ડાયાબિટીક કોમાના તમામ પ્રકારોના વિકાસ અને સારવારની પદ્ધતિ

ડાયાબિટીસની ગૂંચવણો

પ્રકાર II ડાયાબિટીસમાં મેટાબોલિક ફેરફારો

પ્રકાર II ડાયાબિટીસના લક્ષણો

સામાન્ય લક્ષણો (તરસ, પોલિરીઆ, પ્ર્યુરિટસ, ચેપનું જોખમ) હળવા અથવા ગેરહાજર હોય છે. મોટેભાગે સ્થૂળતા (80-90% દર્દીઓમાં).

સંબંધિત ઇન્સ્યુલિનની ઉણપથી મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર જેવું જ થાય છે જે સંપૂર્ણ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે થાય છે, જો કે, આ વિકારો ઓછો ઉચ્ચારવામાં આવે છે, અને પ્રકાર II ડાયાબિટીસ સામાન્ય રીતે મેદસ્વીપણા અને મધ્યમ હાયપરગ્લાયકેમિઆવાળા 50% દર્દીઓમાં એસિમ્પટમેટિક છે.

ચોક્કસ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપથી વિપરીત, સંબંધિત ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે, ઇન્સ્યુલિનની અસર એડિપોઝ પેશી પર જાળવી રાખવામાં આવે છે, જેમાં ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર્સની contentંચી સામગ્રી હોય છે. એડિપોઝ પેશીઓમાં ઇન્સ્યુલિન, લિપોજેનેસિસને અવરોધે છે, રક્તમાં લિપોલીસીસ અને ફેટી એસિડ્સનું પ્રકાશન, તેથી, પ્રકાર II ડાયાબિટીસ સાથે, કેટોસિડોસિસ જોવા મળતું નથી, શરીરનું વજન ઓછું થતું નથી, પરંતુ, સ્થૂળતા વિકસે છે. આમ, એક બાજુ જાડાપણું એ સૌથી જોખમનું પરિબળ છે, અને બીજી બાજુ, બીજા પ્રકારનાં ડાયાબિટીસના પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિઓમાંથી એક.

ઇન્સ્યુલિન સંશ્લેષણ સામાન્ય રીતે નબળું હોવાથી, ઉચ્ચ રક્ત ગ્લુકોઝ cells-કોષોમાંથી ઇન્સ્યુલિનના સ્ત્રાવને ઉત્તેજિત કરે છે, જેના કારણે હાઈપરિન્સ્યુલેનેમિયા. ઇન્સ્યુલિનની concentંચી સાંદ્રતા ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર્સના નિષ્ક્રિયકરણ અને વિનાશનું કારણ બને છે, જે પેશીઓમાં ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા ઘટાડે છે. ઇન્સ્યુલિન હવે ગ્લિસેમિયાને સામાન્ય બનાવશે નહીં; ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર. તે જ સમયે, લોહીમાં ગ્લુકોઝનું ઉચ્ચ સ્તર, ગ્લુકોઝમાં cells-કોશિકાઓની સંવેદનશીલતા ઘટાડે છે, પરિણામે, ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવના પ્રથમ તબક્કામાં વિલંબ થાય છે અથવા ગેરહાજર રહે છે.

પ્રકાર II ડાયાબિટીસમાં, હાયપરિન્સ્યુલિનમિયા (80%), ધમની હાયપરટેન્શન (50%), હાયપરલિપિડેમિયા (50%), એથરોસ્ક્લેરોસિસ, ન્યુરોપથી (15%) અને ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી (5%) અવલોકન કરવામાં આવે છે.

ટાઇપ I અને ટાઇપ II ડાયાબિટીઝ માટે તીવ્ર ગૂંચવણો ચોક્કસ છે.

પ્રથમ સ્થાને મગજની પેશીઓનું ડિહાઇડ્રેશન, તેમજ નર્વસ પેશીઓમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર, કોમાના રૂપમાં તીવ્ર ગૂંચવણોના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે. કોમા આ એક અત્યંત ગંભીર સ્થિતિ છે, જે કેન્દ્રીય નર્વસ સિસ્ટમની deepંડા ડિપ્રેસન, ચેતનાના સતત નુકસાન, કોઈપણ તીવ્રતાના બાહ્ય ઉત્તેજના પ્રત્યેની પ્રતિક્રિયા ગુમાવવાનું લક્ષણ છે. ડાયાબિટીઝમાં કોમા ત્રણ સ્વરૂપોમાં થઈ શકે છે: કેટોએસિડોટિક, હાઇપરસ્મોલર અને લેક્ટિક એસિડિસિસ.

કેટોએસિડોટિક કોમા પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ સાથે થાય છે, જ્યારે કીટોન બોડીઝની સાંદ્રતા 100 મિલિગ્રામ / ડીએલ (400-500 મિલિગ્રામ / ડીએલ સુધી) થી વધુ બને છે.

હાયપરકેટોનેમિયા તરફ દોરી જાય છે:

1) એસિડિસિસ, જે મોટાભાગના ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિને અવરોધે છે, મુખ્યત્વે શ્વસન, જે હાયપોક્સિયાનું કારણ બને છે અને એટીપી સંશ્લેષણમાં ઘટાડો કરે છે.

2) હાયપરosસ્મોલિટી, જે પેશીઓના નિર્જલીકરણ અને પાણી-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનને વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે, પોટેશિયમ, સોડિયમ, ફોસ્ફરસ, મેગ્નેશિયમ, કેલ્શિયમ, બાયકાર્બોનેટ આયનોના નુકસાન સાથે.

આ, ચોક્કસ તીવ્રતા સાથે, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો અને તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ સાથે કોમાનું કારણ બને છે.

