક થ્રોમ્બોસિસ (ફેલાયેલા ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન) સાથે પણ સંકળાયેલ છે.

પ્રગતિના તબક્કા

પ્રારંભિક તબક્કે, પેશાબમાં કેટોન શરીરના ઉત્સર્જન દ્વારા કેટોએસિડોસિસને વળતર આપવામાં આવે છે. તેથી, શરીરમાં ઝેરના કોઈ ચિહ્નો નથી અથવા તે ઓછા છે. પ્રથમ તબક્કાને વળતર આપેલ કીટોસિસ કહેવામાં આવે છે. તે, સ્થિતિ વણસી જતા, વિઘટનયુક્ત એસિડિસિસમાં જાય છે. એસિટોન અને એસિડ્સના સ્તરમાં વધારાની પૃષ્ઠભૂમિની વિરુદ્ધ, ચેતના પ્રથમ મૂંઝવણમાં મૂકાઈ જાય છે, દર્દી ધીમે ધીમે પર્યાવરણ પ્રત્યે પ્રતિક્રિયા આપે છે. લોહીમાં, ગ્લુકોઝ અને કીટોનના શરીરમાં તીવ્ર વધારો થાય છે.

પછી આવે છે પ્રિકોમા, અથવા ગંભીર કેટોસિડોસિસ. ચેતના સચવાયેલી છે, પરંતુ બાહ્ય ઉત્તેજના પ્રત્યે દર્દીની પ્રતિક્રિયા અત્યંત નબળી છે. ક્લિનિકલ ચિત્રમાં તમામ પ્રકારના ચયાપચયની ક્ષતિના લક્ષણો શામેલ છે. ચોથા તબક્કે, કોમા વિકસે છે, કટોકટી સહાયની ગેરહાજરીમાં, તે મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.

વ્યવહારમાં, છેલ્લા તબક્કાઓ ભાગ્યે જ ઓળખી શકાય છે, તેથી, ચેતનાના સ્તરમાં ઘટાડો એ ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ તરીકે ગણવામાં આવે છે, જેને પુનર્જીવનની જરૂર પડે છે.

વયસ્કો અને બાળકોમાં લક્ષણો

બ્લડ સુગરમાં વધારો થવાના સંકેતો ધીરે ધીરે વધે છે. કોઈપણ હાયપરગ્લાયકેમિક કોમા અને હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા વચ્ચેનો આ મુખ્ય તફાવત છે, જે ખૂબ જ ઝડપથી વિકાસ પામે છે. લાક્ષણિક રીતે, ગ્લાયસીમિયા ઓછામાં ઓછા 2-3 દિવસમાં કેટોએસિડોસિસમાં વધે છે અને ફક્ત ગંભીર ચેપ અથવા તીવ્ર રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, આ અવધિ ઘટાડીને 16-18 કલાક કરવામાં આવે છે.

કીટોસિસના પ્રારંભિક સંકેતોમાં શામેલ છે:

• ખોરાક પ્રત્યેની ભૂખ ઓછી કરવી,
• ઉબકા, omલટી,
• લાલચુ તરસ
• વધુ પડતા પેશાબ આઉટપુટ
• શુષ્કતા અને ત્વચા બર્નિંગ, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન,
• મંદબુદ્ધિ
• વજન ઘટાડો
• માથાનો દુખાવો
• સ્થાવરતા
• એસિટોનની થોડી ગંધ (પલાળેલા સફરજન જેવી જ).

કેટલાક દર્દીઓમાં, આ બધા ચિહ્નો ગેરહાજર હોય છે અથવા તે હાઈ બ્લડ સુગરની પૃષ્ઠભૂમિ સામે પણ ગંધ આવે છે. જો તમે આ સમયે પેશાબમાં કેટોન્સનો સ્પષ્ટ અભિવ્યક્તિ કરો છો, તો પરીક્ષણ સકારાત્મક રહેશે. જો તમે દિવસમાં ઓછામાં ઓછા એક વખત ગ્લિસેમિયાને માપતા નથી, તો પછી કોમાનો પ્રથમ તબક્કો છોડી શકાય છે.

ભવિષ્યમાં, કેટોએસિડોસિસની ઝડપી પ્રગતિ નોંધવામાં આવે છે:

• ત્વચા અને સ્નાયુઓનો સ્વર ઘટે છે
• બ્લડ પ્રેશર ટીપાં
• નાડી quickens
• પેશાબનું ઉત્પાદન ઓછું થયું,
• ઉબકા અને omલટીની પ્રગતિ, vલટી ભૂરા રંગની થાય છે,
• શ્વાસ વધારે ,ંડું થાય છે, ઘોંઘાટીયા બને છે, વારંવાર, એસીટોનની સુગંધ આવે છે,
• રુધિરકેશિકાઓની દિવાલોના આરામથી ચહેરા પર એક લાક્ષણિક બ્લશ દેખાય છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

જો તે જાણીતું છે કે દર્દીને ડાયાબિટીઝ છે, તો પછી પ્રારંભિક પરીક્ષાના તબક્કે નિદાન શક્ય છે. જો આવી માહિતી ઉપલબ્ધ નથી અથવા દર્દી બેભાન છે, તો ડ doctorક્ટર ગંભીર ડિહાઇડ્રેશન (શુષ્ક ત્વચા, એક ક્રીઝ, નરમ આંખની કીકી લાંબા સમય સુધી સીધા કરતું નથી), એસિટોન ગંધ, ઘોંઘાટીયા શ્વાસ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે.

