ડાયાબિટીઝમાં કોમા

ડાયાબિટીસ કોમા - એક એવી સ્થિતિ જે ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં શરીરમાં ઇન્સ્યુલિનના અભાવના પરિણામે વિકસે છે. ઇન્સ્યુલિનની ઉણપથી લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં વધારો થાય છે અને પેરિફેરલ ઇન્સ્યુલિન આધારિત પેશીઓની "ભૂખ" જે ઇન્સ્યુલિનની ભાગીદારી વિના ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ કરી શકતા નથી. યકૃતમાં શરીરની "ભૂખ" ના જવાબમાં, ગ્લુકોઝ (ગ્લુકોનોજેનેસિસ) નું સંશ્લેષણ અને એસિટિલ-કોએમાંથી કીટોન સંસ્થાઓ શરૂ થાય છે - કીટોસિસ વિકસે છે, અને કીટોન શરીરના અપૂરતા ઉપયોગ અને એસિડિઓસિસના ઉત્તેજના સાથે - કેટોસિડોસિસ. અંડર oxક્સિડાઇઝ્ડ મેટાબોલિક ઉત્પાદનોનું સંચય, ખાસ કરીને લેક્ટેટમાં, લેક્ટિક એસિડિસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ડાયાબિટીસ મેલ્લીટસ સડોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ગ્રોસ મેટાબોલિક વિક્ષેપ હાયપરerસ્મોલર કોમાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

ડાયાબિટીક કોમા ખૂબ લાંબા સમય સુધી ટકી શકે છે - દર્દીની આ સ્થિતિમાં હોવાના ઇતિહાસમાં સૌથી લાંબો કેસ ચાર દાયકાથી વધુનો છે.

ફર્સ્ટ એઇડની ક્રિયાઓ

હાયપરગ્લાયકેમિક કોમા ધીરે ધીરે વિકસે છે, એક કે તેથી વધુ દિવસોમાં, શુષ્ક મોં સાથે, દર્દી ઘણું પીવે છે, જો આ ક્ષણે રક્તમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર 2-3 વખત (સામાન્ય –.–-–..5 એમએમઓએલ / એલ) વધે છે.

તેના દેખાવની અછત, ભૂખમાં ઘટાડો, માથાનો દુખાવો, કબજિયાત અથવા ઝાડા, auseબકા, ક્યારેક પેટમાં દુખાવો, અને ક્યારેક-ક્યારેક ઉલટી થવાથી થાય છે.

જો ડાયાબિટીસ કોમાના વિકાસના પ્રારંભિક સમયગાળામાં, સારવાર સમયસર રીતે શરૂ ન કરવામાં આવે, તો દર્દી પ્રણામની સ્થિતિમાં જાય છે (ઉદાસીનતા, ભૂલી જવું, સુસ્તી), તેની ચેતના અંધકારમય થઈ ગઈ છે.

કોમાની એક વિશિષ્ટ લાક્ષણિકતા એ છે કે ચેતનાના સંપૂર્ણ નુકસાન ઉપરાંત, ત્વચા શુષ્ક, સ્પર્શ માટે હૂંફાળું, સફરજનની ગંધ અથવા મોંમાંથી એસીટોનની ગંધ, નબળી પલ્સ અને લો બ્લડ પ્રેશર છે. શરીરનું તાપમાન સામાન્ય અથવા થોડું એલિવેટેડ છે. આંખની કીકી સ્પર્શ માટે નરમ હોય છે.

ફર્સ્ટ એઇડની ક્રિયાઓ

જો દર્દીની હોશ ઉડી જાય, તો તે નાખ્યો હોવો જોઈએ જેથી તેના શ્વાસને રોકવા ન આવે, અને તરત જ એમ્બ્યુલન્સને બોલાવો. હાયપરગ્લાયકેમિક કોમાના વિભેદક નિદાનમાં મુશ્કેલી હોવાના કિસ્સામાં, સાર્વત્રિક પગલાં લેવા જોઈએ. સૌ પ્રથમ, દર્દીને યોગ્ય રીતે રાખવું જોઈએ, જીભની ખેંચાણ અટકાવવી જોઈએ, નળીમાં પ્રવેશ કરવો જોઈએ, પછી સિન્ડ્રોમિક ઉપચાર કરવો જોઈએ - સંકેતો અનુસાર બ્લડ પ્રેશર, હૃદય અને શ્વસન નિષ્ફળતામાં સુધારો. કોમાના સાર્વત્રિક ઉપાયમાંના એકમાં, 40% ગ્લુકોઝ 10-10 મિલી અંતરાલથી દાખલ થવી જોઈએ. હાયપરગ્લાયકેમિક કોમા સાથે, ગ્લુકોઝની આ માત્રા મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓમાં નોંધપાત્ર બગાડ નહીં કરે, જ્યારે હાયપોગ્લાયકેમિક કોમાથી તે દર્દીનું જીવન શાબ્દિક રીતે બચાવી શકે છે. તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે લો બ્લડ શુગર ઓછી હોવા છતાં, દર્દી અનિશ્ચિત સમય માટે પુષ્કળ પરસેવો નહીં કરે. જો દર્દીની શોધ થાય તે પહેલાં જો પૂરતો સમય પસાર થઈ જાય, તો તેની ત્વચા સંકલતલ પહેલાથી જ શુષ્ક થઈ જશે, જે ભ્રામક હોઈ શકે છે.

તીવ્ર નશોમાં, %૦% ગ્લુકોઝનું નસમાં વહીવટ પણ સેરેબ્રલ કોમા (મગજ પદાર્થનું સંકોચન, હિમેટોમા, ઇસ્કેમિક જખમ, મગજનો સોજો) તરીકે બતાવવામાં આવે છે. પછીના કિસ્સામાં, લસિક્સ (ફ્યુરોસેમાઇડ) ના નસમાં વહીવટ પણ સૂચવવામાં આવે છે (જો રક્ત દબાણમાં કોઈ નોંધપાત્ર ઘટાડો ન થાય તો, 2-2 મિલી). કોમાની પ્રકૃતિ સ્પષ્ટ કરવા અને વિશેષ ઉપચાર કરવા માટે તે ઇચ્છનીય છે. અજાણ્યા ઇટીઓલોજીના કોમામાંના બધા દર્દીઓને સઘન સંભાળ એકમ, ત્યાં તીવ્ર ઝેર સાથે - ત્યાં અથવા ઝેરીશાસ્ત્ર વિભાગમાં, ન્યુરોસર્જિકલ વિભાગને ક્રેનિયોસેરેબ્રલ ઇજાઓ સાથે લઈ જવામાં આવે છે.

કેટોએસિડોટિક કોમા (કેવી રીતે)

તે ડાયાબિટીઝની તીવ્ર ગૂંચવણોમાં વ્યાપકતામાં પ્રથમ ક્રમે છે. મૃત્યુદર 5-15% સુધી પહોંચે છે. ડાયાબિટીઝવાળા બાળકોમાં મૃત્યુનું આ સૌથી સામાન્ય કારણ છે.

કારણ - સંપૂર્ણ અથવા સંબંધિત ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ:

અયોગ્ય ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર (ઇન્સ્યુલિન વહીવટ બંધ, ગેરવાજબી ડોઝ ઘટાડો, સમાપ્ત ઇન્સ્યુલિન તૈયારીઓ નો ઉપયોગ, તેના વહીવટ સિસ્ટમમાં ખામી),

આહારના સંપૂર્ણ ઉલ્લંઘન (ચરબીનો દુરુપયોગ, ઓછા પ્રમાણમાં - કાર્બોહાઈડ્રેટ),

ઇન્સ્યુલિનની વધતી જરૂરિયાત (કોઈપણ આંતરવર્તી રોગો, સર્જિકલ હસ્તક્ષેપો, ઇજાઓ, તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓ).

કી લિંક્સ પેથોજેનેસિસ એએસ નીચેના ફેરફારો છે:

હાયપરગ્લાયકેમિઆના વિકાસ સાથે ઇન્સ્યુલિન આધારિત પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝના ઉપયોગનું ઉલ્લંઘન,

ડિહાઇડ્રેશન, હાઈપોવોલેમિયા, ટીશ્યુ હાયપોક્સિયા (સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ સહિત),

કેટોજેનેસિસના સક્રિયકરણ સાથે પેશીઓમાં hungerર્જા "ભૂખ",

કેટલાંક દિવસોમાં ધીરે ધીરે વિકાસ થાય છે. તેની રચનામાં, પૂર્વવર્તી રાજ્યના સમયગાળાને અલગ પાડવાનું હંમેશાં શક્ય છે, જ્યારે ડાયાબિટીસના વિઘટનના ચિહ્નો (તરસ, પોલીયુરિયા, એથેનિક સિન્ડ્રોમ, વજન ઘટાડવું) ક્રમિક વધારો, કેટોસિસના ક્લિનિકલ બરાબરી (શ્વાસ બહાર કા airતી હવા, એનોરેક્સિયા, ઉબકા) અને એસિડિસિસ (ઉલટી, દુખાવો) માં ક્રમિક વધારો પેટમાં). તે યાદ રાખવું જ જોઇએ કે તીવ્રતામાં પેટનો દુખાવો સર્જિકલ રોગોની નકલ કરી શકે છે. છૂટક સ્ટૂલનો દેખાવ શક્ય છે.

પૂર્વસૂચક રાજ્યના કોમામાં સંક્રમણનું નિર્ણાયક માપદંડ એ ચેતનાનું લુપ્ત થવું છે. એએસની ત્રણ ડિગ્રી છે:

આઈ આર્ટ. - શંકાસ્પદતા: ચેતના મૂંઝવણમાં છે, દર્દીને અવરોધે છે, સરળતાથી asleepંઘ આવે છે, પરંતુ સ્વતંત્ર રીતે મોનોસિએલેબિક પ્રશ્નોના જવાબ આપી શકે છે,

II કલા. - મૂર્ખતા: દર્દી sleepંઘની inંઘમાં હોય છે, તીવ્ર બળતરા પ્રત્યેની પ્રતિક્રિયા સચવાય છે,

III કલા. - ઉત્તેજનાના પ્રતિભાવના અભાવ સાથે ચેતનાનું સંપૂર્ણ નુકસાન.