પરિણામી હાયપોકalemલેમિયા સરળ અને ત્રાંસી સ્નાયુઓની હાયપોટેંશન તરફ દોરી જાય છે, વેસ્ક્યુલર સ્વરમાં ઘટાડો, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, કાર્ડિયાક એરિથમિયા, શ્વસન સ્નાયુઓની તીવ્ર શ્વસન નિષ્ફળતાના વિકાસ સાથે, ગેસ્ટિક પેરેસીસ અને આંતરડાની અવરોધ સાથે ગેસ્ટિક એટોની, ગંભીર હાયપોક્સિયા વિકસે છે. મૃત્યુદરના સામાન્ય કારણોમાં, તે 2-4% ધરાવે છે.

હાયપરosસ્મોલર કોમા પ્રકાર II ડાયાબિટીસની લાક્ષણિકતા, તે ઉચ્ચ હાયપરગ્લાયકેમિઆ સાથે જોવા મળે છે. સહવર્તી રેનલ નિષ્ફળતાને લીધે મોટાભાગના હાઈપરગ્લાયકેમિઆ હોય છે, તે તણાવ, આઘાત, શરીરના તીવ્ર નિર્જલીકરણ (ઉલટી, ઝાડા, બર્ન્સ, લોહીનું ખોટ, વગેરે) દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે. જ્યારે ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ 30-50 એમએમઓએલ / એલ સુધી પહોંચે છે ત્યારે હાયપરerસ્મોલર કોમા, ઘણા દિવસોથી, માનવ લાચારી (પીવાથી કમ્પેન્સિડેટ) સાથે ધીમે ધીમે વિકસે છે.

હાયપરગ્લાયકેમિઆ પોલીયુરિયાને પ્રોત્સાહન આપે છે, બનાવે છે અતિસંવેદનશીલ સ્થિતિજેનું કારણ બને છે નિર્જલીકરણ પેશીઓ, પાણી-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનને વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે.

Urલટી, અતિસાર, પોલીયુરિયાને કારણે લોહીની ખોટ અને પીવાના અભાવથી શરીરમાં તીવ્ર નિર્જલીકરણ થાય છે. હાઈપોવોલેમિયા. હાયપોવોલેમિયા બ્લડ પ્રેશર, લોહીનું જાડું થવું, તેની સ્નિગ્ધતા અને ક્ષમતામાં વધારોનું કારણ બને છે થ્રોમ્બોસિસ. હેમોડાયનેમિક ક્ષતિ તરફ દોરી જાય છે ઇસ્કેમિયા પેશીઓ, હાયપોક્સિયાનો વિકાસ, લેક્ટેટનું સંચય અને energyર્જાની ઉણપ. રેનલ ઇસ્કેમિયા તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે - anuria. Urનુરિયા લોહીમાં અવશેષ નાઇટ્રોજનના સંચય તરફ દોરી જાય છે (એમોનિયા, યુરિયા, એમિનો એસિડ્સ); હાયપરઝોટેમિયા. એલ્ડોસ્ટેરોન દ્વારા હાયપોવોલેમિયા, એનએસીએલના પેશાબનું વિસર્જન ઘટાડે છે, જેનું કારણ બને છે હાયપરનેટ્રેમીઆ અને હાયપરક્લોરેમીઆ. હાયપરઝોટેમિયા, હાયપરનેટ્રેમિયા અને હાયપરક્લોરેમીઆ હાયપરosસ્મોટિક રાજ્ય અને પાણી-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનનું ઉલ્લંઘન વધારે છે.

Energyર્જાની ઉણપ અને જળ-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનની વિક્ષેપ ન્યુરોન્સના પટલ પર સંભવિત રચના અને સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં ચેતા આવેગના સંચાલનને અટકાવે છે, જે કોમાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. હાયપરગ્લાયકેમિક કોમામાં મૃત્યુદર 50% છે.

લેક્ટિક એસિડoticટિક કોમા પ્રકાર II ડાયાબિટીસ માટે લાક્ષણિકતા, તે લેક્ટેટના સંચય સાથે થાય છે. લેક્ટિક એસિડની હાજરીમાં, કેટેકોલેમિનેસમાં એડ્રેનોરેસેપ્ટર્સની સંવેદનશીલતા ઝડપથી ઘટાડો થાય છે, એક બદલી ન શકાય તેવો આંચકો વિકસે છે. મેટાબોલિક કોગ્યુલોપથી દેખાય છે, ડીઆઈસી, પેરિફેરલ થ્રોમ્બોસિસ, થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ (મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, સ્ટ્રોક) દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

કીટોન બોડીઝ અને લેક્ટેટની વધુ માત્રાવાળા એસિડિઓસિસ એચબીને પેશીઓ (હાયપોક્સિયા) માં ઓક્સિજન સ્થાનાંતરિત કરવાનું મુશ્કેલ બનાવે છે, તે મોટાભાગના ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિને અવરોધે છે, મુખ્યત્વે, એટીપી સિંથેસિસ, સક્રિય પરિવહન અને પટલના ientsાળની રચનાને દબાવવામાં આવે છે, જે નર્વસ પેશીઓમાં ચેતા આવેગના વહનને અટકાવે છે અને કોમાનું કારણ બને છે.

તમે જે શોધી રહ્યા હતા તે મળ્યું નથી? શોધનો ઉપયોગ કરો:

કેટોએસિડોસિસના વિકાસની પદ્ધતિ

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ એ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરનું સૌથી ગંભીર સ્વરૂપ છે જે પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝમાં થઈ શકે છે. ખૂબ જ ભાગ્યે જ, આવા ડાયાબિટીસ કોમા ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝમાં થાય છે.

આ સ્થિતિનું કારણ ટાઇપ 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસનું અકાળ શોધ હોઈ શકે છે, જેમાં શરીરમાં કોઈ ઇન્સ્યુલિન નથી.