વધુ તપાસ માટે, તાત્કાલિક હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું અને લોહી અને પેશાબનું વિશ્લેષણ જરૂરી છે. નીચેના લક્ષણો ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસની પૂર્વધારણાને ટેકો આપે છે:

• રક્ત ગ્લુકોઝ 20 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધારે, પેશાબમાં દેખાય છે,
• કીટોન બોડીઝની સામગ્રીમાં વધારો (6 થી 110 એમએમઓએલ / એલ સુધી), પેશાબમાં એસિટોન,
• લોહી પીએચ માં 7.1 પર છોડો,
• લોહી, પોટેશિયમ અને સોડિયમ આયનોના આલ્કલાઇન રિઝર્વેમાં ઘટાડો,
• અસ્પષ્ટતામાં થોડો વધારો 350 એકમો (300 ના દરે),
• યુરિયા વધારો
• શ્વેત રક્તકણો સામાન્ય ઉપર, સૂત્રને ડાબી તરફ ફેરવો,
• એલિવેટેડ હિમેટ્રોકિટ, હિમોગ્લોબિન અને લાલ રક્તકણો.

ગ્લુકોટેસ્ટ પરીક્ષણ સ્ટ્રિપ્સ વિશેની વિડિઓ જુઓ:

દર્દી પર નજર રાખવામાં આવે છે, આવા અંતરાલો પર પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોનું નિરીક્ષણ કરવામાં આવે છે:

• ગ્લુકોઝ - દર 60-90 મિનિટથી 13 એમએમઓએલ / એલ, પછી દર 4-6 કલાક,
• ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ, લોહી અને એસિડિટીની ગેસ રચના - દિવસમાં બે વાર,
• એસીટોન માટે પેશાબ - દર 12 કલાકમાં 1 થી 3 દિવસ, પછી દરરોજ,
• ઇસીજી, સામાન્ય રક્ત અને પેશાબ પરીક્ષણો - પ્રથમ 7 દિવસ માટે દરરોજ, પછી સંકેતો અનુસાર.

મુશ્કેલીઓ જે ariseભી થઈ શકે છે

કેટોએસિડોસિસનો અંતિમ તબક્કો કોમા છે, જેમાં ચેતના ગેરહાજર છે. તેના સંકેતો:

• વારંવાર શ્વાસ
• એસિટોનની ગંધ
• તેના ગાલ પર બ્લશ સાથે નિસ્તેજ ત્વચા,
• તીવ્ર નિર્જલીકરણ - શુષ્ક ત્વચા, સ્નાયુઓ અને આંખોની ઓછી સ્થિતિસ્થાપકતા,
• વારંવાર અને નબળા હલિબટ, હાયપોટેન્શન,
• પેશાબનું ઉત્પાદન બંધ કરવું,
• ઘટાડો અથવા પ્રતિક્રિયા ગેરહાજરી,
• સાંકડી વિદ્યાર્થીઓ (જો તેઓ પ્રકાશનો પ્રતિક્રિયા નહીં આપે, તો આ મગજને નુકસાન પહોંચાડવાનો સંકેત છે અને કોમા માટેનું પ્રતિકૂળ પૂર્વસૂચન છે),
• મોટું યકૃત.

કેટોએસિડોટિક કોમા મુખ્ય જખમ સાથે થઈ શકે છે:

• હૃદય અને રુધિરવાહિનીઓ - દબાણમાં ઘટાડો, કોરોનરી વાહિનીઓના થ્રોમ્બોસિસ (હાર્ટ એટેક), અંગો, આંતરિક અવયવો, પલ્મોનરી ધમની (શ્વસન નિષ્ફળતા સાથે થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ) સાથે પતન
• પાચનતંત્ર - ઉલટી, તીવ્ર પેટમાં દુખાવો, આંતરડાની અવરોધ, સ્યુડોપેરીટોનિટીસ,
• કિડની - તીવ્ર નિષ્ફળતા, લોહીમાં ક્રિએટિનાઇન અને યુરિયામાં વધારો, પેશાબમાં પ્રોટીન અને સિલિન્ડર, પેશાબની અછત (anન્યુરિયા),
• મગજ - ઘણીવાર વૃદ્ધોમાં પૃષ્ઠભૂમિ એથરોસ્ક્લેરોસિસવાળા. મગજમાં થતા રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો, ડિહાઇડ્રેશન, એસિડિસિસ મગજના નુકસાનના કેન્દ્રીય ચિહ્નો સાથે છે - અંગોની નબળાઇ, વાણીની ક્ષતિ, ચક્કર, સ્નાયુઓની અસ્થિરતા.

કીટોસિડોસિસથી દૂર થવાની પ્રક્રિયામાં, નીચેના આવી શકે છે:

• મગજનો અથવા પલ્મોનરી એડીમા,
• ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન
• તીવ્ર રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા,
• પેટની સામગ્રીના ઇન્જેશનને કારણે ગૂંગળવું.

ઇમરજન્સી કોમા

દર્દીને નીચે નાખવું જોઈએ અને શરીરના તાપમાનમાં ઘટાડો - કવર સાથે તાજી હવામાં પ્રવેશ પૂરો પાડવો જોઈએ. જ્યારે ઉલટી થાય છે, ત્યારે માથું એક બાજુ ફેરવવું જોઈએ. પ્રથમ તબક્કે (હોસ્પિટલમાં દાખલ થવા પહેલાં), પ્રેરણા ઉકેલોની રજૂઆત, પછી ઇન્સ્યુલિન, શરૂ થાય છે. જો દર્દી સભાન છે, તો એવી ભલામણ કરવામાં આવે છે કે તમે ગેસ વિના પુષ્કળ ગરમ ખનિજ પાણી પીવો, અને પેટને કોગળા કરો.