ચેતનાના હતાશાના આધારે મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર્સ (મુખ્યત્વે કેટોનેમિયા), તેમજ મગજની હાયપોક્સિયાની સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ પર ઝેરી અસર છે.

એએસના અન્ય ક્લિનિકલ ચિહ્નો:

તીવ્ર ડિહાઇડ્રેશનના લક્ષણો (શુષ્ક ત્વચા, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, પેશીના ગાંઠમાં ઘટાડો),

ગાલ પર ડાયાબિટીસ ર્યુબosisસિસ,

કુસમૌલનો એસિડoticટિક શ્વાસ (દુર્લભ, ઘોંઘાટીયા, ઠંડા) એ મેટાબોલિક એસિડosisસિસનું શ્વસન વળતર છે,

શ્વાસ બહાર કા airતી હવામાં એસિટોનની તીવ્ર ગંધ,

સ્નાયુ હાયપોટેન્શન, આંખના સ્નાયુઓની હાયપોટેન્શન સહિત, જે આંખના ગોળીઓના પાલન દ્વારા પ્રગટ થાય છે,

રક્તવાહિની તંત્રમાં પરિવર્તન (ધમનીનું હાયપોટેન્શન, ટાકીકાર્ડિયા, મફલ્ડ હાર્ટ અવાજ, લયમાં ખલેલ),

પેટના સ્નાયુઓનું તાણ, પેરીટોનિયમમાં નાના-બિંદુ હેમરેજિસના પરિણામે પેરીટોનિયલ બળતરાના હકારાત્મક લક્ષણો, ચેતા અંત પર કેટોસીડોસિસની બળતરા અસર,

આંતરિક કમ્બશન એન્જિનના ચિહ્નો (coffeeલટી “કોફી મેદાન”),

ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો (હાયપોરેફ્લેક્સિયા, પેથોલોજીકલ રીફ્લેક્સિસ, ક્ષતિગ્રસ્ત ક્રેનિયોસેરેબ્રલ ઇનર્વેશન, વગેરે).

એએસના પ્રયોગશાળા ચિહ્નો:

હાઈપરકેટોનેમિયા અને કેટોન્યુરિયા,

ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસંતુલન: હાયપોનેટ્રેમિયા, હાયપોક્લોરમીઆ, પ્રથમ કલાકોમાં - હાયપરક્લેમિયા (મેટાબોલિક એસિડિસિસની સ્થિતિમાં ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર અને એક્સ્ટ્રાસેલ્યુલર પોટેશિયમ વચ્ચે પુન redવિતરણ), અને તે પછી - હાયપોક્લેમિયા,

હાયપેરાઝોટેમિયા (હાયપોવોલેમિયાની સ્થિતિમાં કિડનીમાં નિષ્ક્રિય ગાળણક્રિયાને કારણે),

હિમેટોરેનલ સિન્ડ્રોમ (ન્યુટ્રોફિલિક લ્યુકોસાઇટોસિસ ડાબી બાજુ શિફ્ટ સાથે, નાના પ્રોટીન્યુરિયા, સિલિન્ડર -, એરિથ્રોસાઇટ્યુરિયા).

તે પર ભાર મૂકવો જોઈએ કે કેટોન્યુરિયા અને મેટાબોલિક એસિડિસિસ એએસના મુખ્ય પ્રયોગશાળા માર્કર્સ માનવામાં આવે છે.

સઘન સંભાળ એકમમાં હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું.

2. સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશન, મૂત્રાશયનું કેથિટેરાઇઝેશન સાથે પેટ અને આંતરડાની લવજ.

3. બાળકને ગરમ કરવું.

5. ઇન્સ્યુલિન થેરેપી: ટૂંકા અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિન (દા.ત., એક્ટ્રેપિડ) નો ઉપયોગ થાય છે, શીશી (1 મિલી = 40 એકમો), વહીવટનો માર્ગ નસોમાં રહેલો છે.

બ્લડ ગ્લુકોઝ દર કલાકે મળી આવે છે.

ઇન્સ્યુલિનની પ્રથમ માત્રા શારીરિક ખારાના 100 મિલીલીટરમાં 0.1-0.2 યુનિટ / કિગ્રાના દરે નસમાં દાખલ કરવામાં આવે છે. પછી તેઓ 0.1-0.2 યુનિટ / કિગ્રા / કલાકની માત્રા પર ઇન્સ્યુલિનના iv ટીપાં પર સ્વિચ કરે છે.

લોહીમાં ગ્લુકોઝમાં 10-11 એમએમઓએલ / એલ ઘટાડો થતાં, તેઓ 4-વખતના વહીવટમાં ધીમે ધીમે સંક્રમણ સાથે દર 4 કલાકે 0.1-0.25 યુનિટ / કિલોગ્રામની માત્રા પર ઇન્સ્યુલિનના ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર અથવા સબક્યુટેનીયસ એડમિનિસ્ટ્રેશન તરફ વળે છે.

6. નીચે આપેલા દૈનિક વોલ્યુમમાં પ્રેરણા ઉપચાર: 1 જી સુધી - 1000 મિલી, 1-5 વર્ષ - 1500, 5-10 વર્ષ - 2000, 10-15 વર્ષ - 2000-3000 મિલી (સરેરાશ 50-150 મિલી / કિગ્રા દિવસ). પ્રથમ 6 કલાકમાં, ઉપચારના પ્રથમ દિવસના બાકીના 12 કલાકમાં - 25% - આગામી 6 કલાકમાં, અંદાજિત દૈનિક માત્રાના 50% દાખલ કરવો જરૂરી છે. ઉકેલો ગરમ સ્વરૂપમાં રજૂ કરવામાં આવે છે (37)

પ્રેરણા ઉપચાર માટેની પસંદગીની દવા એ આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન છે.

લોહીમાં ગ્લુકોઝમાં 14 એમએમઓએલ / એલ ઘટાડો થતાં, તેઓ 5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનના વૈકલ્પિક વહીવટ અને સમાન જથ્થામાં શારીરિક ખારા પર સ્વિચ કરે છે.

પ્રોટીન તૈયારીઓ (આલ્બ્યુમિન સોલ્યુશન) નો ઉપયોગ કરવો શક્ય છે - હાયપેરાઝોટેમિયાની ગેરહાજરીમાં, પ્લાઝ્મા અવેજી 10-20 મિલી / કિગ્રા.

7. હેપરિન 100-150 એકમો / દિવસ દીઠ કિલો ઇન / ઇન અથવા સે / સી.

8. બ્રોડ-સ્પેક્ટ્રમ એન્ટિબાયોટિક્સ.

9. આલ્કલાઇન થેરેપી (4% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશન, ટ્રાઇસામાઇન) - લોહી પીએચ ઘટાડીને 7.0.

4% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશન (મિલીમાં) = વજન (કિલો) બી.ઈ. 2 (અથવા 3) (અથવા સરેરાશ 4 મિલી / કિગ્રા).

વહીવટનો માર્ગ iv ટપક છે, ગણતરીના ડોઝનો પહેલો અડધો ભાગ સંચાલિત થાય છે, અને સીઆરઆર ફરીથી નક્કી થાય છે.

10. સિમ્પ્ટોમેટિક થેરેપી - કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ, હાયપોકલેમિયા સાથે - પોટેશિયમ તૈયારીઓ (પેનાંગિન, 7.5% પોટેશિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન 1 મિલી / કિલોગ્રામ), વિટામિન બી, સી, કેકેબી, વગેરે.

11. પ્રવેશની પોષણ તરત જ સૂચવવામાં આવે છે, કારણ કે દર્દી ફરીથી ચેતના પ્રાપ્ત કરે છે (ફળનો રસ અને છૂંદેલા બટાટા, અનાજ, જેલી, છૂંદેલા શાકભાજી, સૂપ). બધી વાનગીઓ તેલ વગર રાંધવામાં આવે છે.

હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા -લોહીમાં શર્કરામાં નોંધપાત્ર અથવા ઝડપી ઘટાડો થવાના કારણે આ ચેતનાનું ઉલ્લંઘન છે.

સામાન્ય રીતે, જ્યારે લોહીમાં ગ્લુકોઝ 1.4-1.7 એમએમઓએલ / એલ થઈ જાય છે ત્યારે ચેતના ગુમાવે છે. તે યાદ રાખવું વ્યવહારીકરૂપે મહત્વપૂર્ણ છે કે ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં, મગજની પેશીઓ સતત હાયપરગ્લાયકેમિઆને સ્વીકારે છે, તેથી લોહીમાં ગ્લુકોઝમાં થોડો પણ ઝડપી ઘટાડો થતાં હાઈપોગ્લાયકેમિઆના ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો દેખાઈ શકે છે.

મુખ્ય કારણ હાઈપોગ્લાયકેમિઆ - ઇન્સ્યુલિનિઆનો મેળ ખાતો નથી (એક વધુ નોંધપાત્ર સ્તર) ચોક્કસ સમયગાળામાં ગ્લાયસીમિયાના સ્તર સુધી. સૌથી લાક્ષણિક પરિબળો:

આહારનું ઉલ્લંઘન (સમયસર ભોજન અવગણવું અથવા તેમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સની અપૂરતી સામગ્રી),

બિનઆયોજિત શારીરિક પ્રવૃત્તિ,

ક્ષતિગ્રસ્ત યકૃત અને કિડની કાર્ય,

ઉલટી, છૂટક સ્ટૂલ,

ચીફ પેથોજેનેટિક પરિબળ હાયપોગ્લાયકેમિક કોમાના વિકાસમાં - મગજના કોષો માટે hungerર્જા ભૂખ. વારંવાર આવર્તનો, અને ખાસ કરીને deepંડી હાયપોગ્લાયકેમિક પરિસ્થિતિઓ વહેલા અથવા પછીના મગજનો આચ્છાદનને ઉલટાવી શકાય તેવું નુકસાન પહોંચાડે છે, જે તબીબી રૂપે સેરેબ્રોસ્થેનીયા તરીકે પ્રગટ થઈ શકે છે અને બુદ્ધિ ઘટાડે છે.