જો આ પ્રકાર 1 ડાયાબિટીઝ માટે સૂચવેલ સારવારની પદ્ધતિ જોવામાં ન આવે તો પણ આ સ્થિતિ થઈ શકે છે. ઘણીવાર આવું થાય છે જ્યારે ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ ખોટી રીતે સંગ્રહિત કરવામાં આવ્યો હતો અથવા સમાપ્ત થયેલ શેલ્ફ લાઇફ સાથે, ઇન્સ્યુલિનનો ખોટો વહીવટ, ખાસ કરીને, તેની વહીવટી પ્રણાલીમાં ભંગાણને કારણે, તેમજ ડોઝના ઉલ્લંઘનમાં.

કેટોએસિડોસિસના પેથોફિઝિયોલોજીમાં ઘણા તબક્કાઓ શામેલ છે. ઇન્સ્યુલિનની ગેરહાજરીમાં, લોહીમાં શર્કરાનું સ્તર તીવ્ર વધી જાય છે, અને તેના વધારે પ્રમાણમાં પ્રવાહીની સાથે કિડની દ્વારા બહાર કા .વાનું શરૂ થાય છે. દર્દીને ડિહાઇડ્રેશન હોય છે, તે ઘણી વખત શૌચાલયની મુલાકાત લે છે અને ખૂબ પ્રવાહી લે છે. ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન સુકાઈ જાય છે અને સ્થિતિસ્થાપકતા ગુમાવવાનું શરૂ કરે છે. ખાંડ શરીરના પેશીઓમાં પ્રવેશ કરી શકતી નથી, તેથી ઇન્ટ્રા સેલ્યુલર ફેટ સ્ટોર્સનો ઉપયોગ energyર્જાના ઉત્પાદન માટે સામગ્રી તરીકે થાય છે. આ કિસ્સામાં, દર્દી નાટકીય રીતે શરીરનું વજન ગુમાવે છે.

ચરબીના ભંગાણ દરમિયાન, કેટટોન બોડીઝ અને મફત ફેટી એસિડ્સ નોંધપાત્ર માત્રામાં મુક્ત થાય છે. તેઓ દર્દીના લોહીમાં મોટી માત્રામાં એકઠા થાય છે. આ કિસ્સામાં, લોહીનો પીએચ ખલેલ પહોંચે છે, અને એસિડિટીએ વધતા શ્વસન કેન્દ્રમાં બળતરા થવા લાગે છે. આ સ્થિતિનો સંકેત એ છે કે શ્વાસની તકલીફ અથવા deepંડા અને ઘોંઘાટવાળા શ્વાસ. આ ઉપરાંત, એસીટોનની ગંધ દર્દીમાંથી દેખાય છે.

ડાયાબિટીક કોમા કેટલાક દિવસોમાં, કલાકો સુધી વિકસે છે. જેમ જેમ લક્ષણો વિકસે છે, દર્દી વ્યવહારીક અન્ય લોકો સાથે વાતચીત કરવાનું બંધ કરે છે, મોટે ભાગે sંઘ આવે છે. તેને કટોકટીની સંભાળ પૂરી પાડવી જરૂરી છે અન્યથા ચેતના અને કોમાના નુકસાન પછી વિકાસ થઈ શકે છે.

કેટોએસિડોસિસમાં સહાયતામાં એક કલાકની આવર્તન સાથે નાના ડોઝમાં નસોમાં નસોમાં ઇન્સ્યુલિનનો સમાવેશ થાય છે.

આ ઉપરાંત, દર્દીને દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે જે ડિહાઇડ્રેશનનો સામનો કરવામાં મદદ કરે છે અને લોહીમાં ક્ષારના સામાન્ય સ્તરો, તેમજ અન્ય દવાઓ, દર્દીની સ્થિતિને આધારે પુન restoreસ્થાપિત કરવામાં મદદ કરે છે.

હાયપરosસ્મોલર કોમાના વિકાસની પદ્ધતિ અને તેના લક્ષણો

ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝમાં હાયપરosસ્મોલર કોમા એક તીવ્ર મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર છે. ખૂબ જ ભાગ્યે જ, આ સ્થિતિ ડાયાબિટીઝના અન્ય પ્રકારોમાં થઈ શકે છે.

મોટે ભાગે, પેથોલોજી વૃદ્ધ લોકોમાં થાય છે જેમને રક્તવાહિની તંત્રમાં વિકાર હોય છે. આવા કોમાની પેથોફિઝિયોલોજી, બ્લડ સુગરમાં જોખમી સ્તરમાં વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. જો કે, લોહીનું pH બદલાતું નથી. આ પ્રકારના કોમાથી, શરીરના નિર્જલીકરણની એક આત્યંતિક ડિગ્રી વિકસે છે. થોડા દિવસો માટે, આવી કટોકટીના વિકાસ દરમિયાન, દર્દી તેનું વજન લગભગ 10% ગુમાવી શકે છે.

આવા કિસ્સાઓમાં હાયપરosસ્મોલર કોમા આવી શકે છે:

1. વારંવાર ઉલટી થાય છે, ઝાડા થાય છે.
2. મૂત્રવર્ધક પદાર્થનો ઉપયોગ.
3. પ્રવાહીના સેવનમાં પ્રતિબંધ.
4. રક્તસ્ત્રાવ.
5. બર્ન્સ અને ઇજાઓ.
6. ચેપી રોગો.
7. પોષણમાં ભૂલો.
8. સર્જિકલ પ્રક્રિયાઓ

ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસના હળવા તબક્કાવાળા દર્દીમાં પણ હાઇપરસ્મોલર કોમાના સંકેતો હોઈ શકે છે, જેમાં તે આહારનું પાલન કરવા અને ગોળીઓ લેવા માટે પૂરતું છે. વૃદ્ધોમાં, કોઈ રોગ કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયમાં વિકારો ઉશ્કેરે છે, જે પછીથી ડાયાબિટીઝની ગૂંચવણો તરફ દોરી જાય છે.