ડાયાબિટીઝ કોમા માટે કટોકટીની સંભાળ પર વિડિઓ જુઓ:

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ સારવાર

હોસ્પિટલમાં, ઉપચાર નીચેના વિસ્તારોમાં થાય છે:

• ટૂંકા ગાળાની ક્રિયા સાથે ઇન્સ્યુલિનનું વહીવટ, પ્રથમ નસોમાં અને 13 એમએમઓએલ / એલ સુધી પહોંચ્યા પછી - અવક્ષયમાં,
• ખારા 0.9% સાથેનો ડ્રોપર, પછી 5% ગ્લુકોઝ, પોટેશિયમ, (સોડિયમ બાયકાર્બોનેટનો ઉપયોગ ખૂબ જ ભાગ્યે જ થાય છે),
• ફેફસાં અને કિડની (સેફ્ટ્રાઇક્સોન, એમોક્સિસિલિન) ની બળતરા અટકાવવા માટે બ્રોડ-સ્પેક્ટ્રમ એન્ટિબાયોટિક્સ,
• થ્રોમ્બોસિસ (નાના ડોઝમાં હેપરિન) ની રોકથામ માટે એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સ, ખાસ કરીને વૃદ્ધ દર્દીઓ અથવા deepંડા કોમામાં,
• કાર્ડિયોપલ્મોનરી નિષ્ફળતાને દૂર કરવા માટે કાર્ડિયોટોનિક એજન્ટ્સ અને ઓક્સિજન ઉપચાર,
• પેટની સામગ્રી (ચેતનાની ગેરહાજરીમાં) દૂર કરવા માટે પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર અને ગેસ્ટ્રિક ટ્યુબમાં કેથેટરની સ્થાપના.

સામાન્ય માહિતી

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસમેટાબોલિક એસિડિસિસનો એક ખાસ કેસ છે - એસિડિટીમાં વધારો તરફ શરીરમાં એસિડ-બેઝ બેલેન્સમાં ફેરફાર (લેટિનમાંથી એસિડમ - એસિડ). એસિડ ઉત્પાદનો પેશીઓમાં એકઠા થાય છે - કીટોન્સજે ચયાપચય દરમિયાન પર્યાપ્ત બંધનકર્તા અથવા વિનાશ માટે સંવેદનશીલ ન હતા.

રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિ અપૂર્ણતાવાળા કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયને કારણે થાય છે ઇન્સ્યુલિન - એક હોર્મોન જે કોષોને ગ્લુકોઝ શોષી લેવામાં મદદ કરે છે. તદુપરાંત, લોહીના પ્રવાહમાં, ગ્લુકોઝ અને કીટોનની સાંદ્રતા અથવા બીજી રીતે એસીટોન બ bodiesડીઝ (એસિટોન, એસેટોએસેટેટ, બીટા-હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક એસિડ, વગેરે) શારીરિક ધોરણે સામાન્ય મૂલ્યોથી વધુ છે. તેમની રચના અંતર્ગત અને ચરબી ચયાપચયના ગંભીર ઉલ્લંઘનના પરિણામે થાય છે. સમયસર સહાયની ગેરહાજરીમાં પરિવર્તન વિકાસ તરફ દોરી જાય છે કીટોસિડોટિક ડાયાબિટીક કોમા.

ગ્લુકોઝ એ શરીરના બધા કોષો અને ખાસ કરીને મગજના કામ માટે energyર્જાનો સાર્વત્રિક સ્રોત છે, તેના લોહીના પ્રવાહમાં અભાવ, અનામતના ભંગાણ સાથે ગ્લાયકોજેન(ગ્લાયકોજેનોલિસિસ) અને અંતર્જાત ગ્લુકોઝ સંશ્લેષણનું સક્રિયકરણ (ગ્લુકોનોજેનેસિસ)પેશીઓને વૈકલ્પિક energyર્જા સ્રોતો પર સ્વિચ કરવા માટે - લોહીના પ્રવાહમાં ફેટી એસિડ્સનું બર્નિંગ યકૃતને મુક્ત કરે છે એસિટિલ કોએન્ઝાઇમ એ અને કેટોન બ bodiesડીઝની સામગ્રીમાં વધારો કરે છે - ચીરોના પેટા ઉત્પાદનો, જે સામાન્ય રીતે ઓછામાં ઓછી માત્રામાં હોય છે અને ઝેરી હોય છે. કેટોસિસ સામાન્ય રીતે ઇલેક્ટ્રોલાઇટ વિક્ષેપ થતો નથી, પરંતુ વિઘટનની પ્રક્રિયામાં, મેટાબોલિક એસિડિસિસ અને એસિટોનેમિક સિન્ડ્રોમ વિકસે છે.

કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયના ઉલ્લંઘનનો આધાર એ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ છે, જે લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે - હાઈપરગ્લાયકેમિઆકોષોની energyર્જા ભૂખમરાની પૃષ્ઠભૂમિની સામે, તેમજ ઓસ્મોટિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થરેનલ લોહીના પ્રવાહમાં ઘટાડો, પ્લાઝ્મા ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સની ખોટ અને એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીના પ્રમાણમાં ઘટાડો. નિર્જલીકરણ. વધુમાં, સક્રિયકરણ થાય છે. લિપોલીસીસ અને મફતમાં વધારો કરે છે ગ્લિસરિન, જે, નિયોગ્લુકોજેનેસિસ અને ગ્લાયકોજેનોલિસિસના પરિણામે અંતoજેનિક ગ્લુકોઝના વધતા સ્ત્રાવ સાથે, હાયપરગ્લાયકેમિઆના સ્તરને વધારે છે.