કેટોએસિડોટિકથી વિપરીત, હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા સામાન્ય રીતે દર્દીની સંતોષકારક સ્થિતિની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, અચાનક તીવ્ર વિકાસ પામે છે. તે ફક્ત હાયપોગ્લાયકેમિક રાજ્યના અભિવ્યક્તિના ટૂંકા ગાળા દ્વારા આગળ આવે છે (સામાન્ય રીતે ગ્લાયસીમિયા સ્તર 1.7-2.8 એમએમઓએલ / એલ સાથે હોય છે).

હાયપોગ્લાયકેમિક રાજ્યના ક્લિનિકલ ચિત્રમાં, ન્યુરોગ્લાયકોપેનિયા (કેન્દ્રીય નર્વસ સિસ્ટમમાં ગ્લુકોઝના વપરાશમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ) અને હાયપરકેટેકોલેમીનેમિયા (કોન્ટ્રા-હોર્મોનલ હોર્મોન્સના સ્તરમાં વળતર વધારાને કારણે) ના ચિહ્નો અલગ પાડવામાં આવે છે.

શારીરિક અને બૌદ્ધિક પ્રભાવમાં ઘટાડો,

અયોગ્ય વર્તન અને મૂડ (અનિયંત્રિત રડતી, સુખબોધ, આક્રમકતા, ઓટીઝમ, નકારાત્મકતા),

દ્રષ્ટિની બાજુથી ઝડપથી ફેરફારો પસાર કરી રહ્યા છે ("ધુમ્મસ", "ફ્લાય્સ", ફ્લિરિંગ ", ડિપ્લોપિયા).

નિયમ પ્રમાણે, ન્યુરોગ્લાયકોપેનીયાના સંકેતો અગ્રણી છે.

સમયસર સહાયની ગેરહાજરીમાં, હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા વિકસે છે:

મસ્તિક્યુલર સ્નાયુ ટ્રાઇમસ, સ્નાયુઓની જડતા,

બેબીન્સકીનું સકારાત્મક લક્ષણ,

સામાન્ય આંખની કીકી સ્વર

બ્લડ પ્રેશર ઘણીવાર વધી જાય છે.

મુખ્ય પ્રયોગશાળાના માપદંડ હાઈપોગ્લાયકેમિઆ છે (જ્યારે હાયપોગ્લાયકેમિક સ્થિતિના લક્ષણો દેખાય છે તાત્કાલિક ગ્લાયસીમિયા સ્તર નક્કી).

1. હાઈપોગ્લાયકેમિક રાજ્યની સાથે, 1-2 બ્રેડ એકમો અથવા સામાન્ય ભોજનની માત્રામાં સરળતાથી સુપાચ્ય કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ (ગ્લુકોઝ ગોળીઓ, રસ, મીઠી ચા) લેવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. ગ્લાયસીમિયાનું વારંવાર નિરીક્ષણ એક કલાક પછી હાથ ધરવામાં આવે છે.

2. હાયપોગ્લાયકેમિક કોમાના કિસ્સામાં, ડ્રગ ગ્લુકોગન-ગ્લુકેજિન (આઇએમ અથવા એસસી) પ્રિ-હોસ્પીટલ તબક્કે સંચાલિત થાય છે: 10 વર્ષ સુધી - 0.5 મિલિગ્રામ, 10 વર્ષથી વધુ જૂની - 1 મિલિગ્રામ.

Hospital. હોસ્પિટલની સ્થિતિમાં, 200 મિલિગ્રામ / કિગ્રાના દરે 20% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન (1 મિલી = 200 મિલિગ્રામ) નું ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્જેક્શન હાથ ધરવામાં આવે છે. જો ચેતના પુન restoredસ્થાપિત ન થાય, તો તે 10 મિલિગ્રામ / કિગ્રા / મિનિટની માત્રા પર 5-10% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન (અનુક્રમે 1 મિલીમાં 50-100 મિલિગ્રામ ગ્લુકોઝ) ની iv ટીપાં પર સ્વિચ કરે છે. (ચેતનાની પુન recoveryપ્રાપ્તિ અને / અથવા ગ્લુકોસુરિયાના દેખાવ સુધી).

4. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે iv. ડેક્સામેથાસોન (200-500 એમસીજી / કિલોગ્રામની આશરે દૈનિક માત્રા), જેમાં વ્યવહારીક મીનરલકોર્ટિકોઇડ પ્રવૃત્તિ નથી, તે પસંદ કરવામાં આવે છે. પ્રકાશન ફોર્મ: 1 અને 2 મિલી (4 અને 8 મિલિગ્રામ ડેક્સામેથેસોન, અનુક્રમે) ના ampoules.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ

ડાયાબિટીઝમાં એચ.એ.ના વિકાસને ઉત્તેજીત કરનાર પરિબળો એક તરફ, નિર્જલીકરણ અને બીજી તરફ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપને વધારે છે તે રોગો અને પરિસ્થિતિઓ છે. તેથી, omલટી થવી, ચેપી રોગો સાથે ઝાડા, તીવ્ર સ્વાદુપિંડનો સોજો, તીવ્ર કોલેસીસ્ટાઇટિસ, સ્ટ્રોક, વગેરે, લોહીની ખોટ, બર્ન્સ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થનો ઉપયોગ, કિડનીના ક્ષતિગ્રસ્ત એકાગ્રતા કાર્ય, વગેરેને કારણે ડિહાઇડ્રેશન થાય છે.

અંતર્ગત રોગો, સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ, ઇજાઓ અને અમુક દવાઓનો ઉપયોગ (ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, કેટેકોલેમિન્સ, સેક્સ હોર્મોન્સ, વગેરે) ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ વધારે છે. એચ.એ.ના વિકાસનું પેથોજેનેસિસ સંપૂર્ણપણે સ્પષ્ટ નથી. દેખીતી ચોક્કસ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપની ગેરહાજરીમાં આવા ઉચ્ચારણ હાયપરગ્લાયકેમિઆની ઉત્પત્તિ તદ્દન સ્પષ્ટ નથી. તે પણ સ્પષ્ટ નથી કે શા માટે આવા gંચા ગ્લાયસીમિયા સાથે, ઇન્સ્યુલિનની સ્પષ્ટ ઉણપ સૂચવે છે, ત્યાં કોઈ કેટોસિડોસિસ નથી.

ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં પ્રારંભિક વધારો ઘણાં કારણોસર થઈ શકે છે:

1. વિવિધ કારણોને લીધે ડિહાઇડ્રેશન, ઉલટી, ઝાડા, વૃદ્ધ લોકોમાં તરસ ઓછી થાય છે, મૂત્રવર્ધક પદાર્થની મોટી માત્રા લે છે.
2. ઇન્ટરકોન્ટન્ટ પેથોલોજી અથવા અપૂરતી ઉપચારને કારણે ડાયાબિટીઝના વિઘટન દરમિયાન યકૃતમાં ગ્લુકોઝની રચનામાં વધારો.
3. ધ્યાન કેન્દ્રિત ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન્સના નસોના પ્રેરણા દરમિયાન શરીરમાં ગ્લુકોઝનું અતિશય બાહ્ય સેવન.

હાયપરosસ્મોલર કોમાના વિકાસ દરમિયાન લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં વધુ પ્રગતિશીલ વધારો બે કારણો દ્વારા સમજાવવામાં આવ્યો છે.

પ્રથમ, ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શન, જે પેશાબમાં શર્કરાના વિસર્જનમાં ઘટાડોનું કારણ બને છે, આમાં ભૂમિકા ભજવે છે. ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયામાં વય સંબંધિત ઘટાડા દ્વારા આ સુવિધા આપવામાં આવી છે, ઇનસાઇન્ટ ડિહાઇડ્રેશન અને પાછલા રેનલ પેથોલોજીની પરિસ્થિતિઓ દ્વારા તીવ્ર.

બીજું, ગ્લુકોઝ ઝેરી દવા હાયપરગ્લાયકેમિઆની પ્રગતિમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવી શકે છે, જે ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ અને પેરિફેરલ પેશી ગ્લુકોઝના ઉપયોગ પર અવરોધક અસર ધરાવે છે. હાઈપરગ્લાયકેમિઆમાં વધારો, બી કોષો પર ઝેરી અસર લેતા, ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવને અટકાવે છે, જે બદલામાં હાયપરગ્લાયકેમિઆને વધારે છે, અને બાદમાં ઇન્સ્યુલિનના સ્ત્રાવને પણ વધારે અટકાવે છે.

હિપેટાઇટિસ સીના વિકાસ સાથે ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં કેટોસિડોસિસની ગેરહાજરીને સમજાવવા માટેના પ્રયાસમાં વિવિધ સંસ્કરણો અસ્તિત્વમાં છે. તેમાંના એક પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં ઇન્સ્યુલિનના સચવાયેલા આંતરિક સ્ત્રાવ દ્વારા આ ઘટના સમજાવે છે, જ્યારે ઇન્સ્યુલિન સીધી યકૃતને પહોંચાડે છે તે લિપોલીસીસ અને કેટોજેનેસિસને અટકાવવા માટે પૂરતું છે, પરંતુ પેરિફેરલ ગ્લુકોઝના ઉપયોગ માટે પૂરતું નથી.આ ઉપરાંત, આમાં ચોક્કસ ભૂમિકા બે મહત્વપૂર્ણ લિપોલિટીક હોર્મોન્સ, કોર્ટિસોલ અને નીચી સાંદ્રતા દ્વારા ભજવી શકાય છે. વૃદ્ધિ હોર્મોન (એસટીજી).