હાયપરસ્મોલર કોમાના સંકેતોવાળા દર્દીને હોસ્પિટલની સેટિંગમાં કટોકટીની સંભાળ આપવી જોઈએ. સારવાર એ ઇન્ટ્રાવેનસ રેડવાની સહાયથી શરીરમાં પાણીના સંતુલનને પુનર્સ્થાપિત કરવાનો છે. આ ઉપરાંત, દર કલાકે નાના ભાગોમાં ઇન્સ્યુલિન નસોમાં ચલાવવામાં આવે છે.

લેક્ટેટ એસિડિસિસના વિકાસની પદ્ધતિ

લેક્ટિક એસિડિસિસ એ એક ગંભીર સ્થિતિ છે જે શરીરના લેક્ટિક એસિડના સ્તરમાં તીવ્ર વૃદ્ધિને કારણે થાય છે, જે તેની પેથોફિઝિયોલોજી છે. આ સ્થિતિનો વિકાસ હૃદય, યકૃત, કિડની, ફેફસાં અને આલ્કોહોલિકોના રોગોમાં ડાયાબિટીઝવાળા વૃદ્ધ લોકોની લાક્ષણિકતા છે. Laક્સિજન સાથે શરીરના પેશીઓની અપૂરતી પુરવઠા સાથે લેક્ટિક એસિડનું સ્તર વધે છે.

લેક્ટિક એસિડિસિસના ચિન્હોમાં શામેલ છે: છાતીમાં અને સ્ટર્નમની પાછળ દુખાવો, નબળાઇ, સ્નાયુઓમાં દુખાવો, આરામ સમયે પણ શ્વાસની તકલીફ, પેટમાં દુખાવો, કામ કરવાની અશક્તતા. લેક્ટિક એસિડિસિસનું નિશાની એ nબકા અને omલટીનો દેખાવ પણ છે. લેક્ટિક એસિડ શ્વસન કેન્દ્ર પર બળતરા અસર કરે છે, તેથી જ દર્દી ઠંડા અને ઘોંઘાટીયા શ્વાસ લે છે.

સારવાર આલ્કલી ઉકેલો, તેમજ બ્લડ પ્રેશરને સામાન્ય બનાવતી અન્ય પ્રવાહી અને દવાઓ પર આધારિત છે. કેટલીકવાર કૃત્રિમ કિડની ઉપકરણનો ઉપયોગ કરીને દર્દીના લોહીને શુદ્ધ કરવાની જરૂર હોય છે.

હાઈપોગ્લાયકેમિઆની પદ્ધતિ

લોહીમાં શર્કરામાં તીવ્ર ઘટાડો થવાની ઘટનામાં હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા થાય છે. ડાયાબિટીઝવાળા લોકોમાં કટોકટીની સ્થિતિમાં તે સૌથી સામાન્ય છે. કોઈ પણ પ્રકારની ડાયાબિટીસવાળા ઇન્સ્યુલિન આધારિત દર્દીઓમાં આ ગૂંચવણ વધુ જોવા મળે છે.

હાઈપોગ્લાયસીમિયા વિકાસની પદ્ધતિ એ મગજનો આચ્છાદનના પેશીઓમાં energyર્જાનો અભાવ છે જેમાં એક સાથે તણાવ હોર્મોનનું એક સાથે મુક્તપણે લોહીના પ્રવાહમાં લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ થાય છે. હાઈપોગ્લાયકેમિઆના સંકેતો છે:

• ચક્કર
• માથાનો દુખાવો
• જીભ અને હોઠની નિષ્ક્રિયતા,
• ચિંતા રાજ્ય
• અસ્વસ્થતા અને ભયનો દેખાવ,
• નબળું ધ્યાન
• વાણી ક્ષતિ
• ટાકીકાર્ડિયા
• ખેંચાણ
• પાચક વિકાર
• શરીર અને અંગો માં ધ્રુજારી
• ભૂખ
• દ્રષ્ટિ અને અન્ય ઘટાડો થયો છે.

જ્યારે હાઈપોગ્લાયકેમિઆના પ્રથમ લક્ષણો થાય છે, ત્યારે દર્દીએ કંઈક મીઠું ખાવું જોઈએ. આદર્શ વિકલ્પ ફળોનો રસ અથવા ગરમ મીઠી ચા હશે. જો દર્દી આવા પગલા લેતો નથી, તો તે પછીથી ચેતન ગુમાવી શકે છે અને કોમામાં આવી શકે છે.

આ કિસ્સામાં, સહાયમાં ગ્લુકોઝન સોલ્યુશન અથવા ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર ઇંજેક્શનના ગ્લુકોગન સોલ્યુશનના ઇન્ટ્રાવેનસ એડમિનિસ્ટ્રેશનનો સમાવેશ થાય છે. ગંભીર હાયપોગ્લાયકેમિઆમાં, તબીબી સંસ્થામાં દર્દીની હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું તે પરીક્ષા અને સારવાર માટે જરૂરી છે.

જો દર્દીને સમયસર સહાયતા પૂરી પાડવામાં આવે, તો પ્રથમ લક્ષણો દેખાય છે ત્યારે પણ ગંભીર સ્થિતિના વિકાસની પદ્ધતિને રોકવી શક્ય છે. નહિંતર, પૂર્વસૂચન પ્રતિકૂળ રહેશે - ગૂંચવણ દર્દીના મૃત્યુમાં પરિણમી શકે છે. ડાયાબિટીસ કોમા સાથે, આવી સ્થિતિના વિકાસના તમામ કિસ્સાઓમાં મૃત્યુદર લગભગ 10% છે.

3. ડાયાબિટીઝની અંતમાં ગૂંચવણો

ડાયાબિટીઝના અંતમાં મુશ્કેલીઓનું મુખ્ય કારણ હાયપરગ્લાયકેમિઆ છે. હાઈપરગ્લાયકેમિઆ રક્ત વાહિનીઓને નુકસાન તરફ દોરી જાય છે

ફિગ. 11-31. ડાયાબિટીસ મેલિટસના ચયાપચયમાં ફેરફાર અને ડાયાબિટીસ કોમાના કારણો.