પિત્તાશયમાં શરીરના પેશીઓની energyર્જાની સપ્લાય ઓછી થવાની શરતોમાં, એક ઉન્નત કેટોજેનેસિસપરંતુ પેશીઓ કેટોન્સના આવા જથ્થાના ઉપયોગ માટે સક્ષમ નથી અને તેમાં વધારો છે કીટોનેમિયા. આ પોતાને અસામાન્ય એસિટોન શ્વાસના રૂપમાં પ્રગટ કરે છે. જ્યારે દર્દીઓમાં કીટોન બોડીઝના સુપર કોન્સેન્ટેશન્સ રેનલ અવરોધને પાર કરે છે, કેટોન્યુરિયા અને કેશનનો ઉન્નત ઉત્સર્જન. એસિટોન સંયોજનોને તટસ્થ કરવા માટે ઉપયોગમાં લેવાતા આલ્કલાઇન ભંડારમાં ઘટાડો એસિડિસિસ અને રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિના વિકાસનું કારણ બને છે પૂર્વવર્તી, હાયપોટેન્શન અને પેરિફેરલ રક્ત પુરવઠામાં ઘટાડો.

કોન્ટ્રિન્સુલિન હોર્મોન્સ પેથોજેનેસિસમાં ભાગ લે છે: આભાર એડ્રેનાલિન, કોર્ટિસોલ અનેવૃદ્ધિ હોર્મોન્સ ગ્લુકોઝ પરમાણુઓનો ઇન્સ્યુલિન મધ્યસ્થી ઉપયોગ સ્નાયુ પેશીઓ દ્વારા અટકાવવામાં આવે છે, ગ્લાયકોજેનોલિસિસ, ગ્લુકોઓજેનેસિસ, લિપોલીસીસની પ્રક્રિયાઓ વધારી દેવામાં આવે છે અને ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવની અવશેષ પ્રક્રિયાઓ દબાવવામાં આવે છે.

વર્ગીકરણ

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ ઉપરાંત, સ્ત્રાવ બિન-ડાયાબિટીકઅથવા એસેટોનોમિક સિન્ડ્રોમ, જે સામાન્ય રીતે બાળકોમાં જોવા મળે છે અને ઉલટીના પુનરાવર્તિત એપિસોડ તરીકે દર્શાવવામાં આવે છે, ત્યારબાદ સમયગાળાની ઘટાડો અથવા લક્ષણોની અદૃશ્યતા. સિન્ડ્રોમ કેટટોન બોડીઝના પ્લાઝ્મા સાંદ્રતામાં વધારોને કારણે થાય છે. તે કોઈ કારણોસર, રોગોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે અથવા આહારની ભૂલોના પરિણામે વિકાસ કરી શકે છે - લાંબા ભૂખ્યા થોભોની હાજરી, આહારમાં ચરબીનો વ્યાપ.

જો લોહીના પ્રવાહમાં કીટોન શરીરની સાંદ્રતામાં વધારો એ ઉચ્ચારિત ઝેરી અસર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ નથી અને નિર્જલીકરણની ઘટના સાથે નથી, તો પછી તેઓ આવી ઘટનાની વાત કરે છે. ડાયાબિટીક કીટોસિસ.

ક્લિનિકલી વ્યક્ત કેટોએસિડોસિસ એ ઇમર્જન્સી છે જે મુખ્યત્વે સંપૂર્ણ અથવા સંબંધિત અભાવને કારણે થાય છે ઇન્સ્યુલિન, ઘણા કલાકો અને દિવસો સુધી વિકસિત, તેથી કારણો સામાન્ય રીતે બને છે:

• અકાળે શોધ અને સારવારનો હેતુ પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ - ઇન્સ્યુલિન આધારિત, મૃત્યુ પર આધારિત . કોષો લgerંગરહsન્સના સ્વાદુપિંડના ટાપુઓ,
• ઇન્સ્યુલિનના અયોગ્ય ડોઝનો ઉપયોગ, ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલિટસની ભરપાઈ કરવા માટે ઘણીવાર અપૂરતી છે,
• પર્યાપ્ત ઇન્સ્યુલિન રિપ્લેસમેન્ટ થેરેપીના નિયમનું ઉલ્લંઘન - અકાળ વહીવટ, ઇનકાર અથવા નબળા-ગુણવત્તાવાળા ઇન્સ્યુલિન તૈયારીઓનો ઉપયોગ,
• ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર - ઇન્સ્યુલિનની અસરો માટે પેશીઓની સંવેદનશીલતા ઘટાડવી,
• ઇન્સ્યુલિન વિરોધી અથવા દવાઓ કે જે કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયનું ઉલ્લંઘન કરે છે - કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ, સિમ્પેથોમીમેટીક્સ, થિયાઝાઇડ્સબીજી પે generationીના સાયકોટ્રોપિક પદાર્થો,
• સ્વાદુપિંડનું - સ્વાદુપિંડનું સર્જિકલ દૂર.