ઉપરોક્ત પરિસ્થિતિઓમાં ઇન્સ્યુલિન અને ગ્લુકોગનના જુદા જુદા ગુણોત્તર દ્વારા હાયપરerસ્મોલર કોમા સાથે કેટોસીડોસિસની ગેરહાજરી પણ સમજાવી છે. - લિપોલીસીસ અને કેટોજેનેસિસના સંબંધમાં વિરોધી દિશાના હોર્મોન્સ. આમ, ડાયાબિટીક કોમામાં, ગ્લુકોગન / ઇન્સ્યુલિન રેશિયો પ્રવર્તે છે, અને જી.કે.ના કિસ્સામાં, ઇન્સ્યુલિન / ગ્લુકોગન પ્રવર્તે છે, જે લિપોલીસીસ અને કીટોજેનેસિસના સક્રિયકરણને અટકાવે છે. ઘણા સંશોધનકારોએ સૂચવ્યું છે કે હાયપરerસ્મોલિટી અને ડિહાઇડ્રેશન તેના દ્વારા થાય છે તે લિપોલીસીસ અને કીટોજેનેસિસ પર અવરોધક અસર ધરાવે છે.

પ્રગતિશીલ હાયપરગ્લાયકેમિઆ ઉપરાંત, એચ.એ. માં હાયપરosસ્મોલિટી પણ હાઈપરનાટ્રેમીઆમાં ફાળો આપે છે, જેનો મૂળ નિર્જલીકરણના જવાબમાં એલ્ડોસ્ટેરોનના ભરપાઈ હાયપરપ્રોડક્શન સાથે સંકળાયેલ છે. હાઈપરsસ્મોલર કોમાના વિકાસના પ્રારંભિક તબક્કે લોહીના પ્લાઝ્માની હાઇપરસ્મોલેરિટી અને હાઈ ઓસ્મોટિક ડાયેરેસિસ એ હાઈપોવોલેમિયા, સામાન્ય ડિહાઇડ્રેશન, અવયવોમાં લોહીના પ્રવાહમાં ઘટાડો સાથે વેસ્ક્યુલર પતનના ઝડપી વિકાસનું કારણ છે.

મગજના કોષોનું તીવ્ર નિર્જલીકરણ, સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીના દબાણમાં ઘટાડો, અશક્ત માઇક્રોસિરિક્યુલેશન અને ચેતાકોષોની પટલ સંભવિત ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતના અને અન્ય ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણોનું કારણ બને છે. ઘણીવાર autટોપ્સીમાં અવલોકન કરવામાં આવે છે, મગજના પદાર્થમાં નાના પંચર હેમરેજિસને હાયપરનેટ્રેમીઆનું પરિણામ માનવામાં આવે છે. લોહીના જાડા અને પેશી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનને લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશવાના કારણે, હિમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમ સક્રિય થાય છે, અને સ્થાનિક અને ફેલાયેલા થ્રોમ્બોસિસ તરફ વલણ વધે છે.

કેટલાક દિવસો અને અઠવાડિયા સુધી - જીસીનું ક્લિનિકલ ચિત્ર કેટટોએસિડોટિક કોમા કરતા વધુ ધીરે ધીરે પ્રગટ થાય છે.

ડીએમ વિઘટન (તરસ, પોલીયુરિયા, વજન ઘટાડવું) ના સંકેતો દરરોજ પ્રગતિ કરી રહ્યા છે, જે વધતી સામાન્ય નબળાઇ સાથે, સ્નાયુ "ટ્વિચીંગ" નો દેખાવ, બીજા દિવસે પસાર થતાં સ્થાનિક અથવા સામાન્ય હુમલામાં જાય છે.

રોગના પ્રથમ દિવસોથી, અભિગમ ઘટાડોના સ્વરૂપમાં ક્ષતિપૂર્ણ ચેતના હોઈ શકે છે, અને ત્યારબાદ, તીવ્ર થઈ જાય છે, આ વિકારો આભાસ, ચિત્તભ્રમણા અને કોમાના દેખાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ચેતનાની ક્ષતિ લગભગ 10% દર્દીઓમાં કોમાની ડિગ્રી સુધી પહોંચે છે અને પ્લાઝ્મા હાયપરerસ્મોલિટી (અને તે મુજબ, સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી હાયપરનેટ્રેમીઆ પર) ની તીવ્રતા પર આધારિત છે.

જી.કે. - પymલિમોર્ફિક ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણોની હાજરી: આંચકી, વાણીના વિકાર, પેરેસીસ અને લકવો, નેસ્ટાગ્મસ, રોગવિજ્ .ાનવિષયક લક્ષણો (એસ. બબિન્સકી, વગેરે), સખત ગરદન. આ સિમ્પ્ટોમેટોલોજી કોઈપણ સ્પષ્ટ ન્યુરોલોજીકલ સિન્ડ્રોમમાં બંધ બેસતી નથી અને ઘણીવાર મગજનો પરિભ્રમણનું તીવ્ર ઉલ્લંઘન માનવામાં આવે છે.

આવા દર્દીઓની તપાસ કરતી વખતે, ગંભીર ડિહાઇડ્રેશનનાં લક્ષણો ધ્યાન આકર્ષિત કરે છે, અને તેથી વધુ કેટોસિડોટિક કોમાથી વધુ: શુષ્ક ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, ચહેરાના લક્ષણોને તીક્ષ્ણ બનાવવું, આંખની કીકીના ટનસમાં ઘટાડો, ત્વચાની ગાંઠ, સ્નાયુની સ્વર. શ્વસન વારંવાર થાય છે, પરંતુ છીછરા અને ગંધહીન એ શ્વાસ બહાર કા airતી હવામાં એસિટોન છે. પલ્સ વારંવાર, નાની, ઘણીવાર થ્રેડ જેવી હોય છે.

બ્લડ પ્રેશર તીવ્ર ઘટાડો થાય છે. કેટોએસિડોસિસની તુલનામાં વધુ વખત અને અગાઉ, anન્યુરિયા થાય છે. ઘણીવાર કેન્દ્રીય મૂળનો તીવ્ર તાવ હોય છે. ડિહાઇડ્રેશનને કારણે રુધિરાભિસરણ વિકારો હાયપોવોલેમિક આંચકોના વિકાસમાં પરિણમે છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

ઘરે હાઈપોરોસ્મોલર કોમાનું નિદાન કરવું મુશ્કેલ છે, પરંતુ ડાયાબિટીઝ મેલીટસવાળા દર્દીમાં તેના પર શંકા કરવી શક્ય છે, ખાસ કરીને એવા કિસ્સાઓમાં કે જ્યારે શરીરના નિર્જલીકરણને લીધે કોઈ રોગવિજ્ processાન પ્રક્રિયા દ્વારા કોમાના વિકાસની પહેલાંની સ્થિતિ હતી. અલબત્ત, તેની સુવિધાઓ સાથેની ક્લિનિકલ ચિત્ર એ હિપેટાઇટિસ સી નિદાન માટેનો આધાર છે, પરંતુ પ્રયોગશાળા પરીક્ષા ડેટા નિદાનની પુષ્ટિ તરીકે સેવા આપે છે.

એક નિયમ મુજબ, એચ.એ.નું વિભેદક નિદાન અન્ય પ્રકારનાં હાયપરગ્લાયકેમિક કોમા, તેમજ મગજનો પરિભ્રમણ, મગજના બળતરા રોગો, વગેરેની તીવ્ર અવ્યવસ્થા સાથે કરવામાં આવે છે.

હાયપરosસ્મોલર કોમાના નિદાનની પુષ્ટિ ખૂબ highંચા ગ્લાયસીમિયા આંકડાઓ (સામાન્ય રીતે 40 એમએમઓએલ / એલથી ઉપર), હાયપરનેટ્રેમિયા, હાયપરક્લોરિયા, હાઈપ્રેઝોટેમિયા, લોહીના જાડા થવાનાં ચિહ્નો - પોલીગ્લોબ્યુલિયા, એરિથ્રોસાયટોસિસ, લ્યુકોસાઇટોસિસ, એલિવેટેડ હિમેટ્રોકિટ, અને 5 ઇંચનું અસરકારક પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલિટી દ્વારા થાય છે. -295 એમઓસ્મોલ / એલ.

અસરકારક પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલિટીમાં સ્પષ્ટ વધારોની ગેરહાજરીમાં ચેતનાની ક્ષતિ મુખ્યત્વે મગજના કોમાના સંબંધમાં શંકાસ્પદ છે. એચએનું એક મહત્વપૂર્ણ ડિફરન્સલ ડાયગ્નોસ્ટિક ક્લિનિકલ સાઇન એ શ્વાસ બહાર કા airતી હવા અને કુસમૌલ શ્વસનમાં એસિટોન ગંધની ગેરહાજરી છે.

જો કે, જો દર્દી આ સ્થિતિમાં days- days દિવસ રહે છે, તો લેક્ટિક એસિડિસિસના સંકેતો જોડાઇ શકે છે અને તે પછી કુસમૌલનો શ્વાસ શોધી શકાય છે, અને અભ્યાસ દરમિયાન એસિડ-બેઝ શરત (કેએચએસ) - રક્તમાં લેક્ટિક એસિડની વધેલી સામગ્રીને કારણે એસિડિસિસ.

જીસી ટ્રીટમેન્ટ ઘણી રીતે કેટોસિડોટિક કોમાની ઉપચાર જેવી જ છે, જો કે તેની પોતાની લાક્ષણિકતાઓ છે અને તેનો હેતુ ડિહાઇડ્રેશનને દૂર કરવા, આંચકોનો સામનો કરવા, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન અને એસિડ-બેઝ બેલેન્સ (લેક્ટિક એસિડિઓસિસના કિસ્સામાં) ને સામાન્ય બનાવવા, અને લોહીની હાયપરosસ્મોલેરિટીને દૂર કરવાનો છે.

સઘન સંભાળ એકમમાં હાયપરerસ્મોલર કોમાની સ્થિતિમાં દર્દીઓની હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવામાં આવે છે. હોસ્પિટલ તબક્કે, ગેસ્ટ્રિક લvવેજ કરવામાં આવે છે, પેશાબની મૂત્રનલિકા દાખલ કરવામાં આવે છે, ઓક્સિજન ઉપચારની સ્થાપના કરવામાં આવે છે.