અને વિવિધ પેશીઓ અને અવયવોની નિષ્ક્રિયતા.

ડાયાબિટીઝમાં પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડવાની મુખ્ય પદ્ધતિઓમાંની એક છેપ્રોટીન ગ્લાયકોસિલેશન, તેમની રચના અને કાર્યોમાં પરિવર્તન તરફ દોરી જાય છે. કેટલાક પ્રોટીનમાં સામાન્ય રીતે કાર્બોહાઇડ્રેટ ઘટકો હોય છે, અને આવા ગ્લાયકોપ્રોટિન્સની રચના ઉત્સેચક રીતે આગળ વધે છે (ઉદાહરણ તરીકે, એડેનોહાઇફોફિસિસના ગ્લાયકોપ્રોટીન હોર્મોન્સની રચના). જો કે, પ્રોટીનના મુક્ત એમિનો જૂથો - પ્રોટીનનું એન્ઝાઇમેટિક ગ્લાયકોસાઇલેશન - સાથે ગ્લુકોઝની બિન-એન્ઝાઇમેટિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયા માનવ શરીરમાં થઈ શકે છે. તંદુરસ્ત લોકોની પેશીઓમાં, આ પ્રતિક્રિયા ધીમે ધીમે આગળ વધે છે. હાયપરગ્લાયકેમિઆ સાથે, ગ્લાયકોસિલેશનની પ્રક્રિયા ઝડપી થાય છે. પ્રોટીનના ગ્લાયકોસિલેશનની ડિગ્રી તેમના નવીકરણની ગતિ પર આધારિત છે. ધીમે ધીમે વિનિમય પ્રોટીન વધુ ફેરફારો એકઠા કરે છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસના પ્રથમ સંકેતોમાંનું એક ગ્લાયકોસાઇલેટેડ હિમોગ્લોબિન (પ્રમાણભૂત એન) ની માત્રામાં 2-3 ગણો વધારો છે._બીએ_{1 સી}5.8-7.2%). પ્રોટીનનું ધીમે ધીમે વિનિમય કરવાનું બીજું ઉદાહરણ ક્રિસ્ટાલિન છે - લેન્સ પ્રોટીન. ગ્લાયકોસિલેશન પર, ક્રિસ્ટાલિન્સ મલ્ટિમોલેક્યુલર એકંદર બનાવે છે જે લેન્સની રીફ્રેક્ટિવ શક્તિમાં વધારો કરે છે. લેન્સની પારદર્શિતા ઓછી થાય છે, વાદળછાયા થાય છે અથવા મોતિયા.

ધીમે ધીમે વિનિમય કરતા પ્રોટીનમાં ઇન્ટરસેલ્યુલર મેટ્રિક્સ, બેસમેન્ટ પટલના પ્રોટીન શામેલ છે. ડાયાબિટીસ મેલિટસની લાક્ષણિકતાઓમાંની એક, ભોંયરું પટલનું જાડું થવું, ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથીઓના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

ડાયાબિટીઝની ઘણી મોડી મુશ્કેલીઓનું કારણ પણ છે ગ્લુકોઝના સોર્બીટોલમાં રૂપાંતરના દરમાં વધારો (જુઓ વિભાગ))

ગ્લુકોઝના હેક્સાટોમિક આલ્કોહોલ (સોર્બીટોલ) માં રૂપાંતરની પ્રતિક્રિયા એન્ઝાઇમ એલ્ડોઝ રીડક્ટેઝ દ્વારા ઉત્પ્રેરિત થાય છે. સોર્બીટોલનો ઉપયોગ અન્ય મેટાબોલિક માર્ગોમાં થતો નથી, અને કોષોમાંથી તેનો ફેલાવો દર ધીમો છે. ડાયાબિટીસ મેલિટસવાળા દર્દીઓમાં, સોર્બીટોલ આંખના રેટિના અને લેન્સમાં, કિડનીના ગ્લોમેર્યુલીના કોષો, શ્વાન કોષો, એન્ડોથેલિયમમાં એકઠા કરે છે.

ઉચ્ચ સાંદ્રતામાં સોર્બીટોલ એ કોષો માટે ઝેરી છે. ન્યુરોન્સમાં તેનું સંચય ઓસ્મોટિક પ્રેશર, સેલ સોજો અને પેશીઓના એડીમામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, સોર્બીટોલના સંચય અને ઓર્ડર કરેલી સ્ફટિકીય રચનાના ખલેલને કારણે લેન્સના સોજોને કારણે લેન્સની ક્લાઉડિંગ વિકસી શકે છે.

ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથીઓ. ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથી મુખ્યત્વે વેસ્ક્યુલર બેસમેન્ટ પટલને નુકસાનને કારણે થાય છે. લોહીના પ્લાઝ્મા, પ્રોટોગ્લાયકેન્સ, કોલાજેન્સ, ગ્લાયકોપ્રોટીન ગ્લાયકોસાઇલેટમાં ગ્લુકોઝની concentંચી સાંદ્રતા પર, વિનિમય અને ભોંયરું પટલના ઘટકો વચ્ચેનો ગુણોત્તર અવ્યવસ્થિત થાય છે, તેમની રચનાત્મક સંસ્થા ખલેલ પહોંચાડે છે.