શરીરના ઇન્સ્યુલિનની આવશ્યકતામાં વધારો, જેમ કે વિરોધાભાસી હોર્મોન્સના સ્ત્રાવના પરિણામે જોઇ શકાય છે. એડ્રેનાલિન, ગ્લુકોગન, કેટેકોલેમિન્સ, કોર્ટિસોલ, એસટીએચ અને વિકાસ:

• ચેપી રોગો સાથે, ઉદાહરણ તરીકે, સાથે સેપ્સિસ, ન્યુમોનિયા, મેનિન્જાઇટિસ, સિનુસાઇટિસ, પિરિઓરોન્ટાઇટિસ, કોલેસીસીટીસ, સ્વાદુપિંડ, પેરાપ્રોક્ટીટીસ અને ઉપલા શ્વસન અને જીનીટોરીનરી ટ્રેક્ટ્સની અન્ય બળતરા પ્રક્રિયાઓ,
• સહવર્તી અંતocસ્ત્રાવી વિકૃતિઓના પરિણામે - થાઇરોટોક્સિકોસિસ, કુશિંગ સિન્ડ્રોમ, એક્રોમેગલીફેયોક્રોમાસાયટોમસ
• મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન સાથે અથવા સ્ટ્રોક સામાન્ય રીતે અસમપ્રમાણ
• દવા ઉપચાર સાથે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, એસ્ટ્રોજનસ્વાગત સહિત આંતરસ્ત્રાવીય ગર્ભનિરોધક,
• તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓમાં અને ઇજાઓના પરિણામે,
• ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન કારણે સગર્ભાવસ્થા ડાયાબિટીસ,
• કિશોરાવસ્થામાં.

25% કેસોમાં આઇડિયોપેથિક કેટોએસિડોસિસ - કોઈ સ્પષ્ટ કારણોસર ઉદભવતા.

ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસના લક્ષણો

કેટોએસિડોસિસના લક્ષણો - વિઘટનશીલ ડાયાબિટીસ મેલીટસ દ્વારા લાક્ષણિકતા છે:

• નબળાઇ
• વજન ઘટાડો
• મજબૂત તરસ - પોલિડિપ્સિયા,
• વધારો પેશાબ - પોલિરીઆ અને ઝડપી પેશાબ,
• ભૂખ ઓછી
• સુસ્તી, સુસ્તી અને સુસ્તી,
• ઉબકા, કેટલીકવાર ઉલટી સાથે, જેનો રંગ ભૂરા રંગનો હોય છે અને તે "કોફી મેદાન" જેવું લાગે છે,
• પેટમાં દુ: ખાવો દુ: ખાવો સ્યુડોપેરીટોનિટીસ,
• હાયપરવેન્ટિલેશન, કુસમૌલનો શ્વાસ - "એસિટોન" ની લાક્ષણિક ગંધ સાથે દુર્લભ, deepંડા, ઘોંઘાટીયા.

પરીક્ષણો અને ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

નિદાન કરવા માટે, ક્લિનિકલ ચિત્રનો અભ્યાસ કરવા માટે તે પૂરતું છે. આ ઉપરાંત, સતત વિઘટનશીલ ડાયાબિટીસ તરીકે કેટોએસિડોસિસ પોતાને આના સ્વરૂપમાં મેનીફેસ્ટ કરે છે:

• ઉચ્ચ સ્તર ગ્લાયસીમિયા 15-16 મિલિમોલ / એલથી વધુ,
• સિદ્ધિઓ ગ્લાયકોસુરિયા 40-50 જી / એલ અને વધુ
• લ્યુકોસાઇટોસિસ,
• વધારે દર કીટોનેમિયા 5 થી વધુ મિલિમોલ / એલ અને શોધ કેટોન્યુરિયા (વધુ ++),
• 7.35 ની નીચે રક્ત પીએચ ઘટાડવા, તેમજ પ્રમાણભૂત સીરમની માત્રા બાયકાર્બોનેટ 21 એમએમઓએલ / એલ સુધી અને ઓછા.

કેટોએસિડોસિસ સારવાર

કીટોસિડોસિસના પ્રથમ સંકેત પર ડાયાબિટીસ કેટોએસિડોટિક કોમાના વિકાસને રોકવા માટે, પ્રથમ સહાય અને હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું જરૂરી છે.

ઇનફેશનન્ટ સારવાર પ્રેરણાથી શરૂ થાય છે ખારા સોલ્યુશનઉદાહરણ તરીકે રિંગર અને મેટાબોલિક વિક્ષેપના કારણોને દૂર કરવા - સામાન્ય રીતે કટોકટી વહીવટ અને શાસન સુધારણા, ઇન્સ્યુલિન ડોઝનું કદ. ડાયાબિટીઝની ગૂંચવણ ઉભી કરનારા રોગોને ઓળખવા અને તેની સારવાર કરવી પણ મહત્વપૂર્ણ છે. વધુમાં, તે આગ્રહણીય છે:

• આલ્કલાઇન પીણું - આલ્કલાઇન ખનિજ જળ, સોડા સોલ્યુશન્સ,
• સફાઇ આલ્કલાઇન એનિમાનો ઉપયોગ,
• પોટેશિયમ, સોડિયમ અને અન્ય સુક્ષ્મ પોષકતત્ત્વોની ઉણપ ફરી ભરવી,
• રિસેપ્શન enterosorbentsઅને હેપેટોપ્રોટેક્ટર્સ.

જો દર્દીનો વિકાસ થાય છે કોમા અતિસંવેદનશીલતા, પછી તેને હાયપોવોલેમિઆ સાથે એક હાયપોટોનિક (0.45%) સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન (એક કલાક દીઠ 1 એલ કરતા વધુની ગતિ) અને તે પછીના રિહાઇડ્રેશન પગલાઓની રજૂઆત બતાવવામાં આવી છે - કોલોઇડલનો ઉપયોગ પ્લાઝ્મા અવેજી.