જરૂરી પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોની સૂચિમાં, સામાન્ય રીતે સ્વીકૃત પરીક્ષણો ઉપરાંત ગ્લાયસીમિયા, પોટેશિયમ, સોડિયમ, યુરિયા, ક્રિએટિનાઇન, સીએસઆર, લેક્ટેટ, કીટોન બ bodiesડીઝ અને અસરકારક પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલેરિટીનો નિર્ધાર શામેલ છે.

કેટોએસિડોટિક કોમા (ઇંજેક્ટેડ પ્રવાહીની માત્રા દરરોજ 6-10 લિટર સુધી પહોંચે છે) માંથી વિસર્જન કરતા કરતા, એચએ સાથે રીહાઇડ્રેશન મોટા પ્રમાણમાં કરવામાં આવે છે. 1 કલાકમાં, 1-1.5 એલ પ્રવાહી નસમાં ઇન્જેક્શન આપવામાં આવે છે, 2-3 જી કલાકમાં - 0.5-1 એલ, નીચેના કલાકોમાં - 300-500 મિલી.

લોહીમાં સોડિયમની સામગ્રીના આધારે સોલ્યુશનની પસંદગીની ભલામણ કરવામાં આવે છે. રક્ત સોડિયમના સ્તરે 165 મેક / એલ કરતા વધુ, ક્ષારયુક્ત સોલ્યુશન્સની રજૂઆત વિરોધાભાસી છે અને 2% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનથી રિહાઇડ્રેશન શરૂ થાય છે. 145-165 મેક / એલના સોડિયમ સ્તર પર, રિહાઇડ્રેશન 0.45% (હાયપોટોનિક) સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન સાથે કરવામાં આવે છે.

લોહીની સાંદ્રતામાં ઘટાડો થવાને કારણે રીહાઇડ્રેશન પોતે ગ્લિસેમિયામાં સ્પષ્ટ ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, અને આ પ્રકારના કોમામાં ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યેની ઉચ્ચ સંવેદનશીલતાને ધ્યાનમાં લેતા, તેના નસોમાં વહીવટ ઓછામાં ઓછી માત્રામાં કરવામાં આવે છે (એક કલાકમાં પ્રેરણા સિસ્ટમના ગમમાં ટૂંકા અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિનના લગભગ 2 એકમો). ગ્લાયસીમિયાને 5.5 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધુ ઘટાડે છે, અને કલાકોમાં 10 એમઓસ્મોલ / એલ કરતા વધુ પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલેરિટી પલ્મોનરી એડીમા અને મગજના વિકાસને ધમકી આપે છે.

જો રિહાઇડ્રેશનની શરૂઆતના 4-5 કલાક પછી, સોડિયમનું સ્તર ઘટે છે, અને ગંભીર હાયપરગ્લાયકેમિઆ ચાલુ રહે છે, તો 6-8 એકમોની માત્રામાં ઇન્સ્યુલિનનો કલાકદીઠ નસમાં વહીવટ સૂચવવામાં આવે છે (કેટોસિડોટિક કોમાની જેમ). ગ્લાયસીમિયામાં 13.5 એમએમઓએલ / એલની નીચે ઘટાડો સાથે, સંચાલિત ઇન્સ્યુલિનની માત્રા અડધાથી ઘટાડે છે અને દર કલાકે સરેરાશ 3-5 એકમો જેટલી હોય છે. જ્યારે ગ્લાયસીમિયાને 11-13 એમએમઓએલ / એલના સ્તરે જાળવી રાખવું, કોઈ પણ ઇટીઓલોજીની એસિડિસિસની ગેરહાજરી અને ડિહાઇડ્રેશનને દૂર કરવાથી, દર્દી ગ્લાયસીમિયાના સ્તરને આધારે 2-3 કલાકના અંતરાલ સાથે સમાન ડોઝમાં ઇન્સ્યુલિનના સબક્યુટેનીયસ એડમિનિસ્ટ્રેશનમાં સ્થાનાંતરિત થાય છે.

લોહી અને કાર્યરત કિડનીમાં તેના નીચલા સ્તરની તપાસ, અથવા રેડવાની ક્રિયા ઉપચારની શરૂઆતના 2 કલાક પછી, પોટેશિયમની ઉણપની પુન immediatelyપ્રાપ્તિ તરત જ શરૂ થાય છે. સંચાલિત પોટેશિયમની માત્રા લોહીમાંની તેની સામગ્રી પર આધારિત છે. તેથી, 3 એમએમઓએલ / એલની નીચે પોટેશિયમ સાથે, 3 ગ્રામ પોટેશિયમ ક્લોરાઇડ (શુષ્ક પદાર્થ), દર કલાકે અંતtraનળીય રીતે ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, પોટેશિયમ ક્લોરાઇડના 2 ગ્રામ - 4-5 એમએમઓએલ / એલ - પોટેશિયમ ક્લોરાઇડના 1 ગ્રામ. 5 એમએમઓએલ / એલ ઉપર પોટેશિયમ સાથે, પોટેશિયમ ક્લોરાઇડના સોલ્યુશનની રજૂઆત અટકી જાય છે.

સૂચિબદ્ધ પગલાઓ ઉપરાંત, પતન નિયંત્રણ હાથ ધરવામાં આવે છે, એન્ટિબાયોટિક ઉપચાર હાથ ધરવામાં આવે છે, અને થ્રોમ્બોસિસને રોકવાના ઉદ્દેશ્ય સાથે, હિમોસ્ટાસીસ સિસ્ટમના નિયંત્રણ હેઠળ દિવસમાં 2 વખત ઇન્ટ્રાવેનન્સ દ્વારા હીપેરિન 5000 વખત IU પર સૂચવવામાં આવે છે.

હ hospitalસ્પિટલાઇઝેશનની સમયસરતા, તેના વિકાસની દિશામાં પરિણમેલા કારણની પ્રારંભિક ઓળખ, અને તે મુજબ તેનું નિવારણ, તેમજ સહવર્તી પેથોલોજીની સારવાર, હિપેટાઇટિસ સીની સારવારમાં ખૂબ જ પૂર્વસૈતિક મૂલ્ય છે.

ડાયાબિટીક હાઇપોગ્લાયકેમિક કોમા

હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા એ ડાયાબિટીસ કોમા છે, જેના પરિણામે રક્ત ગ્લુકોઝ ("સુગર") માં વ્યક્તિગત ધોરણો નીચે ઘટાડો થાય છે.

જો કે, સતત highંચા ગ્લાયસીમિયાવાળા દર્દીઓમાં, ચેતનાનો ઘટાડો ઉચ્ચ સંખ્યા સાથે થઈ શકે છે.

• ઇન્સ્યુલિન ઓવરડોઝ એ સૌથી સામાન્ય કારણ છે
• ખાંડ ઘટાડતી દવાઓનો વધુ માત્રા,
• જીવનશૈલીમાં પરિવર્તન (મોટા શારીરિક શ્રમ, ભૂખમરો) ઇન્સ્યુલિન વહીવટની પદ્ધતિ બદલ્યા વિના,
• દારૂનો નશો,
• તીવ્ર રોગો અને ક્રોનિક ઉત્તેજના,
• ગર્ભાવસ્થા અને સ્તનપાન.

જટિલ આકૃતિઓથી નીચે લોહીમાં શર્કરામાં ઘટાડો થતાં મગજની energyર્જા અને ઓક્સિજન ભૂખમરો થાય છે. મગજના વિવિધ ભાગોને સ્પર્શવું, તે સંબંધિત લક્ષણોનું કારણ બને છે.

હાયપોગ્લાયકેમિક રાજ્યની શરૂઆત નબળાઇ, પરસેવો, ચક્કર, માથાનો દુખાવો, ધ્રૂજતા હાથથી થાય છે. મોટી ભૂખ દેખાય છે. પછી અયોગ્ય વર્તન જોડાય છે, આક્રમકતા હોઈ શકે છે, વ્યક્તિ ધ્યાન કેન્દ્રિત કરી શકતી નથી. દૃષ્ટિ અને વાણી બગડે છે. પછીના તબક્કામાં, ચેતનાના નુકસાન સાથેના હુમલા વિકસે છે, કાર્ડિયાક એરેસ્ટ અને શ્વાસ શક્ય છે.

મિનિટમાં જ, લક્ષણો ખૂબ ઝડપથી વધે છે. લાંબા સમય સુધી ચેતનાના નુકસાનને ટાળીને, દર્દીને સમયસર સહાય પૂરી પાડવી મહત્વપૂર્ણ છે.

ડાયાબિટીક હાઇપરગ્લાયકેમિક કોમા

હાયપરગ્લાયકેમિક કોમા સાથે, લોહીમાં શર્કરાનું સ્તર એલિવેટેડ છે. હાયપરગ્લાયકેમિક કોમાના ત્રણ પ્રકારો અલગ પડે છે:

1. ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમા.
2. ડાયાબિટીક હાયપરosસ્મોલર કોમા.
3. ડાયાબિટીક લેક્ટાસિડેમિક કોમા.

ચાલો આપણે તેમના પર વધુ વિગતવાર ધ્યાન આપીએ.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમા

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમા શરૂ થાય છે ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ (ડીકેએ) સાથે. ગ્લુકોઝ અને કીટોન શરીરના લોહીના સ્તરમાં તીવ્ર વધારો અને પેશાબમાં તેમના દેખાવની સાથે ડીકેએ એ એક સ્થિતિ છે. ડીકેએ વિવિધ કારણોસર ઇન્સ્યુલિનની ઉણપના પરિણામે વિકસે છે.

• દર્દીઓ માટે ઇન્સ્યુલિનનું અપૂરતું વહીવટ (ભૂલી ગયા, ડોઝમાં ભળી ગયા, સિરીંજ પેન તૂટી ગયું, વગેરે),
• તીવ્ર રોગો, સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ,
• પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસની શરૂઆત (એક વ્યક્તિને તેની ઇન્સ્યુલિનની જરૂરિયાત વિશે હજી સુધી ખબર નથી),
• ગર્ભાવસ્થા
• લોહીમાં ગ્લુકોઝ વધારતી દવાઓ લેવી.