મેક્રોંગિઓયોપેથી હૃદય, મગજ, નીચલા હાથપગના મોટા અને મધ્યમ વાહણોના જખમમાં પ્રગટ થાય છે. ધમનીઓની આંતરિક અસ્તરમાં પેથોલોજીકલ પરિવર્તન અને મધ્યમ અને બાહ્ય સ્તરોમાં ધમનીની દિવાલને નુકસાન એ બેસમેન્ટ મેમ્બ્રેન અને ઇન્ટરસેલ્યુલર મેટ્રિક્સ (કોલેજન અને ઇલાસ્ટિન) ના પ્રોટીનનું ગ્લાયકોસિલેશનનું પરિણામ છે, જે ધમનીઓની સ્થિતિસ્થાપકતામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. હાયપરલિપિડેમિયા સાથે સંયોજનમાં, એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસનું કારણ હોઈ શકે છે. ડાયાબિટીઝ સાથે, એથરોસ્ક્લેરોસિસ વધુ સામાન્ય છે, પ્રારંભિક ઉંમરે વિકાસ પામે છે અને ડાયાબિટીઝની ગેરહાજરી કરતાં ઘણી ઝડપથી પ્રગતિ કરે છે.

માઇક્રોઆંગિયોપેથી - રુધિરકેશિકાઓ અને નાના જહાજોને નુકસાનનું પરિણામ. નેફ્રો-, ન્યુરો- અને રેટિનોપેથીના સ્વરૂપમાં પ્રગટ.

નેફ્રોપથી ડાયાબિટીઝના લગભગ ત્રીજા દર્દીઓમાં વિકાસ થાય છે. રેનલ ગ્લોમેરોલીમાં બેસમેન્ટ પટલમાં ઇલેક્ટ્રોન-માઇક્રોસ્કોપિક ફેરફારો નિદાન પછી પહેલા વર્ષમાં પહેલેથી જ શોધી શકાય છે. જો કે, મોટાભાગના દર્દીઓમાં, ડાયાબિટીસ નેફ્રોપથીના ક્લિનિકલ ચિહ્નો ડાયાબિટીસના 10-15 વર્ષ પછી દેખાય છે. નેફ્રોપથીના પ્રારંભિક તબક્કોનું ચિહ્ન માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિયા (30-300 મિલિગ્રામ / દિવસની અંદર) છે, જે પછીથી ક્લાસિક નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમમાં વિકસિત થાય છે, જે ઉચ્ચ પ્રોટીન્યુરિયા, હાઈપોઆલ્બ્યુમિનેમિયા અને એડીમા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

રેટિનોપેથી ડાયાબિટીઝની સૌથી ગંભીર ગૂંચવણ અને અંધત્વનું સૌથી સામાન્ય કારણ, ડાયાબિટીઝવાળા 60-80% દર્દીઓમાં વિકસે છે

ડાયાબિટીસ. પ્રારંભિક તબક્કે, બેસલ રેટિનોપેથી વિકસે છે, જે રેટિના હેમરેજિસમાં પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે, રેટિનાના વાસોડિલેશન, એડીમા જો ફેરફારો મcક્યુલાને અસર કરતા નથી, તો દ્રષ્ટિનું નુકસાન સામાન્ય રીતે થતું નથી. ભવિષ્યમાં, રેટિના અને વિટ્રેસ વાહિનીઓના નિયોપ્લાઝમમાં પ્રગટ થતી, ફેલાયેલી રેટિનોપેથી વિકસી શકે છે. ફ્રેગિલિટી અને નવી રચાયેલી જહાજોની .ંચી અભેદ્યતા રેટિના અથવા કાલ્પનિક શરીરમાં વારંવાર હેમરેજિસ નક્કી કરે છે. લોહીના ગંઠાઇ જવાના સ્થળે, ફાઇબ્રોસિસ વિકસે છે, જે રેટિના ટુકડી અને દ્રષ્ટિ ગુમાવવા તરફ દોરી જાય છે.

બી. ડાયાબિટીઝનું નિદાન

સામાન્ય રીતે, ડાયાબિટીસનું નિદાન ડાયાબિટીસના ક્લાસિક લક્ષણો - હાયપરગ્લાયસીમિયા, પોલિરીઆ, પોલિડિપ્સિયા, પોલિફેગિયા, શુષ્ક મોંની લાગણીના આધારે થઈ શકે છે. IDDM ના સૌથી મહત્વપૂર્ણ બાયોકેમિકલ સંકેતો આના આધારે શોધાયેલ છે:

ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા પરીક્ષણ (જુઓ. ફિગ. 11-30). ખાંડ લોડ થયાના 2 કલાક પછી પ્લાઝ્મા ગ્લુકોઝનું સ્તર 10 એમએમઓએલ / એલથી ઉપરનું સૂચવે છે ડાયાબિટીસ મેલિટસ

ગ્લાયકોસાઇલેટેડ હિમોગ્લોબિનનો નિર્ણય. ડાયાબિટીઝ સાથે, એચ_બીએ_1s, સામાન્ય રીતે કુલ હિમોગ્લોબિન સામગ્રીના 5% જેટલા હિસાબ, 2-3 ગણો વધે છે,

લોહી અને પેશાબમાં ઇન્સ્યુલિન અને સી-પેપ્ટાઇડની ગેરહાજરી અથવા નીચી સપાટી. સામાન્ય રીતે, ઇન્સ્યુલિન અને સી-પેપ્ટાઇડ સંતુલિત સાંદ્રતામાં સ્ત્રાવ થાય છે. લગભગ 2/3 ઇન્સ્યુલિન યકૃત દ્વારા જાળવી રાખ્યું હોવાથી, પોર્ટલ નસ અને પેરિફેરલ જહાજોમાં ઇન્સ્યુલિન / સી-પેપ્ટાઇડનું પ્રમાણ સામાન્ય રીતે 1/3 છે. સીરમ અથવા પેશાબમાં સી-પેપ્ટાઇડના સ્તરનું મૂલ્ય તમને cells-કોષોની કાર્યકારી સ્થિતિનું સચોટ મૂલ્યાંકન કરવાની મંજૂરી આપે છે,

આલ્બ્યુમિન્યુરિયા. ડાયાબિટીઝ સાથે, આલ્બ્યુમિનનું દૈનિક વિસર્જન લગભગ 30-300 મિલિગ્રામ છે - માઇક્રોઆલ્બ્યુમિન્યુરિયા (સામાન્ય રીતે લગભગ 8 મિલિગ્રામ).