એસિડોસિસ કરેક્શન

સારવાર કેટોએસિડોસિસના પ્રકાર પર આધારીત છે જે દર્દીને પીડાય છે. નિદાનના હેતુ માટે, ગેસ કમ્પોઝિશન માટે લેબોરેટરી રક્ત પરીક્ષણો અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સામગ્રી માટે પેશાબ પરીક્ષણો કરવામાં આવે છે.

કેટોએસિડોસિસને સુધારીને નિયંત્રિત કરી શકાય છે, જ્યારે દર્દીને ફેફસાના એસિડિસિસના આવા લક્ષણો જાણવું જોઈએ:

• થાક
• મૂંઝવણમાં ચેતન
• શ્વાસ લેવામાં તકલીફ.

ડાયાબિટીઝવાળા કેટોએસિડોસિસ શ્વસન નિષ્ફળતા, શુષ્ક મોં, પેટમાં દુખાવો અને auseબકા તરફ દોરી શકે છે. ગંભીર પરિસ્થિતિઓના હર્બીંગર્સ સ્નાયુ પેશી અને તીવ્ર તરસને કઠણ કરે છે. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, સ્થિતિ 70% અસ્તિત્વ સાથે કોમા તરફ દોરી શકે છે.

નિયમ પ્રમાણે, સ્વાદુપિંડમાં 80% કરતા વધારે બીટા કોષોનો નાશ થયા પછી જ રોગની પ્રથમ અભિવ્યક્તિઓ શરૂ થાય છે. અગ્રણી લક્ષણો લાક્ષણિકતા છે, પરંતુ વિશિષ્ટ નથી (તે સંખ્યાબંધ અન્ય રોગો અને સ્થિતિમાં થઈ શકે છે).

આ લક્ષણોમાં શામેલ છે:

• પોલિડિપ્સિયા (તીવ્ર તરસ),
• પોલીયુરિયા (પેશાબનું ઉત્પાદન વધ્યું),
• નિકોટુરિયા (રાત્રિના સમયે પેશાબ),
• ઇન્સ્યુરિસિસ (પેશાબની અસંયમ),
• વજન ઘટાડો
• omલટી
• નિર્જલીકરણ
• ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતના
• ઘટાડો કામગીરી.

આ લક્ષણોની અવધિ સામાન્ય રીતે થોડા દિવસોથી કેટલાક અઠવાડિયા સુધી રહે છે.

કેટોએસિડોસિસ સાથે શું કરવું

રોગના પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિઓ તેમની તીવ્રતાના આધારે વહેંચાયેલી છે:

પ્રકાશ સ્વરૂપ

લગભગ 30% બાળકોમાં, પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિઓ હળવા સ્વરૂપમાં થાય છે - અગ્રણી લક્ષણો હળવા હોય છે, ત્યાં ઉલટી થતી નથી, ડિહાઇડ્રેશન નબળું છે. વિશ્લેષણ કરતી વખતે, પેશાબમાં કેટોન્સ શોધી શકાતા નથી અથવા તે એક નોંધપાત્ર માત્રામાં હાજર હોય છે. લોહીનું એસિડ-બેઝ સંતુલન નોંધપાત્ર વિચલનો બતાવતું નથી, ત્યાં કોઈ ઉચ્ચારણ કેટોસિડોસિસ નથી.

• મોંમાંથી એસિટોનની ગંધ આવે છે અને જ્યારે પેશાબ થાય છે,
• નાભિ વિસ્તારમાં પીડા
• કારણહીન હતાશા
• ઉબકા અથવા omલટી
• શરીરની સુસ્તી અને થાક,
• ભૂખનો અભાવ.

મધ્યમ તીવ્રતા

સરેરાશ ડિગ્રી સાથે, કોઈ ડિહાઇડ્રેશનના પરિણામે લાક્ષણિકતાવાળા ફેરફારોનું અવલોકન કરી શકે છે:

• શુષ્ક મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન,
• જીભ પર છંટકાવ (સફેદ કોટિંગ),
• આંખની કીકી છોડવી,
• ત્વચા સ્થિતિસ્થાપકતા ઘટાડો.

પેશાબમાં પણ વિચલનો જોવા મળે છે - ઉચ્ચારણ કેટોન્યુરિયા પ્રગટ થાય છે. બ્લડ ગેસ વિશ્લેષણ, લોહી પીએચમાં થોડો ઘટાડો જેવી અસામાન્યતાઓ પણ બતાવે છે. તેમ છતાં આ અંશત met મેટાબોલિક એસિડિસિસને કારણે છે. ડાયાબિટીઝનું આ સ્વરૂપ લગભગ 50% બાળકોમાં જોવા મળે છે..

ગંભીર ડિગ્રી

ગંભીર રોગ લગભગ 20% બાળકોને આવરે છે. તે ડાયાબિટીસ કેટોએસિડોસિસના લાક્ષણિક ચિત્રના રૂપમાં પોતાને પ્રગટ કરે છે.