ઇન્સ્યુલિનના અભાવને લીધે, એક હોર્મોન જે ગ્લુકોઝ ગ્રહણ કરવામાં મદદ કરે છે, શરીરના કોષો "ભૂખે મરતા" છે. આ યકૃતને સક્રિય કરે છે. તે ગ્લાયકોજેન સ્ટોર્સમાંથી ગ્લુકોઝ બનાવવાનું શરૂ કરે છે. આમ, લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર વધુ વધારે છે. આ સ્થિતિમાં, કિડની પેશાબમાં વધુ પડતા ગ્લુકોઝને દૂર કરવાનો પ્રયાસ કરે છે, જેમાં મોટી માત્રામાં પ્રવાહી સ્ત્રાવ થાય છે. પ્રવાહી સાથે, તેના દ્વારા જરૂરી પોટેશિયમ શરીરમાંથી દૂર કરવામાં આવે છે.

બીજી બાજુ, energyર્જાના અભાવની સ્થિતિમાં, ચરબીનું વિરામ સક્રિય થાય છે, જેમાંથી આખરે કેટોન સંસ્થાઓ રચાય છે.

લક્ષણો અને ચિહ્નો

કેટટોએસિડોસિસ કેટલાક દિવસોમાં ધીમે ધીમે વિકસે છે.

પ્રારંભિક તબક્કે, લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર 20 એમએમએલ / એલ સુધી પહોંચે છે. આ સાથે તીવ્ર તરસ, પેશાબ, શુષ્ક મોં અને નબળાઇની મોટી માત્રામાં વિસર્જન થાય છે. સંભવિત પેટમાં દુખાવો, auseબકા, મોંમાંથી એસિટોનની ગંધ.

ભવિષ્યમાં, ઉબકા અને પેટમાં દુખાવો વધે છે, ઉલટી દેખાય છે, અને પેશાબની માત્રામાં ઘટાડો થાય છે. તેના મો mouthામાંથી એસિટોનની તીવ્ર ગંધ સાથે દર્દી સુસ્ત, સુસ્ત, ભારે શ્વાસ લે છે. સંભવિત ઝાડા, દુખાવો અને હૃદયની વિક્ષેપ, બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવું.

પછીના તબક્કામાં, ચેતનાની ખોટ, ઘોંઘાટીયા શ્વાસ અને તમામ અવયવોની ક્ષતિગ્રસ્ત કામગીરી સાથે કોમા વિકસે છે.

ડાયાબિટીક હાયપરosસ્મોલર કોમા

ડાયાબિટીક હાયપરosસ્મોલર કોમા (ડીએચએ) એ કોમા છે જે શરીર દ્વારા પ્રવાહીના મોટા પ્રમાણમાં નુકસાનની પરિસ્થિતિમાં વિકસિત થાય છે, કેટોન શરીરની થોડી માત્રાને મુક્ત કર્યા વિના અથવા તેના વિના.

• પ્રવાહીના મોટા નુકસાન સાથે conditionલટી થવી (omલટી, ઝાડા, રક્તસ્રાવ, બર્ન),
• તીવ્ર ચેપ
• ગંભીર રોગો (મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, તીવ્ર સ્વાદુપિંડ, પલ્મોનરી એમબોલિઝમ, થાઇરોટોક્સિકોસિસ),
• દવાઓ લેવી (મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, એડ્રેનલ હોર્મોન્સ),
• ગરમી અથવા સનસ્ટ્રોક.

લોહીમાં ગ્લુકોઝમાં વિશાળ સંખ્યામાં વધારો થવાથી (35 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધારે, ક્યારેક 60 એમએમઓએલ / એલ સુધી), પેશાબમાં તેનું વિસર્જન સક્રિય થાય છે. રોગવિજ્ .ાનવિષયક સ્થિતિ (ઝાડા, બર્ન્સ, વગેરે) ના પ્રવાહીના મોટા નુકસાન સાથે સંયોજનમાં નાટકીયરૂપે વધારો થતો ડાય્યુરિસિસ મગજના કોષો સહિત રક્તના ગંઠાઈ જવા અને અંદરના કોષોનું નિર્જલીકરણ તરફ દોરી જાય છે.

પ્રકાર સામાન્ય રીતે ડાયાબિટીસવાળા વૃદ્ધ લોકોમાં ડીએચએ વિકસે છે. લક્ષણો કેટલાક દિવસોમાં ધીમે ધીમે થાય છે.

લોહીમાં ગ્લુકોઝના ઉચ્ચ સ્તરને લીધે તરસ, અતિશય પેશાબ, શુષ્ક ત્વચા અને નબળાઇ દેખાય છે. ઝડપી નાડી અને શ્વસન જોડાય છે, બ્લડ પ્રેશર ઓછું થાય છે. ભવિષ્યમાં, ન્યુરોલોજીકલ ડિસઓર્ડર વિકસિત થાય છે: ઉત્તેજના, જે સુસ્તી, આભાસ, આંચકો, અસ્પષ્ટ દ્રષ્ટિ અને અતિ મુશ્કેલ પરિસ્થિતિમાં બદલાય છે - કોમા. અવાજયુક્ત શ્વાસ, ડીકેએની જેમ, ના.

ડાયાબિટીક લેક્ટાસિડેમિક કોમા

ડાયાબિટીક લેક્ટાસિડેમિક કોમા (ડીએલસી) એ કોમા છે જે પેશીઓમાં oxygenક્સિજનની ગેરહાજરીમાં વિકસે છે, તેની સાથે લોહીમાં લેક્ટિક એસિડ (લેક્ટેટ) ના સ્તરમાં વધારો થાય છે.

• પેશીઓના ઓક્સિજન ભૂખમરો સાથેના રોગો (મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, હાર્ટ નિષ્ફળતા, ફેફસાના રોગ, રેનલ નિષ્ફળતા, વગેરે).
• લ્યુકેમિયા, કેન્સરના અદ્યતન તબક્કા.
• દારૂનો દુરૂપયોગ.
• ઝેર, આલ્કોહોલના અવેજી દ્વારા ઝેર.
• મોટા ડોઝમાં મેટફોર્મિન લેવાનું.

ઓક્સિજન ભૂખમરો સાથે, પેશીઓમાં લેક્ટિક એસિડનો વધુ પ્રમાણ રચાય છે. લેક્ટેટ સાથે ઝેરનો વિકાસ થાય છે, જે સ્નાયુઓ, હૃદય અને રુધિરવાહિનીઓના કાર્યને વિક્ષેપિત કરે છે, ચેતા આવેગના વહનને અસર કરે છે.

ડીએલકે થોડા કલાકોમાં જ ઝડપથી વિકાસ પામે છે. તેની સાથે લોહીમાં ગ્લુકોઝમાં નાની સંખ્યામાં વધારો (15-16 એમએમઓએલ / એલ સુધી) છે.

ડી.એલ.કે.ની શરૂઆત સ્નાયુઓ અને હૃદયમાં તીવ્ર પીડાથી થાય છે જે પેઇનકિલર્સ, ઉબકા, omલટી, ઝાડા અને નબળાઇથી રાહત આપી શકતા નથી. પલ્સ ઝડપી થાય છે, બ્લડ પ્રેશર ઓછું થાય છે, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ દેખાય છે, જે પછી ઠંડા ઘોંઘાટવાળા શ્વાસ દ્વારા બદલવામાં આવે છે. ચેતના તૂટી ગઈ છે, કોમા સેટ થઈ ગઈ છે.

ડાયાબિટીક સારવાર

વ્યવહારમાં, 2 વિરોધી સ્થિતિઓ વધુ સામાન્ય છે - હાઈપોગ્લાયકેમિઆ અને ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ. કોઈ વ્યક્તિને યોગ્ય રીતે સહાય કરવા માટે, તમારે પહેલા સમજી લેવું જોઈએ કે આ ક્ષણે આપણને શું સામનો કરવો પડી રહ્યો છે.

ડાયાબિટીક કોમા માટે પ્રથમ સહાય

જ્યારે આ સ્થિતિના સંકેતો દેખાય છે, ત્યારે દર્દીએ સરળ કાર્બોહાઇડ્રેટ (ખાંડના 4-5 ટુકડા, 2-4 કેન્ડી, અને 200 મિલી રસ) પીવો જોઈએ.
જો આ મદદ કરશે નહીં, અથવા વ્યક્તિની હાઈપરગ્લાયકેમિક સ્થિતિ છે, તો તમારે તાત્કાલિક એમ્બ્યુલન્સ ટીમને ક callલ કરવાની જરૂર છે. ડtorsક્ટર્સ ઇમરજન્સી કેર આપશે.

ડાયાબિટીક કોમા ઇમર્જન્સી અલ્ગોરિધમનો

1. હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા:

• 40% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનના 40-100 મિલી નસોનું સંચાલન કરવામાં આવે છે
• અથવા ગ્લુકોગન સોલ્યુશનના 1 મિલી.

• ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી - ટૂંકા અભિનયવાળા ઇન્સ્યુલિનના 20 એકમો,
• નસમાં - 1 લિટર ખારા.

• 1 લિટર ખારાને એક કલાક માટે નસોમાં નાખવામાં આવે છે.

• આંતરડામાં ખારાની રજૂઆત શરૂ થાય છે.

કટોકટીની સંભાળ પછી, દર્દી એમ્બ્યુલન્સ ટીમને હોસ્પિટલમાં પહોંચાડવામાં આવે છે, જ્યાં તે સઘન સંભાળ અને પુનર્જીવન વિભાગમાં સારવાર ચાલુ રાખે છે.