કારણ કે એનઆઈડીડીએમ વધુ ધીરે ધીરે વિકસે છે, ક્લાસિક ક્લિનિકલ લક્ષણો, હાયપરગ્લાયકેમિઆ અને ઇન્સ્યુલિનની ઉણપનું નિદાન પછીમાં થાય છે, ઘણીવાર ડાયાબિટીસના અંતમાં ગૂંચવણોના લક્ષણો સાથે.

ડી. ડાયાબિટીઝની સારવાર માટેના અભિગમો

ડાયાબિટીઝની સારવાર તેના પ્રકાર પર આધારિત છે (I અથવા II), જટિલ છે અને આહાર, ખાંડ ઘટાડતી દવાઓનો ઉપયોગ, ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર, તેમજ જટિલતાઓને રોકવા અને સારવારનો સમાવેશ કરે છે.

આધુનિક સુગર-ઘટાડતી દવાઓ બે મુખ્ય જૂથોમાં વહેંચાયેલી છે: સલ્ફોનીલ્યુરિયા ડેરિવેટિવ્ઝ અને બિગુઆનાઇડ્સ. તૈયારીઓ જેની ક્રિયા ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવને ઉત્તેજીત કરવા માટે છે, તેમાં સલ્ફોનીલ્યુરિયા (ઉદાહરણ તરીકે, મેન્નીલ) શામેલ છે. સલ્ફનીલ્યુરિયસની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ એટીપી સંવેદનશીલ કે + ચેનલોના કાર્ય પરના પ્રભાવ દ્વારા સમજાવાયેલ છે. કે + ની ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સાંદ્રતામાં વધારો પટલ ડિપ્લોરાઇઝેશન અને સેલમાં કેલ્શિયમ આયનોના ઝડપી પરિવહન તરફ દોરી જાય છે, પરિણામે ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ ઉત્તેજીત થાય છે.

બિગુનાઇડ્સ એ ખાંડ ઘટાડવાની દવાઓનો બીજો મોટો જૂથ છે. કેટલાક અધ્યયન અનુસાર, બિગુઆનાઇડ્સ એડિપોઝ પેશીઓ અને સ્નાયુ કોષ પટલની સપાટી પર જીએલયુટી -4 ગ્લુકોઝ ટ્રાન્સપોર્ટર્સની સંખ્યામાં વધારો કરે છે.

ડાયાબિટીઝની સારવારની આશાસ્પદ પદ્ધતિઓમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: સ્વાદુપિંડના આઇલેટ્સ અથવા અલગ-cells-કોષોનું પ્રત્યારોપણ, આનુવંશિક રીતે ફરીથી બાંધવામાં આવેલા કોષોનું પ્રત્યારોપણ, તેમજ સ્વાદુપિંડનું આઇલેટ પુનર્જીવન ઉત્તેજના.

બંને પ્રકારના ડાયાબિટીસ મેલિટસ સાથે, આહાર ઉપચારનું ખૂબ મહત્વ છે. તેઓ સારી રીતે સંતુલિત આહારની ભલામણ કરે છે: કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ એ ખોરાકની કુલ કેલરી સામગ્રીના 50-60% હિસ્સો હોવો જોઈએ (અપવાદ સુપાચ્ય કાર્બોહાઇડ્રેટ, બિયર, આલ્કોહોલ, સીરપ, કેક વગેરે હોવો જોઈએ), પ્રોટીન - 15-20%, બધા ચરબી - 25-30% કરતા વધુ નહીં. દિવસમાં 5-6 વખત ખોરાક લેવો જોઈએ.

પેથોજેનેસિસ

ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા વિકસે છે, મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, જ્યારે ઇન્સ્યુલિન અથવા સલ્ફોનીલ્યુરિયા તૈયારીઓ અને આવતા ખોરાક, ખાસ કરીને કાર્બોહાઇડ્રેટની માત્રા મેળ ખાતી નથી. ડાયાબિટીઝ મેલિટસમાં, હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા કેટોએસિડોટિક કરતા ઘણી વાર વિકસે છે.

સામાન્ય રીતે, ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસના ગંભીર, અત્યંત લેબલી સ્વરૂપોવાળા દર્દીઓમાં હાઈપોગ્લાયસીમિયા અને હાઈપોગ્લાયસિમિક કોમા જોવા મળે છે, જેમાં ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે સંવેદનશીલતામાં અચાનક વધારો થવાનું બાહ્ય કારણ સ્થાપિત કરવું અશક્ય છે. અન્ય કિસ્સાઓમાં, ઉશ્કેરણીજનક ક્ષણો એ ભોજન વચ્ચેનો લાંબો વિરામ, શારીરિક પ્રવૃત્તિમાં વધારો, ઉલટી, ઝાડા અને અન્ય રોગવિષયક સ્થિતિઓ છે. યકૃત, આંતરડા, અંતocસ્ત્રાવીની સ્થિતિમાં ડાયાબિટીસ મેલિટસ ડિસઓર્ડર, રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસમાં ગંભીર હાયપોગ્લાયકેમિઆ થઈ શકે છે. ઇન્સ્યુલિનના અતિશય વહીવટ સાથે ઘણી વાર હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા વિકસે છે, જે નીચેના કેસોમાં થઈ શકે છે:

• ડોઝ એરર (ઇન્સ્યુલિનની તૈયારીની સાંદ્રતા, ઉદાહરણ તરીકે, યુ 100 ની જગ્યાએ યુ 40 સિરીંજ સાથે, એટલે કે નિર્ધારિત માત્રાની 2.5 ગણી, અથવા સિરીંજમાં ઇન્સ્યુલિનની ખોટી રીતે પસંદ કરેલી માત્રા),
• દવાના વહીવટમાં ભૂલ (ત્વચાની નીચે નહીં, પરંતુ ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી) - હોર્મોનની અસરને વેગ આપવા અને વધારવા માટે લાંબી સોય અથવા ઇરાદાપૂર્વક ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર ઇન્જેક્શન,
• ટૂંકા ઇન્સ્યુલિનની માત્રા વહન કર્યા પછી કાર્બોહાઈડ્રેટ લેવાની નિષ્ફળતા ("ખાવાનું ભૂલી ગયા" - ટૂંકા અભિનયવાળી ઇન્સ્યુલિન તૈયારીની ક્રિયાના ટોચ પર બીજો નાસ્તો, બપોરે નાસ્તો અથવા બીજો ડિનર),
• કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના વધારાના સેવનના અભાવને કારણે "અનિયોજિત" શારીરિક પ્રવૃત્તિ: ઇંજેક્ટેડ ઇન્સ્યુલિન - અસામાન્ય શારીરિક પ્રવૃત્તિને સુનિશ્ચિત કરવા માટે વધારાનું કાર્બોહાઇડ્રેટ ન ખાતા) i સાયકલ ચલાવતા → હાયપોગ્લાયકેમિઆ sk સ્કીઇંગ ગયા કોમા
• ઇન્સ્યુલિન ઇન્જેક્શનના સ્થળને માલિશ કરો (ઇરાદાપૂર્વક - ટૂંકા અભિનયવાળી ઇન્સ્યુલિન તૈયારી અથવા આકસ્મિક ક્રિયાને વેગ આપવા માટે - જ્યારે સાયકલ ચલાવતા હો ત્યારે જાંઘમાં ઇન્સ્યુલિન ઇન્જેક્શન આપતા હતા),
• ઇન્સ્યુલિન-એન્ટિબોડી સંકુલના ભંગાણ પર સક્રિય હોર્મોનનું મોટા પ્રમાણમાં પ્રકાશન,
• દારૂ પીતી વખતે,
• ચરબીયુક્ત યકૃતની હાજરીમાં,
• ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે,
• ગર્ભાવસ્થાના પ્રારંભમાં,
• આત્મહત્યા કૃત્યો
• માનસિક ચિકિત્સામાં ઇન્સ્યુલિનના આંચકા અને તેથી વધુ.

ડાયાબિટીઝવાળા લોકોમાં, હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા ઇન્સ્યુલિનના ઓવરડોઝનું પરિણામ હોઈ શકે છે, ખાસ કરીને જ્યારે દર્દીને કેટોસિડોસિસની સ્થિતિમાંથી પાછો ખેંચી લેવામાં આવે છે.

આલ્કોહોલના સેવનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ગંભીર હાઈપોગ્લાયકેમિક પ્રતિક્રિયાના વિકાસને શક્ય છે, ખાંડ ઘટાડવાની અસર, જેનો વ્યવહારિક રીતે ધ્યાન આપવામાં આવતું નથી, આહાર બનાવતી વખતે આલ્કોહોલિક પીણાઓની રચનામાં ફક્ત કાર્બોહાઇડ્રેટ્સને ધ્યાનમાં લેતા. આલ્કોહોલ યકૃતમાં ન -ન-કાર્બોહાઈડ્રેટ કાચા માલમાંથી ગ્લુકોઝના સંશ્લેષણને અટકાવે છે, ત્યાં ઇન્સ્યુલિન ઉપચારના દર્દીઓમાં હાઈપોગ્લાયકેમિઆની આવર્તન વધારે છે. વધુ દારૂના નશામાં, ગ્લુકોયોજેનેસિસનો લાંબા સમય સુધી અવરોધ, તેથી હાઈપોગ્લાયકેમિઆ પીવાના થોડા કલાકો પછી પણ થઈ શકે છે.

લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતા ઓછી છે જો તે નોંધવામાં આવે છે:

• ગ્લુકોઝ આંતરડામાં સમાઈ જાય છે અથવા યકૃત દ્વારા સંશ્લેષણ કરતા ઝડપી દરે લોહીથી દૂર થાય છે,
• યકૃતમાં ન -ન-કાર્બોહાઈડ્રેટ કાચા માલમાંથી ગ્લાયકોજેન ભંગાણ અને / અથવા ગ્લુકોઝ સંશ્લેષણ ગ્લુકોઝ નાબૂદીના દરને વળતર આપી શકતું નથી,
• ઉપરોક્ત પરિબળો સંયુક્ત છે.

મોટેભાગે, ડાયાબિટીસ મેલિટસ માટે વળતરની શરૂઆતથી પેરિફેરલ પેશીઓની ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે સંવેદનશીલતા વધે છે, જેને બહારથી સંચાલિત હોર્મોનની માત્રામાં સમયસર ઘટાડો થવો જરૂરી છે.

સલ્ફેનિલામાઇડ દવાઓ ભાગ્યે જ હાયપોગ્લાયકેમિક પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ બની શકે છે, મુખ્યત્વે તે કિડની, યકૃત અથવા હૃદયની નિષ્ફળતા, તેમજ ભૂખમરો અથવા કુપોષણના રોગો સાથે ડાયાબિટીસ મેલિટસના સંયોજન સાથે વૃદ્ધ દર્દીઓમાં થઈ શકે છે. સલ્ફોનામાઇડ્સ સાથે સંયોજનમાં અમુક દવાઓનો ઉપયોગ કોમાના વિકાસને ઉશ્કેરે છે. ઉદાહરણ તરીકે, એસિટીલ્સાલિસિલિક એસિડ અને અન્ય સેલિસિલેટ્સ, લોહીના પ્લાઝ્મા પ્રોટીન પર સલ્ફોનામાઇડ્સનું બંધન ઘટાડીને અને પેશાબમાં તેમનું વિસર્જન ઘટાડીને, હાયપોગ્લાયકેમિક પ્રતિક્રિયાના વિકાસ માટેની પરિસ્થિતિઓ બનાવે છે.

પેથોજેનેસિસ એડિટ |