1. ડાયાબિટીક કીટોસાઇટોસિસ, જે ડાયાબિટીઝ માટે આહાર અને ઉપચારનું પાલન ન કરવામાં આવે ત્યારે થાય છે. ઉપરાંત, પેશાબમાં એસીટોનનો દેખાવ કોમાના અભિગમને સૂચવે છે.
2. લાંબા ઉપવાસ, આહાર.
3. એક્લેમીસિયા.
4. ઉત્સેચક ઉણપ.
5. ઝેર સાથે, આંતરડાની ચેપ.
6. હાયપોથર્મિયા.
7. અતિશય રમત તાલીમ.
8. તાણ, આઘાત, માનસિક વિકાર.
9. અયોગ્ય પોષણ - કાર્બોહાઈડ્રેટ અને ફાઇબર પર ચરબી અને પ્રોટીનનું વર્ચસ્વ.
10. પેટનો કેન્સર.

ગંભીર નિર્જલીકરણ, મો fromામાંથી એસિટોનની ગંધ, ઉબકા અને omલટી જોવા મળે છે. ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતનાના વિવિધ ડિગ્રી આવી શકે છે, જેમાં કોમાનો સમાવેશ થાય છે. આવા કિસ્સાઓમાં, કિડનીની નિષ્ફળતા ઘણીવાર જોવા મળે છે.

કેટોસિડોસિસ માટે કટોકટીની સંભાળ

વાયુઓ માટેના રક્ત પરીક્ષણમાં, 7.0 ની નીચેનો સમાવેશ કરીને, ખૂબ ઓછા પીએચ મૂલ્યવાળા વિઘટનયુક્ત મેટાબોલિક એસિડિસિસ મળી આવે છે. આ એક જીવલેણ સ્થિતિ છે જેને સઘન સારવાર અને સક્રિય દેખરેખની જરૂર છે.

તે નોંધવું યોગ્ય છે કે ડાયાબિટીસના પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિમાં રક્ત ખાંડના મૂલ્યો ક્લિનિકલ ચિત્રની તીવ્રતા સાથે સંબંધિત નથી.

રોગનું નિદાન કેવી રીતે થાય છે

રોગના પ્રારંભિક નિદાન માટે, પેશાબની તપાસ કરવી જરૂરી છે, તેમજ કેશિકા રક્તમાં ખાંડનું સ્તર પણ. તે પછી, દર્દીની સ્થિતિને આધારે, વિવિધ સૂચકાંકોની તપાસ કરીને પ્રયોગશાળાના નિદાનને વિસ્તૃત કરવું મહત્વપૂર્ણ છે.

મોટાભાગના ક્લિનિક્સમાં, રોગના તીવ્ર તબક્કામાંથી પસાર થયા પછી (જે લગભગ 2 અઠવાડિયા લે છે), જોખમ પરિબળોનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે.

આ પાસામાં, સ્વાદુપિંડના ટાપુ કોષોમાં લિપિડ પ્રોફાઇલ, થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ, વિશિષ્ટ એન્ટિબોડીઝનો ટ્રેસ કરવો જરૂરી છે. આ પરીક્ષાઓ કાં તો નિદાન માટે અથવા કોઈ સારવાર યોજના બનાવવા માટે જરૂરી નથી. પરંતુ તેઓ નિદાનને મોટા પ્રમાણમાં પૂરક કરી શકે છે અને સહાયક પરિબળોને ધ્યાનમાં લેવામાં ડ doctorક્ટરને વધુ સચોટ રીતે સહાય કરી શકે છે.

બધા લેબોરેટરી માર્કર્સમાં આ રોગના લાક્ષણિક લક્ષણો - પોલિડિપ્સિયા, પોલ્યુરિયા, વજન ઘટાડવું, ડિહાઇડ્રેશન હોવું જોઈએ.

કેવા પ્રકારનું ખોરાક સ્વીકાર્ય છે

કોમાની ધમકી સાથે, ચરબી અને પ્રોટીનનો ત્યાગ કરવો જરૂરી છે, કારણ કે કેટોન સંસ્થાઓ તેમનામાંથી ઉત્પન્ન થાય છે. આ સમયગાળા દરમિયાન કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ મુખ્યત્વે સરળ હોવા જોઈએ, જે ડાયાબિટીસના દર્દીઓ માટે માનક આહારમાં દર્દીને પ્રતિબંધિત કરે છે:

• સોજી, ચોખાના દાણા પાણી પર,
• છૂંદેલા શાકભાજી
• સફેદ બ્રેડ
• ફળનો રસ
• ખાંડ સાથે ફળનો મુરબ્બો

જો ડાયાબિટીસને કોમામાં હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવામાં આવ્યો હતો, તો પછી આ યોજના અનુસાર ખોરાક બનાવવામાં આવે છે:

• પ્રથમ દિવસ - આલ્કલાઇન પાણી, શાકભાજી અને ફળો (સફરજન, ગાજર, દ્રાક્ષ, કાળા કરન્ટસ, ગ્રીન્સ), બેરી અથવા ફળો જેલી, સૂકા ફ્રુટ કોમ્પોટ,
• 2-4 દિવસ - છૂંદેલા બટાકા, છૂંદેલા શાકભાજી અને ચોખા અથવા સોજીનો સૂપ, સફેદ બ્રેડના ઘરે બનાવેલા ફટાકડા, સોજી, ચોખાના દાણા, ઓછી ચરબીવાળા કેફિર (150 મિલીથી વધુ નહીં),
• 5-9 દિવસ - ઓછી ચરબીવાળા કુટીર ચીઝ (2% ચરબી કરતા વધારે નહીં), બાફેલી માછલી, બાફેલી ઓમેલેટ, બાફેલી ચિકન સ્તન અથવા માછલીમાંથી પ્રોટીન પેસ્ટ ઉમેરો.