હોસ્પિટલમાં હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા સાથે, ચેતના પુન consciousnessસ્થાપિત ન થાય ત્યાં સુધી ગ્લુકોઝનું નસોનું વહીવટ ચાલુ રહે છે.
હાયપરગ્લાયકેમિક કોમાથી, પગલાંની સંપૂર્ણ શ્રેણી કરવામાં આવે છે:

• શોર્ટ-એક્ટિંગ ઇન્સ્યુલિન નસમાં દ્વારા સંચાલિત થાય છે.
• શરીર દ્વારા ગુમાવેલ પ્રવાહીનું પ્રમાણ ફરી ભરાય છે.
• કોમા તરફ દોરી જવાના કારણ સાથે સંઘર્ષ કરવામાં આવી રહ્યો છે.
• પોટેશિયમ, સોડિયમ, ક્લોરિનનું સ્તર સામાન્ય થાય છે.
• ઓક્સિજન ભૂખમરો દૂર થાય છે.
• આંતરિક અવયવો અને મગજના કાર્યો પુન areસ્થાપિત થાય છે.

હાયપરગ્લાયકેમિક કોમના પરિણામો

હાયપરગ્લાયકેમિક કોમા ખૂબ mortંચા મૃત્યુ દર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. તે પહોંચે છે:

• કેટોએસિડોટિક કોમા સાથે - 5-15%,
• હાઈપરસ્મોલર કોમા સાથે - 50% સુધી,
• લેક્ટાસિડેમિક કોમા સાથે - 50-90%.

નહિંતર, પરિણામો હાઇપોગ્લાયકેમિક કોમાવાળા લોકો જેવા જ છે.

કોમા શું છે?

સામાન્ય રીતે, કોમા એ તીવ્ર વિકાસશીલ, ખૂબ જ ગંભીર સ્થિતિ છે, જે જીવનના તમામ મુખ્ય કાર્યોને દમન સાથે છે. કેન્દ્રીય નર્વસ સિસ્ટમની તીવ્રતાનું નબળાઇ ચેતનાના નુકસાન દ્વારા, બાહ્ય ઉત્તેજના, પ્રતિક્રિયાઓ પ્રત્યેની પ્રતિક્રિયા દ્વારા પ્રગટ થાય છે. શ્વસન ડિપ્રેસન પણ છે, તેની આવર્તનમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો નોંધવામાં આવે છે. જો દર્દી પોતે શ્વાસ લઈ શકતો નથી, તો ડોકટરો તેને વેન્ટિલેટરથી જોડે છે. રક્તવાહિની તંત્રની કાર્યક્ષમતામાં ઘટાડો હૃદયના ધબકારા અને બ્લડ પ્રેશરના ઘટાડા દ્વારા પ્રગટ થાય છે. આ સ્થિતિને સુધારવા માટે, ડોકટરો દવાઓનો સતત વહીવટ શરૂ કરે છે જે બ્લડ પ્રેશર અને પલ્સને સામાન્ય સંખ્યામાં વધારે છે. પેશાબ, આંતરડાની હિલચાલ પર નિયંત્રણનું નુકસાન પણ છે. સમયસર સારવાર વિના આવા દર્દીનું મોત થાય છે.

હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા

તે રક્ત ખાંડમાં ઝડપી ઘટાડો સાથે થાય છે. ડાયાબિટીઝના અનુભવવાળાઓ, ખાસ કરીને પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓ માટે, લો બ્લડ સુગર વધારે કરતા વધારે સહન કરવું વધુ મુશ્કેલ છે. કોમા પહેલાં, દર્દીને સામાન્ય રીતે હાઈપોગ્લાયકેમિઆની સ્થિતિ હોય છે - તે ભૂખ, નબળાઇ, ચક્કર અનુભવે છે. હાયપોગ્લાયકેમિક રાજ્યના મુખ્ય કારણો નીચે મુજબ છે.

• દર્દીએ ઇન્સ્યુલિનનું ઇન્જેક્શન બનાવ્યું, પરંતુ તેને ખાવા માટે સમય મળ્યો નહીં.
• દર્દી રમતમાં સક્રિય રીતે સામેલ હતો, અને લાંબા સમય સુધી તે ખાતો ન હતો.
• દર્દીને હાઇપોગ્લાયકેમિક એજન્ટોની ખૂબ doંચી માત્રા સૂચવવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીસને મદદ કરવી સરળ છે જે હાઈપોગ્લાયકેમિક રાજ્યનો અનુભવ કરી રહ્યો છે - તેને કોઈ પ્રકારનું કાર્બોહાઇડ્રેટ ઉત્પાદન આપવાની જરૂર છે: મીઠી ચા, ખાંડ અથવા બ્રેડનો ટુકડો. ચેતનાના નુકસાનના કિસ્સામાં, દર્દીને ઇન્ટ્રાવેનસ ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન દ્વારા ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે અને તરત જ તેને હોસ્પિટલમાં પહોંચાડવામાં આવે છે.

હાયપરosસ્મોલર, લેક્ટિક એસિડosisસિસ કોમા ખૂબ ઓછું સામાન્ય છે. તેઓ પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓ માટે વધુ લાક્ષણિક છે.

ડાયાબિટીઝમાં કોમા એ એક અત્યંત ગંભીર સ્થિતિ છે. ડાયાબિટીઝના દર્દીની ચેતના ગુમાવવાના કિસ્સામાં, વહેલી તકે એમ્બ્યુલન્સને બોલાવવી જરૂરી છે.

બીમારી એટલે શું?

સૌ પ્રથમ, સુગર કોમા શું છે તે શોધવાનું મૂલ્યવાન છે. જેમ તમે જાણો છો, બધી અંગ સિસ્ટમ્સ (ખાસ કરીને મગજ) નું કામ ગ્લુકોઝના વિનિમય સાથે સંકળાયેલું છે, જે કોશિકાઓ માટેનું sourceર્જા સ્ત્રોત છે. ડાયાબિટીસનું શરીર લોહીમાં શર્કરામાં વધઘટનું જોખમ વધારે છે. અને આ કિસ્સામાં અમે બંનેમાં તીવ્ર વધારો અને ગ્લુકોઝની માત્રામાં ઝડપથી ઘટાડો બંને વિશે વાત કરી રહ્યા છીએ. આવા ફેરફારો અત્યંત નકારાત્મક પરિણામોથી ભરપૂર છે. અને કેટલાક કિસ્સાઓમાં, દર્દીઓ સુગર કોમા જેવી ઘટનાનો સામનો કરે છે.

આજની તારીખમાં, ડાયાબિટીઝ સાથે સંકળાયેલા ચાર મુખ્ય પ્રકારનાં કોમા છે. દરેક સ્વરૂપમાં તેની પોતાની લાક્ષણિકતાઓ હોય છે, જે પરિચિત થવા યોગ્ય છે.

હાયપરલેક્ટાસિડેમિક કોમા: સુવિધાઓ અને પરિણામો

કોમાના આ સ્વરૂપને હાયપોક્સિયા (ઓક્સિજન ભૂખમરો) સાથે અવલોકન કરવામાં આવે છે, જે ઇન્સ્યુલિનની ઉણપની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકાસ પામે છે. આવા કિસ્સાઓમાં, પેથોલોજીમાં લેક્ટિક એસિડનો સંચય થાય છે, જે લોહીની રાસાયણિક રચનામાં ફેરફાર તરફ દોરી જાય છે. પરિણામ એ પેરિફેરલ વાહિનીઓ, સંકુચિત સંકુચિતતા અને મ્યોકાર્ડિયમની ઉત્તેજના

મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, આ પ્રકારના ડાયાબિટીસ કોમા હૃદય અને શ્વસન નિષ્ફળતા, બળતરા પ્રક્રિયાઓ અને ચેપ સાથે સંકળાયેલા છે. જોખમના પરિબળોમાં ક્રોનિક યકૃત અને કિડનીની બિમારીઓ, દારૂબંધી શામેલ છે.

હાયપરosસ્મોલર કોમા અને તેના કારણો

આ પ્રકારના કોમા ગંભીર ડિહાઇડ્રેશન સાથે સંકળાયેલા છે, પરિણામે લોહીની અસ્થિરતા બદલાય છે. ગ્લુકોઝ, યુરિયા અને સોડિયમ આયનોમાં પણ વધારો છે. પેથોલોજી ધીરે ધીરે વિકસે છે - કેટલાક લક્ષણો અથવા અઠવાડિયા પ્રથમ લક્ષણોની શરૂઆત અને ચેતનાના નુકસાન વચ્ચે વીતી શકે છે.

રેનલ નિષ્ફળતા, ઇજાઓ, ગંભીર બર્ન્સ, રક્તસ્રાવ અને સ્ટ્રોક સાથે હાયપરosસ્મોલર કોમાના વિકાસનું જોખમ વધે છે. જોખમનાં પરિબળોમાં એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ, સૂર્ય અને હીટ સ્ટ્રોક, ચેપી રોગોનો સમાવેશ થાય છે.

ડિહાઇડ્રેશન એ અનિયંત્રિત મૂત્રવર્ધક પદાર્થના ઉપયોગ, તીવ્ર ઉલટી અથવા લાંબા સમય સુધી ઝાડા થવાનું પરિણામ છે. કારણોમાં પીવાના અયોગ્ય શાસન, ગરમ આબોહવાવાળા પ્રદેશોમાં રહેવું શામેલ છે.

હાયપરસ્મોલર કોમાના ચિહ્નો

પ્રથમ લક્ષણોમાં સુસ્તી અને તીવ્ર નબળાઇ શામેલ છે, જે ધીરે ધીરે વધે છે. ડિહાઇડ્રેશનને કારણે, દર્દીને તરસથી પીડાય છે. ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન શુષ્ક બને છે, પેશાબની બહાર નીકળવાની દૈનિક માત્રા ઓછી થાય છે.

ભવિષ્યમાં, વિવિધ ન્યુરોલોજીકલ પેથોલોજીઓ દેખાય છે. કેટલીકવાર આંચકી અને અશક્ત ભાષણ જોવા મળે છે. તમે આંખની કીકીની લાક્ષણિકતા અનૈચ્છિક ગતિવિધિઓને જોઈ શકો છો.

પેથોજેનેસિસ અને હાઇપોગ્લાયકેમિઆના લક્ષણો

ખાંડના સ્તરમાં 2.77-1.66 એમએમઓએલ / એલની ઘટની પૃષ્ઠભૂમિની વિરુદ્ધ, ખૂબ જ લાક્ષણિક લક્ષણો દેખાવાનું શરૂ થાય છે. એક વ્યક્તિ ભૂખમાં વધારો નોંધે છે. હાથમાં ધ્રુજારી દેખાય છે, ત્વચા નિસ્તેજ બને છે.

માનસિક અને શારીરિક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થાય છે. નર્વસ સિસ્ટમનું ઉલ્લંઘન શક્ય છે, ખાસ કરીને અયોગ્ય વર્તનમાં, અસ્વસ્થતા અને ભયની લાગણી, વધુ પડતા આક્રમકતા, મૂડ સ્વિંગ. ગ્લુકોઝની ઉણપ સાથે ટાકીકાર્ડિયા અને બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો થાય છે.

જો ખાંડનું સ્તર 1.38 એમએમઓએલ / એલ સુધી જાય છે, તો દર્દી સામાન્ય રીતે ચેતના ગુમાવે છે. આવા કિસ્સાઓમાં, તમારે વ્યક્તિને શક્ય તેટલી વહેલી તકે હોસ્પિટલ વિભાગમાં લાવવાની જરૂર છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક પગલાં

ડાયાબિટીક કોમા માટે, લક્ષણો એ લાક્ષણિકતા છે કે જે ડ doctorક્ટર દ્વારા કોઈનું ધ્યાન ન લેવાય. દર્દીની તપાસ કર્યા પછી, નિષ્ણાત તેની સ્થિતિ નક્કી કરી શકે છે અને જરૂરી સહાય પ્રદાન કરી શકે છે. તેમ છતાં, યોગ્ય નિદાન મહત્વપૂર્ણ છે. સૌ પ્રથમ, લોહી અને પેશાબનું પ્રયોગશાળા અને બાયોકેમિકલ વિશ્લેષણ હાથ ધરવામાં આવે છે.

હાઈપોગ્લાયકેમિઆ સાથે, ખાંડના સ્તરમાં ઘટાડો નોંધવામાં આવે છે, અન્ય તમામ કેસોમાં - તેની વૃદ્ધિ 33 એમએમઓએલ / એલ અથવા વધુ થાય છે. કીટોન બોડીઝની હાજરી, પ્લાઝ્મા ઓસ્મોલેરિટીમાં વધારો, લોહીમાં લેક્ટિક એસિડના સ્તરમાં વધારો ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે. કોમાથી, નર્વસ સિસ્ટમ અને અન્ય અવયવોના કાર્યનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે. જો ગૂંચવણો થાય છે, તો રોગનિવારક ઉપચાર જરૂરી છે.

સુગર કોમા: પરિણામો

કમનસીબે, આ ઘટના એકદમ સામાન્ય માનવામાં આવે છે. સુગર કોમા કેમ ખતરનાક છે? પરિણામો અલગ હોઈ શકે છે. આ સ્થિતિ ગંભીર મેટાબોલિક નિષ્ફળતા સાથે છે. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમનો અવરોધ. કોમા ઘણા દિવસો, મહિનાઓ અથવા વર્ષો સુધી ટકી શકે છે. લાંબા સમય સુધી દર્દી સમાન સ્થિતિમાં હોય છે, મગજનો એડીમા જેવી ગૂંચવણ વિકસાવવાની સંભાવના વધારે છે.

પર્યાપ્ત ઉપચાર સાથે, પરિણામ સામાન્ય રીતે ખૂબ અનુકૂળ હોય છે. બીજી બાજુ, સેરેબ્રલ એડીમા સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને નોંધપાત્ર નુકસાન પહોંચાડી શકે છે અને તે મુજબ, કાર્યાત્મક ક્ષતિ. ઉદાહરણ તરીકે, કેટલાક દર્દીઓ ક્ષતિગ્રસ્ત મેમરી અને વાણી, સંકલનની સમસ્યાઓથી પીડાય છે. પરિણામોની સૂચિમાં રક્તવાહિની તંત્રની ગંભીર પેથોલોજીઓ શામેલ હોઈ શકે છે. બાળકોમાં ડાયાબિટીઝ મેલીટસમાં કોમા કેટલીકવાર માનસિક અને શારીરિક વિકાસમાં વધુ વિલંબ તરફ દોરી જાય છે.

દુર્ભાગ્યવશ, દર્દીઓ હંમેશા કોમાના પરિણામોથી પુન recoverપ્રાપ્ત થવા માટે સક્ષમ નથી. તેથી જ સલામતીની સાવચેતીઓનું પાલન કરવું મહત્વપૂર્ણ છે.

ડાયાબિટીસ માટે કોમા: પ્રથમ સહાય

ડાયાબિટીઝના દર્દીઓ, એક નિયમ તરીકે, કોમાના વિકાસની શક્યતા અને ક્રિયાના અલ્ગોરિધમ વિશે વાત કરવા વિશે ચેતવણી આપવામાં આવે છે. જો દર્દી સુગર કોમા જેવી સ્થિતિના સંકેતો બતાવે તો શું થશે? પરિણામો અત્યંત જોખમી છે, તેથી બીમાર વ્યક્તિને ગ્લુકોમીટરનો ઉપયોગ કરીને ગ્લુકોઝનું માપન કરવાની જરૂર છે. જો ખાંડનું સ્તર એલિવેટેડ હોય, તો તમારે ઇન્સ્યુલિન દાખલ કરવાની જરૂર છે, જો તેને ઓછું કરવામાં આવે તો, કેન્ડી ખાય અથવા મીઠી ચા પીવો.

જો દર્દીએ પહેલેથી જ ચેતના ગુમાવી દીધી હોય, તો તેને તેની બાજુ પર રાખવું મહત્વપૂર્ણ છે જેથી શ્વસન માર્ગમાં જીભ પડતી અને omલટી થવાથી બચી શકાય. જો દર્દીને દૂર કરી શકાય તેવા દાંત હોય, તો તેઓને પણ દૂર કરવાની જરૂર છે. પીડિતાને લપેટવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે જેથી નીચલા અંગોને ગરમ કરો. આગળ, તમારે એમ્બ્યુલન્સ ટીમને ક callલ કરવાની જરૂર છે - દર્દીને ઝડપી અને લાયક સહાયની જરૂર છે.

સમાન સ્થિતિ માટે સારવારની યુક્તિઓ

દર્દીને હોસ્પિટલમાં દાખલ કર્યા પછી, ડ doctorક્ટર બ્લડ સુગરનું સ્તર માપે છે - સૌ પ્રથમ, આ સૂચકને સામાન્ય બનાવવાની જરૂર છે. સ્થિતિને આધારે, દર્દીને ઇન્સ્યુલિન (હાયપરગ્લાયકેમિઆ) અથવા ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન (હાઇપોગ્લાયસીમિયા) આપવામાં આવે છે.

કોમાના વિકાસની પ્રક્રિયામાં, માનવ શરીર ઘણાં બધા વિટામિન, ખનિજો અને અન્ય ઉપયોગી પદાર્થો ગુમાવે છે. તેથી જ ડાયાબિટીઝ મેલીટસમાં કોની સારવારમાં દવાઓનો ઉપયોગ શામેલ છે જે ઇલેક્ટ્રોલાઇટ રચનાને પુન restoreસ્થાપિત કરવામાં મદદ કરે છે, પ્રવાહીની ઉણપને દૂર કરે છે, ઝેરનું લોહી શુદ્ધ કરે છે.

ગૂંચવણોની હાજરી અને કોમાના વિકાસના કારણોને નિર્ધારિત કરવું તે અત્યંત મહત્વપૂર્ણ છે, અને પછી તેને દૂર કરવું.

ડાયાબિટીઝમાં કોમાની રોકથામ

ડાયાબિટીઝની ગૂંચવણો, ખાસ કરીને કોમા, ખૂબ જોખમી હોઈ શકે છે. તેથી જ તમારી પોતાની સ્થિતિનું નિરીક્ષણ કરવું અને કેટલાક સાવચેતી નિયમોનું પાલન કરવું વધુ સારું છે:

• તમારે ડ doctorક્ટર દ્વારા સંકલિત આહાર પદ્ધતિને અનુસરવાની અને આહારનું પાલન કરવાની જરૂર છે,
• દર્દીએ નિયમિતપણે પરીક્ષાઓ માટે ડ doctorક્ટર પાસે જવું જોઇએ, પરીક્ષણો લેવા જોઈએ,
• સ્વયં-નિરીક્ષણ અને સલામતીના નિયમોનું પાલન મહત્વપૂર્ણ છે (દર્દીને તેની સાથે ગ્લુકોમીટર હોવું જોઈએ અને નિયમિતપણે બ્લડ સુગરને માપવું જોઈએ),
• સક્રિય જીવનશૈલીની ભલામણ કરવામાં આવે છે, તાજી હવામાં વારંવાર ચાલવું, શક્ય શારીરિક પ્રવૃત્તિ,
• ચોક્કસ ભલામણોનું પાલન કરવું અને ઇન્સ્યુલિન અને અન્ય દવાઓનો ડોઝ અવલોકન કરવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે,
• કોઈ પણ સંજોગોમાં તમારે સ્વ-ateષધિ બનાવવી અને પરંપરાગત દવાના કોઈપણ માધ્યમોનો ઉપયોગ પ્રથમ સારવાર કરનારા એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટની સલાહ લીધા વગર કરવો જોઈએ.

મોટાભાગના કેસોમાં આવા સરળ નિયમોનું પાલન કોમાની શરૂઆત સહિતની ગૂંચવણોના વિકાસને રોકવામાં મદદ કરે છે. જો કોઈ ભયજનક પરિવર્તન થાય છે, તો તમારે તાત્કાલિક ડ doctorક્ટરની સલાહ લેવી જોઈએ.