10 દિવસ પછી, આહારમાં વનસ્પતિ અથવા માખણ ઉમેરી શકાય છે 10 ગ્રામ કરતા વધુ નહીં ધીમે ધીમે, પેવઝનર મુજબ આહાર નંબર 9 માં સંક્રમણ સાથે આહારનો વિસ્તાર કરવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસની રોકથામ

આ ગંભીર સ્થિતિને રોકવા માટે, તમારે આ કરવું જોઈએ:

• પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝવાળા બાળકોમાં જોખમ જૂથની ઓળખ - માતાપિતા ડાયાબિટીઝ અથવા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોથી પીડાય છે, કુટુંબને ડાયાબિટીક બાળક છે, ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન માતાને રૂબેલા, ફ્લૂ હતો. બાળકો મોટાભાગે બીમાર પડે છે, તેમની થાઇમસ ગ્રંથિ વિસ્તૃત થાય છે, પ્રથમ દિવસથી તેમને મિશ્રણ આપવામાં આવે છે,
• ડાયાબિટીસનું સમયસર નિદાન - ચેપ, તાણ, શસ્ત્રક્રિયા પછી ઉચ્ચ ઘનતાવાળા પેશાબનું વિપુલ પ્રમાણમાં સ્ત્રાવ, શિશુમાં "સ્ટાર્ચી" ડાયપર, વજન ઘટાડવાની સારી ભૂખ, કિશોરોમાં સતત ખીલ,
• ડાયાબિટીઝના દર્દીનું શિક્ષણ - જ્યારે ડોઝ એડજસ્ટમેન્ટ જ્યારે સહવર્તી બીમારીઓ, કુપોષણ, કેટોસિડોસિસના સંકેતોનું જ્ ,ાન, ગ્લાયસિમિક નિયંત્રણનું મહત્વ.

અને અહીં હાઇપરગ્લાયકેમિક કોમા વિશે વધુ છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે થાય છે. તે ભૂખમાં ઘટાડો, વધેલી તરસ અને અતિશય પેશાબમાં ઘટાડો તરીકે પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે. લોહીમાં કેટટોન બોડીઝની સંખ્યામાં વધારો થવાથી, તે ધીમે ધીમે કોમામાં ફેરવાય છે. નિદાન માટે, લોહી, પેશાબનો અભ્યાસ.

ઇન્સ્યુલિન, સોલ્યુશન્સ અને રક્ત પરિભ્રમણ સુધારકોની મદદથી સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે. વિશેષ આહારનું પાલન કરવું અને ડાયાબિટીઝના બગાડને કેવી રીતે અટકાવવું તે જાણવું મહત્વપૂર્ણ છે.

ડાયાબિટીક કોમાના પ્રકાર પર આધાર રાખીને, ચિહ્નો અને લક્ષણો અલગ છે, શ્વાસ પણ. જો કે, પરિણામો હંમેશાં ગંભીર હોય છે, જીવલેણ પણ. શક્ય તેટલી વહેલી તકે પ્રથમ સહાય પૂરી પાડવી મહત્વપૂર્ણ છે. ડાયગ્નોસ્ટિક્સમાં ખાંડ માટે પેશાબ અને રક્ત પરીક્ષણો શામેલ છે.

ડાયાબિટીઝની ગૂંચવણો તેના પ્રકારને ધ્યાનમાં લીધા વિના અટકાવે છે. ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન બાળકોમાં તે મહત્વપૂર્ણ છે. પ્રકાર 1 અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસમાં પ્રાથમિક અને ગૌણ, તીવ્ર અને અંતમાં મુશ્કેલીઓ છે.

ડાયાબિટીઝની શંકા સહજ લક્ષણોની હાજરીમાં પેદા થઈ શકે છે - તરસ, પેશાબનું વધુ પડતું ઉત્પાદન. બાળકમાં ડાયાબિટીઝની શંકા માત્ર કોમાથી થઈ શકે છે. સામાન્ય પરીક્ષાઓ અને લોહીની તપાસ તમને શું કરવું તે નક્કી કરવામાં મદદ કરશે. પરંતુ કોઈ પણ સંજોગોમાં, આહાર જરૂરી છે.

ઇન્સ્યુલિનના અયોગ્ય વહીવટ સાથે, હાયપરગ્લાયકેમિક કોમા થઈ શકે છે. તેના કારણો ખોટી માત્રામાં આવેલા છે. પુખ્ત વયના લોકો અને બાળકોમાં લક્ષણો ધીમે ધીમે વધે છે. પ્રથમ સહાયમાં સંબંધીઓની યોગ્ય ક્રિયાઓ શામેલ હોય છે. ઇમરજન્સી ક callલ તાત્કાલિક જરૂરી છે. ઇન્સ્યુલિનની જરૂરિયાત છે કે નહીં તેની સારવાર કેવી રીતે કરવી તે ફક્ત ડોકટરો જ જાણે છે.

ઘણીવાર ડાયાબિટીઝવાળા માતાપિતાના બાળકોનો જન્મ એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે તેઓ બિમારીથી બીમાર છે. કારણો સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો, સ્થૂળતા હોઈ શકે છે. પ્રકારોને બે ભાગમાં વહેંચવામાં આવે છે - પ્રથમ અને બીજો. સમયસર નિદાન કરવા અને સહાય પ્રદાન કરવા માટે, યુવાનો અને કિશોરોમાંની સુવિધાઓ જાણવી મહત્વપૂર્ણ છે. ડાયાબિટીઝવાળા બાળકોના જન્મની રોકથામ છે.